Professional Documents
Culture Documents
Résztvevők:
Dr Bakos Ágnes; Dr Czégeni Anna; Dr Elek István; Dr Pap Csaba;Dr Szabó Judit; Dr Szombath Ágnes; Dr
Takács Péter; Dr Urbán Ildikó;Dr Wirth Krisztina; Dr Zacher Gábor
- TARTALOM -
• DIGITALIS MÉRGEZÉS
• Theophyllin mérgezés
• Antidiabetikumok okozta mérgezés
• ALKOHOL MÉRGEZÉS
• SALYCILÁT MÉRGEZÉS
• Organophosphat mérgezések
• Hypothermia( T rectalis < 35 C )
• Kábítószer túladagolás
• Növényi mérgezések
• BOTULIZMUS
• Mustárgáz mérgezés
• HF ( hidrogén �fluorid ) mérgezés
• Foszgén
• Kéndioxid
• Klór ( zöldessárga gáz ), klórgáz, sósavgőz.
• Nitrózus gázok
• Füstmérgezés
• CO MÉRGEZÉS
• CO2 �MÉRGEZÉS�
• ISONIAZID MÉRGEZÉS
• CIÁN MÉRGEZÉS
• VAS MÉRGEZÉS
• Antibiotikumok toxikológiája
• Szénhidrogén aspiráció
• Gombamérgezések
A mérgezettek 20-25%-a súlyos mérgezett, akik ellátása nem rutin napi feladat, hanem sok-sok tapasztalatot, tudást, megérzést kíván az
ellátótól.
A mérgezettek beérkezésük után gyors általános vizsgálaton esnek át, majd az alábbi séma szerint megtörténik első intézeti ellátásuk. Ezen
ellátási algoritmus minden betegre ráhúzható (1. sz. melléklet).
A mérgezések tünettana igen változatos, hisz a teljes tünetmentességtől a kómáig terjedhet. A teljes tünetmentesség azonban igen csalóka
lehet, mivel a mérgezési tünetek igen gyorsan kialakulhatnak.
Az első feladat mindenképpen a vitális paraméterek gyors stabilizálása, melyen az átjárható légutakat és a keringés stabilitásának
biztosítását értjük.
Eszméletlen betegnél az egyetlen biztos légútbiztosítási lehetőség az intubálás.
Az intubáció indikációi az alábbiak:
-légzési elégtelenség
-aspiráció veszélye
-olyan mérgezések ahol nyilvánvaló, hogy a beteg állapota gyorsan romlik (triciklikus antidepresszánsok, kálcium csatorna blokkolók,
clonidine, HCl).
Egyes gyógyszerek, melyek a leggyakrabban szerepelnek mint mérgezést előidéző szerek (ópiátok, ciklikus antidepresszánsok,
szedatívumok, szívre ható gyógyszerek) relatív hipovolémiát okoznak, amely adekvat folyadékpótlással korrigálandó.
Triciklikus antidepresszáns mérgezés esetén a választandó vazoaktív szer a norepinephrin, mivel ez kevesebb béta1-agonista aktivitással
rendelkezik és kevéssé okoz kamrai tahikardiát.
Mivel a mérgezések 80 %-a szájon át történik a vitális paraméterek stabilizálása után a következő lépés a méreganyag eltávolítása a
szervezetből mehanikus úton.
Hazánkban a gyomor kiürítésére a legelterjedtebb megoldás a gyomormosás. Kellően vastag (36F-42F) szonda levezetése után a gyomor
jól kiüríthető. Legalább 10-20 liter testmeleg vízzel kell gyomrot mosni, illetve a gyomormosást addig kell végezni ameddig a
mosófolyadékban gyógyszerszemcsét találunk. Számtalan esetben a szükséges folyadékmennyiség elérheti a 40-100 litert is. Bizonyos
permetszerek jól felszívódnak a bőrről is, így ilyen esetekben javasolt zárt rendszerű gyomormosást végezni, mikor is a beavatkozást végző
nem szennyeződhet a gyomormosó folyadékkal. Ilyen zárt rendszerű gyomormosó rendszer a Kendall cég által gyártott EasyLav rendszer.
Kétségtelen előnye a zárt rendszer, de hátránya, hogy a szett kb. 10 000 Ft-ba kerül, ezért hazánkban még nem elterjedt. A választandó és
ideális testhelyzet a gyomormosáshoz a Trendelenburg helyzet, jobb oldali oldalfekvésben. Természetesen a beavatkozás végezhető ülő
helyzetben és hanyatt fekve is.
A gyomormosás elvégzendő azon esetekben ha nem áll fent kontraindikáció és a gyógyszerbevételtől nem telt el több mint 1-2 óra. Az
aszpirin, a vaskészítmények, az alkohol, a barbiturátok, az anticholinerg szerek késleltetik a gyomor ürülését, az ópiátok, az atropin, az
antidepresszánsok, a phenytoin csökkentik a bélrendszer motilitását, ezért ilyen esetekben a bevételtől számított 8-12 óra múlva is el kell
végezni a gyomormosást.
A gyomormosás kontraindikációja a marószerek okozta mérgezés, ismert előrehaladott nyelőcső varicositas, ismert nyelőcső szűkület,
vérzés veszélye lehet. Az utóbbi esetekben azonban érdemes hagyományos duodenum szonda levezetése után megpróbálni kiüríteni a
gyomrot.
Mivel sem a hánytatás, sem a gyomormosás nem képes teljesen eltávolítani a méreganyagot kötelező aktív szén szuszpenziójának adása
gyomorszondán keresztül 1g/kg adagban. 1g aktív szén kb. 1000 m2 felülettel rendelkezik, mely jelentős mennyiségű méreganyagot képes
megkötni.
Az alábbi szerekkel történt mérgezés esetén nem hatásos az aktív szén: lithium, vas, bórsav, DDT, cián.
Carbamazepin, digoxin, nadolol, phenobarbital, theophyllin mérgezés esetén ne elégedjünk meg egyszeri adással, hanem 4 óránként
ismételjük a kezdő adagot 3-4 alkalommal.
A méreganyag kiürülését és a felszívódást gátolhatjuk hashajtással is, de ezt toxikológiai betegnél elvégezni kontraindikált.
Ígéretes lehetőség a bélmosás, mely 2-3 l/óra macrogol oldat bevitelét jelenti duodenum szondán keresztül mindaddig, míg a mosófolyadék
tiszta nem lesz.
A jövő lehetősége lehet az endoszkópos gyomormosás, mely garantálhatja, hogy a gyomor redői között nem marad gyógyszerszemcse.
Bizonyos mérgezések kezelésére rendelkezünk antidótummal. Az alábbi táblázatban összefoglaljuk a jelenleg használt antidótumokat.
Sajnos némelyik még Magyarországon csak egyedi importtal hozzáférhető ( 2. sz. melléklet ). A cost-benefit vonatkozásában
általánosságban megállapítható, hogy az antidótumok adása specifikus és hatékony terápiát jelent, hátránya, hogy igen költségessé teszi a
mérgezettek ellátását.
A betegek állapotának osztályozása a Glasgow Coma Scale valamint a Poison Severity Score szerint történik (3., 4. sz. melléklet).
Ismeretlen diagnózisú eszméletlen betegnél a gyógyszer vagy kábítószer mérgezés gyanúja igazolható gyorstesztekkel ( 5. sz. melléklet ).
Ismeretlen eszméletlen állapotú beteg diagnosztikájában segítség lehet az első ellátásban a "vakon" adott Anexate, Naloxon adása.
Néhány egyszerűbb ágymelletti vegyészeti módszer pontos diagnózist adhat, ám mi orvosok ezen egyszerű és filléres vizsgálattól gyakran
idegenkedünk, pedig a haszon vonzatuk lényegesebben nagyobb mint a költségük. Ilyen pl. a:
Trinder teszt: szalicilátok és metabolitjaik kimutatására alkalmas, mikor is a vizeletet vas kloriddal vegyítjük, és a kialakuló bíbor szín
igazolja a szer jelenlétét. Fals pozitív eredményt adhat igen magas koncentrációban jelenlévő fenothiazin mellett.
Acetaminophen jelenléte mellett kék szint észlelünk ha a savanyított vizeletet ammónium hidroxiddal, réz szulfáttal és orto-krezollal
kezeljük.
Ethchlorvynol jelenlétében a vizelet narancsvörösre változik ha diphenilaminnal kén- és ecetsavval vegyítjük.
Imipramin és desipramin jelenléte a vizelet kékeszöld elszíneződését váltja ki kálium dikromát, kénsav, perklórsav, salétromsav kezelés
után.
Gyomormosó folyadékból vas tartalmú gyógyszer kimutatható deferoxamin hozzáadásával, melyet hidrogén peroxiddal keverünk, az elegy
pozitív esetben a jelen lévő vas koncentrációjától függően narancssárgától a mélyvörösig terjedő árnyalatot ad.
Etilénglikolt tartalmazó vizeletet Wood lámpával átvilágítva fluoreszkálást észlelünk.
Gramoxon vagy Reglon jelenlétét igazolhatjuk ha a vizelethez nátriumhidrogén karbonátot, Na ditionitot adunk. Gramoxon jelenlétében
tintakék, Reglon esetében fűzöld szint találunk.
Ezen gyors diagnosztikai vizsgálatok és ex iuvantibus terápiás beavatkozások elvégzése után a bevett gyógyszermennyiség, a klinikai
tünetek és a qualitatív toxikológiai laborvizsgálat után döntünk arról hogy mi legyen a következő terápiás lépés: forszírozott diurézis a
vizelet savanyításával vagy lúgosításával, peritonealis dialízis, hemodialízis, hemoperfúzió vagy tüneti terápia.
Vizeletsavanyító pl. az ammónium-klorid /Radipon/ és az arginin-hidroklorid /Rocmalat/, mely hatásos pl. amfetamin, kinin, koffein,
lidokain, theophyllin, triciklikus antidepresszáns mérgezés esetén. Vizelet lúgosító a nátrium-bikarbonát, mely barbiturát, metanol,
szalicilát mérgezés esetén segíti elő a méreg kiürülését.
A hemodialízis kezelés leggyakoribb toxikológiai indikációi: acetaminophen, acetylsalicilsav, amanita phalloides, alkyl phosphate,
atenolol, barbiturat, carbamazepine, digoxin, dinitro-orto-cresol, diphenilhydramine, diquate, ethanol, ethylen glycol, gluthetimide, lithium,
metanol, MAO bénítók, nitrátok, nitritek, propranolol, paraquat, triciklikus antidepresszáns.
A hemoperfúzió leggyakoribb toxikológiai indikációi: amobarbitál, digoxin, lidocain, phenobarbital, phenothiazinok, phenytoin,
theophyllin, triciklikus antidepresszánsok.
A két csoport között gyakori az átfedés. Egyes szerek jobb hatásfokkal hemoperfundálhatóak mint dializálhatóak.
Ezen specifikus terápia mellett azonban igen fontos a betegek általános kezelése, ápolása.
1. számú melléklet:
2. számú melléklet:
3. számú melléklet:
4. számú melléklet:
számú melléklet:
Gyorstesztek
A benzodiazepinek (BZD) a nyugtató-altatószerek heterogén csoportjába tartoznak ( 6. sz. melléklet ), a jellemzően széles therapiás és
toxicus index miatt a leggyakrabban használt psychotrop gyógyszerek. Egyaránt használhatók szorongásos állapotok, álmatlanság,
izomrigiditás és izomgörcsök, valamint megvonásos tünetegyüttes kezelésében. Ugyanakkor a BZD abusus könnyen tolerancia és
dependencia kialakulásához, hirtelen elhagyásuk pedig megvonásos rosszullét megjelenéséhez vezethet.
Hatásmechanismus: Nagy affinitással kötődnek a BZD receptorokhoz, amelyek a központi idegrendszerben (KIR) és a peripheriás
szövetekben egyaránt előfordulnak. Utóbbiaknak a funkciója még ismeretlen. A KIR-ben a BZD-receptorok a GABA-receptor egy
részének felelnek meg és két altípusuk ismeretes. A BZD1-receptorok nagyobb számban fordulnak elő és elsősorban a motoros és senzoros
corticalis, valamint a subcorticalis régiókban helyezkednek el. A BZD2-receptorok a limbikus rendszer, a csíkolttest és a gerincvelő
területén találhatók.
A BZD-k gyorsan felszívódnak az emésztőtraktusból, nagy affinitással kapcsolódnak a keringő fehérjékhez és jól penetrálnak a KIR-be. A
májban metabolizálódnak microsomális oxidáció vagy conjugació által. Toxicus dózisukat nagymértékben befolyásolja a tolerancia
megléte. Időskorban, májbetegségek vagy egyidejüleg szedett, a microsomális enzimrendszert gátló gyógyszerek hatására a lassult
eliminació miatt toxicitásuk fokozódhat.
A klinikai képet a KIR tünetek uralják: ataxia, dysarthria észlelhető, a tudatzavar enyhe somnolentiától mély comatosus állapotig bármilyen
formát ölthet. Súlyos esetben a mélyreflexek renyhék, a cornea reflex kiesése, a testhőmérséklet instabilitása, a légzőközpont depressiója
vagy bénulása is előfordulhat és a gyomortartalom aspiratiója súlyosbíthatja a légzési elégtelenséget. BZD intoxikacióban viszonylag ritkán
fordul elő hypotonia, tachycardia. Vese- és májfunkció zavarok is kialakulhatnak hypoperfusiós syndroma esetén.
A diagnosis az anamnesis és a klinikai kép alapján általában felállítható és toxicologiai vizsgálattal megerősíthető. A mért gyógyszerszintek
nem mindig tükrözik pontosan az intoxikació súlyosságát, ezért a kezelést a klinikum alapján kell végezni.
Kezelése elsősorban supportiv. Eszméletlen betegnél a gastricus decontaminatio orotrachealis intubatio védelmében végezhető el.
Nasogastricus szondán adott orvosi szén vagy bélmosás is segítheti az eliminatiót. A vérgázanalízis alapján pontosan megítélhető az
oxigenizáció, szükség esetén gépi lélegeztetést kell végezni. Parenteralis folyadék- és ionpótlással a keringés és szöveti perfusio
egyensúlyban tartható. Az antidotum kezelés <b>(Anexate) csak átmeneti állapotjavulást eredményez, ezért alkalmazásának csak biztosan
enyhe mérgezés esetén vagy kétes esetben, a diagnosis megállapítása céljából van létjogosultsága.
Közepesen súlyos és súlyos mérgezés esetén egyedi mérlegelést igényel az antidótum használata, csak a haszon - költség mérlegelése után.
Megjegyzés: Miután hazai viszonylatban a BZD mérgezés torony magasan a leggyakrabban előforduló intoxikáció ( osztályunkon több
mint 2000 eset évente ), az alkalmazott Anexate terápia az éves gyógyszerköltség milliós nagyságrendű hányadát teszi ki!!
6. számú melléklet:
BARBITURÁ
HATÓANYAG KÉSZÍTMÉNY PLAZMA FELEZÉSI AKTÍV METABOLIT ÜRÜLÉS
IDŐ
alprazolam Xanax 6-20 óra van 72 órán belül vizelettel 80 %-
ban
chlordiazepoxid Elenium, 5-30 óra - 60 %-ban vizelettel
Librium
clobazolam Frisisum 10-58 óra - 17 napon belül 90 %-ban
vizelettel
clonazepam Rivotril 18-45 óra - 70 %-ban vizelettel
diazepam Seduxen 20-100 óra van Vizelettel 70 %-ban
midazolam Dormicum 2 óra van 24 órán belül 90 %-ban
vizelettel
medazepam Medazepam 1-2 óra van (felezési ideje 40-100 75 %-ban vizelettel
óra)
nitrazepam Eunoctin 18-38 óra van( kettő is ) 120 órán belül 70 %-ban
vizelettel
T MÉRGEZÉS
A barbiturátok hatásai:
Központi idegrendszeri depresszív hatás � dózisfüggő szedatív, hipnotikus vagy narkotikus hatás. Antikonvulzívumként is használatosak.
Fokozzák az analgeticumok hatását, bár önálló analgeticus hatásuk nincs.
Hatásmechanizmusuk:
A GABA A -receptor barbiturát-kötőhelyén hatva megnövelik a KIR legfontosabb gátló neurotranszmitterének, a GABA-nak a hatását,
csökkentik az adott neuron tüzelési frekvenciáját, ezáltal gátolják a synapticus ingerületátvitelt, többek között a hypothalamus vegetatív
magcsoportjain, a felszálló aktivációs rendszer sejtjein. Nagyobb adagban, a klórion-csatorna közvetlen aktivációja révén, GABA-
mimeticus hatásuk is van.
Nagy dózisoknál bekövetkezhet hypotensio, úgy a KIR-i szimpatikus tónus depressziója, mint a cardialis kontraktilitás direkt depressziója
miatt.
Mellékhatások:
Hypotensio, reflexes tachycardia, másnaposságérzés, paradox excitáció, allergiás reakció, akut porphyriás roham provokáció.
Jelentősebb képviselői:
Csoportosításuk hatástartam szerint:
I. Ultrarövid hatástartam:
• Methohexital: Brietal
• Thiopental: Trapanal
• Hexobarbital: Novopan
Toxikus dózis:
Diagnózis:
Rendszerint az anamnesztikus adatokon (gyógyszerbevétel, ismert epilepsiás beteg eszméletlen állapotban), valamint a klinikumon alapul.
Specifikus szintek:
Hasznos vizsgálatok: elektrolit, glucose, máj- és vesefunkció, artériás vérgáz, pulsoxymetria, mrtg, EKG-monitorozás.
Terápia:
A, Sürgősségi és supportiv terápia:
C, Decontaminatio:
D, Eliminációs lehetőségek:
• vizelet-alkalizáció: fokozza a phenobarbital eliminációját a vizeletben (a többi barbiturát származékét nem befolyásolja). Akut
túladagolás esetén értéke kérdéses, potenciálisan folyadék túltöltéshez, tüdőödémához vezethet (szigorú folyadék-balance!).
• ismételt aktív szén adása csökkentheti a phenobarbital eliminációs fél-életidejét, de ez érdemben nem vezet a kóma tartamának
rövidüléséhez.
• súlyos, supportiv therápiára rezisztens (pl.makacs hypotensio) esetben hamoperfusio vagy hemodialysis szükséges.
A toxicitás mechanizmusa:
A paracetamol igen népszerű recept nélkül is kapható gyenge ciklooxigenáz gátló tulajdonságú láz- és fájdalomcsillapító.
Jól és gyorsan felszívódik a gastrointestinalis rendszerből, csúcskoncentrációját 30-120 perc alatt éri el. Felezési ideje rövid (1-3 óra).
Therapiás dózis esetén 95%-ban a májban metabolizálódik, döntően glucuronidatio (60%) és sulfatatio (30%) révén, kis mennyiségben
változatlan formában a vizelettel ürül. Kb. 5%-a a máj citokróm P450 enzimrendszerén keresztül 3-hidroxi-paracetamollá, illetve a
toxicitásért felelős reaktív N-acetil-para-benzokinon-iminné (NAPQI) alakul. A NAPQI a sejtekben lévő redukált glutation hatására
paracetamollá redukálódik vagy azzal conjugálódva 3-glutation-S-il paracetamolt képez. A 3-hidroxi-paracetamol szintén a glutationnal
konjugálódva ürül. Túladagolás esetén az UDP-glucuronil- és sulfotransferase enzimek működéséhez szükséges anyagok elfogynak, a
metabolizmus a citokróm P450 enzimrendszer felé terelődik. A sejtek véges glutation készlete miatt a keletkező reaktív NAPQI a májsejt
fehérjék �SH csoportjához kötődik (addukt képződés), melynek hatására a fehérjék működés-képtelenné válnak, ami májsejt necrosishoz
vezet. A kevésbé tisztázott vesetoxicitás mechanizmusa (prostaglandin endoperoxid szintetáz - PES) feltehetően hasonló.
Toxikus dózisok:
A paracetamol therápiás tartománya szűk. Egyszeri therápiás adagja 10-15 mg/kg, max. napi 3-4 g. Biztosan toxicus dózist jelent 150
mg/kg feletti adag gyermekekben, 250 mg/kg feletti adag felnőttekben.
Diagnózis:
Az anamnesisen, a klinikumon és a serum szint meghatározáson alapszik. Acut mérgezés esetén a gyógyszer vérszintjének meghatározása a
bevételt követő 4 óra (a felszívódás bizonytalansága miatt az első 4 órában a serum szint meghatározása értelmetlen) után a Rumack-
Matthew nomogram néven elterjedt idő-koncentráció görbe alapján támpontot ad a bejutott gyógyszer mennyiségére, a várható
májkárosodás valószínűségére és a kezelés szükségességére.
Therapia:
1. Gastrointestinális decontaminatio, aktív szén
2. Antidotum therapia
3. Eliminativ eljárások
4. Tüneti therapia
5. Toxikus károsodások kezelése
1. Gastrointestinalis decontaminatio:
a.) Aktív szén: 4 órán belül 1g/kg dózisban hatékony. Az ismételt adás haszna nem bizonyított.
b.) Intestinalis decontaminatio (bélmosás): Extrém mennyiség, coingestansok, SR készítmények bevételekor egyéni mérlegelés alapján
2. Antidotum therapia: A paracetamol mérgezés legfontosabb antidotuma az N-acetilcisztein (NAC). Alkalmazható per os vagy
intravénásan (Fluimucil antidot 5g/25 mL).
Alkalmazási protokollok:
3. Eliminatív
eljárások:
A haemodialysis és főként a haemoperfusio hatékony eljárások a paracetamol eliminatiojában, de rutinszerűen nem alkalmazzák, tekintettel
arra, hogy a paracetamol mérgezésnek van antidotuma.
4. Tüneti therapia szerepe nem elhanyagolható. Kezdetben főként hányáscsillapítást, volumen és ionkorrekciót jelent.
5. A kialakult toxikus károsodások kezelése megegyezik az egyéb okból kialakult máj- és vesekárosodás kezelésével.
Carbamazepin mérgezés
Előfordulás:
A leggyakrabban használt készítmények: Azepal, Carbamazepin B, Finlepsin,
Neurotop, Stazepine, Tegretol, Temporol,Timonil.
tünetek:
farmakokinetika
farmakodinámia:
tünetek
terápia:
A toxicitás mechanizmusa:
A tri- és tetraciklikus antidepresszánsok okozta mérgezések a halálos gyógyszerintoxicatiók egyik leggyakoribb okai. Gyűrűs,
lipidoldékony vegyületek, melyek jól felszívódnak a gastrointestinalis rendszerből, de antikolinerg mellékhatásuk a gyomor-bél rendszer
motilitását gátolja, így felszívódásuk lassú, egyenetlen. Enterohepatikus recirculatiójuk jelentős. Felezési idejük hosszú, megoszlási terük,
szöveti kötődésük nagy. Különösen magas koncentrációt érnek el a májban, vesében, tüdőben és a myocardiumban. Metabolizmusuk során
aktív metabolitok keletkeznek. Antidepresszáns hatásukért a serotonin és noradrenalin reuptake gátlás felelős.
Toxikus dózisok:
Therapiás indexük szűk, könnyen túladagolhatók. 10-20 mg/kg feletti dózis potenciálisan életveszélyes, bár jelentős különbségek vannak a
toxicitásban az egyes TCA csoportok között.
Diagnózis:
Főként az anamnesisen és a klinikai tüneteken alapszik. A serum szint és a toxikus tünetek között nincs szoros összefüggés. 1000 ng/mL
feletti serumszint általában súlyos mérgezést jelez, de az EKG eltérések és a klinikum jobb indikátorai a mérgezés súlyosságának.
Tünetek:
Túladagolás estén 3 toxikus syndroma klinikai tünetei észlelhetők:
• Antikolinerg syndroma
• Cardiovascularis toxicitás
• Központi idegrendszeri toxicitás
• Antikolinerg syndroma :
• Cardiovascularis toxicitás:
Therapia:
Vitális paraméterek stabilizálását követően, annak monitorozása mellett,
• Decontaminatio, aktív szén: 6 órán belül, ha nincs kontraindikációja 10-20 mg/kg feletti bevett dózis esetén gastricus
decontaminatio javasolt. Carbo medicinalis 1g/kg dózisban, majd a jelentős enterohepatikus recirculatio miatt 4-8 óránként
ismételten 0,5g/kg mennyiségben a gyomor-bél rendszer motilitásának rendszeres ellenőrzése mellett.
• Antidotum therapia:
Natrium bicarbonat: Hatásmechanizmusa vitatott
TCA elleni Fab antitestek: a jövő specifikus therapiás lehetőségei. Hazánkban nincsennek forgalomban.
Physostigmin: Hatására a beteg tudatállapota gyorsan javul, de rövid ideig hat, ugyanakkor fokozza a görcskészséget és
ritmuszavarokat provokálhat. TCA mérgezésben nem javasolt.
• Eliminativ eljárások:Plasmapheresisről nem áll rendelkezésre elegendő tapasztalat, egyéb eliminativ eljárások nem bizonyultak
hatékonynak.
• Tüneti therapia:
• Convulsio
- Diazepam (0,1 mg / kg ) IV.
- Phenytoin infusio (15 mg/kg) IV 30 percig preventív céllal
- Phenobarbital (15-20 mg/kg) IV
- Propofol (2,5 mg/kg bolus, majd 0,2 mg / kg / perc)
• Hypotensio
- krisztalloid - kolloid - alkalizálás (pH 7,45- 7,5)
• natrium bicarbonat - 1-2 mEq/kg bolusban, majd folyamatos infusióban (pH alapján titrálva)
• hyperventillatio
- inotrop szerek (dopamin, dobutamin) - vasopresszorok (noradrenalin � 0, 05�0,15mg/kg/perc, a hatás alapján titrálva)
• Arrhythmiák
• elhúzódó tachycardia,
• alkalizálás ineffektív,
• haemodinamikai zavart okoz
• Ventricularis tachycardia
• torsade de pointes
• magnesium (2g bolus 1-5 perc alatt IV, ha szükséges 5-15 perccel később ismételhető, ill.infusióban 2-10 mg/perc folytatható)
• isoprenalin infusio (0, 5-5,0 mg /perc
• pacemaker
• ventricularis fibrillatio
• defibrillálás
• bicarbonat korai használata (1-3 mmol /kg) és hyperventillatio (pH: 7, 45-7,5)
• 1:1000 adrenalin (0,5 -1,0 mg IV)
• lidocain ld. kamrai tachycardia
• béta-blokkolók (fenti eljárások ineffektivitása esetén)
• bradycardia vagy másodfokú Mobitz II és harmadfokú AV blokk
• Refracter szívmegállás
• intubatio, lélegeztetés
A MAO-bénítók indikációi:
• Nem szelektív, irreverzibilis MAO-bénítók: antidepresszívumok. Egyik képviselőjük, a procarbazin chemotherápiás szer.
• Szelektív, reverzibilis MAO-A-bénító (RIMA): antidepresszívumok.
• Szelektív MAO-B-bénító: Parkinson-sy. és �betegség, Alzheimer-kór.
Hatásmechanizmusuk:
A MAO (monoaminooxidáz) a külső mitochondrialis membránhoz kötött enzim, nagymennyiségben található az adrenerg terminálisokban,
de egyéb sejtekben is, pl. gliában, májban és a bél epithelsejtjeiben. Feladata a katekolaminok (noradrenalin, dopamin) és az indolaminok
(szerotonin) intracellularis lebontása. A periférián a tiramint is metabolizálja.
Két izoformja:
• MAO-A:
- szubsztrátja: szerotonin, noradrenalin
- májban, bélfalban, agyban (relatíve spec. módon kötődik a katekolamin tartalmú neuronokhoz).
• MAO-B:
- szubsztrátja: dopamin, feniletilamin
- májban, agyban (inkább a szerotonerg neuronokban, gliában).
A MAO-enzim gátlása intraneuronalisan (ill. intracellularisan) növeli a szerotonin, noradrenalin, dopamin szintjét, nagyobb mérvű lesz
felszabadulásuk, illetve mennyiségük a synapticus résben
A nem szelektív, irreverzibilis MAO-bénítók döntően a szerotonin, noradrenalin és dopamin forgalmat, a szelektív, reverzibilis MAO-A-
bénítók a szerotonin és noradrenalin forgalmat, a szelektív MAO-B-bénító a centralis dopamin-forgalmat növeli.
Jelentősebb képviselői:
• moclobemid (Aurorix)
Szelektív MAO-B-bénító
Toxikus dózis:
A MAO-bénítók terápiás indexe alacsony. 2-3 mg/tskg vagy nagyobb akut ingestio potenciálisan életet veszélyeztető lehet.
Nem szelektív, irreverzibilis MAO-bénító terápia mellett súlyos gyógyszer- (SSRIsŽszerotonin szindróma), (amphetaminŽhypertensio),
étel- (tiraminŽhypertoniás krízis) interakciók következhetnek be, akár a gyógyszer szedésének megszakítását követő 2 hét múlva is.
RIMA: toxikus hatása csekély, több havi adag bevétele sem okoz halálos mérgezést.
A tünetek jelentkezhetnek az akut túladagolást követően rapidan gyógyszer- illetve étel-interakció ( tiramin tartalmú táplálék fogyasztása )
esetén, vagy akár 6-24 órával az ingestio után. Irreverzibilis MAO-bénítók esetén a toxikus hatás , interakció lehetősége perzisztálhat több
napig is.
A, Enyhe intoxicatioban:
• anxietas, nyugtalanság, kipirulás (flush), fejfájás, tremor, myoclonus, hyperreflexia, verítékezés, reszketés, tachypnoe,
tachycardia, mérsékelt hypertensio.
B, Súlyos intoxicatioban:
C, Esetenként hypotensio (főként orthostaticus hypotensio) is felléphet, terápiás éstoxikus dózisban egyaránt.
D, Szerotonin-szindróma (MAO-bénítók+SSRIs)
Diagnózis:
MAO-bénító intoxicatio gyanúja felmerül, ha a szimpatomimetikus gyógyszer mérgezés klinikai tünetei jelen vannak, az anamnesisben
MAO-bénító használat szerepel, vagy egyéb interakció lehetősége felmerül.
A, Specifikus szintek
• Katekolamin-mediált hypertensio esetén hasznos lehet a-adrenerg-blokkoló (pl. phentolamin) vagy a+b-adrenerg-blokkoló
(pl.labetolol) használata.
• Szerotonin-szindróma kezelése:
• szedáció és hűtés
• 1-1 közlemény methysergid ill. cyproheptadin jótékony hatását írta le, feltehetően szerotonin-antagonista hatásuk miatt.
C, Decontaminatio
• Prehospitalis fázis
• carbo med.
• igen rövid expozíciós idő esetén hánytatás (Vigyázat: interakciónál ne használjuk, súlyosbíthatja a hypertensiot!)
• Hospitalis fázis
• gastricus decontaminatio
• carbo med.
D, Eliminációs lehetőségek
Alkalmazásuk:
Antidepresszivumok. Fő indikációs területük: major depresszió, minor depresszió/dysthymia, pánik-betegség, kényszerbetegség, szociális
fóbia, anorexia/bulimia, schizoaffektív betegség depressziós fázisa, schizophrenia során fellépő depressziós tünetcsoport.
Hatásmechanizmusuk:
Közös jellemzőjük, hogy igen nagy szelektivitással gátolják a presynapticus idegsejtekből felszabaduló szerotonin (5-HT) visszavételét
(reuptake), jelentősen megnövelve ezáltal az 5-HT szintjét a synapticus résben, ennek következménye a fokozott szerotoninforgalom.
Hiányzik vagy klinikai mértékben elhanyagolható az anticholinerg, antihisztaminerg és anti-a-adrenerg hatás, így az ennek köszönhető
mellékhatások.
Jelentősebb képviselői:
• Citalopram (Seropram)
• Fluoxetin (Prozac)
• Fluvoxamin (Fevarin)
• Paroxetin (Seroxat)
• Sertralin (Zoloft)
Farmakokinetika, metabolizmus:
A GI-rendszerből jól szívódnak fel, jelentős arányban fehérjéhez kötődnek (ezáltal inaktiválódnak), a farmakológiai hatást a fehérjéhez nem
kötődött, ún. szabad molekulák fejtik ki. Jelentős részben a májban metabolizálódnak (a paroxetin 65%-a renalis úton). Többségükben aktív
metabolitjai is vannak (kivétel: paroxetin, sertralin). Biológiai felezési idejük 1-5 nap, kivéve a fluoxetin, melynek 8-10 nap is lehet (aktív
metabolit).
Toxikus dózis:
Terápiás indexük széles. Akár a terápiás dózis 10-szeresét meghaladó dózis is tolerálható súlyos toxicitás nélkül.
Túladagolás esetén a halálos kimenetel esélye a hagyományos antidepresszívumokhoz képest nagyságrenddel kisebb.
Cardiovascularis hatásuk:
Általában minimális, a fluoxetin okozhat kis ST-T eltéréseket.
Szerotonin-szindroma:
Jellemzői: zavartság, hypomania, nyugtalanság, myoclonus, hyperreflexia, diaphoresis, reszketés, tremor, incoordinatio, hyperthermia. Ezt
a reakciót láthatjuk, amikor a MAO-inhibitort szedő beteg SSRIs-készítményt vesz be. Leírták olyan betegeknél is, akik különböző SSRIs
kombinációt vettek be (kísérő MAO-bénító használat nélkül).
Diagnózis:
Gyanúja felmerül ha a lethargia, coma, vagy görcsroham tüneteivel jelentkező beteg anamnesisében depresszió miatti kezelés szerepel.
Toxikológiai vizsgálat: átfogó toxikológiai screening esetén a vizeletből detektálható.
További hasznos vizsgálatok: eletrolitok, glucose, artériás vérgáz, pulsoxymetria, EKG-monitorozás.
C, Decontaminatio
D, Eliminációs lehetőségek:
• tekintettel arra, hogy mind fehérje-kötődésük, mind distributios volumenük nagy, így a dialysis, hemoperfusio, peritonealis
dialysis és ismételt carbo med. adása nem effektív.
Alkalmazásuk:
psychiatriai kórképek, schizophrenia, schizophreniform rendellenességek, organicus psychosyndromák, psychosissal járól affektív
megbetegedések, viselkedészavarok.
Egyéb kórképek:
Gilles de la Tourette syndroma, Huntington chorea, alkoholos, vagy egyéb drog indukálta hallucinozis, migraine, dysreflexia, kemoterápia
indukálta hányás, porphyria, csillapíthatatlan hányinger, műtéti praemedicatió, neuroleptanalgesia.
Csoportosításuk:
Hatásmechanizmus:
dopaminerg receptorok gátlása a limbikus rendszer, valamint a basalis ganglionok területén. A tipusos vegyületek antipszichotikus hatása
elsősorbana D2, kisebb mértékben a D1 receptorok gátlásának tudható be.
További hatások: Alfa, histamin, muscarinerg és serotoninerg receptorok gátlása. Az atipusos vegyületek hatásmechanizmusa eltérő: D5
receptor gátlása limbikus rendszerben /clozapine/, 5-HT2 receptorgátlás /Risperidone/.
Acut túladagolás:
Igen gyakori, elsősorban suicid célú. Fatális kimenetel ritka, jellemzően arrhythmiához társulhat, vagy a mérgezés és hosszú kórházi
szövődményeihez: pneumonia, hypotenzio miatti perfúziós zavarok,sepsis, MOF ( sokszervi elégtelenség ).
Kardiovaszkuláris hatások (általában a típusos vegyületeknél tapasztalható, elsősorban a fenotiazinoknál): EKG elváltozások:
tachyarrythmiák, megnyúlt QRS, hosszú QT syndroma, hosszú PR.,torsade de pointes, kamrai tachycardia.
Kezelés:
natrium-bikarbonát perfúzióban adagolva, elektrolitzavarok rendezése esetén cardioversio, vagy pacemaker., Ia szerek alkalmazása
kerülendő, Lidocain adható kamrai tachycardia esetén.
Hypotenzio esetén folyadékpótlás, dopamin, ill. noadrenalin.
Szabad légút biztosítása, szükség esetén szedálás, cardialis monitor, légzésdepresszio esetén szükség lehet lélegeztetésre, folyadék és
electrolytpótlás., szövődmények kezelése /elsősorban fertőzések, görcsök esetén benzodiazepinek adása célszerű/.
Anticholinerg hatások:
renyhe bélmozgások, ileus, száraz nyálkahártyák, vizeletretentió, miozis, vagy mydriasis.
Tudatzavarok:
agitált tudatállapot, zavartság, de lehet somnolentia, kóma is. Görcsök előfordulhatnak, valamint hyporeflexia, pos. Babinski reflex,
nyelészavarok.
Acathisia:
jellemzően néhány hónapos szedést követően alakul ki, idősebb betegeknél, extrém motoros nyugtalansággal jár, differenciáldiagnosztikai
nehézséget okozhat. Kezelés: dóziscsökkentés, vagy gyógyszerváltás, estleg diazepam, vagy propranolol.
Parkinsonismus:
Néhány héttől egy-két hónapig terjedő idővel alakul ki a terápia kezdését követően:, a tünetek megfelelnek a Parkinson-syndormának.
Kezelés: dóziscsökkentés, gyógyszerváltás, vagy terápia kiegészítése antiparkinson szerekkel.
Tardív dyskinesia:
Hónapokkal, évekkel a terápia kezdetét követően alakul ki, potenciálisan irreverzibilis; akarattól független arc, nyelv, ajakmozgások, vagy
choreiform végtagmozgások jellemzik, gyakran hosszú kezelést követő adagcsökkentéskor jelentkezik, gyakran dózisemelésre lehet
szükség a tünetek mérsékeléséhez. Kezelés: nem megoldott.
Kezelés:
Légútbiztosítás, szükség esetén lélegeztetés, azonnali hűtés, jeges borogatással, ion és folyadékkorrekció; gyógyszeres terápia:
bromocriptin, Dantrolen, ha nagyfokú az izomrigiditás; benzodiazepinek, L-dopa.
DIGITALIS MÉRGEZÉS
Előfordulás:
Digimerck 0,1 tbl (0,1 mg), Digimerck minor tbl (0,07,mg), Digoxin 0,1% cseppek, Digoxin inj (0,5 mg/2 ml), Digoxin tbl (0,25 mg),
Isolanid tbl (0,25mg)
Növények, állatok (tiszafa, gyűszűvirág, leander, májusi gyöngyvirág, egyes varangyosbékák)
Therapiás alkalmazás:
Toxicokinetika:
• felszívódás vékonybélből
• kétrekeszes, változó idejű megoszlás (hamis szérumszint)
• jelentős mennyiség a vázizmokhoz kötődik, szívizom-vázizom arány kiszámíthatatlan
• szívizom:plazma arány kb. 30:1
• nincs klasszikus ekvilibrium (eliminatio lehetősége kicsi)
• jelentős enterohepatikus körforgás (ismételt orvosi szén adásának jelentősége)
Mérgezés mechanizmusa:
Klinikum:
• Különösen jellemző: bigemin VES, II. fokú AV-block, idionodalis ritmus, lassú PF, bidirectionalis VT, pitvari tachycardia +
block
• labor: se digoxin változó, seK változó
Diagnózis:
anamnesis, klinikum, labor (akut mérgezésben se K szint emelkedés ), szérumszint (akut esetben bevétel után 8-10 órával)
Therapia:
- célkitűzések:
Fab adagolása:
• Akut: Fab (fiolák) = (bevett mennyiség (mg)x0,8) / 0,6 (a bevett tablettamenny. 40%-a)
• Chr.: Fab (fiolák) = ( (se szint x Vd x testsúlykg) / 1000) / 0,6
Megjegyzés: a súlyos mérgezésben elkerülhetetlen antidótum adása a kezelést rendkívül költségessé teszi, betegenként több millió forintos
ráfordítást jelenthet!
Előfordulás:
Hatásmechanizmus:
kompetitív antagonizmus által gátolják a chatecolaminok hatását a béta-adrenerg receptorokra, ami negatív inotrop, chronotrop és
batmotrop effektusban nyilvánul meg. Béta2-szelektivitásuk, zsíroldékonyságuk és intrinsic simpatomimeticus aktivitásuk tekintetében
számos egymástól különböző gyógyszer van forgalomban. Ebből adódik, hogy a bronchusokra, a központi idegrendszerre, valamint a
cardiovascularis rendszerre kifejtett mellékhatások szerenként igen különböznek egymástól.
Toxicus hatásuk a therapiásnál nagyobb dózisok véletlen vagy szándékos ingestiója esetén már megjelenhet.
Klinikai tünetek:
cardiovascularis toxicitásra utal a hypotensio és hypoperfusiós syndroma, a bradycardia, az atrioventricularis block, a pangásos
szívelégtelenség és a cardiogén shock. A nem szelektív származékok, ill. nagyobb dózisok esetén a béta2-szelektív szerek is
bronchospasmust okozhatnak, dyspnoéval, légzési elégtelenség tüneteivel. A központi idegrendszeri tünetek között elsősorban a
tudatzavarok, az epileptiform görcsök, a légzésdepressio és légzésbénulás érdemel említést, amelyek a gyakran fellépő hypoglicaemia
tüneteit elfedik.
Diagnosis:
az anamnesis és a klinikai kép alapján állítható fel, bizonytalan esetekben toxicologiai vizsgálattal megerősíthető.
Kezelés:
Rövid expozició esetén fontos szerepet töltenek be a decontaminatiós eljárások között a gyomormosás, a bélmosás és az orvosi szén per os
vagy nasogastricus szondán történő adása. Supportív kezelése parenteralis folyadék- és glukózpótlással, szükség esetén plazmapótszerek
vagy plasmaexpanderek adásával történik. Súlyos esetekben presszor aminok adhatók infusiós pumpában, szoros többparaméteres
monitorozás mellett. Comatosus betegeknél légútbiztosítás orotrachealis intubatióval és gépi lélegeztetés is szükségessé válhat. A
specifikus kezelési eljárások között szerepel az atropin és a glucagon, amelyek látványosan normalizálhatják a szívritmust, a vérnyomást és
a refractaer hypoglicaemiát. Ideiglenes pacemaker bevezetésére a klinikai gyakorlatban ritkán van szükség.
Előfordulás:
Az angiotensin convertáló enzim (a továbbiakban ACE) gátlók igen hatékony gyógyszerek a hypertonia kezelésében, emellett csökkentik a
mortalitást ischaemiás szívbetegségben és myocardialis infarctus után, valamint késleltetik a diabeteses microalbuminuria megjelenését és a
vesebetegség progresszióját.
Hatásmechanizmus:
Az ACE gátlása révén megakadályozzák az erősen vasoconstrictiv hatású angiotensin II (ATII) keletkezését angiotensin I-ből (ATI), ezáltal
gátolják az aldosteron képződését , a kálium kiürülését és a folyadékretentiót is.
Toxicitás:
- mechanizmusa komplex. A renin-angiotensin-aldosteron (RAA) rendszerre kifejtett hatásacsökkenti a vérnyomást, ezáltal a szöveti
perfusiót és a glomerularis filtratiós rátát (GFR), ami hypoperfusiós syndroma, praerenalis azotaemia kialakulásához és hyperkalaemiához
vezethet. Bilateralis vese arteria stenosis esetén reverzibilis vese elégtelenség alakulhat ki. Az ACE gátlása a légutakban keletkező
bradikinin lebontását is gátolja. A bradikinin felhalmozódásával magyarázható az ACE-gátlót szedő betegek kb. 1/3-ában fellépő száraz
köhögés, valamint a ritkábban kialakuló angiooedema tünetegyüttese.
A toxicus dózis nagysága a társbetegségek mellett függ az egyidejüleg szedett gyógyszerektől is. A NSAID szedő betegek között a
prostaglandinok gátlása miatt az ACE gátlók kevésbé effektívek, míg más antihypertensivumokkal együtt hatásuk fokozódik, a
káliumpótlás pedig növeli a hyperkalaemia veszélyét.
Klinikum:
-a klinikai képet a hypotensio uralja, a beszűkült vesefunkció és a hyperkalaemia kevésbé szembetűnő tünetei mellett. Angiooedema esetén
a fokozódó glottis oedema asphyxiát okozhat. Terhesek ACE-gátló expoziciója foetalis malformatiókhoz vezethet.
A toxicológiai vizsgálatok eredményei gyenge korrelációt mutatnak a klinikummal, ezért a diagnosis felállítása és a kezelés döntően az
anamnesticus adatokon és a klinikai képen alapszik.
Kezelés:
• Rövid expozició esetén célja elsődlegesen a decontaminatio gyomormosás, bélmosás és orvosi szén adagolása által.
• A tüneti kezelés parenteralis folyadékpótlásból, szükség esetén plasmapótszerek vagy plasmaexpanderek adásából áll. Refractaer
hypotonia esetén presszoraminok, dopamin és epinephrin adagolására is szükség lehet, szoros monitorozás mellett.
• A vese elégtelenség és a hyperkalaemia általában kedvezően reagál forszírozott diuretizálásra.
• Eszméletlen beteg esetében elengedhetetlen az orotrachealis intubálás és artériás vérgázanalízis, súlyos hypoperfúsiós syndroma,
sokszervi elégtelenség vagy agyi keringészavar tünetei intezíiv osztályos elhelyezést és kezelést, gépi lélegeztetést igényelhet.
Előfordulás:
Kalciumcsatorna: a szívizom, simaizomsejtek, sinuscsomó, érfal simaizomzata, neuroendokrin sejtek funkcionális aktivitását meghatározó
tényező. Az SA és AV csomóban az ingerületvezetést kizárólag a lassú kalciumáram biztosítja. A CCB-k általánosan különböző mértékben
negatív inotrop, szinuszcsomó gátló és ingerületvezetést gátló hatásúak. Ezek a hatások okozzák a hypotensiót és az előre- és hátraható
szívelégtelenséget.
3 fő csoportot alkotnak:
• fenilalkillaminok: Verapamil
Fő hatása a szinusz és AV csomóra van � bradiarritmiák
• dihidropyridinek: nifedipin, nicardipin, nisoldipin, amlodipin, izradipin, nimodipin
Fő hatásuk: a perifériás erek simaizomzatát tágítva értágulatot okoznak /relatív volumen deficit/ - nagy dózisban kardialis hatásuk
is lehet /neg. inotrop, vezetési zavarok/. Jellemző az orthostatikus hypotensio és reflex tachycardia, az arc kipirulása. A
nimodipinnek spec. affinitása van a központi idegrendszer ereihez, így a SAV mellett kialakuló vazospazmust oldja.
• benzothiazepinek: diltiazen � hatásai átmenetet képeznek a Verapamil és nifedipin között, nagy dózisban mindkét tipusú tünetet
okozhatja.
Famakokinetika:
A CCB-k gyorsan felszívódnak a bélcsatornából, a retard készítmények lassabban, így akár 12 órás tünetmentesség előfordulhat, mindnek
jelentős first pass metabolizmusa van, több mint 80%-ban plazmafehérjéhez kötődnek. A májban metabolizálódnak.
Fő tünetcsoportok:
• szív-érrendszer : bradycard ritmuszavarok, AV-blokk, AV-disszociatió, EKG-n ST depr., U-hullám, neg. T-hullám, QRS
általában keskeny, myocardium depresszió : cardiogen shock, hypotensió, perif. vasodilatatio
• gastorintestinalis hatások: hányás, hányinger, ileusig fokozódó passage zavar
• egyéb hatások: hyperglycaemia, metabolikus acidózis /laktát/, görcsök, zavartság, kóma
Diff.diagnózis:
anamnézis, EKG, jellemző tünetek, főképp a digitalis és Béta-blokkoló mérgezéssel téveszthető össze.
Ellátás és vizsgálatok:
Gyógyszeres ellátás:
• Kalciumklorid, kalciumgluconat : 1-2 g iv. bolusban, néhány perc alatt. Ez 5-10 percenként ismételhető, 10 g-ig. Ha a
ritmuszavar kalcium adására jól reagál folyamatos infúzióban 20-50 mg/tskg/óra.
• Glucagon: szívblokk, myocard. depressio esetén lehet előnyös, 2-10 mg iv., majd 2-4 mg/óra folyamatosan /2 mg felett az
ampulla fenoltartalma miatt sóoldattal higítani kell!/.
• Vazoaktiv és inotrop szerek: nem elsőként választandóak, kiegészitő terápiaként alkalmazandó. Pl. Dopamin 50 ug/óra dózisban,
norepinephrin a perif. vazodilatatió leküzdésére a szokásos terápiás dózisban.
• Amrinone : a CAMP képződését fokozza a foszfordiesterase III. inhibició révén. Adagolás: 1 mg/tskg bólusban, majd 6 ug/kg
percenként
Theophyllin mérgezés
Előfordulás:
Tünetek:
• - központi idegrendszer:
• convulsio
Psychés és alvási zavarok, nyugtalanság, delirium
• - gastrointestinalis traktus:
• ES ( SVES, VES )
• Labor:
• Se Theophyllin nő
Hypoglicaemia
Hypocalaemia ( megoszlási )
Metab. Acidózis
Súlyosság:
Akut mérgezésben 3 súlyossági fokozat ( szérumszint 20-40, 40-100, ill. 100mg/l felett )
Krónikus túladagoláskor főként alapbetegségek ( szív, máj, tüdő) függvénye.
Therápia:
Haemoperfúziós kezelés
Antidiabetikumok csoportosítása:
• Insulin
• Oralis antidiabetikumok
- Sulfanilureak
- Biguanidok
- a-glukozidáz gátlók
Insulin:
Az inzulinkészítmények csoportosítása:
Orális antidiabetikumok:
• Szulfanilureák:
Csoportosításuk:
• Tolbutamid (Oterben)
• Chlorpropamid (Diabinase)
• Biguanidok
Készítmények:
• a-glukozidáz gátlók:
Készítmények: acarbose (Glucobay))
Diagnózis:
• anamnesis
• klinikum
• vércukor mérés!!
Minden hypoglycaemia, laktátacidosis esetén felmerül az insulin és az oralis antidiabetikum túladagolás gyanúja!!
Tünetek:
Therapia:
decontaminatio
• oralis antidiabetikumok (szulfanilureák, biguanidok) nagy mennyiségű bevételekor minden esetben 1 órán belül gastricus
decontaminatio
• aktív szén adása
• intradermális inzulin adás esetén lokális excisio jó effektusú lehet
Hypoglycaemia rendezése:
Eliminatív eljárások:
Tüneti therapia:
A súlyos mérgezettek ( pl. lactat-acidosis ) kezelése folyamatos monitorizálás mellett intenzív, vagy subintenzív ( HDU ) részlegen történő
elhelyezést tesz szükségessé. Az életet veszélyeztető agyödéma mannisol és dexamethason adásával kezelendő.
ALKOHOL MÉRGEZÉS
Előfordulás:
Intoxikált állapotban :
• - súlyos sérülések
• -Hypothermia
• -Altatószerek hatásának fokozása
• -Gyógyszerkölcsönhatások
Méreghatás:
Tünetek:
1.Ittasság - enyhe mérgezés ( izgatottság, eufória, arcpír ,pulzus, légzés, szaporább, RR nő).
- középsúlyos mérgezés ( ataxia, dizarthria, agresszivitás,majd somnolencia, hányás, aspiráció,
2.Részegség
légzésszám csökken).
- súlyos mérgezés (eszméletlenség, felületes légzés,cyanózis, hypotonia, filiformis pulzus, rect.
3.Komatózus szak
temp.csökken, széklet-vizelet inkontinencia, légzéssbénulás, halál )
Terápia:
Ittasság - fektetés
Részegség - perifériás vénabiztosítás, Glucose iv. adása szükségszerint, hypothermia esetén retemperálás, vegetatív
paraméterekmonitorozása
- traumás elváltozások keresése ( rtg )
- agresszió esetén Hibernal 25-50mg. Iv.
Eszméletvesztés - orotracheális intubácio
- perifériás vénabiztosítás, infúziok szükség szerint
- vérgázanalízis, vércukor, RR, pulzus, EKG (több paraméteres monitorozás )
- szükség szerint rtg. vizsgálat
- aspiráció esetén bronchus lavage ( ITO elhelyezés), gépi lélegeztetés
- ulcus profilaxis, B1 vit., intenzív- supportiv th.
metabolikus acidózis
tachypnoe, Kussmaul légzés
hányinger, hányás
• tachypnoe, cyanosis
tüdőoedema
cardiomegália
vizelet calcium oxalat pozitivitás
súlyos, terápia-rezisztens esetben halál
3 nap után:
a korábbi tünetekhez veseelégtelenség
haematuria és crystalluria társul
Therápia:
A. Methanol mérgezés esetén:
• -1.39ml/tskg/óra átlagosan
• -1.95ml/tskg/óra alkoholistáknál
• -0.83ml/tskg/óra absztinensek esetén
-ethanol kezelés elindítása indokolt minden 10mg/dl-t meghaladó szérum methanol esetén. Ha szérumszint meghatározásra nincs lehetőség,
átlagosan 5 napig kell alkalmazni az ethanolt.
SALYCILÁT MÉRGEZÉS
Előfordulás:
Therapiás alkalmazás:
Toxicokinetika:
Mérgezés mechanizmusa:
fenti therapiás hatások felerősödése
SALICYLÁT-MÉRGEZÉSBEN A TOXIKUS HATÁSOK KIALAKULÁSA DÓZISFÜGGŐ
• Acut mérgezés:
súlyossága abszolút dózisfüggő és jól korrelál a szérumszinttel.
Enyhe 150-300 mg/kg, kp. súlyos 300-500 mg/kg, életveszélyes több mint 500 mg/kg bevétele kapcsán
• Chronicus mérgezés:
itt is szoros korreláció, de gyakran már alacsonyabb szinteknél kialakul és a beteg alapbetegségei jobban befolyásolják.
Klinikum:
Therapia:
• supportív th
• tüneti th: oxigén, pentoxyphyllin, ionpótlás, sucralfat, K-vitamin, alkalizálás, fizikális hűtés
• spec. tox. th: decontaminatio
K vitamin antagonista vegyületek, melyeket az intravasalis trombusképződés megelőzésére alkalmaznak / in vitro hatástalanok,
extracorporalisan nem hatnak/.
Hatásmechanizmus:
az epoxidreductase, az aktív K1 vitamin képződéséért felelős enzim gátlása. Hiányában a II-es, VII-es, IX-es, X-es alvadási faktorok
aktíválása gátlódik. A hatás ezért késleltetett és a keringésben jelenlévő alvadási faktorok kiürülése után várható.
A klinikum mellett rágcsálók írtására alkalmazzák. Ezek hosszabb hatású, erősen lipofil vegyületek ún. superwarfarinok.
Az orális anticoagulánsok minimális toxikus adagja 6-15 mg/tskg. A rágcsáló írtóknál pontosan nem meghatározható ez az érték
/gyermeknél 0,15 mg/tsgk/ okozott coagulopathiat./
Farmakokinetika:
könnyen és majdnem teljesen felszívódnak a bélcsatornából. A kumarin 99%-ban kötődik a plazmafehérjékhez. Hatása 12 óra után
kezdődik, de maximális hatást csak 96 óra után éri el. A májban metabolizálódik. Hatástartama 3-5 nap /superwarfarinok esetén a
coagulopathia akár 8 hónapig is tarthat!/
A placentán átlépnek, terhesség alatt adásuk kontraindikált.
Klinikai kép:
Differenciáldiagnózis:
Egyéb protrombin időt megnyújtó betegségek elkülönítése /K vitamin hiány, májelégtelenség, szerzett alvadási zavarok, DIC és
amiloidozis/.
Laborvizsgálatok:
Vérkép, protronbinidő, protrombinszint, INR, APTI, májfunkció és széklet vér /alvadási faktorok aktívitása nehezen elérhető, bár hasznos
vizsgálat/.
Kezelés:
akut mérgezés, túladagolás gyanúja esetén a vitalis funkcitók stabilizálása után gastricus decontaminatio.
Krónikusan kezelt betegnél figyelembe kell venni az esetleges gastrointestinalis vérzés kockázatát! Aktív szén ismételt adása javasolt.
Cholestyramin hatásosan szakítja meg a warfarin és kumarin enterohepatikus körforgását.
Jelentős hypoprotrombinaemia /INR 3-4/ vérzés nélkül, alacsony dózisú K vitamin, 10 mg/tskg felnőttnek, 1-5 mg/tskg gyermeknek/.
Hatása: 6-12 óra múlva várható, vérzés esetén nagyobb dózisú K vitamin 10-50 mg/tskg felnőttnek, 1-10 mg /tskg gyermeknek. Ez 4
óránként ismételhető, ha a vérzés fennáll és/vagy INR nagyobb mint 1,5. Súlyos vérzés, intracranialis vérzés esetén friss fagyasztott plazma
adása szükséges, esetleg adható protrombin komplex, IX-es faktor koncentrátum.
Superwarfarin mérgezés egyéni terápiát igényel, kezelése gyakran elhúzódó.
Organophosphat mérgezések
Előfordulás:
• ANTHIO ( formotion )
• BASUDIN ( diazinon )
• Bi 58 EC ( dimetoat )
• BUVATOX ( fenitrotion )
• CIDIAL ( fentoat )
• NEVIFOS ( foszmetilan )
• Stb.
FOSZFON és FOSZFONSAV-ÉSZTEREK:
• AZODRIN ( monokrotofosz )
• BIO-STRIP ( declorfosz )
• DIMEKRON ( foszmanidon )
• UNIFOSZ ( diclorfosz )
• Stb.
KARBAMÁT származékok:
• CHINOFUR ( karbofurán )
• CINEB ( cineb )
• DITHANE ( mankoceb )
• FURADAN ( karbofuran )
• GARVOX ( bendidokarb )
• Stb.
PIRETROIDOK:
• DECIS ( deltametrin )
• KARATE ( lambda cihalotrin )
• SHERPA ( cipermetrin )
• SUMI-ALFA ( eszfenvalerat )
• TAGLÓ ( akrinatrin )
• DECIS QUICK ( kombinált szerves foszforsav-észterrel )
Felszívódhatnak:
• Bőrről,
• Kötőhártyáról,
• Gyomorból,
• Tüdőn keresztül.
Hatásmechanizmus:
Diagnosztika:
Labor vizsgálatok:
emelkedett fvs. szám, balra tolt vérkép, hyperglicaemia, glucosuria,albuminuria, acetonuria, ketoacidosis, hyperamylasemia.
Egyéb vizsgálatok:
mrtg, EKG - monitorizálás, vérgáz analizis,EKG-n: kamrai tachycardia ( torsades de pointes ), pitvarfibrilláció, QT megnyúlás, ST-T
elváltozások,
Latens mérgezés:
Se-cholineszteraz aktivitás (SCHEA) 50 % 6 óra után is (prognozis jó, gyakran tünetmentes)
Közepes mérgezés:
A beteg járásképtelen, akadozó beszédű, nagyfokú gyengeség, izomrángások, myosis figyelhető meg.
Súlyos mérgezés:
Eszméletlenség, súlyos myosis, izomrángások, flaccid-paresis, akadozó légzés, cyanosis. SCHEA a norm. érték 10 %-a alatt.
Kezelés:
Eliminatio:
Primer ellátás
• iv.line
• 100 mg thiamin
• sz.e. glycose
• 500 mg Rindex 5
passive melegítés
ha rectalis hőmérséklet változása óránként nem éri el a + 1 fok C, akkor30 mg/kg methylprednisolon és 0.5 mg levothyroxin
active melegítés
gyors retemperalas /gastricus, peritonealis, extend/oxygen �párásítva 4-6- l/min. csak ha /arterias minta !/ pH kisebb 7.1-nél, akkor 0.5
mEq/kg. nartriumbicarbonat
Monitorizálás:
Kábítószer túladagolás
A kábítószerek hazai tömeges megjelenése olyan feladat elé állította a hazai egészségügyi ellátórendszert, melynek nem mindig tud
megfelelni. A droghasználatot követő testi és pszichés tünetek gyakran más betegségek tüneteit utánozhatják, ezért
differenciáldiagnosztikai gondolkodásunkban ezeket is számba kell venni.
A kábítószerek felosztása:
• Major analgetikumok
• Stimulánsok
• Hallucinogének
• Oldószerek, párolgó anyagok
Major analgetikumok:
• Ópiátok
• ópium
• morfin
• kodein
• heroin
• Ópioidok
• pethidin
• methadon
• dextromorphine
• bupremorphin
• dextropropoxyphene
Stimulánsok
• kokain
• amfetamin szulfát
• metilamfetamin
• metiléndioxiamfetamin
• metiléndioximetamfetamin
• efedrin
• koffein
• nikotin
Hallucinogének
• LSD
• hasis
• cannabis származékok
• meszkalin
• gombák
• hencyclidin
• ketamin
• GHB
• egyéb növények (csattanó maszlag, trombitavirág, nadragulya)
• szerves oldószerek
• ragasztók
• lakkok
Ellátása:
vegetatív paraméterek biztosítása, lélegeztetés sz.e.,Naloxone adása, melynek felezési deje azonban rövidebb, mint pl. a heroiné.
Ópiát adását követően 2-3 órával alakulhat ki a heroin indukálta nem kardiogen tüdőödéma, ennek tünetei: cianózis, légzési elégtelenség,
beszűkült tudatállapot, rózsaszín köpet. Ennek terápiája korai lélegeztetés
Kokain:
hipertónia, tahikardia, hipertermia, agitáció. Mellkasi fájdalom, stroke, mezenteriális keringészavar esetén merüljön fel a kokainfogyasztás
lehetősége. Az ischaemiás tünetekért az anyag vasoconstrikciós hatása tehető felelőssé.
Amphetamin és származékai
LSD
Tudatzavar, hallucinációk a fő tünetek, használata során megnő a sérülések valószínűsége tekintettel arra, hogy a használó olyan
tulajdonságok birtokában érzi magát amikkel nem rendelkezhez (repülés)
Terápiája tüneti: szedálás
Atropintartalmú növények
Cannabis származékok
Fogyasztását követően a tudat fellazul, a fogyasztó gátlástalanul viselkedhet, melyet gyakran pszihomotoros izgalom, szapora szívműködés,
magas vérnyomás kísér. A tünetek rendszerint ártalmatlanok, és béta blokkolók ill. nyugtatók adása gyorsan szünteti
Szerves oldószerek (szipuzás)
Tudatzavar, eszméletlenség, fulladás a leggyakoribb tünetek. Jellegzetes a beteg szaga, melyről a használó könnyen felismerhető. Gyakran
kíséri használatát akár súlyos égési sérülések, mivel a beteg kábán cigarettára gyújt és belobban a kilélegzett gőz. Tartós használata korai
elbutuláshoz vezet.
Megjegyzés: Az osztályunkra bekerült kábítószer túladagoltak száma az utóbbi években exponenciális növekedést mutat (jelenleg több
mint 1000 fő/év). A súlyos, életveszélyben lévő túladagoltak kezelése az első órákban nagy ráfordítást igényel (antidótum adása, stb)
sokszor intenzív osztályos elhelyezés mellett, de miután legtöbbjük a javuló állapotváltozás után órákon belül önkényesen távozik, az eset
ambulánsnak minősül, ezért a kórház a bekerülési költség töredékét kapja meg az OEP-től.
Növényi mérgezések
Tünetek
• Tudatzavar
• Hallucinációk
• Tachycardia
• Hypertonia
• Tág pupillák
• Fő alkaloidja a palasztrin
• Mezei zsurlóval való összetévesztése
• Neurológiai tünetek:
• Legrégebbi gyógynövény
• retlen máktokból kifolyó nedv a nyers ópium
• Több mint 60 alkaloidot tartalmaz
Morfin, heroin
• Szűk pupillák
• Légzésdepresszió
• Klinikai válasz a nalorphinra
• Kerofillin tartalmú
• Hatása hasonló a bürökéhez, de a tünetek enyhébbek
• Temulens részeg
• Legjellegzetesebb hatása a részegséghez hasonló
• Viszkotoxin, lektinek
• Citosztatikus anyagok !
• Hosszantartó fogyasztása chr. hepatitist okozhat
• Nikotin tartalom
• 40-60 mg a halálos adag
• Colchicin
• Lassú felszívódás
• Csontvelő károsítás krónikus mérgezés esetén
ETIOLÓGIA:
TÜNETTAN
DIFFERENCIÁL-DIAGNOZIS
TERÁPIA
ANTITOXIN
A botulin antitoxint A, B, E botulin-antigénekkel immunizált lovak szérumából nyerik. A botulin antitoxin koncentrált készítménye,
fehérje-balaszt frakcióktól mentesített. Az antitoxin 0,3% fenolt tartalmaz tartósítószerként.
Összetétele
A polivlens botulin antitoxin /A+B+E/ 1 kiszerelése tartalma : 5000 A.E. és B antitoxint /1:1/ és 10000 A.E.-t.
Javaslatok:
A polivalens /A+B+E/, ill. monovalens botulin antitoxinokat megelőzés és terápiás céllal kell felhasználni.
A mérgezést fertőzött élelmiszer fogyasztása okozza. A mérgezéseket leggyakrabban házi készítésű konzervek okozzák, melyeket nem
kielégitően sterilizáltak és egyéb házi készítésű élelmiszerek /pl. disznósajt, kolbász, pástétom/, ritkán ipari készítmények /konzervek/.
A termékek szaga, külleme, íze sokszor nem jellemző.
Adagolás:
Kezelésképpen azonnal be kell adni, ha megvan a diagnózis, ill. a gyanú alapos
50 000 A.E. im., vagy iv. Szükség esetén a következő napokon ismételni lehet. Ha ismert tipusú toxinról van szó, monovales, homológ
antitoxin adandó, egyébként polivalens. Epidemiológiai szempontból fontos a megelőzésre adott antitoxin. Tünetmentes expoziciónak kitett
egyéneknél /akik szintén ettek a fertőzött élelemből/ im. 10 000 A. E. antitoxint kell adni.
Allergiapróba:
0,1 ml 1:10 higított antitoxin intracutan /fizsóval/ 10-20 percig obs /hólyag, pír. Ha positív � desenzibililálást kell végezni.
0,5 � 1 óránként 0,1 ml 1:20 higítva
majd 0,5 ml 1:10 higítva
majd nem higítottból 0,2 ml és 0,5 ml, végül a teljes adagot beadni.
Mustárgáz mérgezés
Tünettana:
A MG erős irritáló és hólyagképződéshez vezető szer, amely a bőr, a szem, a légutak nekrózisát okozza. A tünetek néhány óra alatt
alakulnak ki.
Szemészeti tünetek:
ödema, égő érzés, photophobia, könnyezés, blepharosapzmus.
Nagyon súlyos esetben cornea fekély, iletve vakság. Jellegzetes fundus kép: porcelánfehér tünetek, kanyargós lefutású, élesen kirajzolódott
vénák. Rekkuráló keratitis az expozitiot követően hosszú évekkel is kialakulhat.
Cardiovascularis tünetek:
változatos arrhythmiák.
Légzőszervi:
nyálkahártya irritáció vagy fekély ( ez gyakran fatális kimenetelű is lehet). Dyspnoe, paroxizmális köhögési roham 1-12 órával az
expozitiot követően. Tüdőoedema, ARDS, tüdővérzés is kialakulhat. Restriktiv pulmonalis elváltozások alakulnak ki főleg krónikus
expozitiot követően.
A neurológiai tünetek a KIR irritációjaként, főleg görcsökben nyilvánul meg, melyet tenebrosus állapot követ.
Gastrointestinális tünetek:
hányinger, hányás, hasmenés, melyet a gyomorba jutás, ill. a szisztémás felszívódás egyaránt kiválthat.
Általános tünetek közül gyakoribbak a rossz közérzet, anorexia, gyengeség, letargia.
Haematológiai elváltozások:
vérzés, főleg okularis lokalizáció esetén ( retina vérzés), leukopenia, anaemia, thrombocytopenia, ( ez utóbbi csontvelőkárosodás miatt
alakul ki).
Bőrelváltozások:
Hólyagképződés, bőrpír, viszketegség, fekélyképződés, nekrózis alakul ki a közvetlen méreghatásnak kitett területen. Késői bőrtünet ( 24
órával az expozitiot követően) a reziduális pigmentáció.
Pszichiátriai tünetek:
levertség, rossz hangulat.
Teratogén hatás:
kimutathatóan fejlődési rendellenességet okoz, foetotoxikus teratogén.
Laboratóriumi diagnosztika:
A MG és anyagcseretermékei ( thioglikol ) a vizeletből mutathatóak ki, kb. egy héttel az expozitiot követően gázkromatográfiás
módszerrel.
Legnagyobb koncentrációban a zsirszövetben halmozódik fel.
Terápia:
Alapelv a gyors dekontaminatio + tüneti th. ( időtényező !). A hólyagokat mint égést kell kezelni.
• per os dekontaminatio: tilos a hánytatás a vérzés és a perforáció veszélye miatt. Tej, vagy víz itatása.
• Ellenanyagok: nátrium thioszulfát. A szisztémás hatás kivédésére: Dexamethason, Promethasin.
Előfordulása:
különböző tisztítószerekben kis koncentrációban fordul elő, ezért a mérgezési tünetek relative hosszú expositios idő után jelentkeznek. Ipari
felhasználása: integrált áramkörök, fluor származékok, műanyag, rovarírtók gyártásában, a kőolaj feldolgozásban ill. ipari
tisztítószerekben : szilikon, üveg, porcelán, fém
Patomechanizmus:
Diagnosztika:
Klinikai tünetek:
hypokalcaemia, hypomagnaezemia, tüdő oedema. Per os mérgezés esetén eróziók és gastrointestinális tünetek. Bőr kontaminatio esetén : a
vegyszer koncentrációjától függően vegyi, égési és szisztémás tünetek. A szem már 0.5%-os konc. esetén is súlyosan károsodik. Kardio-
vascularis elváltozások: ritmuszavar. Bronchospazmus, pneumonitis, metabolikus acidosis észlelhető. Laboratóriumi követés: Se Ca, Mg, K
2 óránként szükséges. Gyakori vérgáz analízis.
Kezelés:
Bőr: Gyors dekontaminálás esetén jobb a prognózis. Ruházat eltávolítása. Lokálisan Ca-glukonát 2.5-3.3% gél, vagy s.c inj. ( CaCl tilos,
irritáló hatása miatt).
Magnéziumoxid kenőcs. Nagy felületet ért mérgezés esetén számíthatunk a szisztémás hatásra, ezért parenterális kalcium-glukonát javasolt.
Per os mérgezés esetén TILOS A HÁNYTATÁS! Tej, CaCO3 tbl, Mg sók adandóak. 10%-os kalcium-gukonát itatása kis mennyiségben.
Szemsérülés esetén min. 30 percen át bő vizes lemosás ( langyos vízzel ). Gyors szemészeti vizsgálat. Hypokalcaemia miatt i.v. kalcium.
Hypomagnaezemia miatt i.v. MgSO4:25-50mg/tskg ( felnőtt).
Inhalációs mérgezés esetén friss levegőre kell vinni a beteget. ARDS irányában szoros observatio. Aldecin spray. Szisztémás szteroid korai
szakban alkalmazva megakadályozza a tüdőoedema kialakulását. 100% párásított oxigén inhalatioja. Kalcium-glukonát inhalálás. Szükség
esetén gépi lélegeztetés elkezdése. Súlyos mérgezés esetén 24-48 órás EKG monitorozás, szükség esetén Schwann-Ganz katéter.
Antibiotikus therápia.
A szemsérülés ellátása szobahőmérsékletű vízzel kell kezdődjék kb. 15 percig. Semlegesítés 2.5%-os Na-thiosulfáttal. Lokálisan
antibiotikum, szteroid, pupillatágítók javasoltak
Bőr kontaminatio esetén: ferőzött ruházat azonnali eltávolítása, bő vizes lemosás, majd a sebek tisztítása fertőtlenítő szappannal és vízzel,
2.5%-os natrium-thiosulfáttal.Ha már vesicula van, olajos lemosás, vagy más alifás alapú oldószerrel, majd víz + szappan. Per os
prednisolon, lokálisan antiszeptikus oldat, E vitamin, promethazis, vagy más antihisztamin. Szisztémás hatások tüneti therápiája.
Bőrsérüléseket égési sebként kell kezelni, ezért ha már hólyag van, nem szabad semlegesítő ágenst használni. Zárt hólyagok megnyitása
nem javasolt, mivel ezek nem fájnak, csak a folyadékveszteséget növelnék. Antibiotikumot adunk: I. fokú égés esetén Bacitracin javasolt.
Arc, fülek, gát sebeit nem fedjük le, csak maximum steril gézlapal. Naponta kötéscsere javasolt. Tetanusz profilaxis. Gyógyulási idő 4-6
hét.
Foszgén
Tünetek:
Therápia:
Kéndioxid
Tünetek:
nagy koncentrációt lsd. általános tünetek. Robbanás esetén igen nagy koncentráció � erős hűtőhatás esetén � bőr, - szem fagyásos
sérülése.
Therápia:
Tünetek:
10-20mg/m3 irritatív tünetek, stenocardia, esetleg tüdőoedema. 40-60mg/m3 légúti és tüdőkárosodás. ( A diagnosztikában az anamnesis,
klinikai vizsgálat használható ).
Therápia:
Nitrózus gázok
Tünetek:
lsd. általános, a felszívódott nitrit methaemoglobint képez a vérben. Nagy koncentrációban glottis oedema, halál. A heveny mérgezés
kétszakaszos: első szakaszban helyi izgalmi tünetek ( kis koncentrációban tünetmentes lehet ), majd 1-2 órától 10 óráig tünetmentes
lappangási időszak, majd a második szakaszban hirtelen erős köhögési inger, fulladásérzés, tüdőoedema ( ARDS).
Therápia:
lsd. foszgénmérgezés.
Füstmérgezés
Égő anyag minőségétől függően leggyakoribb halált okozó a CN-id, CO, NO2, SH2, SO2, foszgén, styrén, stb. Égési sérülés kiterjedéséből,
jelegétől függetlenül is számolni kell ARDS-t okozó anyagok jelenlétével is ( foszgén, NO2, ill. a sejtméreg hatású CN, CO). Emiatt
szükséges ezen anyagok vérben való koncentrációjának mérése.
Therápia:
ágynyugalom24-48 órán át O2 adása ( EKG, haemodinamika, saturatio ), nyitott véna. CN, CO mérgezés esetén cardialis elégtelenség is
felléphet ( hypoxiás diastoles functiozavar ). CO esetén 100% O2 adása ( esetleg hyperbarikus kamra alkalmazása ). CN esetén antidotum
( Betapred tbl., inj. Thiosulfat ).
CO MÉRGEZÉS
TOXICITÁS MECHANIZMUSA
• 250-szer nagyobb affinitással kötődik a hemoglobinhoz, mint az oxigén, így a vér oxigénszállító kapacitása csökken,
oxyhemoglobin dissociációs görbe balra tolódik
• gátolja a sejtekben a citokróm oxidázt
TOXIKUS DÓZIS
TÜNETEK
• fejfájás, hányinger, hányás, hasi fájdalom, gyengeség, intellektuális hanyatlás, paresztéziák, látási zavar
• laboreltérések: vvt, fvs
• angina, EKG eltérések: repolarizációs zavar
• COPD tünetei
MÉRGEZÉS FOKOZATAI
• ENYHE:
• -COHb: 30-40 %
• - általános tünetek, markáns szív és CNS eltérések nélkül
• SÚLYOS:
• - COHb > 40% és/vagy szív és CNS tünetek, függetlenül a COHb szinttől
KEZELÉS
CO2 �MÉRGEZÉS�
TÜNETEK
• enyhe eset: fejfájás, szédülés, fülzúgás, tachycardia, tachypnoe, hányinger, gyengeség, aluszékonyság
• súlyos eset: előbbiek, valamint központi idegrendszer izgatása, majd bénítása
• légzésbénulás, halál
TERÁPIA
ISONIAZID MÉRGEZÉS
Előfordulás:
Tünetek:
labor:
Hyperglicaemia, glucosuria, laktát nő, anion gap megnő, metab. acidózis, szérum Kalium norm, vagy emelkedett,. Fvs norm. vagy
emelkedett
Krónikus mérgezés: perif. neuropathia ( paraesthesia, gyengeség, hyporeflexia, égőérzés) hepatitis ( emelkedett GOT, GPT )
Súlyosság:
Akut mérgezés
Krónikus mérgezés
Therápia:
Akut mérgezés:
Se szint NEM KELL
• - konvulzió esetén 3-5 perc a latt iv. görcs hiányában 30-60 perces inf.-ban
• nem ismerjük a bevett mennyiséget � 2.5gr.( 50 amp) fentiek szerint, ha szükséges, ismételhető
Krónikus mérgezés:
CIÁN MÉRGEZÉS
Neuropathia - napi 10-50mg Pyridoxin hónapokon keresztül
Hepatopathia - általában nem igényel kezelést
Előfordulás:
Ipar:
galvanizálás, fémkinyerés, fényképészeti eljárások, szintetikus gumigyártás
Műanyagipar, gyom- és patkányirtók
Égés:
selyem, műanyag, gyapjú, cigaretta
Növények:
cián glikozidok (hidrolizissel HCN szabadul fel)
MÉRGEZÉSI KAPUK
Légutak
GI traktus
Bőrön keresztül
TOXIKUS DÓZIS
Belégzéskor:
lenyeléskor:
TOXIKOKINETIKA
Megoszlás
gyors felszívódás - néhány perc
ELIMINÁCIÓ
PATOFIZIOLÓGIA
TÜNETEK
DIAGNÓZIS
• anamnézis
• tünetek, megjelenésük dinamikája
• élénkpiros vénás vér
• laborok:
Astrup-acidózis, vénás O2 saturáció, magas a plazma ill. a teljes vér CN tartalma(norm.: 0,004 ug/ml, dohányosoké: 0,006 ug/ml,
letális 2,5 ug/ml felett)
KEZELÉS
• amil- és natrium-nitrit: methemoglobin képzést indukál, ez lehetővé teszi a cianid kiszabadulását a citokróm oxidáz HEM
csoportjából
Dózis: 300 mg iv., lassan (20%-os methemoglobinémia)
• Na-tioszulfát: tiocianát képződést teszi lehetővé
Dózis: 12,5g iv.
• hydroxocobalamin
Dózis: 50mg/kg
• ágynyugalom
VAS MÉRGEZÉS
Előfordulás
Makrofer pezsgőtbl.,Aktiferrin, ferro-Gradumet / Ferrograd folic tbl, Sorbifer Durules, Tardyferon, Maltofer, Maltofer csepp, Ferro-
Folgamma cps., Venofer inj., Ferrlecit inj., Jectofer inj., Pregnavit cps., Rigevidon / Triregol drazsé, Centrum A-Z, Centrum Junior Extra,
Ventrum Junior A-Z, Centrum Silver, Supradyn.
Tünetek:
Általában 5 fázis
• 30 perc-től 6 óra: GI-panaszok ( hányinger, hányás, hasmenés, mely lehet véres, colica, nyh. vérzések, GI- errosiok ) � nagyon
súlyos esetekben ez haemodinamikai összeomlást okozhat
• 6-24 óra: tünetmentes , latens periódus- súlyos mérgezésben ez elmaradhat
• 6-48 óra: metabolikus zavarok és parenchimás károsodások ( metab. acidózis- tudatzavar, görcsök, kóma-, shock- iceterus,
hypoglicaemia, coagulopathia-azothemia �ritkán Yersinia-sepsis)
• 2-7 nap: késleltetett máj és vesekárosodás
• 1-8 hét: késői szövődmények ( GI-hegesedés, szűkület, obstructio, achlorhydria-cirrhosis hepatis)
Labor:
Emelkedett se Vas, hyperglicaemia ( akut fázis ), leukocytozis ( akut fázis), acidózis( 3. fázis), hypoglicaemia ( 3. fázis), májfunctios
eltérések, coagulopathia ( 3. fázis), vesefunctios eltérések ( 3. fázis)
Súlyosság:
Klinikum alapján
Enyhe: 6 órán belüli tünetmentesség, vagy spontán szünő GI tünetek, és negativhasi rtg. és nincss GI vérzés.
Közepes: Gyógyszert igénylő GI tünetek és / vagy enyhe acidózis ( Ph nagyobb7.2) és /vagy sugárfogó árnyékok a hasi rtg.-n és GI vérzés
nincs.
Súlyos: Th. rezisztens GI panaszok, GI vérzés, kardiovascularis instabilitás,acidózis, konvulzió, tudatzavar, koagulopathia, máj és
vesekárosodás.
Az enyhe mérgezés általában nem igényel 6 órán túli observatiot, a közepes 24órásat, a súlyos pedig specifikus antidotum ( DFO ) adását
igényli.
Therápia:
• Supportiv- tüneti
( volumenpótlás, hányáscsillapítás, nyh. védelem, stb.)
• Eliminatio:
gastricus decontaminatio ( 6 órán belül ), majd nativ hasi rtg.
intestinalis decontaminatio: hasi rtg. pozitivitása, ill. bélben oldódó retard készítmény esetén bélmosás után kontroll hast rtg.
kötelező carbo med., nem!!!
Extrakorpolralis eliminatios technikák nem!!!
• Endoscopia:
decontaminatio után is multiplex rtg árnyékok, közepes, ill. súlyos klinikai tünetek ( kontraindikáció: súlyos GI vérzés, perforatio,
ileus)
• DEFEROXAMIN
( 100 mg DFO 8.5mg elemi vasat köt meg)
Indikációk 4 órás se Fe nagyobb mint 90 umol/l, vagy bevett mennyiség nagyobb 60mg/kg elemi vas , vagy klinikum alapján
súlyos mérgezés ( GI vérzés, gyógyszerrezisztens tünetek, shock, arrhythmiák, görcs, tudatzavar, acidózis, koagulopathia, súlyos
máj-vesekárosodási tünetek )vagy decontaminatio után is sugárfogó árnyékok, vagy 4 órás se Fe 63-90umol/l és klinikum alapján
közepes súlyosság.
Dózisa
Mellékhatások:
Hypotensio ( gyors adáskor , anafilaxia, Yersinia-sepsis, ARDS ( nagy adagok), retrobulbaris naeuropathia, halláscsökkenés,
vesekárosodás.
Terhességben adható!
Megelőző, vagy mérgzés miatti vesekárosodás esetén DFO után haemodializis kötelező!!
Antibiotikumok toxikológiája
toxikus vérszint :
Penicillin
Cephalosporinok
Fluorokinolok
Makrolidok
• akut túladagolás elsősorban gasztrointesztinális tünetekben nyilvánul meg, melyek terápiája tüneti
• erythromycin iv. túladagolása esetén gyakran észlelhető QT idő megnyúlása és torsades de pointes, mely az infúzió sebességének
csökkentésével spontán rendeződik
• az erythromycin gátolja a CYP3A4 és CYP1A2 enzimeket, mely utóbbi a clozapine, theophyllin és warfarin lebontását végzi
Tetracyclinek
• akut túladagolás elsősorban gastrointestinális tünetekben nyilvánul meg, mely tüneti terápiát igényel
INH
• az agy pyridoxal-5-foszfát enzimjét gátolva akadályozza a glutaminsav GABA átalakulást, melynek következménye a fokozott
görcskészség
• gátolja a májban a laktát pyruvát átalakulást, mely laktát acidózist eredményez
• toxikus dózis 1,5 g, súlyos mérgezést 80-150 mg/kg okoz
• tünetek:elkent beszéd, ataxia, coma, görcsök /30-60 percen belül/, metabolikus acidosis, hemolizis /glukoz-6-foszfát
dehidrogenáz deficiencia esetén/
• toxikus szérumszint 30 mg/l
• antidótuma a pyridoxin /B6 vitamin/
• amennyiben a bevett INH mennyisége nem ismert a javasolt dózis 5 g, ha ismert a bevett INH mennyisége ezzel egyenlő
mennyiségű B6 vitamin adása javasolt
• görcsök esetén diazepam adása javasolt
• igen nagy dózisok esetén haemodialysis
• elsődleges természetesen a vitális paraméterek biztosítása
Szénhidrogén aspiráció
Szénhidrogének (szh)
-Alifás szh toxikológiai szempontból csekély jelentőséggel bírnak, aspirációjuk tüdősérülést okoz.
-Aromás szh abuzusát nevezzük szipuzásnak
-Halogenizált szh elsősorban központi idegrendszeri depressziót, szívritmuszavarokat, máj- és veseelégtelenséget okozhatnak
Aspirációs potenciáljuk annál nagyobb:
Alacsony aspirációs kockázatú szerek: paraffin, síkosító olaj, hajfixáló, petróleum gel
Nem ritka a parenterális bejutás: akaratlagos autoinjekció, magasnyomású szórópisztoly okozta sérülések. Ezen esetekben lokális
gyulladásos és szeptikus tünetek jelentkezhetnek.
Tünetek:
• infiltratum
• pleuralis folyadék
• több rekeszes empyema
Bronchusváladék vizsgálata
Sudan festés az olajcseppek kimutatására: pozitív
Kezelés:
• Szupportív
• Bronchoscopos mosás
• Antibiotikum
• Szteroid
• Légzéstámogatás
Gombamérgezések
Mycetizmus
mykotoxikózis
Gombamérgezések fajtái
• phalloides szindróma
• orellanusz szindróma
• giromitra szindróma
• muszkarin szindróma
• pantherina szindróma
• pszilocibin szindróma
• koprinusz szindróma
• paxillusz szindróma
• gasztrointesztinális szindróma
Phalloides szindróma
• gyilkos galóca
toxinjai
tünetek
terápia
• dekontamináció
• penicillin 1 ME/kg/nap
• Fluimucil antidot. 5g/nap
• lactulose
• neomycin
• szupportív terápia
• májtranszplantáció
• hemoperfúzió
• fontos a megfelelő folyadékpótlás
• parenterális kalóriabevitel
• szupportív terápia
• IGEN MAGAS KÖLTSÉGIGÉNY
• halálozás 15-40%
Orellanusz szindróma
• Mérges bőrgomba
Giromitra szindróma
• Redős papsapkagomba
• Hányinger,hányás, hasi fájdalom, görcsök, hemolízis, methemoglobinémia, láz, nephritis
Terápia
• GI dekontamináció
• orvosi szén
• pyridoxine 25 mg/kg
• metilénkék
• GÖRCS ESETÉN BARBITURÁTOK ADÁSÁT KERÜLJÜK
Muszkarin szindróma
Pantherina szindróma
Pszilocibin szindróma
Coprinus szindróma
Paxillus szindróma
Gasztrointesztinális szindróma
Megjegyzés: a gyilkosgalóca mérgezettek ellátása, életveszélyes sokszervi szövődményeinek kezelése betegenként több millió forintos
ráfordítást igényelhet, aminek csak töredékét téríti meg az OEP.
7. számú melléklet:
Kígyómarás
• Parlagi vipera
• Keresztes vipera
Igazi veszélyt az amatőr herpetológusok jelentik akik gyűjtőszenvedélyének csak a pénz tud határt szabni
Fajtái
A kígyó
Tünetek
• Lokális
• Szisztémás
Elsősegély
• pánik kerülése
• harapástól számított 5 percen belül a seb bemetszése és lokális szívás �
• végtag nyugalomba helyezése
• vitális funkciók biztosítása
• szakintézetbe szállítás
TILOS
• szorítókötés
• jegelés
• ellenanyag helyszíni használata
• plazmafehérjékhez kötődő mérgek (viperák, csörgőkígyók) esetén plazmaferezis, egyebekben supportív terápia, többparaméteres
monitorozás
• kobrák marása esetén 5-20 órán belül 50% mortalitás, tengeri kígyók marása esetén 18 órán belül 80% mortalitás, csörgőkígyók
marása esetén 2 napon belül 30% mortalitás
Az ellenanyag
Sebészi feltárás
Megjegyzés: a kígyómart mérgezettek ellátása, életveszélyes sokszervi szövődményeinek kezelése egy-egy beteg esetében több millió
forintos ráfordítást igényel. Amikor egy esetben (SS. Attila, 200056284 törzsszám) a GYOGYINFOK-tól esetfinanszírozást kértünk, az
OEP a Kórháznak az aktuális HBCS mellett pár százezer forintot térített meg utólag.
Ismételt reneszánszát éli a 30-as évek endémiáját követően. Elsősorban suicidum /kb. a betegek 60%-a/, míg a 40% vétlen mérgezés, mely
elsősorban helytelen tárolás, ill. tréfa eredménye.
Tünetek:
Vizsgálatok:
Az osztályunk által kidolgozott protokol biztonságot jelenthet, hisz ezen végig menve tévútra nem kerülhetünk.
A felső emésztő traktus endoscopos vizsgálata adja meg a kulcsot fizikális és laborvizsgálatokkal együtt a további therápia kialakítására.
Légzési elégtelenség esetén kötelező a bronchoscopos vizsgálat a felső légúti károsodás mértékének megállapiítására, melyet szükség
esetén sürgősséggel invazív légútbiztosítás kell, hogy kövessen. A maródás fokozatait az alábbi csoportokba soroljuk:
0 negatív vizsgálat
1 a mucosa ödémája, hiperémiája
2a morzsalékony szövetek, vérzések, eróziók, halovány nyálkahártya, felületes fekélyek
2b 2a + mély körülírt fekélyek
3a többszörös összefolyó fekélyek, kis nekrotikus területek
3b kiterjedt nekrózis, perforáció
A sebészi therápia egyedi elbírálást igényel, nincsenek olyan paraméterek, kivéve a perforatió tüneteit, mikor kijelenthetjük, hogy
egyértelműen szükség van akut rezekciós műtétre.
A konzervatív therápia az alábbiakból tevődik össze:
• légútbiztosítás
• schocktalanítás
• fájdalomcsillapítás
• parenterális protonpumpa gátlók
• bevonó szerek
• antibiotikum 2b-nél súlyosabb maródás esetén széles spektrumú antibiotikum. adása
• szteroid saját tapasztalat alapján nem adunk
• parenteralis táplálás
• korai enteralis táplálás
• késői szövődmények elhárítása
PPI: pantoprazol átlagban 16 napig 2x40 mg adagban iv., majd p.os 2-3 hónapig
Antibiotikum: 2b esetén tazobactam-piperacillin, súlyosabb esetben meropenem 10-14 napig.
Fájdalomcsillpításra szükség esetén akár 50-100 mg / óra tramadol is szóba jön. Parenteralis protonpumpa gátlók legalább 14-16 napig iv.
javasoltak, 2x1 amp. adagban, osztályunkon a pantoprasolt használjuk. Ezt követően a szonda, ill. per os táplálás megkezdésével további,
szükség esetén akár 6 hónap per os szedés is szóba jön.
Anitibotikum: 2b, ill. súlyosabb fokozató maródás esetén primeren szélesspektrumú antibiotikum adása javsolt, legalább 10-14 napig
/meropenem, tazobactam � piperacillin/.
Korai parenteralis táplálás mindaddig javasolt, amíg jejunalis szonda levezetésére nem kerül sor /5-21 nap/. Súlyos maródás esetén a
jejunalis táplálás akár 6-8 hétig is folytatható, ill. kialakult szövődmények esetén /sztenozisok/ 1-2 évig is. A szövődmények elhárításáraban
elsősorban a nyelőcső konzervatív úton történő tágítása jön szóba, ill. késői rezekciós műtétek, melyeket késöbbiekben rekonstrukció
követ /Országos Gyógyintézeti Központ Sebészeti Klinika, POTE I. Sebészeti Klinika/.
Ezen a különösen sokrétű feladatot igénylő betegcsoport ellátása mindenképpen olyan centrumba való, ahol minden therpiás lehetőség
elérhető.
Megjegyzés: a protokollból kitűnik, hogy a marószer mérgezettek komplex ellátása rendkívül költséges. Miután a súlyos mérgezetteket az
ország minden részéről gyakorlatilag osztályunk látja el, az utóbbi néhány évben kezelt több száz beteg ellátása több tíz millió forintos
deficitet jelentett a kórház számára.