1. A fiziológiás terhesség. Táplálkozás terhesség alatt.

Az életmód és a táplálkozás
hatása a magzat fejlődésére. Az EPH gestosis és dietoterápiája.
Fiziológiás terhesség:
Fontos, hogy a terhes anya tápláltsági állapota megfelelő legyen, tápanyagraktárai legyenek
fel töltve.
A várandós időszak 280 nap.
Egészséges terhes anya kb. 10-12 kg-ot hízik, kövér terheseknél 9-10kg (esetleg 7-8kg)*, tini
terheseknél és ikerterhességnél (12-18kg) nagyobb súlygyarapodás engedélyezett.
*BMI: 26,9-29→6,8-11,4kg,
BMI>29→4,5-6,8kg súlygyarapodás javasolt.
A súlynövekedés kezdetben lassú, az első 10 hétig kb. heti 115g, majd az azt követő 30 héten
át heti 300g.
A súlytöbblet: a magzat, a megnőtt méhizomzat, a méhlepény, a magzatvíz, a folyadék
visszatartás (duzzadt lábszár, külső nemi szervek), a zsírlerakódás (szoptatás alatt lesz fontos),
és a felhígult vér (hemodilúció) többlet súlyából adódik.
Fogamzás előtti táplálkozás:
• Fogamzás előtt 1-3 hónappal abba kell hagyni a fogamzásgátló szedését.
• A terhességre a testtömeget is normalizálni kell: ha a BMI <15 % az
ideálisnál→alacsony születési súly (<2500), méhen belül sorvadt, koraszülött, tehát
40%-al nagyobb a csecsemőhalálozás esélye. Anya túlsúlya→gesztációs diabetes,
hipertónia, toxémia, húgyúti fertőzések, szülési komplikációk, obes. gyermek.
• Egészséges, változatos, kiegyensúlyozott táplálkozás (folsav, vas, cink, jód↑).
• Növelje a folsavban gazdag ételek fogyasztását! A folsav szupplementációt a
terhességet megelőzően el kell kezdeni (nem tervezettnél észleléskor), és 12.
terhességi hétig kell folytatni. Ez a legkritikusabb idő a velőcső záródási
rendellenességek kialakulása szempontjából. Magas kockázat (pl. nyitott gerinc)
esetén 0,5 mg/nap, alacsony kockázat esetén 0,4 mg/nap.
• Adekvát A vitamin ellátottság kívánatos a fogamzás pillanatától és a terhesség egész
ideje alatt, de kerülni kell az excesszív A vitamin (kb. 3000 mikrog retinol/nap)
bevitel. Tartózkodjon a máj és a májjal készült ételek fogyasztásától (teratogén hatású,
akár csak a túlzott vasbevitel)! A ß-karotinnak nincs teratogén hatása.
• Kerülje, vagy mérsékelje az alkohol fogyasztását!
• Ne dohányozzon→vasoconstrictor, placenta ereit összehúzza, keringés romlik,
hypoxia.
A terhes anya étrendje:
Energia:
Kb.15%-kal növekszik, ez nagyjából 300 kcal többlet energiának felel meg, ha terhesség alatt
dolgozik, ha fizikai aktivitása csökken elég a + 200 kcal is.
Fehérje:
Kb. 15-65%-al növekszik, ennek 80%-a a II., III. trimeszterbe épül be, a magzat optimális
fejlődésére, növekedésére fordítódik.
Vitaminok:
A, B, C, E-vitamin, jód, cink→ 25-30% ↑
Kalcium, foszfor, magnézium→ 50%↑
Folsav →megduplázódik
1
D-viatmin→jelentősen emelkedik
Vas:
I. trimeszterben a menstruáció elmaradásával igénye nem nő, a magzati igény a II. és főleg
a III. trimeszterre nő meg →hús, hal + C-vitamin.
DE! a rutinszerű vas-pótlás vitatható→haemodilúció, terratogén
Esszenciális zsírsavak:
(n-6 PUFA>en%, n3-PUFA>0,2en%)
I. trimeszterben: normál anyai zsírdiszpozíció, uterus növekedés, tejmirigyek kialakulása
II. és III. trimeszterbe: magzat optimális fejlődése, növekedése.
• Napi 5 étkezés, ugyanabban az időpontban, egyszerre kis mennyiség, puffasztó ételek,
szénsavas üdítők kerülése.
• Változatos étrend→tej és tejtermékek, nyers zöldség, főzelék, gyümölcs, teljes őrlésű
gabonafélék fogyasztása naponta többször is.
• Burgonyát legalább hetente háromszor egyen.
• Csökkentse a zsiradékfogyasztást, többféle növényi olajat használjon.
• Naponta legalább egyszer fogyasszon sovány húst, hetente egy-két alkalommal halat,
és heti 3-4 tojást.
• Édességet csak ritkán egyen.
• Ételeit kevés sóval készítse, jódozott sót használjon.
• Legjobb ital a tiszta víz.
• Kerülje az alkoholt!
• Ne dohányozzon, környezetben se dohányozzanak.
• Napi 2-3 nem túl erős kávé vagy tea fogyasztásának nincs kockázata.
• Gyógyszert csak orvosi előírásra vegyen be!
• Drogok élvezete tilos (csecsemőnél is elvonási tünetek)!
Terhességgel kapcsolatos gondok:
• Hányinger: 70 %-nál jelentkezik reggel→felkelés előtt keksz, kétszersült, tea
fogyasztása segíthet.
• Székrekedés: közel felükre jellemző→élelmi rost fogyasztás növelése.
• Gyomorégés: keksz, kétszersült, Salvus víz segíthet.
• Tachycardia: gyakori kisétkezések, puffasztó ételek kerülésével a rekesz további
felnyomása elkerülhető.
• Kívánóság, averzió: lényeg, hogy ne vezessen egyoldalú táplálkozáshoz vagy
elhízáshoz.
Életmód és táplálkozás hatása a magzat fejlődésére:
• Fogamzást megelőző testtömeg befolyásolja az utódok súlyát (több elhízott/kövér utód
az elhízott/kövér anyáknál)
• Folsavhiány: anenchephalia, velőcső-záródási rendellenesség (spina bifida) ¬ 0,4
mg/nap! A velőcső a 28. napra záródik, pótlás-kiegészítés ezt megelőzően fontos.
• Dohányzás (nikotin, cianid és CO vegyületek): placenta ereire vasoconstrictor hatású,
O
2
transzport gátlása miatti magzati hypoxia (ezt a CO állandósítja Hb-hoz kötődve)
• Magzati alkohol szindróma: anyai szervezetben előzetes acetaldehid-dehidrogenáz
enzimkárosodás miatt a szervezet nem képes lebontani az alkoholt, emiatt cerebralis
2
diszfunkció, szomatikus fejlődési visszamaradás és az arc dysmorphiája figyelhető
meg.
• Drogok: fejlődési rendellenességek + a magzat elvonási tünetekkel születik
• Gyógyszerek: teratogenitás, fejlődési rendellenességek, csak orvossal megbeszélve
még a nyugtató, hashajtó is!!!
• A-vitamin: teratogén (máj, dúsított élelmiszerek!)
• Vegetarianimzus: semivegetarianizmus megfelelő, ovo-lakto változatnál Fe hiány,
vegán változatnál B12, Fe, Ca, D-vitamin hiány fordulhat elő a magzatnál is (az
anyatej is hiányos lehet ezekből)
EPH gestosis (terhességi toxaemia):
Anya általános megbetegedése, kizárólagosan a terhességhez kötött, a terhesség 2. felében
alakul ki. Közvetlen oka nem ismert, az anyai szervezet alkalmazkodóképességének zavara.
Előidézője lehet anyai és magzati halálozásnak.
Hátterében táplálkozási okok (éhezés vagy zsiradékban, sóban túlzottan gazdag, egyoldalú
táplálkozás) vagy a stressz állhat, cukorbeteg anyáknál gyakrabban fordul elő.
Alaptünetei:
• Ödéma: fokozott víz- és Na-visszatartás miatt
• Proteinuria (3-5 g/l) és/vagy oliguria: fokozott érpermeabilitás miatt
• Hipertónia: 160/100 Hgmm felett
• Görcsroham, kóma: súlyos esetben
Terápia: oki kezelés ¬ terhesgondozás, diéta és ritkán gyógyszerek (antihipertenzív,
szedatív, diuretikus szerek)
Diéta célja:
• Toxaemia megelőzése
• Jellemző tünetek kezelésének megfelelő étrend
Diéta:
Energia: tápláltsági állapotnak és a terhességnek megfelelő, de nem E-szegény!
Fehérje: 0,8 g/ttkg/nap + az ürített mennyiség
Zsír: 1 g/ttkg/nap
CH: 5-6 g/ttkg/nap
Konyhasószegény: 3-5 g NaCl/nap kézi sózásra, az ételek só nélkül készülnek +
nyersanyagválogatás és konyhatechnológia
Folyadék: az ürített mennyiség + 500 ml/nap (kb. napi 1-1500 ml)
Kímélő fűszerezésű (Vegamix ;))
Magnéziumgazdag: izomrelaxáló, simaizomgörcs-oldó, gyógyszeres kiegészítés
Vitamingazdag: heti 1-2 gyümölcsnap beiktatása javasolható
2. Az egészséges csecsemő táplálása, az anyatej szerepe. A szoptató anya étrendje. A
csecsemő mesterséges táplálása. A tápszerek jellemzése.
A csecsemőtáplálásnak biztosítania kell a csecsemő optimális fejlődését, növekedését és a
betegségekkel szembeni maximális ellenállást. A fejlődés és a növekedés csecsemőkorban
a legintenzívebb:
× Születési súly: első félév havi 600g, 2. félévben havi 500g
3
× Testhossz: első 3 hóba havi 3,5 cm, 6 hóig havi 2 cm, 6-12 hó között 1,2-1,5 cm, 1
éves korra 75 cm, fej-körfogata 46 cm.
Energia szükséglet: átlagosan 80-120 kcal/ttkg, (első 6 hó napi 115 kcal/ttkg, ezt
követően csökkentjük 12. hóra 95 kcal/ttkg)
Fehérje szükséglet: 2-2,2 g/ttkg (8-10en%), csecsemőkor végére 1,9 g/ttkg
Szénhidrát szüökséglet: 11-13 g/ttkg (40-50en%)
Zsír szükséglet: 4-5 g/ttkg (40-50 %), n3-szükséglet: 0,5-1 en%, n6-szükséglet: 2-6 en%
Folyadékszükséglet: 120-150 ml/ttkg
D-vitamin szükséglet: 1 éves korig napi 400 NE
K-vitamin: első etetésnél oralisan 2 mg
Flour: ha a víz flourtartalma nem elegendő 0,25 mg pótlás szükséges
Vas: az anyatej vastartama alacsony, de ötször annyi vas szívódik fel belőle mint a
tehéntejből, s 6 hónapos korig fedezi a csecsemő vasszükségletét. Születéskor a csecsemő
vasraktárai telítettek, 4-6 hónap után ürülnek ki.
A szoptatás előnyei:
• A csecsemő legjobb tápláléka az anyatej
• Egészséges, jól táplált szoptató anya teje kitűnő minőségben, könnyen emészthető
formában, megfelelő mennyiségben és arányban tartalmazza mindazokat a
tápanyagokat amelyekre szüksége van a csecsemőnek.
• Mind mennyiségben, mind összetételben alkalmazkodik a csecsemőnek a korral
változó szükségletéhez.
• Védőanyagainak (macrofágok, limfociták) köszönhetően a szopós csecsemők ritkán
kapnak bélfertőzést, légúti megbetegedést, középfülgyulladást, húgyúti fertőzést stb.,
illetve ha valamilyen fertőzés mégis kialakul, az enyhébb lefolyású.
Asspecifikus védőanyagok: lizozim, laktoferrin, sIgA, sejtes elemek,
oligoszacharidok.
Oligoszacharidjai a bifinogén faktorral azonos (1%), tápszeres csecsemőnél e-coli
bélflóra.
• Hosszú szénláncú, többszörösen telítetlen zsírsavai (arachidonsav, docodahexaensav)
az agy és a retina funkcióinak zavartalan kifejlődéséhez nélkülözhetetlen (szopósnak
jobb a szellemi fejlődése, mint a tápszeresnek).
• A szoptatás kényelmes, biztonságos, a szopott tej mindig friss, megfelelő
hőmérsékletű és gyakorlatilag steril.
• A száj és a mandibulla izmainak fejlődését biztosítja a szopás + a rágóizmokat is
fejleszti.
• A 4-6 hónapig tartó szoptatás csökkenti a vashiányos vérszegénység kialakulásának
kockázatát, az anyatejből ugyanis ötször annyi vas szívódik fel, mint pl. tehéntejből.
4
• Az anyatejes táplálás csökkenti az allergiás megbetegedések és az 1. típusú diabetesz
kialakulásának veszélyét.
• Koleszterinből 15 mg/ 100 ml a tartalma.
• A szoptatás teljesebb érzelmi kielégülést nyújt, szorosabb, intimebb kapcsolat alakul
ki az anya és gyermeke között.
• Az újszülöttet a születést követően egy órán belül mellre kell tenni.
• Az első napokban termelődő előtej a colostrum, mennyisége csekély, de sok benne a
fehérje, immunglobulin és ásványi anyag→újszülött bélrendszerének és extrauterin
életéhez adaptációjához kellenek. Érett tej kb. 15. nap alakul ki, mennyisége 80-90 ml.
• Szoptatás igény szerint történjen, a csecsemő az első hetekben maga alakítja ki a
szoptatás rendjét (10-12 szopás is lehet). Az anyának meg kell tanulnia a csecsemő
jelzését, mert nem minden sírás jelez éhséget. A napi mennyiség 120150 ml/ttkg. Egy-
egy szopás időtartama 15-20 perc.
• A szopás mennyiségének mérésére elég heti egy testsúly ellenőrzés, jó jel ha
nyugodtan alszik, élénk, érdeklődő, naponta 6 nedves pelenkája van legalább, arcszíne
rózsás stb.
• Az anyatejes táplálás kontraindikált: galaktozaemia, az anya HIV pozitivitása és aktív
tuberkolózis esetén. Epilepsziás mama felügyelet mellett szoptathat.
• Megfelelő szoptatási pozíciót a hozzáértő személyzet tanítja meg.
• Mellbimbó problémák: túl nagy, túl pici, befelé forduló, rosszul feszülő, nem
megfelelő leszíváskor begyulladhat, ha gennyes nem szoptathat, de ha nem igen.
• A baba nem tud szopni ha: koraszülött (gyorsan kifárad, náthás: eldugul az orra,
nyúlajak, farkastorok.
Szoptató anya étrendje:
Az anyatej legfontosabb összetevőire (fehérje, tejcukor, zsír, kalcium) a szoptató anya
étrendjére nincs közvetlen hatással, ha hiányos a táplálkozása, saját szervezetétől vonja el azt.
• Energia: +500kcal.
• Fehérje: terhességet megelőzőhöz képest + 20mg, jó minőségű, fele állati eredetű
• Zsír: táplálék zsír mennyisége nem befolyásolja az anyatej zsírtartalmát, zsírsav
összetételre viszont hatással van→+ 3-4g EFA az első 3 hónapban
• Kalcium: +300-400mg, anyai csontveszteség csökkentése céljából (mert fokozódik a
felszívódás)
• Vitaminok: C-, A-, D-vitamin, kalcium, magnézium, foszfor, jód, cink 50%-al nő
• Folyadék: átlagosan napi 750-800 ml a napi tejprodukció, kb. ennyivel kell többet
inni, de a folyadékbevitelnek nincs közvetlen hatása a tejprodukcióra.
Étkezés nyelvére fordítva:
• Tej, gyümölcs-tej turmixok, gyümölcslevek fogyasztása a folyadékszükséglet
kielégítésére.
• Főzeléket, nyers zöldséget, gyümölcsöt naponta.
• Sovány húsok és növényi zsiradékok.
• Só megszorítás nem kötelező, de ha terhesség alatt leszokott róla ne szokjon
vissza.
• Diszkréten fűszerezzen, mert a teje nem biztos, hogy ízleni fog a csecsemőnek.
5
• A szoptatás nem a fogyókúra ideje, kerülni kell viszont a nagy energiatartalmú,
hizlaló ételeket.
Dohányzás: csökkenti a tejtermelést, nagyobb koncentrációba ér el a placentába, 20nál több
cigi elszívásakor hányás, hasmenés.
Kávé, alkohol: koffein 1%-a, alkoholnak 0,25%-a, tehát egy-egy kávé vagy alkoholos ital
veszély nélkül fogyasztható, de ha érzékeny a csecsemő vagy többet iszik az anya aluszékony
lesz a baba és hányhat. Kávé hatására nyugtalan, ingerlékeny lesz.
Gyógyszerek: kiválasztódnak az anyatejbe, csak orvosi utasításra szedhetők.
Mesterséges táplálás, tápszerek:
• Anyatej teljes vagy részleges hiánya esetén annak pótlására egészséges 0-6 hónapos
korú csecsemők részére anyatejpótló (helyettesítő) 1-es jelű csecsemőtápszerek,
infant formulák megfelelőek.
• 6 hónapos kortól az anyatej elválasztó (kiegészítő, követő, follow up, follow on) 2-
es jelű tápszerek alkalmazhatók.
• 9 hónap után babatejek javasolhatók.
• Tehéntej vagy tejhígítás 1 éves kor alatt nem adható.
• A vashiány megelőzése céljából 4-6 hónapos kortól vassal dúsított leválasztási
tápszer adása javasolt.
A csecsemőtápszerek összetételük és biológiai értékük tekintetében közel azonosak az
anyatejjel. A csecsemő megfelelő mennyiségben és arányban kapja meg mindazt a
tápanyagot, amelyekre szüksége van. Természetesen mivel védőanyagot nem tartalmaz, a
legjobb csecsemő tápszer sem közelítheti meg az anyatej értékét. De ha a tápszereket a
tehéntejjel hasonlítjuk össze, annál lényegesen jobbak.
6
3. A szájüregi, fogászati betegségek, a garat- és nyelőcsőbetegségek, reflux, hiatus
hernia, és diétás kezelésük.
Száj és nyelőcső betegségei:
Száj betegségei: Caries képződés
Foggyökér körüli tályog
Fog körüli betegségek
Acut gingivitis
Aphtosis
Herpes
Candidiasis
Glossitis
Traumás sérülések
Daganatok
Foghiányok
Mandulagyulladás, torokgyulladás
Caries:
- Üregképződés a fogakon
- Anamnézis: fáj vagy nem fáj
- Status: Luk a fogon, elszíneződés, ingerekre 8fizikai-, hő-,) érzékeny
- Pathomechanizmus: szénhidrát (substrat) + baktérium (streptococcus)+ erre érzékeny
fog
- Diagnózis: fizikális, + rtg, endoscop
- Therápia: elhalt részek eltávolítása, tömés
- Megelőzés: hygiene (fluor)
- Diéta: szénhidrát csökkentése, fluor szedése (1mg/ nap); fluoridos szájöblítés-
különösen száraz syndroma esetén
Dentalis abscessus:
- Foggyökércsatorna bacterialis eredetű gennyes gyulladása
- Anamn.. fáj, lüktet
- St.: Hő fizikai érzékenység
- Path.: bacterialis infectio
- Th.: megnyitás, drain, antibioticum,
- Megelőzés, diéta: mint előbb
Periodontalis betegségek:
- Azon betegségek összessége, amik a fogak körül keletkeznek és megakadályozzák a
fogak egészséges anyagcseréjét. Rendszerbetegségek (daganatok, immunbetegségek,
cukorbetegség) elősegítik.
- Anamn.: tünetszegény
7
- St.. Fogkövek, fogínytasakok, fekélyek, (váladékozással9 mozgékony fogak
- Labor: alapbetegség eltérések+ gyulladásra utaló jelek
- Dg.: klinikum+labor+ rtg.
- Th.: öblítések (hydrogen peroxid 3%) szájsebészi feltárások, antibioticum
- Megelőzés: alapbetegség kezelése, szájhygiene
- Diéta: pépes, vitamindús, bő folyadék, alapbetegség diétája (sz.e. kalóriadús étkezés
biztosítása)
Gingivitis:
- A fogíny gyulladásos megbetegedése
- Anamn.: fájdalom, kellemetlen érzés
- St.: Foetor (szájbűz) vörös, fekélyes, fájdalmas fogíny
- Dg.: fizikális vizsgálat alapján, alapbetegség keresése
- Th.: szájhygiene, hydrogen peroxidos öblítés
- Megelőzés: megfelelő táplálkozás, fogászati profilaxis
- Diéta: könnyű-vegyes, vitamindús, bő folyadék
Aphta buccalis:
- A szájnyálkahártya ulceratív betegsége, amit pseudomembranás álhártya borít. Nem
ritka vírusinfectio
- Anamn.: kellemetlen localis érzés
- St.: körülírt nagy, esetleg több kis hólyag vörös udvarral
- Path.: ismeretlen (családi hajlam)
- Th.: hygiene fontos
- Diéta. Aromás ételek kerülése
Nyelv elváltozásai:
- Oka: nem szájhygiene
- Száraz nyelv: folyadékvesztés
- Térkép nyelv: nem specifikus jel anyagcserebetegségek miatt
Glossitis (nyelvgyulladás). Számos anyagcserebetegség, gyógyszer okozhatja
Candidiasis:
- Szájgombásodás
- Anamn.: kellemetlen szájérzés, foetor ex ore
- St.: fehér gombatelepek látszanak
- Dg.: klinikalilag, tenyészteni kell
- Path.: másodlagos betegség- daganat, immunsupressio, antibioticus kezelés mellett.
- Th.: Immunstatus rendezése, szájhygiene, ecsetelés, nystatin, fungicid szerek
Daganatok:
- Terimenövekedés a szájban, ami gyakrabban fordul elő dohányosokon,
alkoholistákon, férfiakon, és a szájüreget képező csontokon.
- Anamn.: nem jellemző
- St.: Biopsia, szövettan
8
- Th.: Műtét, irradiatio, cytostaticum, rehabilitáció
- Diéta: kalóriadús, ízletes, puha étel
Traumák:
- A szájüreg bármely részének traumás sérülése, ami tüneteket okoz, akadályozza a
táplálkozást fertőzésforrás
- Egyéb alapbetegséget keresni nem kell
- Feladat a megfelelő táplálék bejuttatása a tápcsatornába
Dietetikai megfontolások:
- A beteg táplálhatóságának biztosítása természetes úton
- Orrszondán keresztül
- Nyelőcső szondán keresztül
- Percután gyomorszondán keresztül
- A szükséges táplálék-összetevők meghatározása, biztosítása
Nyelőcső betegségei
Fiziológia:
- A nyelőcső alsó és felső záróizomzattal rendelkező cső, ami a táplálékot a szájból a
gyomorba továbbítja. (szájüregi fázis=> pharingealis fázis=>oesophagialis fázis)
- A nyelőcsőben perisztaltikus hullőám segíti a falat haladását
- Miután a falat a gyomorba jutott az alsó sphincter záródik, és megakadályozza a
gyomortartalom regurgitatioját.
Nyelőcsőbetegségek klinikai tünetei:
1. Dysphagia: A falat elakad, motilitás zavar, mechanikus obstrukció miatt
2. Pyrosis: gyomortartalom visszajutása a nyelőcsőbe (reflux), befolyásolja ételek
minősége, testhelyzet
3. Adinophagia: fájdalmas nyelés (maró anyagok, fertőzés, gyógyszer)
Vizsgálómódszerek nyelőcsőbetegségekben:
- Natív rtg, nyelési rtg.
- Oesophagoscopia
- Nyelőcső ph monitorozás
- Scintigraphia
- Manometria
- Biopsia, szövettan
Gastro- Oesophagialis Reflux betegség (GERD):
- a gyomortartalom regurgitatioja, ami nyálkahártya ártalmat és panaszokat okoz.
9
- Anamn.: pyrosis, adinophagia
- Path.: Károsodott alsó sphincter, fokozott savelválasztás, nyelőcső csökkent
savürülése, lassú gyomorürülés
- Tün.: nyelőcső megváltozott, kóros motilitása, gyomorsav visszajut a nyelőcsőbe,
gyomorégés, substernalis, vagy retrosternalis égő érzés, ami a mellkason felfelé a
szájba sugárzik=> hajolás, lefekvés, hideg vagy forró ital ill. étel kiválthatja.
- Alvás során jelentkező regurgitatio- aspiratio- pneumonia
- Dg.: Anamnézis, oesophagoscopia, biopsia
- Diéta: zsírszegény, fűszerszegény, alkoholmentes, dohányzás mellőzése, utolsó
étkezés lefekvés előtt 2-3 órával, étkezés után, lefekvéskor antacidum
- Gyógyszerek: Protonpumpa gátló savcsökkentők: Omeprasol (Losec), eosomeprasol
(Nexium), Lansoprasol (Lanson)
- Szövődmények: Sűkület, Fekélyek, Vérzés
Reflux kezelése dietetikus feladatai:
- Normál (ideális) testsúly elérése
- Zsírszegény diéta
- Este ne egyen
- Kerülje: édes ételt, bort, gyümölcslevet, kólát, cigarettát,
- Étkezés után séta
- Magasan aludjon
- Sphincter tónust csökkentő gyógyszerek kerülése: Ca antagonista (Norvasc, Corinfar,
Nitrát, Teofillin
Gyógyszeres kezelés:
- protonpumpa gátlók
- H2 receptor blokkolók (pl.: Quamatel)
Oropharingealis dysphagiaval járó betegségek:
1. Zenker diverticulum
2. Neurológiai betegségek: cerebrovascularis insuffitientia, polymyelitis
3. Izombetegségek: Myasthenia gravis, metablicus myopathiák
Rekeszsérv (Hiatus hernia):
- Axialis (csuszamlásos- cardia és fundus a mellüregben)) , panaszmentes 10%
- Paraoesophagialis: (gastrooesophagialis átmenet rögzített, emellett kerül a gyomor
része a mellüregbe) műtét, mert passagezavar, kizáródás, erosio, fekély, vérzés lehet
Nyelőcső motilitási zavarok:
- nyelési nehézséget okoznak
- Achalasia: idegsejtek hiányoznak, ami az alsó sphincter fokozott tónusához, csökkent
relaxációhoz vezet (záróizomzat nyeléssel összefüggően nem ernyed el)
- Scelpderma
- Diffuz eosophagospasmus
- Dg.: Rtg (báriumpépes), endoscop, neurológiai vizsgálatok
10
Phanyx paralysis: harántcsíkolt izomzat motilitási zavara, neurológiai rendszert érintő
betegség okozhatja
- Tün.: dysphagia, nasalis regurgitatio-légúti aspiráció
- Th.: alapbetegség kezelése, nasogastricus szonda ill. gastrostoma
Cricopharingealis achalasia: felső nyelőcsősphincter kóros működése
- Musculus cricopharingeus nyeléskor nem lazul el (falat megakad a garatban)
Achalasia: nyelőcső szakaszos perisztaltikáját kóros összehúzódások- tubularis szakaszon egy
idejű kis hullámok (klasszikus forma) vagy nagy amplitudójú, visszatérő hullámok
Másodlagos achalasia: Nyelőcsövet infiltráló gyomorrák, Lyphoma, Chagas- kór
Tünetek: regurgitatio-légúti aspiráció, mellkasi fájdalom, dysphagia
Diffuz nyelőcsőspazmus:
- Nyelőcső izomzatának motoros eltérése
- Többszörös spontán összehúzódások, nyeléssel összefüggő kontrakciók jellemzik.
- Tün.: mellkasi fájdalom, dysphagia
Nyelőcső daganatok:
- Leggyakrabban laphámrák-nyálkahártyasérülés hajlamosító tényező
- Anamn.: dysphagia, fogyás, aspiratios pneumonia, substernalis fájdalom, regurgitatio,
hányás
- Dg.: Rtg., endoscopia, szövettan, CT
- Diéta: folyékony- pépes, kalóriadús étel, a bevital biztosítása
- Th.: sebészi: (daganat eltávolítása+táplálkozás biztosítása) sugárterápia, cytostaticus
kezelés
Nyelőcsővérzés:
- Általában nagy mennyiségű
- Oka: Oesophagusvaricositás
- Fontos a hely és az ok megállapítása
- Diéta: peranterális táplálás (gyógyszer, kalória, folyadék, elektrolit9
- Th.: Vérpótlás, szonda,(senkstaken), Sclerotizálás 8ismételten), alapbetegség kezelése
Nyelőcső egyéb betegségei:
- Diverticulumok ( tractios-minden minden réteg, pulsios izomzat alig érintett)- a
nyelőcső fala az izomzat gyengesége miatt kiboltosul, lumennel közlekedő különböző
nagyságú tasakok.
- Peptikus fekély, körülírt gyulladással
- Szűkület (pl. savártalom után)
- Varicositás
- Fertőzések: candida, herpes, CMV
- Lymphonák, egyéb alapbetegségek (AIDS, Diabetes mellitus talaján)
Nyelőcső betegségek szövődményei:
- Elzáródás
- Perforatio
- Mediastinitis
11
- Vérzések
- Anaemia
Diéta:
Caries - megelőző táplálkozás:
Protektív tényezők:
- Fehérje-, és zsírdús élelmiszerek
- Az étrend magas Ca- és P tartalma
- Fitátok
- Intenzív rágás
(Cariogén tényező: fermentábilis szénhidrátok-szacharóz, fruktóz, glukóz, laktóz, galaktóz,
maltóz)
Ajánlottak:
- Teljeskiőrlésű gabonafélék és az azokból készült termékek
- Zöldségek, gyümölcsök
- Tej-, tejtermékek- sovány tej, kefír, (cukrozatlan gyümölcs) joghurt,
- Fogbarát-fogvédő termékek (Xilites túró rudi)
Sovány-félzsíros sajtok (pl.: Köményes, Óvári, Tolnai sovány sajt, Medve light stb.)
- Húsok, húskészítmények, tojás- a táplálkozási ajánlásoknak megfelelően (tojás 3-5db/hét,
húsfélékből, felvágottakból a kevésbé zsírosak)
Nem ajánlottak:
- Aszalt, kandírozott gyümölcsök, cukorral készült befőtt, lekvár, szörp.
- Cukorral készült finom pékáru, müzlik.
- Cukrozott tejdesszertek
- Cukorkák, csokoládé, édesipari termékek
(helyettük mesterséges édesítővel - cukoralkohol- xilit- készült termékek részesíthetők
előnyben.)
Reflux és diéta:
Ajánlható:
- Fogyás- túlsúly esetén javítja az állapotot
- Gyakori és egyszerre kis mennyiségű étkezés (5-6 alkalom/nap)
- Nyálelválasztás fokozására-cukorka, rendszeres rágózás
- Alváskor megemelt fejvégű testhelyzet
Nem ajánlhatók:
- Késő esti étkezés és az étkezés utáni lefekvés
- Savtermelést fokozó ételek, italok: húsleves, kocsonya, pecsenyelé, mézzel édesített-, vagy
túl édes ételek, italok.
- Szélsőséges hőmérsékletű ételek, italok
- Egyszerre túl nagy mennyiségű étel fogyasztása
- Egyéni tapasztalat szerint panaszt okozó étel, ital
12
- Alsó záróizom működését befolyásoló (nyomást csökkentő) ételek, italok: túl zsíros, túl
fűszeres ételek.
- Csokoládé, Koffeintartalmú italok (Kóla, kávé, energia italok), Alkoholos italok, szénsavas
italok, Citrusfélék présnedve.
4. Helicobacter pozitivitás differenciáldiagnosztikája és terápiája. A gastrointestinalis
fekélybetegségek gyógyszeres és diétás kezelése.
A gyomor működése:
A gyomor az emésztőcsatorna legtágabb szakasza, a hasüreg felső részében helyezkedik el
közvetlenül a rekeszizom és a máj alatt.
Részei.
- Cardia (gyomorszáj)
- Fundus (felső tág része, általában levegővel telt)
- Corpus (középső része a test)
- Distalis része az antrum, amit a körkörös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár.
- Belső felszíne redőzött, nyálkahártyáját egyrétegű nyáktermelő hengerhám borítja. A
nyálkahártyában csöves mirigyek vannak.
- Mirigyei:
Fundusmirigyek:
Fedősejtek: sósavat termelnek
Fősejtek. Pepszinogént (sósav hatására alakul pepszinné)
Melléksejtek: nyákot termelnek
(A corpus és pylorusmirigyek csak nyákot termelnek)
Gyomorfekély:
A gyomorfal általában körülírt karosodása (nem csak a gyomornyálkahártya)
Anamn.: Fogyás, fájdalom, hányás, haematemesis
St.: felső epigastrialis érzékenység
Path.: károsodott nyálkahártya védő mechanizmusok (NSAID, dohányzás, helicobacter
pylori)+ sósav, pepszin
Fájdalom:
- Étkezéssel összefüggő-éhgyomorra jelentkezik, étkezésre múlik- étel- savközömbösítés
- Olyan is van, hogy étkezésre nő a fájdalom=> nyombélfekélyre jellemző
- Fogyás tartós- havi 2-3 kg
- Nem jár lázzal!
- Tartós folyamat- nem szűnik meg
Dg.: endoscop- gastroscopia, biopsia, rtg- telődési többlet formájában jelentkezik
Szövődmény. Vérzés, perforáció daganat!
Helicobacter pylori fertőzés:
- Gram negatív, microaerophil bacterium
13
- Idült gastritist okoz
- Károsítja a nyálkahártya védő folyamatokat
- Növeli az agresszív tényezők hatását (fokozott savszekréció)
- Hordozó: gastritis, ulcus, tumor
- HP+- 10% ulcus duodeni, 1% ulcus ventriculi
Dg.: Szövettan (gastroscoppal)
H-kilégzés teszt (a baktériumok az izotóppal jelölt karbamidot lebontják és többek
között CO
2
lesz belőle)
Tenyésztés
Antitest kimutatás: titer változása (↑ vagy ↓) lényeges
Ureáz-teszt: festékanyaggal jelölik meg a gyanús területet, ezt bontják le a
baktériumok
Kezelés: HP eradicatio-
2x20 mg Omeprasol (Losec)- (PPi)
2x250mg Clarithromycin 10 napig (antibiotikum)
2x1g amoxicillin- 7-10 napig (antibiotikum)
Utána kontroll (gastroscopia- daganatképződés miatt)
Nyombélfekély:
Körülírt károsodás a nyombélben
Tün.: Fogyás, fájdalom, hányás
Dg.: gastroscopia, rtg. Biopsia
Szövődmény: vérzés, perforáció 8daganat nem- nyombél malignus daganata ritka)
Gógyszerek: HP eradicatio, savcsökkentő (bevonó, H2 receptor blokkoló, PPi)
Kontroll: Klinikai, rtg., gastroscpia
(Diéta: Fűszerszegény, gyakori kis étkezés, savcsökkentők, kalóriadús étrend)
- Tartós és rendszeres gyógyszerszedés
- Műtét (Billroth I és II)
Fekélybetegség szövődményei:
- Reflux oesophagitis
- Vérzés
- Perforáció: hasi fájdalom, nyomásérzékenység, hányinger, hányás, has feszes,
fájdalmas, izomvédekezés, májtompulat eltűnt, gyomorléghólyagból a levegő a rekesz
alatt (a máj felett) a jobb oldalon, száraz nyelv, exikált; Laborjelek: fvs és CRP
emelkedett; rtg.: szabad levegő a hasban
- malignus elfajulás (nyombél nem)
- Pylorus stenosis
- Gyomor resectiok szövődményei- dumping syndroma, gastrocolicus fistula
Dietoterápia:
Cél:
- Megfelelő tápanyagellátás biztosítása
- Nyálkahártya kímélete a mechanikus és kémiai ingerektől
- Hiperaciditásnál: gyomorsavtermelés csökkentése, gyomorsav neutralizálása (könnyen
emészthető zsiradékok)
- Recidívák kialakulásának megakadályozása
14
Szakaszai:
I. szakasz (Vérhányás):
A betegnek ilyenkor szájon keresztül semmi nem adunk. Ha javul az állapota kortyonként
acepraminos tea adható.
II. szakasz (Okkult vérzés):
Energia- és fehérjegazdag, Vízben nem oldódó rostokban szegény, kímélő fűszerezésű,
folyékony étrend.
III. szakasz (A hámosodás megkezdődik):
Energia- és fehérjegazdag, Vízben nem oldódó rostokban szegény, kímélő fűszerezésű, pépes
étrend, majd átmenet könnyű vegyesbe.
IV. szakasz ( a beteg panaszai megszűnnek)
Tápláltsági állapothoz igazodó energiatartalmú könnyű-vegyes változata, az egyéni
tűrőképességek figyelembe vételével.
A savviszonyok figyelembevételére a III. szakasztól van szükség.
Hiperaciditás esetén:
- Energia: tápláltsági állapottól függően, általában 30- 45 kcal/ttkg
- Fehérje: 1-1,2g/ttkg
- Zsír: 1-1,5g/ttkg (főleg növényi olajok és tejzsiradék)
- Szénhidrát: 4-6g/ttkg (főleg keményítő)
- Kerülni kell a tömény cukros oldatokat (szörp, méz, lekvár); a durva rostozatú zöldségek
(hüvelyesek, káposztafélék) csak tünetmentes időszakban az egyéni tűrőképesség
függvényében adhatók
- Kerülni kell továbbá a magas extraktív anyag tartalmú ételeket 8húsleves, kocsonya,
pecsenyelé), a nyálkahártyát izgató fűszereket (pl.: csípős paprika, bors, mustár, chili, torma
stb.)
- Konyhatechnológia: főzés, gőzben főzés, párolás, hűtés, dermesztés (de a túl szélsőséges
hőmérsékletű ételek nem ajánlottak)
- Ízesítéskor a nyálkahártyát izgató hatású fűszereket kerülni kell, helyettük kíméletes
fűszerezés ajánlott. Az ételek túldíszítése nem ajánlott, mert fokozott savtermeléshez vezet.
- Jellemző élelmiszerek/ételek: zöldség alapú levesek, krémlevesek, sűrített főzelékek, párolt
húsok, rakott, töltött ételek, pudingok, krémek, piskóták. Étkezések közt kifli, piskóta,
pattogatott kukorica, háztartási keksz, pászka fogyasztása javasolt.
15
Hipaciditás esetén:
- Energia: tápláltsági állapottól függően, általában 30- 45 kcal/ttkg
- Fehérje: 1-1,2g/ttkg
- Zsír: 0,6-0,8g/ttkg (zsírszegénység)
- Szénhidrát: 5-8g/ttkg (főleg keményítő)
- Gyomorsósav fertőtlenítő hatásának kiesése miatt fokozottan kell figyelni a higiénés
szabályok betartására.
- Jellemző élelmiszerek/ételek: sovány húsrészek, alacsony zsírtartalmú húskészítmények,
zsírszegény savanyított tejtermékek, sovány sajtok; gyümölcslevek; híg és sűrített levesek;
párolt, zsírszegényen készített húsételek; gyümölcsös piskóták, saláták.
- Konyhatechnológia: Főzés, gőzben főzés, párolás, zsírszegény sütési módok (pl.: alufólia,
teflon, sütőzacskó, római tál)
- Kímélő, mértékletes fűszerezés, savanykás ízesítés, az ételek díszítése (utóbbiak fokozzák a
nedvelválasztást, és az étvágyat)
5. A gyulladásos bélbetegségek leggyakoribb formái (Crohn betegség, colitis ulcerosa),
gyógyszeres és diétás kezelésük.
Leggyakrabban 20- 40 éves korban; családi halmozódás különösen Chron-ban.
Colitis ulcerosa gyakoribb fehéreknél, zsidóknál, ritkább dohányosokon (Chron-nál dohányos
gyakoribb)
Chron betegség (Ileitis terminalis)
- Az egész gastrointestinalis tractus, de leggyakrabban a termianlis ileumra és a
proximalis colon-ra lokalizálódó szegmentális jellegű, a mély bélfal rétegeket is érintő
gyulladása
- Genetika: 50%-ban a 16. kromoszóma NOD2-CARD15 génmutációja, autosom,
recesszív, de heterozigóta is veszélyeztetett.
- Lokalizáció: ileum: 30%, colon 25%, mindkettő 45%
- Patológia: oedema, fibrózis, stenosisok, granulomák, aphtás fekélyek, fissurák,
fistulák, konglomerátumok. Epekő megjelenhet: a bélfal áteresztőképessége változik,
nincs meg az enterohepatikus körforgás, mert nincs visszaszívás az ileumból, emiatt
epesav hiány és koleszterin kicsapódás jelentkezik.
- Tünetek: hasi fájdalom, hasmenés, appendicitis szerű tünetek.
- Extraintestinalis tünetek: malabsorptio-epesavak malabsorptioja miatt epekőképződés;
gyermekeknél növekedés elmaradás; szemtünet (kb. 7%-ban): episcleritis, iritis,
uveitis, keratitis; arthrithis (kb. 20%- izületi tünetek); ritkán primaer sclerotizáló
cholangitis
- Fistulák (40-50%-ban) anorectalis abscessusok (25%); bélstenosis; nagyobb
colorectalis carcinoma rizikó
- Bélfal egyetelenségek miatt az ott lévő baktériumok okoznak gyulladást, tályogot.
16
- Diagnózis: Anamnézis, klinikum, Colo-ileoscopia-biopsia; Képalkotók: Vékonybél-
hydro MRT (Mannitollal feltöltött bél); vékonybél vízoldékony kontraszt
(gastrographin) ; rtg.; UH.
- Labor: gyulladásos markerek-CRP, süllyedés, Fvs. - segment granulocyták csökkent,
balra tolt vérkép (fvs fiatal alakok száma nő, számuk nő (15-20 ezer); bakteriológia
vizsgálat; Ha GGT/AP arány magas felmerül a primear sclerotizáló cholangitis
Diétás kezelés:
- 30%-ban laktózintolerancia (laktózmentes)
- Epesavas hasmenésre, megkötésre Cholestiramin
- Súlyos acut shub esetén parenteralis táplálás
- 100 cm-nél hosszabb ileum bet. esetén lipid- malabsorptio miatt alacsony zsírbevitel
- Gyerekeknél esetenként nasogastricus szonda, étrendkiegészítők (kalória biztosítására
felnőtteknek is, pl.: ensur)
Gyógyszeres kezelése:
- 5-aminoszalicilsav:mezalazin (5-ASA), Salofalk klizma, bélben oldódó tabletta,
végbélkúp, enyhébb esetekben remissio fentartására, legalább egy éves kezelés.
- Kortikoszteroidok: Súlyosabb esetben, ill. ha 5-ASA nem hatékony, előbb nagy, majd
kisebb adagban, legalább 3-6 hónapig, 50% remissio érhető el. Pl.: prednisolon,
metilprednisolon, lokális hatású steroidok kevésbé hatékony (budenosid, enterokort
klizma kapszula). Meghatároznak egy nagyobb adagot, ált. 60-100mg, javulás esetén
az adag csökkentése pl.: Ciprobay 2x250 vagy 500 mg/nap
- Immunszupresszió (immunrendszer aktivitásának csökkentése az autoimmun folyamat
befolyásolására): azathioprin-imuran-csökkenhet a steroid adag, ricidiva profilaxisra is
használják, még cyclophosphamid-metabolizmus során olyan lesz, mint az imuran (50
mg/nap)
- Fistula kezelésére: Metronidazol-500sol. (Klion-2000mg/nap) anaerob baktériumokra
hat
Endoscopos és sebészi kezelés, a betegség prognózisa:
- stenosisok ballon tágítása, fistulák lezárása klipekkel
- sebészi: acut perforáció, ileus, peritonitis esetén, stenosisok esetén bélresectio
- Prognózis: magas recidiva arány; 15 év alatt 70%-ban szükséges műtét. A betegek
életkilátása normális, de nagyobb a colorectalis cc. Rizikója (rendszeres kontroll-
széklet, labor, endoscopia)
Colitis ulcerosa:
Krónikus, fokozatosan felfelé terjedő folyamatos vastagbélgyulladás a felületes
nyálkahártyarétegek fekélyesedésével
Patológia:
- Rectumtól felfelé terjed, csak rectum érintett kb. 50%; +sigmabél 25%; pancolitis 25%
- Gyulladt, vérzékeny nyálkahártya, crypta abscessusok, pseudopolyposis, elmosódott határú
fekélyek, majd atrophia, dysplasia (cc. Rizikó9, csőszerű („biciklibelső”) bél.
Klinikum:
- véres-nyákos hasmenés, hasi görcsök, láz
- extraintestinalis manifesztáció (ritkább, mint colon-nál), de hasonló: szemtünetek,
arthritis, primaer sclerotizáló colangitis
17
- vérzés
- toxicus colontágulat: sepsis, peritonitis, perforáció veszély
- Carcinomarizikó 20 év után 8%; 30 év után 18%
- Fogyás, gyermekeknél növekedés elmaradás
Lefolyás:
- krónikus recidiváló 85%; (fizikai-lelki terhelés idézheti elő) több éves remissiok
fordulnak elő.
- Krónikus persistáló (10%)
- Acut fulmináns: hirtelen kezdet, koleraszerű fájdalom és hasmenés, septicus láz,
dehidratio, shock; toxicus colontágulat; megacolon- hatalmas, vastag, kitágult colon.
Diagnózis:
- Anamnézis, klinikum
- Végbélvizsgálat
- Ileoscopia legalább 5 helyről vett biopsia-val. Cc. Rizikó miatt rendszeres kontroll
colonoscopia sok helyről vett mintával.
- UH: falmegvastagodás?
- Labor: gyulladásos markerek (CRP, süllyedés, fvs, anaemia); bakteriológiai vizsgálat;
ANCA (antineutrophil cytoplazmatikus antitest) 60-70%-ban kimutatható
Konzervatív kezelése:
- feltápláló étrend, szükség esetén parenteralis vagy entaralis táplálás
- 5-ASA
- Szisztémás kortikoszteroid kezelés, enyhe esetben lokális (beöntés vagy kúp
formájában is lehet, de ritka)
- Immunsupressio hyperacut esetben cyclosporin-A(max. 5mg/ttkg 2x naponta);
terápiarezisztens esetben azathioprin (imuran); akut, 3 bapi kezelés itán is
terápiarezisztens shub esetén colectomia.
- Csak rectumra.-distalis colonra terjedő betegség kúpokkal, klyzmákkal is kezelhető.
- Remissio fenntartása: tartós 5-ASA kezelés
Sebészi kezelés:
- Acut műtétet igényel: fulmináns colitis sepsissel; toxicus megacolon; perforáció;
súlyos vérzés. Subtotalis colectomia, majd később ileoanalis anasztomózis
(vékonybélkivarrás, megtartják az anus záróizmát)
- Electiv (választott) műtét: romló általános állapot, recidiváló shubok, dysplasia (cc.
rizikó), szövődmények, gyógyszer-mellékhatás
Prognózis:
- 5-ASA tartós kezelés75%-kal csökkenti a coloncc. rizikót.
- Proctosigmoiditisben jó. Pancolitis esetén >805 20 éves túlélés, de minden negyedik
betegnél prococolectomia lesz szükséges.
18
Colitis ulcerosa M.Crohn
Lokalizáció:
Rectum?
Ileum?
Kiterjedés
Bélréteg
Colon
mindig
ritkán
alulról felfelé folyamatos
nyálkahártya
az egész traktus
20%
80%
felülről lefelé, szegmentális
transmuralis
Klinikum
extraintestinalis
tünetek
Típusos
szövődmények
véres-nyákos hasmenés
ritka
toxikus megacolon,
vérzések
fájdalom, nem-véres
hasmenés, esetleg tapintható
gyakori
fistula, abscessus, stenosis,
tumor konglomeratum
Röntgen fogazott, elsimult haustratio,
„biciklibelső”
fissura, segmentalis stenosis
Endoscopia: gyulladt, vérzékeny,
elmosódott szélű fekélyek,
pseudopolypok
aphtás laesiok, éleshatárú
fekélyek, stenosis, fistula
Szövettan mucosa-submucosa: kripta
abscessusok, később
atrophia
Teljes bélfal: + mesenteriális
nycs-.k, 40%-ban abscessusok
Diéta:
- Leromlott beteg feltáplálása, a fehérje-, folyadék-, és elektrolitvesztés pótlása, felszívódási
zavarok megszüntetése, remisszió elérése és fenntartása. Fellángolások idején átmenetileg
lehet parenterális, vagy enterális táplálás.
- Energia: 35-50kcal/ttkg (tápláltsági állapothoz és étvágyhoz igazódóan)
- Fehérje: 1-1,5g/ttkg
- Zsír: 0,6-1g/ttkg (MCT és omega 3 zsírsavak előnyösek)
- Szénhidrát: 6-8g/ttkg (keményítő és pektingazdag, VNOÉR szegény, szükség esetén
laktózmentes, krisztalloid szénhidrátszegény)
- + Folsav (szulfaszalazin gátolja a felszívódását), Ca (Kortikoszteroidok rontják a
felszívódását), C- vitamin
- Koleszterinbevitel max. 300mg/nap- mivel az epesavak enterohepatikus körforgása sérül
gyakoribb a koleszterintartalmú epekőképződés. Illetve a gyulladásos bélfal oxalátokra
fokozottabban áteresztővé válik, így bőséges oxalátbevitel esetén fokozódik a
vesekőképződés kockázata.
19
6. A gastrointestinális fertőzések leggyakoribb formái, diagnosztikája és terápiája.
Hasmenéses fertőző betegségek kórokozói:
(bejelentés-köteles a gyanú, a megbetegedés, a haláleset és a kórokozóürítő)
Bacteriumok és toxinok:
• Salmonellák
• Escherichia coli
– Enteropathogén (csecsemők hasmenése)
– Enterotoxin képző (utazók hasmenése)
– Enteroinvazív (dysenteria-szerű) (állatokról kerül emberre)
• Campylobacter jejuni
• Yersinia enterocolica (appendicitis-szerű +arthralgia, erythema nodosum
• Clostridium difficile (pseudomembranosus colitis antibiotikus kezelés után)
• (de minden más bacterium–toxin is okozhat hasmenést
• (AIDS esetén sokfajta kórokozó: cryptosporidium, microsprodium, CMV,
mycobbacterium)
• Shigellák
• Vibrio chiolerae
Vírusok (Rotavirus gyermekeknél, Norwalk-virus utazóknál
Protozoonok: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica – trópusór hazatérőknél)
Gombák: Candida, Aspergillus
Epidemiológia: 2.leggyakoribb fertőző betegség (tüdögyulladás után), tópusi utazáskor 10-
50%-ban fordul elő, 30%-ban kórokozót nem tudnak kimutatni.
Patogenezis:
• Szekretoros hasmenés: enterotoxin aktiválja a bélmembran adenilciklázt, emiatt
iontranszport a bélbe, (ionnal víz is jön)→hasmenés (pl cholera vibrio vagy vírus)
• Exsudativ gyulladásos hasmenés: pl. Shigella, Salmonella
Klinikai kép:
Dysenteriás hasmenés: kólikaszerű görcsös hasi fájdalom, véres-nyákos hasmenés
• Amoebás típus: lassabban alakul ki, rohamszerű de tünetszegény periodusokkal
• Bakteriális dysenteria: akut-hiperakut
Nem-dysenteriás hasmenések:
• enterotoxikus forma : hirtelen, esetleg hányással járó hasmenés
• Reszorpciós zavarral járó : habos, nagymennyiségű, esetleg zsírral, emésztetlen étellel
kever széklet
• Az akut hasmenés 2-10 nap alatt megszűnik, krónikus akkor, ha tovább tart
Diagnózis:
• (külföldi) anamnezis + klinikum
– Étkezés utáni hányás-hasmenés→toxin (staphylococcus esetén már 2-3 óra múlva)
– Rizsklészerű a kolera
20
– Véres a shigella
– Szélesspektrumú antibiotikum utáni lázas hasmenés a pseudomembranosus
(Clostridium difficie)
• Kórokozó kimtatása:
– bacterium (széklettenyésztés) (vibrio cholera fénymikroszkóppal, microsporidiumok
elektronmikroszkóppal)
– Amőba lamblia friss székletből mikroszkóüppal
– Vírusok antitest titeremelkedés által
Fertőző hasmenések kezelése:
Antibiotikum:
• utazási hasmenésre nem szükséges
• Abszolút indicatio: véres hasmenés, súlyos kórlefolyás, különösen láz, csecsemők,
öregek hasmenése esetén
• Heveny szakban
– kinolon (pl. Cyprobay) shigella, salmonella, coli- ra hat, sokszor csak 1-2 napig
– amoeba, lamblia esetén metronidazol (Klion), Clostridium difficile esetén
metronidazol vagy vankomycin
– Később széklet tenyésztésnek megfelelő antibiotikum szükséges
Tüneti kezelés:
• Elektrolit-pótlás WHO: NaCl 3,5g - NaHCO
3
2,5g – KCl 1,5g – glukóz 20g, 1000ml
Aqua dest-ben
• Hasmenés ellen loperamid (imodium)
• Görcs esetén spazmolytikum
Utazási betegség megelőzése: cook it, peel it, or leave it! Kerülendő. Forralatlan víz,
jégkocka, fagylalt, hidegkonyhai készítmény, nyers-félig főtt ételek (hús, hal „tenger
gyümölcse” szószok, saláták, majonéz, nem magunk hámozta gyümölcs, dinnye vízzel
meghitve)
Aktív immunizálás: tífusz ellen (kolera ellen szokványos turizmus esetén nem szükséges
Salmonellosis:
Salmonella typhi; Paratyphus: Salmonella paratyphi. Kizárólag emberre patogének: a bélfalon
bejutva általános, ciklikus fertőzést okoznak, sepsissel
Salmonella enteritidis: bélben maradnak, rövid inkubációs idő, hányás, hasmenés. Nem
képződik ellene ellenanyag
Négyféle lefolyás:
a/ ciklikus általános fertőzés
b/ septikus általános fertőzés
c/ gastroenteritis
d/ baktérium ürítés.
Typhus abdominalis, hastífusz
Ciklikus szisztémás fertőző betegség
Kórokozó, fertőzés útja: Salmonella Typhi, amely emberről emberre terjed: „ab ano ad
os”.Indirect fertőzés: ivóvíz vagy élelmiszer
Inkubáció: 1-2-3 hét
Klinikum: lassú kezdet, fokozatosan emelkedő láz, splenomegalia, roseolák, relatív
bradycardia, székrekedés, majd borsópüré-szerű hasmenés, leukopenia, eozinopenia.
21
Szövődmény: bél perforáció, szív-vese elégtelenség, tartós baktériumürítés (10 héttel a
betegség kezdete után is kórokozó a székletben)
Diagnózis: utazási anamnézis, klinikum, láz
Kezelés: cotrimoxazol, amoxicillin, ampicillin, kinolonok (pl Cyprobay)
Megelőzés: az élelmiszer- és ivóvíz higiéné, tartós salmonellaürítők kezelése, felügyelete
Aktív immunizálás előlt kórokozóval 3 éves védettséget biztosít
Salmonella gastroenteritis
• Kórokozó: Salmonella enteritidis, Salmonella typhi murium. Hónapokig életképesek,
fagyasztás sem pusztítja el őket. Legtöbbször állatok és állati termékek útján fertőznek (pl.
mélyhűtött szárnyas)
• Klinikum: endotoxin okozta hányás, hasmenés, hasi görcs, láz
• Szövődmény: kiszáradás miatt keringés összeomlása, immunhiányos állapotban sepsis
• Kezelés: víz- elektrolitháztartás rendezése, koplalás. Enyhe esetben nem adunk
antibiotikumot
• Megelőzés: személyes és étel higiéné, frissen készített ételek azonnal fogyasztása,
fagyasztott ételek kellő ideig,magas hőfokon történő sütése, főzése
Endotoxin ételmérgezés = nem fertőzés!
• Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
• Tej, tojás, hús, krumplisaláta
• Klinikum: rövid, néhány órás inkubációs idő, émelygés, hányás, hasmenés, esetleg
hasi görcs
• Dignózis: anamnézis + tünetek
• Terápia: tüneti, víz- elektrolitpótlás
Botulizmus
• Aetiológia: a Clostridium perfringens anaerob kórokozó neurotoxinja okozza, amely
csak 100 fokos hőkezeléssel inaktiváható. „kidomborodó konzervdobof-fedél
• Inkubáció: néhány óra – néhány nap
• Klinikum: gastrointestinalis panaszok után jelentkező szemtünetek: pupillabénulás,
kettőslátás,majd caudalisan terjedő paresis, légzésbénulás is lehet
• Terápia: antitoxin adása
• Megelőzés: figyelni a konzerv lejárati idejét
Shigellozis: vérhas, bacteriális dysenteria
Shigella dysenteriae (trópus/subtrópus – endotoxin:
¬ vastagbélfekélyek
¬keringési zavarok, magas halálozás
Sh. flexneri: kevésbé gyakori és veszélyes, keleti országok, USA
Sh. sonnei: viszonylag veszélytelen, Európa
Epidemiológia: a háborús idők és a nélkülözés (csökkent ellenállóképesség) betegsége
Fertőzés újta: faeces – oralis (fertőzőtt víz, élelmiszer)
Inkubáció: 2-3 nap
Klinikum: véres nyákos hasmenés „állandóan egy kanál vér és nyálka”, bélgörcsök,
fájdalmas székletürítés (tenezmus)
Diagnózis: a kórokozó kimutatása
22
Therápia: víz- elektrolitháztarás rendezése, kinolon vagy ampicillin
Amoebás dysenteria
• Kórokozó: Entamoeba histolytica sensu stricta: cysta stadium és vegetatív
• Epidemiológia: behurcolt utazási betegség
• Fertőzés: faecalis-oralis
• Inkubáció: amöbás dizenteria (szövettanilag fekélyes colitis): 1-4 hét, májtályog:
hónapok-évek
• Klinikum: a/: recidiváló colitis, b/: málytályog
• Diagnózis: a kórokozó kimutatása, májtályog kimutatása (UH, CT stb)
• Terápia: Metronidazol (Klion), diloxanid
• Megelőzés: ivóvíz/élelmiszer higiéné
Kolera
• Cholera – kolera: a Gangesz deltájából indult, 7 történelmi járványvonal,legutóbbi
1961(El-Tor, Celebes szigetéről)
• (R.Koch 1883: Vibro Cholerae)
• alúltáplált társbetegségekben szenvedőket támad meg, ezért turista rizikója kicsi
Klinikum:
• 1/ sok tünetmentes hordozó
• 2/ enyhe forma, hasmenés
• 3/ súlyos: 20-30 rízslészerű széklet ecsiccosis
• 4/ legsúlyosabb: enterotoxin mérgezés: órák alatt halál
Terápia: víz- elektrolitrendezés, antibiotikum, kinolon vagy makrolid
• Az új „bengal” O 139 típus ellen nincs jó védőoltás
Ritka bélfertőzések
• Yersinia enterocolitica: zoonosis (fertőzőtt állati termék), pseudoappendicitis-szerű
lefollás, enterocolitis, arthralgia. Therápia: víz, elektrolitpótlás, antibiotikum csak
szövődmény esetén cortimoxasol, tetraciklin, kefalosporin
• Cryptosporidiosis (zoonosis) vizes hasmenés, ép immunrendszer esetén 10 nap alatt
gyógyul
23
7. Felszívódási zavarok. A coeliakia jellemzése, diagnosztizálása és étrendi kezelése.
A Vékonybél működése:
Az emésztőcsatorna leghosszabb szakasza, kb. 5,5-6,5m hosszú.
Részei:
- Duodenum
- Jejunum
- Ileum
Duodenum:
A gyomorban előkészített táplálék a pylorus-on keresztül jut a duodenumba (vegyhatás
változás: a gyomorban savas-itt erősen lúgos Ph)
(CCK-PZ: peptidhormon, legfőbb ingere a savas ph, zárja a pylorust, epehólyag
összehúzódást vált ki, stimulálja a hasnyálmirigy enzimkiválasztását.)
Fehérjék emésztése és felszívódása:
(gyomorban kezdődik=> pepszin)
A duodenumban a fehérjék további bontása a pancreas (tripszin, kimotripszin,
prokarbopeptidáz) enzimek feladata (enterokináz), amik a fehérjéket szabad aminosavakká,
polipeptidekké hasítják. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található
aminopeptidázok tovább bontják, mindaddig, amíg di-, tripeptidek lesznek. A bontás a
molekula végén lévő aminosavak lehasításával történik. Ezek aztán aktív transzport útján a
bélfal hámsejtjeibe jutnak, ahol intracelluláris peptidázok segítségével aminosavakra
hasadnak.
Az aminosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik, további kis mennyiség
az ileumból.
Zsírok emésztése és felszívódása:
A zsírok emésztése a duodenumban kezdődik, pancreas lipáz enzime bontja őket zsírsavakra,
miután az epe hozzáférhetővé teszi (kis cseppekre emulgeálja). A lipáz zsírsavakra, mono-,
di-, és trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt, ami a bélfal mucosasajtjeihez kerülve
passzív diffuzióval kerül a sejtekbe. A sejtekben észterifikálódnak, majd a chylomicron-ba
kerülnek ( fehérje, koleszterin és foszfolipidből álló védőburok), A chylomicron a
hámsejtekből a centrális nyirokerekbe jut, , ahonnan a ductus thoracicus-on keresztül a vénás
rendszerbe kerül.
Szénhidrátok emésztése és felszívódása:
A szénhidrátok emésztése a pancreas alfa- amiláz hatására történik. A ploiszacharidok
dextrinné, maltriózzá, maltózzá bomlanak. A táplálékban előforduló laktóz, szacharóz, ,
fruktóz, glukóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz, maltáz,
24
szacharáz, dextrináz) végzik. A bélfal sejtjeiben már a glukóz, galaktóz, fruktóz találhatók,
amik aktív transzporttal kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba, onnan pedig a vena
portae.ba.
A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenumból és a jejunomból felszívódva
kerül a vérbe. A felszívódást segítik a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok rendszere.
(megnövelik a bélfal felszívó felületét.)
Maldigestio:
• Nem működik
– a gyomor előemésztő funkciója,
– a hasnyálmirigy enzimek tápanyag lebontási funkciója
– az epesavak zsír-emulgeáló funkciója.
• Okok:
– gyomor resectio utáni állapot
– idült pancreatitis, mucoviscidosis, a pancreas eltávolítása
– Epesavak hiánya:
• cholestasis,
• epesavvesztés: ileumresectio, Crohn;
• epesav deconjugálás bacteriumok által a „vak vékonybélkacs” szindrómávan
Malabsorptios syndorma:
- Felszívódási zavar- a felszívódás gátolt a vékonybélben, vagy a transzport a vérben,
nyirokban
- A bélből a tápanyagok csökkent mértékben szívódnak fel, ami miatt a szervezetben
hiányállapotok jelennek meg.
Formái:
- Elégtelen emésztés- praeabsorbtív felszívódás károsodása -malabsorbtio (defektus-
laktázhiány, lisztérzékenység)
- Immunológiai ok: fertőzések, fibrosis, nyirokelzáródás
- Transzportzavar-postabsortív
- Összetett mechanizmusú
Vékonybél betegségek:
- Gluténszenzitív enteropathia, nem tropikus sprue
- Krónikus gyulladás, bélférgesség
- Laktáz elégtelenség
- Stb.: sugárzás, lymphoma, metasztázisok a bélben
Vékonybél resectio
Enteralis keringési zavar (érbetegség vagy jobb szívfél elégtelenség)
Enterális lymphás keringési zavar (lymphangiectasia, Whipple kór, Malignus lymphomák)
Hormokaktív tumorok, gastrinoma, carciniod syndroma
(Ha csak maldigestio van nincs szénhidrát felszívódási zavar, mert van extra pancreatikus
amiláz!)
- Enzimatikus lebontódást követően a legtöbb tápanyag már a jejunumban felszívódik, de az
ileumban szívódik fel: epesavak és B12 vit.
- Colonban csak víz és elektrolitok szívódnak fel.
25
Jellemző: krónikus hasmenés (nagy volumen), steatorrhoea (szürkés- csillogó)
Hiánytünetek.
- Fehérje: fogyás, hypoproteinaemiás, puha oedemák ha albumin < 25g/l
- Szénhidrátok felszívódásának zavara: erjedés a bélben,, flatulencia, haspuffadás,
viszonylag alacsony vércukor szint (maldigestio esetén kevésbé)
- Zsíroldékony vitaminok: A.:farkasvakság, csökkent könnyképződés, száraz bőr; D.:
Rachitis (kisgyermek) Osteomalacia (felnőtt), K.: vérzékenység- protrombin komplex
(F, II, VII, IX, X. faktor hiánya9 K vit.-ra normalizálódó protrombin idő; B 12, folsav,
vas=>anaemia
- Kalcium: gyengeség, tetania
- Alapbetegség tünetei (chr. Pancreatitis, cholestasis, Chron)
Diagnosztikája:
- Főleg klinikum alapján
- Széklet zsírtartalom (>7g/nap)
- Szérum karotin vagy A vitamin alacsony
- D- xylóz teszt: mennyi ürül a vizeletben 25g oralis adása után (maldigestioban normális)
- Shilling teszt: mennyi radioaktív B12 ürül a vizelettel, Maldigestioban normális. Ha nem nő
intrinsic faktorra, akkor ileum malabsorptio van.
Felszívódási zavar bizonyítékai:
- Serum Ca csökkent
- Cholesterin csökkent
- Albumin csökkent
- Protrombin csökkent
- Hgb csökkent
- Széklet zsír menny. Nő
Etiológia tisztázása Malabsorptioban:
Széklet tenyésztés, féreg vizsgálat
UH, vékonybél rtg., CT
Endoscopia és vékonybél biopsia:
- Whipple kór- PAS pozitív macrophagok
- Amyloidosis: lerakódás
- Coeliakia: boholyatrophia, lymphocytás infiltráció
- Bél lymphoma: tumorsejtek
- Chron: granuloma
H2 kilégzéses teszt laktázhiány kizárására
Kezelése:
- Causalis (oki): Enzimpótlás, műtéti, gyulladásos, tumoros betegségek megszüntetése;
gluténmentes étrend
- Tüneti: - só- víz háztartás zavarásnak rendezése
- Parenteralis táplálás
- parenteralis hiánypótlások (A,D, E, K, B12, vas)
26
Coeliakia
Genetikailag meghatározott, felszívódási zavarral, abnormális bélboholy szerkezettel és a
gabonafélékben található glutén ellen termelődő antitestekkel jellemezhető betegség.
Autoimmun kórkép
Előfordulás: 1:500- gyakoribb I. tip. Diabetesben, autoimmun betegségeknél, IgA hiányban,
Turner ill. Down syndromában
Etiológia:
- Genetikai hajlam (HLA DQ2)
(DQA1+DQB1)=>autoantigén: szöveti transzglutamináz=> ellene antiendomysium
At=>glutén fehérje gliadin frakciója iránti intolerancia
Formái:
- típusos: hasmenés, fogyás, malabsorptio
- atipusos: nincs gastrointestinalis tünet: dermatitis herpetiforme, vashiányos anaemia,
osteoporosis, chr. hepatitis, arthritis
- tünetmentes: de+ antitest és biopsia
- potenciális: + antitest, de negatív biopsia
(gyakori a secunder laktázhiány)
Labor: malabsorptio (pl.: d-xyloz teszt), gliadin- At, Endomysium-At, Antitranszglutamináz-
At (specifikus)
Klasszikus tünetek:
¤ Hasmenés (ritkán székrekedés)
¤ Pókhas (gázképződés, hasfali izomzat petyhüdt – gyerekek)
¤ Fejlődésben való visszamaradás
¤ Étvágytalanság, hányás (dehidráció, hipoglikémia-coeliakiás krízis)
¤ Pszichés tünetek
A felszívódási zavarból adódó tünetek:
¤ Anémia
¤ Vérzékenység
¤ Osteoporózis
¤ Hipokalcémiás tetánia
¤ Hipoproteinémiás ödéma
¤ Alacsony vérnyomás és –testhőmérséklet
¤ Fertőzésekkel szembeni ellenállás csökken
Diagnózis:
1. A szérumban jelen lévő antigliadin, antireticulin, antiendomisium antitest kimutatása.
2. +szérumteszt után bélbiopszia (ezután gluténmentes diéta!)
(Régen: A diagnózis felállítása az 1969-es ESPGAN által meghatározott „interlakeni kritériumok” szerint:
- A betegség gyanújakor 1. bélbiopszia (ezután gluténmentes diéta).
- Gluténmentes diétán tartott betegnél a tünetek megszűnése után néhány hónappal 2. bélbiopszia (ezután
folyamatos gluténterhelés).
- A második biopszia után 1/2 évvel 3. bélbiopszia.)
27
Diagnózis kritériumai:
- Bélbiopsia: boholyatrophia, crypta- hyperplasia, lymphocyta infiltráció
- Javulás gluténmentes diétára
Miben van: Búza, árpa, zab, rozs (durumbúza, tönkölybúza)
Kezelés: Diéta
A búzát, árpát, zabot, rozst illetve ezeket akár nyomokban is tartalmazó élelmiszerek, ételek
kihagyása az étrendből, és ezt egész életen át be kell tartani.
Speciális, számukra előállított, törzskönyvezett gluténmentes termékeket fogyaszthatják.
(Magyar Táplálékallergia és Táplálékintolerancia Adatbank)
Miben nincs:
A gluténtartalmú gabonák helyettesítésére használható nyersanyagok:
¤ A rizs, a burgonya, a kukorica, a szója, babliszt, szezámmag, guar, lupin, amarant,
quinoa, teff, hajdina, sárgaborsó és az ezekből előállított liszt, pehely, keményítő.
¤ Búzaszár
¤ Eu ajánlásnak megfelelő tisztított búzakeményítő - gluténtartalma 200ppm alatti (a
szárazanyagtartalomra nézve kevesebb, mint 20 mg/kg glutént tartalmaz)
Pszeudocereáliák:
¤ cirok, köles, hajdina, quinoa, amarant, taragumi (Cesalpinia spinosa lin),
szentjánoskenyérfamagliszt, édellupinusliszt (Lupinus, csillagfürt), sóskababgumi,sago,
tápiókaliszt, maniókaliszt, agar-agar, nyílgyökér, xanthan gumi stb…
28
8. Obstipatio, diverticulosis étrendi kezelése. Gastrointestinalis daganatfajták
diagnosztikája, terápiás lehetőségei. Az étrend szerepe a megelőzésben.
Scibala- vastagbél végén összegyült kemény széklet, ami nem ürül
• Megoldás: beöntés
glicerines beöntés
gumi kesztyűvel kikaparni
Okai:
• Rendszertelen életmód
• Men megfelelő étrend
• Lassult bélpassage
• Végbél nyomásérzékelő idegvégződéseinek érzékenysége csökken
× Pl: DM
• Tartós ágyban fekvés
• Idős kor
• Folyadék felvétel elégtelenség
• Szervi betegség, daganat, fekély
• Gyógyszerek
• Endocrin okok: mixödaema (alacsony pajszmirigy működés), hypophysis elégtelenség,
phecromocytoma (mellékvese daganat)
• Anyagcsere okok: hypercalcaemia, hypokalaemia (vízhajtó, K vesztő vese)
× DM
× porphyria (vvs. –hez szükséges porfirin zavara → májelégtelenség)
× uraemia
× amyloidosis (szervekre – bőr, szív, vese - amylorid fibrillumok rakódnak le)
× terhesség
• idegi okok:
× vegetatív id. rendsz. Kóros működése
× gerincvelő alsó szakaszának daganata, gerincbetegségek
× SM, Parkinson-kór
• Gyógyszerek: fájdalomcsillapító, savkötő, antidepresszánsok, magas vérnyomás elleni
szerek, epilepszia elleni szerek, opiátok (morfin, dolargán)
Kivizsgálása:
• organikus ok keresés, kizárása
• vér kimutatása a székletben
• rectoscopia
• colonoscopia
• irigoscopia
Kezelése:
• életmód rendezése
× szabályozott életritmus
× feltételes reflex kiépítése
• pszichés támogatás (ismerje betegségét)
• dietetikai szempontok
29
× bőséges rost fogyasztás
× bőséges folyadék fogyasztás (aszalt szilva leve)
× elhízás esetén testsúly csökkentése
× rendszeres testmozgás
Bélmozgatók:
• tejtermékek
• kávé, gyümölcslé, savanyú káposzta leve, aszalt szilva, és
leve, lekvár, méz
• apró magvas és egyéb gyümölcsök nyersen, hámozatlanul
• zöldség, főzelékfélék
• műzlik, olajos magvak
• erjesztéssel készült italok (must, sör)
• gyógyvizek
× glauber sós (Mira, Hunyadi János)
× keserű sós (Igmándi, Ferenc József, Apenta)
× ricinus olaj
Ozmotikus hashajtók:
• Mg sók (szulfát, hidroxid)
• polyalkoholok (mannitok, glicerin)
• laktulóz (galaktofruktóz), laktilol (galaktoszorbtol)
Stimuláló hashajtók:
• Artin (1- 3 drazsé/ nap)
• Bilagit (1 – 3 drazsé)
• Laxigal, Guttlac csepp (5 – 20 csepp)
• phenilphtalein (Vámosy → 1902) (
1
/
2
– 1 * 500 mg)
• Tisasen 10 mg, semnosid (1 TABL.) este
• X-prep oldat 150 mg sennosid/ 75 ml
Diéta:
Rostok:
Nyers rost: növényi élelmiszerekből savas és lúgos kezelés után visszamaradt részeket ¬
poliszacharidok és lignin, melyek a sejtfalakat alkotják.
Diétás (élelmi) rost: a táplálékban lévő, az emésztőenzimek hatásával szemben ellenálló
komplex poliszacharidok és a lignin.
Egészséges ember számára napi 25-35 g ajánlott.
Vízben oldódó élelmi rost: gélképző tulajdonságúak, lassítják az ételek áthaladását a felső
béltraktuson, késleltetik vagy gátolják tápanyagok (glukóz, koleszterin) felszívódását. A
vastagbélbacik fermentálják, belőlük rövid szénláncú zsírsavakaat (SCT, vajsav, propionsav)
képeznek.
• pektin: gyümölcsök (birsalma, alma, málna, ribizli, cseresznye, szőlő), sárgarépa
• hemicellúlózok közül β-glükán: zabkorpa, árpakorpa
• inulin: csicsóka
30
• növényi gumik
• nyálkák
• rezisztens keményítő
Vízben nem oldódó élelmi rostok: duzzadóképesek, azaz vizet abszorbeálnak, a székletet
lágyítják, a vastagbélműködést segítik.
• cellulóz: zöldségfélék (hüvelyesek, káposztafélék, kukorica, zöldborsó), korpák, teljes
kiőrlésű lisztek, gyümölcsök héja, olajos magvak
• hemicellulóz: magok külső héja, fás szövetek
• lignin: fás szövetek
5-10% diétás rost 10-15% diétás rost
Zöldborsó, karfiol, karalábé,
kelkáposzta, szilva, körte, málna,
ribizli, szőlő, dió
Graham kenyér, müzli, zabpehely, teljes
kiőrésű liszt, szezámmag
20-25% diétás rost 40-50% diétás rost
Száraz hüvelyesek, zabkorpa,
lenmag
Búzakorpa, kukoricakorpa
Élelmi rostok élettani hatásai:
Felső béltraktusban:
• Epesavakat kötnek meg, csökkentik a koleszterinszintet (β-glükán, pektin, guar gumi)
• Postprandialis vércukorszintet mérséklik
• A gyomorürülést lassítják
• Duzzadóképességük miatt teltségérzetet alakítanak ki
• Emésztés és felszívódás elhúzódóbbá válik
Vastagbélben:
• Rostok jelenléte a tranzitidőt csökkenti (toxikus anyagok kevésbé képződnek, hatásukat
kevésbé fejthetik ki)
• Csökkentik a vastagbélben az intraluminális nyomást
• Növelik a széklet tömegét és ürítésének gyakoriságát (a cellulóz a vízkötő képessége, a
pektin a bakteriális fermentáció miatt)
• A vastagbélben fermentálódott rostokból (pektin, β-glükán) SCT képződik, ami a colon
epithelsejtjeit táplálja és antikarcinogén hatású
Rostforrások:
magas kiőrlési fokú cereáliák és a belőlük készült termékek, korpafélék, (rizs kiváltására
rakott-töltött ételekben, süteményekben liszt 1/3 része helyet…), a zöldségek és gyümölcsök
BŐSÉGES FOLYADÉKFOGYASZTÁS!
Obstipáció:
• Heti 3 alkalomnál ritkább székletürítés
• Ürített széklet víztartalma 60% alatti
• Erőlködéssel járó székletürítés (hasprés 200 Hgmm felett RR emelkedéssel, cianózissal,
rekeszfelnyomódással jár)
• Nem teljes a kiürülés érzése (impaktálódott massza)
Étrend:
31
E: tápláltsági állapothoz igazodó
Élelmirost: 40-50g/nap
Folyadék: napi minimum 2 liter
Napi 4-6 étkezés, lehetőleg azonos időpontban
Reggel éhgyomorra áztatott aszalt szilva és leve, koviubi, savanyúkáposztalé,
tamrin/szilvalekvár jótékony hatású lehet
Étrend összeállításának szempontjai:
Ajánlott nyersanyagok: lényeges a minél nagyobb rosttartalom, minden
élelmiszercsoportból.
Kerülendő: sötétre főzött tea, keserűcsokoládé (és szerintem a főzős kakaópor is).
Jellemző ételek, ételcsoportok:
Rakott, töltött ételek, vagdaltak jól dúsíthatók zab-és búzakorpával. A levesek, mártások a
folyadékbevitel növelését szolgálhatják. Kisétkezésekre javasolt ásványvíz, limonádé,
gyümölcslé vagy tejes turmix.
Diverticulosis:
A bélfal izomzatának gyengesége, az intraluminalis nyomás fokozódása
Tünetek: hasmenés és székrekedés váltakozása, alhasi görcsök.
Étrend:
Obstipáció étrendje.
Diverticulitis
A diverticulumok a pangó széklet hatására gyulladásba kerülnek.
Étrend:
átmenetileg rostszegény, kímélő fűszerezésű, folyadékbő.
Gastrointestinális daganatok:
A leggyakoribb rákos megbetegedések rizikója életünk során (lifetime risk)
A megbetegedés rizikója (%) A halál rizikója (%)
Prosztata
15,7 3,3
Mell
13 3,3
Tűdő
-férfi
-nő
7,8
5,7
7,6
4,8
Colorektális
-férfi
-nő
5,8
5,5
2,8
2,4
Hólyag (férfi)
3,3 0,7
Uterus
3,5 0,8
32
Összes rák
-férfi
-nő
42,8
37,6
24
20,5
Etiológia I.: Protoonkogén aktiváció
• az onkogén: növekedési faktor, receptort, növekedési faktort vagy a sejtproliferáció
más összetevőjét kódolja
• Szuppresszor gén: inaktivál (pl. a P53 szupppresszor gén elősegiti az apoptózist)
• A genetikai hiba általában nemspecifikus (de nem mindig: pl. Burkitt lmyphomában a
c-myc onkogén a 8-ról a 14-es kromoszómára kerül át és ez a transzlokáció a setosztódást)
• A 18. kromoszóma hosszú karjának elvesztése (DCC-deleted in colorectal cancer)
tumor szuppresszor gén elvesztéséhez vezet, ettől romlik az ötéves tulélés
• A sejtek öregedése során rövidülnek a kromoszómák végén lévő telomérek. A
telomeráz gátolja a megrövidülést („ a sejt halhatatlanná válik”) A tumorok 85 %-a telomeráz
aktivitással rendelkezik, míg a normális sejtek kevésbé.
Etiológia II: immuntolerancia
• A daganatsejtek felszínén nincsenek olyan immun-stimulátor molekulák, amelyeket az
autoreaktív T-lymphocyták felismernének
Öröklött hajlam (a genetikai praedispositio)
• Például: Familiaris retinoblasztóma, MEN (multiplex endokrin adenomatózis)
• Familiaris adenomatosisos polyposis (APC gén mutációja)
• (A colon carcinómák 60%-ában is van APC mutáció, de ez szomatikus, azaz csak a
daganatsejtekben jelentkezik)
• BRCA-1 mutáció (17-es kromoszóma).
A mellrákok 5-10%-a öröklött, a 30 éves kor előtt jelentkező mellrák 40%-a. A mutáció
megléte esetén a life-time-risk: mellrák 85%, ovarium rák: 50%
Rák és vírus
• Epstein-Barr virus ⇒Burkitt lymphoma
• Májrák hepatitis-B és C után
• Human Herpesvirus-8 gén-szekvencia kimutatható myeloma multiplex-ben és Kaposi
szarkómában a tumorsejtekben
• A humán papillomavírus a sejtben onkogénként működik. Infekció ⇒méhnyak
(cervix) rák és végbélrák rizikó
További hajlamosító tényezők
• Kemoterápia⇒leukémia, később szolid tumor rizikó. Minél fiatalabb korban kezelték,
annál inkább. Irradiációval kombinálva még inkább.
• Ösztrogén+progeszteron kezelés mellrák rizikó, de csak 5-évnél hosszabb kezelés
esetén
Rák profilaxis: a dohányzás
• 1973 óta a férfiak tüdőrák előfordulása 10%-kal, a nőké 124%!-kal nőtt
33
• Dohányzással kapcsolatos a halálhoz vezető rákok 29%-a, elsősorban tüdőrák
• A dohányzás elhagyása után a tüdőrák rizikó csökken, de a rákok fele olyanokon
jelentkezik, akik elhagyták a dohányzást
• A tüdőrákos tovább él, ha elhagyja a dohányzást!
• 20 évnél régebben dohányzókon a colorectalis rák halálozási rizikója 3-szoros és
minél többet szív, annál nagyobb
• Hogyan hat a dohányzás? Szabadgyökfogó? P53 mutáció?
Az onkológiai betegségek kezelésének előfeltételei
• A szövettanilag igazolt diagnózis (grading)
• G1 - jól differenciált
• G2 - mérsékelten differenciált/dedifferenciált
• G3 - rosszul differenciált
• G4 - anaplasztikus
TNM beosztás
• T1-4 A primaer tumor mérete (pl. pajzsmirigy T1=kisebb, mint l cm, T2: 1-4cm, T3:
4cm-nél nagyobb, T4: meghaladja a szerv határát
• Nyirokcsomó: N0=nincs, N1=regionális, N2:másutt is
• M-metasztászis M0=nincs M1=van
Onkológiai kezelési módok
• Műtét
• Irradiatio
• Kemoterápia:
– lokális-regionális, szisztémás
– kuratív, palliatív, neoadjuváns
• Immunterápia
• Génterápia
• Hormonális terápia
• Szupportív (supportiv) terápia
A terápiák eredménye lehet…
• Teljes remisszió (complet remission) (CR)
• Részleges, parciális remisszió (partial remission (PR)
• Nincs változás (no change, NC)
• Progresszió (progressive disease, PD)
• Recidiva (teljes remisszió után)
Műtéti kezelés
• választandó a potenciálisan gyógyítható rákokban: gastrointestinalis, genitourinalis,
központi idegrendszeri daganatok, mell, pajzsmirigy, bőrrákok és szarkómák.
• A stádiumbeosztást (staging) lehetővé teszi a CT (pl. tüdőrák esetén jobb, mint a
röntgen), MR, PET,
34
• emelkedett CEA (carcinoembrionális antigén) esetén CEA-Scan (izotóppal jelzett
antitest)
• Korszerű mellrák sebészet: a sentinel (őrszem) hónalji nyirokcsomó kimutatása: a
daganatba izotópot adva gamma-detektorral keresik meg ⇒kivenni ⇒szövettan ⇒nem
malignus? ⇒nem kell hónalji dissectio, amely sok szövődménnyel járhat!
• metasztázis sebészet (máj, agy, tüdő) meghosszabbíthatja az életet
• a neoadjuváns (műtét előtt adott) kemoterápia vagy irradiáció javítja a műtét sikerét
Radioterápia
• Brachy-terápia: közelhelyezett sugárforrás. Intracavitalis kezelés (gynecologiai,
szájüregi, mellrák)
• Tele-terápia: gyorsított részecskék, rotációs technikák segítségével nagy energia a
tumorra, kicsi a környezetre
• frakcionált kezelés (4-6 hét), hogy a normális szövet regenerálódjon a sublethalis
besugárzástól. Adag 3500-5000 cGy
• A sugárkezelés általában kiegészítő, de gégerákban egyedüli kezelés
• Műtét + sugár: mell, ovarium, uterus, hólyag, rectum, tüdő, lágyrész szarkómák, testis
(seminoma)
• Kemoterápia + sugár: cervix,
Új kezelési eljárások
• gamma-kés (rotációs brachyterápia pl. agyi tumorokban
• regionális hyperthermia (40-42 fok) fokozza a sugárérzékenységet
• felületes bőr-rákok elektron besugárzása
• izotóppal jelzett antitestek: specifikus hatás (a radiojóddal hasonlítható pajzsmirigy cc-
ben).
A terápia szakaszai
• Indukció (intenzív terápia, teljes remisszió elérése céljából), például akut leukémia
kemoterápiája
• Konszolidálás: a tartós remisszió megtartása (kemoterápia, de például akut
leukémiában a csontvelő transzplantáció)
• Fenntartó kezelés a remisszió megtartására: folyamatos vagy intermittáló
kemoterápiával (reindukció céljából)
Gastrointestinális daganatfajták:
Nyelőcső daganatok:
- Leggyakrabban laphámrák-nyálkahártyasérülés hajlamosító tényező
- Anamn.: dysphagia, fogyás, aspiratios pneumonia, substernalis fájdalom, regurgitatio,
hányás
- Dg.: Rtg., endoscopia, szövettan, CT
- Diéta: folyékony- pépes, kalóriadús étel, a bevital biztosítása
- Th.: sebészi: (daganat eltávolítása+táplálkozás biztosítása) sugárterápia, cytostaticus
kezelés
35
Gyomordaganat (adenocarcinoma vagy laphámsejtes rák)
- Gyomorfekély, HP szerepe
- Tün.: Fogyás, hányinger, hányás (fekélybetegség tünetei) vérszegénység (vashiányos), lassú
vérvesztés, tapintható tumor
- Dg.: Rtg (telődési hiányt lehet látni) gastroscopia, biopsia (fekély vagy daganat)
- Th.: Műtét (Billroth I. vagy II. vagy Total resectio) Cytostaticum: 5- Fluorouracil-
gyomorcarcinománál nem nagyon hatásos, kicsi ott maradt részre igen) Sugárterápia (alig
hatékony)
- Metasztázis: bal oldali clavicula feletti nyirokcsomó; májban; tüdőben (kerek árnyék);
csontokban (ritkán agyban)
Dietetikai vonatkozásai:
- Preventio fekélybetegség és HP eredményes kezelése és gondozása
- Alkalmazkodás a sebészi, cytostaticus és sugárterápia követelményeihez
- Kalóriadús, vitamindús, többszöri kis étkezés, szükség esetén pépes étrend
Zollinger Ellison syndroma.
- Gastrint termelő tumor (gyomorsav elválasztás ingere)
- Bő savelválasztás, hánáy, hasmenés, fogyás, fekélyhez hasonló tünetek
- Dg.: Rtg, CT, endoscop, magas gastrin szint, izotóp vizsgálat
- Th.: diéta- folyadék elektorlit egyensúly, zsírszegény, fűszerszegény, kalóriadús;
gyógyszeresen: bevonók, savcsökkentők; Sebészi: műtét-eltávolítás.
Vastagbél daganatok
Colorectalis carcinomák:
• Előfordulás: 30: 100 000, emelkedő számú, mk. Nemben a második leggyakoribb
daganatos betegség
• 90 %-ban 50 év felett jelentkezik
• Rizikócsoportok:
× egyenesági rokonságnál idősebb korban jelentkező rákbetegség: 30%
× C.U. > 15 éves fennállása. 15%
× Fiatalabb < 60 év, jelentkező rákbetegség esetén az egyenesági rokonnál 30%
× Családi colon polyposis esetén: 100%
• Rizikótényezők: zsír és húsgazdag étrend, elhízás
colon adenoma, C.U., Crohn bet., mamma – ovarium cc.
• Védő faktorok: zöldség-gyümölcs gazdag étrend, gyorsabb bél működés
5-ASA, C-vit., folsav, Ca dús étrend
Végbél rák:
• Előfordulása, klinikai jelentőssége növekszik
36
• Tünetek: székelési szokások (habitus) változás – hamenés, székszorulás -; csíkolt –
véres széklet; fogyás, majd később fáradékonyság, anaemia; vastagbél ileus
• Labor: Weber pozitivitás; se. Fe ↓; mycrociter anaemia; se. CEA ↑; vvs. sülledés↑
• Fizikális vizsgálat: a nagy tumor tapintható lehet (elsősorban coekum)
• Dg.:
× Colonoscoia, irigoscopia, spirál CT, 3 dimenziós MR (ha colonoscopis nem
kivitelezhető), UH gyakran nem jellemző
× Metastasis keresése nyirokcsomókban, májban, tüdőben
• Kezelése: sugárterápia; cytostatikumok
ha ileust okoz → megkerülő anastomosis
CEA = carcio-embrionalis-antigén
• lehet mérni a kezelést:
× Ha nem teljesen csökken → metastasis
× Ha évek múlltán újra nő → recidiva
• daganatokban keletkezi, a fehérje, a szervezet ellene antigént termel
× normálisan: 3-5 alatt van
× itt: 10 – 20 – as érték, vagy akár 100 – 200 is lehet
Colon cc. kezelése:
• eu-blc resectio: bél – mesenterium → regionalis nyirokcsomók
• izolált máj, és tüdő áttétek lehetségesek
• neoadjuváns kezelés: radiochemotherapai a műtét előtt
• adjuváns kezelés: 6 hónapos Fluoro-uracil + folsava műtét után
• palliatív kezelés: colon cc., anus praeter naturalis, ractum cc., Krylaser – elekrtoterápia
• utógondozás: (10 – 30%-ban radikális műtét után is metestasis jelentkezik) évente
CEA, colonoscopia, máj-Uh, mellkas rtg., rectum cc. esetén medencei spirál-CT
• diéta: folyadék-, elektrolyt ellenőrzés, pótlás, biztosítás
• táplálék kiegészítők:
× Fe., folsav (10 – 5 mg/nap), erythropoetin (50 – 100 ezer egység havonta)
(szükség szerint az anaemiák, metastasisoknak megfelelően)
× anus praetern esetén hygiénés viszonyok fokozott ellenőrzése, biztosítása
Colon cc. profilaktikus szűrése:
• NEM rizikócsoportoknál:
× 50 év felett: széklet vizsgálata occult vérzésre (a teszt + napi 20 – 40 ml vér
vesztesége csökken). Gyakran álpozitív. Nyershús, friss zölds., gyümölcs, nem
túl specikikus
a jövő az onkogén mutáció kimutatása
× 50 év felett , majd 10 évente colonoscopia
• Rizikócsoportoknál:
× A családban colon cc., vagy < 60 éves korban adenoma → 40 éves korban
colonoscopia, majd 5 – 10 évente kontroll
× Familiaris polyposis esetén fiatal kortól évente colonoscopia
Colon cc. TNM (terime, nyirokcsomó, metastasis) beosztása:
• 0: carcinoma in situ A
37
• I. a: mucosa-submucasa, T
1
B
• I. b: muscularis-propria, T
2
• II: bélfal infiltráló T
3
, meghaladó T
4
C
• III: környéki nycs. V. környezetre terjedő T
x
, N
1-3
, M
0
D
• IV: távoli metastasisok T
x
, N
x
, M
1
Jóindulatú daganatai:
• angioma patológiailag
• lipoma
klinikai szempontból: polypok nem daganatos, hyper v. metaplasticus
sporadikus adenamatosus
A colon és a rectum carcinomája:
• a második leggyakoribb rosszindulatú daganat
• oka: genetikai tényezők
gyulladásos bélbetegségek
• előfordulása: 60% a rectumban és bal colonfélben
95% -uk adenocarcinoma
• tünetek: - occult vérzés
- súlyos Fe hiányos anaemia
- fáradság, gyengeség
- szűkület → székletürítés megjelenésének változása
- állandó hasmenés
- cachexia általános daganat tünetek
- étvágytalanság
• áttét: nyirokcsomó; peritonealis → asciteshez vezet
• Dg.: kolonoscopia + biopszia
20% a rectumban van – digitalis vizsg.
• Kezelés: sebészi eltávolítás
postoperatív adjuváns kemoterápia → 5-fluoro-uracil, levamisol
radioterápia
• Túlélési idő: 5 éves
80% feletti A stádium
60 – 80% B stádium
50% C stádium
25% D stádium
• recidíva! → félévente colonoscopia
- CEA szint emelkedés
• szűrés: családi halmozódás után!
Okkult vérzés esetén – rectális vizsg.
- colonoscopia
Végbélrák, daganat:
• általában székrekedést okoz
• csíkolt vérzés
• Dg.: fizikális vizsgálat (ujjal elérhető)
rectoscopia (20 cm hosszú, merev falú vas cső)
38
biopszia
• Megoldás: műtéti utósugárkezeléssel
anus praeter naturalis készítése – ha elérhető
ha távol van a terület, és resecio után összehozható
műtétnél a végbél izomzatát roncsolni kell, hogy ne keletkezen varrat
elégtelenség
• Diéta: széklet konzisztenciájának biztosítása
- hashajtókkal
Daganatok és a táplálkozás:
Táplálék és a daganat keletkezésének összefüggései:
- Túlzott energia-bevitel: Az elhízás többféle daganat rizikófaktora. Normál testsúly
megőrzése a megelőzés eszköze.
- Zsiradékok: A zsírdús táplálkozás és az emlődaganat között összefüggés mutathtó ki.
Állati eredetű zsiradékok növelik a kockázatot. Az egyszeesen telített zsírsavak védő
hatásúak.
- Rostok: Vastag- és bélrák kialakulásának megelőzésében fontos. Megkötik a
táplálékkak bejutott vagy a bélcsatornában képződő karcinogén metabolitokat.
Megnövelik a béltartalom térfogatát, ezért csökken a széklet tranzitideje. Napi
szükséglet 30- 40 g.
- Vitaminok, ásványi anyagok: Az antioxidáns hatású anyagok (A-, C-, E-vitamin, ß-
karotin, cink, réz, szelén) kiemelkedően fontosak a megelőzésben. Naponta legalább
ötször zöldség- és főzelékféle, gyümölcs ( sárga, narancssárga, piros, lila és zöld
színűek) fogyasztása.
- Mérsékeljük a sófogyasztást
- Alkoholt csak ritkán, vagy egyáltalán ne fogyasszunk
- Fitokemikáliák: Növényi eredetű élelmiszerek számos antikarcinogén hatású
összetevőt tartalmaznak.

Flavonoidok: számos gyömölcsben, zöldgégben
Polifenolok: szőlőben, diófélékkben, más gyümölcsökben.
Indolok: keresztvirágú zöldségekben.
Izotiocianátok: keresztvirágú zöldségekben
Fitoösztrogének: szójában, bogyós gyümölcsök, diófélék
Kvercetin: vörös- és lilahagyma, sóska, spenót
39
Szulfidok: fokhagyma, hagyma
Taurin: tenger gyümölcsei, hal
Kapszaicin: paprika
Likopin : paradicsom.
Ajánlott nyersanyagok, élelmiszerek:
• Gabonamagvak, örlemények: búza, rozs, zab, ezekből készült teljes kiörlésű liszt,
pelyhek, köles, tönköly, hajdina, barna rizs, vadrizs, csíráztatott magvak, rizsliszt,
kukoricariszt.
• Hüvelyesek: szárazbab, szárazborsó, csicseri borsó, lencse, szója:bab, tej,granulátum,
kocka, liszt, tofu.
• Tészták: teljes kiőrlésű lisztből készült tészták.
• Kenyerek: teljes kiőrlésű lisztből készült kenyerek
• Zöldség- és főzelékfélék: bimbós kel, brokkoli, cékla, fejes Sali, fokhagyma,
káposzta, kukorica, paradicsom, paraj, póréhagyma, sárgarépa, sóska, sütőtök,
vöröshagyma, zöldborsó, zöldpaprika stb.
• Gyümölcsök: alma, ananász, banán, málna, szilva, ribizli, szőlő, aszalt gyümölcsök
stb.
• Diófélék, olajos magvak: dió, földimogyi, gesztenye, kesudió, mandula, mák, mogyi,
napraforgómag, pisztácia stb.
• Zsiradékok:napraforgó-, repce-,olivaolaj, hidegen sajtolt olajok.
• Tej, tejtermékek: tehéntej, alacsony zsírtartalmú tejtermékek, író, kefír, joghurt, túró,
sovány sajtok.
• Édesipari termékek:energia- és zsírtartalom figyelembevételével.
• Fűszerek, ízesítők: friss szárított fűszerek, csökkentett Na tartalmú só.
• Italok: ásványvíz, gyümi- és zöldséglevek.
Konyhatechnikai eljárások:
A nitrozamin daganatképződést segítő anyag, ami füstölés, pácolás során, valamint szabad
tűzön való sütés sarán keletkezik.
A policiklikus aromás szénhidrogének(PAH) hasonlóan károsak. Ezek a
levegőszennyezéssel kerülnek a szervezetbe.
Lehetőleg friss alapanyagokkal dolgozzunk.
40
Csak egyszer hevítsük fel a zsiradékot, olajat.
9. Az epehólyag és az epeutak betegségei, kövesség, gyulladások, gyógyszeres és diétás
kezelés. Epeműtétek diétás előkészítése és utókezelése.
EPEKŐKÉPZŐDÉS
Normális epe: 80% víz, a koleszterin-fosztfolipid-epesav arány:5-25-70,
⇒a vízben nem oldódó koleszterint micellum formában tartják.
Epekőképződés: koleszterin⇑, vagy epesav⇓, eltolódása miatt túltelített oldatkeletkezik,
⇒Epehólyag motilitás ⇓, ürülés ⇒kő
Epesav szerepe:
Normálisan: napi 4 gr. termelődik,
⇒az ileumban visszaszívódik,
⇒napi 6x enterohepatikus körforgása van.
Nem szívódik vissza: Crohn, ileum resectio ⇒epekőképződés gyakrabb
Zsírok emulgeálása, felszívódása zavart ⇒cholagén steatorrhoea
⇒epekőképződés
Epekövek fajtái:
Koleszterinkő és koleszterintartalmú kevert kövek: 70-80% (úszókő)
Bilirubin pigment kő 20% (haemolysis, cirrhosis esetén) (fenékkő!)
A kövek 20%-a meszes,
15%-ban + ductus choledochus kő (szövődményesély: 50%, icterus, cholangitis pancreatitis)
Cholesterin kőképződés:
predisponáló tényezői:
koleszterindús, rostszegény étrend, koplalás, parenterális tápl
női nem oestrogenek (terhesség, fogamzásgátlók
demográfiai-herediter
obesitás
epesavak malabsorbtioja (M Crohn)
clofibrat kezelés,
előrehaladottabb életkor (felnőttkor),
diabetes mellitus
Hyperparathyreosis
Pigmentkőképződés
Főbb okai:
41
genetikus
chronikus haemolysis (SLE, CLL, Hodgkin)
alcoholos cirrhosis
chr. epeúti fertőzések
kor
Epekőbetegségek
Def.: epekő okozta panaszok összessége,
Elhelyezkedés:
1.Epehólyagban
2.Epehólyagban és epeútban
3.Epeútban.
Előfordulás:
férfiak-10-20%,
nők-80-90%
Formái:
1. Néma, panaszt nem okoz
2. Klinikai tünetekkel jár
Epehólyagkő jellegzetességei
Panaszok: meteorizmus, hányinger, hányás, jobb bordaiv alatti hátba sugárzó fájdalom
(étkezések után)
Vizsgálat:
jobb bordaiv alatti nyomásérzékenység,
esetleg tapintható epehólyag
Epeútkövesség
Előfordulás: epehólyagkövességgel együtt, vagy epehólyag eltávolitás után
Tünetek: jobb bordaiv alatti görcs,
hányinger, hányás,
általában sárgaság
Vizsgálat: sárgaság,
jobb bordaiv alatti nyomásérzékenység
Epekő betegségek laboratoriumi diagnosztikája
Néma kövek eltérés nélkül
Klinikummal járó esetekben attól függ hogy van-e gyulladás, vagy nincs (panaszos eseteket
gyakran kiséri gyulladás)
A laboratoriumi leletek az epe elfolyás akadályozottsága (1) és a gyulladás
következményeként kialakult elváltozásokból (2) tevődnek össze
Obstructios laboratoriumi eltérések
Alkalikus phosphatase (AP) >65U/lemelkedése
Gamma glutamyl transferase (GGT) >32U/l emlkedése,
Miközben:
SGOT (ALAT) >25 U/lés
42
SGPT (ASAT) >27U/l gyakorlatilag normális
Gyulladásos laboratoriumi jelek
Süllyedés >20 mm/ó, CRP>5 mg/l
Fehér vérsejt>9G/L
Fontos: az obstructiv és gyulladásos jelek gyakran együtt fordulnak elő, mert az epegörcsöt
gyakran gyulladás kíséri
Epebetegségek: differenciális diagnosztika. Próbáljuk együtt!
Pancreatitis
Ulcus
Appendicitis
Vesekő, pyelonephritis
Tüdőembolia
Primaer biliaris cirrhosis
Sclerotizáló cholangitis
Tumorok
Icterus egyéb okai
Szövődmények
Akut cholecystitis (90%: kő deformálja az infundibulumot v. cysticust), cholangitis:
E.coli.,Streptococcus faecalis (enterococcusok), Klebsiella, Enterobacter, Clostridium
perfringens
Cholangitis: Charcot triász: jobboldali fájdalom, sárgaság, láz
Szövődmények: epehólyag empyema, gangraena, szepszis,
Köves perforáció: duodenumba (esetleg ileus); fedett; hasüregbe (epés peritonitis)
Krónikus recidiváló cholecystitis: „porcelán epehólyag”, cc.rizikó
A kővándorlás következményei:
Cystikus elzáródás, hydrops (gyulladás, empyema, gangraena, perforáció)
Choledocholithiasis: icterus, cholangitis, máj-abscessus, másodlagos biliáris cirrhosis,
pancreatitis
C-reaktív protein (CRP) és süllyedés (ESR, We) összehasonlitása: a gyulladás nemspecifikus
markerei
CRP – akut fázis protein
Nem befolyásolja a vvt. szám, és terhesség (Sü: terhességben max 55mm/h)
Plazmafélidő 24 óra, hamarabb jelzi a gyulladásos folyamat kezdetét (24-48 óra) és a
gyógyulást (2 hét versus Sü:4 hét)
Virus fertőzésben normális,
Kóros 5mg/l felett
Képalkotó diagnosztika
UH:
Epekövességre
Esetlegesen nagyepeutakra, choledochus kőre, pancreas fejre,
Epeút gyulladásra
ERCP-
43
Epeút, pancreasvezeték diagnosztika,
Vater papilla excisio
Epekövek, epekövesség kezelése
Néma kő nem kezelendő(?) (25 év alatt 25%-nak lesz tünete v. szövődménye (kivétel
porcelán epehólyag)
Epegörcs: nitromint, No-Spa, Papaverin, Algopyrin, Dolargan (a többi morfiumszármazék
phincter Oddi görcsöt okoz)
24 óra koplalás, majd könnyű étrend (azt egye, amit bír!)
Panaszok esetén mielőbbi cholecystectomia (halálozás 1‰, de 70év felett és
szövődmény esetén 10%!. Laparoscopos módszer
Epekő oldása (ha nem meszes, <10mm, nincs szövődmény, jó epehólyagműködés).
Ursodeoxifolsav (Ursofalk)
ESWL (extracorporal shock wave lithotripsy) (ha solitaer, <20mm. nincs szövődmény, jó
epehólyagműködés).
Eredményesség: 80%, de öt év alatt 30-50% recidiva
Epekő betegség szövődményei
Epehólyag-, epeút gyulladás
Epehólyag perforatio, peritonitis
Teljes nagyepeút elzáródás, májelégtelenség
(az epeút elfolyást mindig biztosítani kell)
Pancreatitisek, chr. pancreatitis diab mell.
malignisatio
Diéta:
Az epekőképződést kockázatát csökkentő étrend tul képpen az egészséges, kiegyensúlyozott
táplálkozás.
Görccsel járó roham utáni étrendi kezelés:
Diéta célja a normális emésztési folyamat visszaállítása, az emésztőrendszer
tehermentesítése, és persze a foly. és ásv. anyag szükséglet fedezése
Progresszív diéta:
1.nap. koplalás, folyadék és elektrolit pótlás. A folyadék naponta többször, kis mennyiségek:
préselt almalé, zöldségfőzet, langyos tea
3-2.nap. bővítés CHO. Egyszerre keveset ehet, óránként pár falat, és szigorúan zsírmenetes
4-5.nap. zsír és fehérje beépítés, napi 5ször étkezés. Fokozatosan beépíteni a VNOÉ rostokat.
Zsírszegény!!!!
6-7.nap. nyugalmi időszakban lévő diéta Zsírmegszorítás!!!
Nyugalmi időszakban:
Célja a diétának az eperohamok és gyulladások elkerülése©
44
EDR: zsírszegény (0,6-0,8g/ttkg) krisztalloid CH szegény, E szegény ,könnyű vegyes. Egyéni
Tolerancia!!!
Étkezési napló vezettetése, rendszeres kis mennyiségű étkezés, mértéktartó fűszerezés,
obstipatio megakadályozása
Műtét utáni étrend:
1.nap. koplalás, bőséges folyadék fogyasztás (világos tea,enyhén citromos)
2-3.nap. CH beépítés: keksz,ropi, pirított kenyér, gyümilé
4.naptól ua mint a rohamnál
5-6 nap krónikus epebeteg étrendje
10. Akut és krónikus hepatitisek, terápiás lehetőségek, diétás előírások.
Def: a máj gyulladásos ártalma
Okai: gyógyszerártalom,
alkohol vagy egyéb zsíroldószer,
virus infekciók
hepa virusok A,B,C,D,E
hepatotrop virusok
Klinikai megjelenési formái:
• Acut hepatitis (6 hónap gyógyul
• Fulminans hepatitis( rövid idő alatt halálos
• Crh. Hepa( 6 hónap alatt nem gyógyul
• Alkoholos( mennyiségtől fügő
• Gyógyszer indukálta
• Alkoholos zsírmáj
Acut hepatitis
Def: különböző okok miatt keletkező (virusok, gyógyszerek, alkohol, toxinok) májgyulladás,
Prodromális, szervi localizáció, rekonvalescenc.
Tünetek: néhány napi émelygés, hányinger, hányás, hőemelkedés, fejfájás, izomláz.
Vizsgálat: sárgaság, máj-, lépmegnagyobbodás
Labor: leukocytosis, GOT, GPT nagyon magas, majd gyorsan csökken, az AP, GGT normális
vírusmarkerek vizsgálata anti_IgM, anti IgG
Májbiopszia ?
Therapia: Pihenés, zsirszegény, alkoholmentes étrend, vitaminok
Profilaxis: hygiene, vaccina (A, B)
Fulminans hepatitis
Súlyos acut hepatitis klinikuma napok alatt kialakul, s halálhoz vezethet
Májelégtelenség, toxicosis, keringési zavar
Ellátás: intenziv osztályon: a máj tehermentesitése
Diéta: fehérjebevitel megszoritása,
Napi 3-4 széklet-lactulose segítségével,
Nem felszivódó antibiotocum
45
H2 receptor blokkoló
Haemoperfizio, haemodialysis, plazmacsere,extracorp. disznómáj, transzplantáció—infekciók
kezelése
Chronicus hepatitis
Az acut folyamatból megy át (húzódik el)hetek, hónapok alatt, évekig tarthat
HBV, HCV, HDV csak HBV-vel együtt
Tünetek: gyengeség, fogyás
Vizsg.: sárgaság májnagyobbodás
Labor: kórosak, de enyhén -- fontos a virusmarkerek kimutatása
Szövettani jellemzés
A gyulladás kiterjedtsége: portalis, periportalis, lobuláris
A gyulladás mértéke: minimális, enyhe, mérsékelt, súlyos
A fibrózis foka: nincs, enyhe, mérséklet, súlyos, cirrhosis
Virus hepatitisek jellemzői
Infectio módja
Incubatios időtartama
Anamnesis, tünetek
Laboratoriumi parameterek alakulása
Májsejtelhalás mértéke
Diagnózis kritériumai
Fertőzés időtartama, lefolyása
Kimenetel:
gyógyul,
hordozó állapot,
chronicus májfolyamat,
májelégtelenség
Hepatitis: a diagnózis fő elemei
prodroma: anorexia (étvágytalanság), nausea (hányinger), hányás (vomitus), gyengeségérzet,
„még a cigaretta sem ízlik”
láz, nagyobb, tömött tapintatú máj, sárgaság
fvs. normális, vagy alacsony,
májenzim emelkedés már a korai szakban Aszpartat aminotranszferáz (AST,ASAT,SGOT,
GOT) ⇑,
Alanin aminotranszferáz (ALT, ALAT, SGPT, GPT) ⇑ (ezek a májparenchyma működés
markerei),
májbiopszia ritkán szükséges: hepatocellularis nekrózis és mononuklearis sejt infiltráció
Hepatitis okai
gyógyszerek és toxinok
A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (delta agens), E (enteralis fertőzés, Ázsia, Afria, Távol-
Kelet), és non-ABCDE („nemtudommilyenvírus”)
immun-supprimált egyénben (pl.AIDS) toxoplasma, Epstein-Barr, herpes simplex
46
Hepatitis A (HAV)
RNS vírus (picornavírus család)
enteralis fertőzés (faeces⇒étel-ital), rossz higiénés viszonyok esetén
Incubatio: átlag egy hónap
Tünetek: 4-10 hét
Vírusürítés (fertőzőképesség) a tünetek megjelenése előtt két héttel és utána egy hétig,
AntiHAV-IgM 4-20 hét,antiHAV IgG 5-sokáig (lezajlott, védelem
Sárgaság 4-9 hét, enzymek korábban kezdődnek, később válnak normálissá
Ritkán súlyos, nem válik krónikussá,
Hepatitis B (HBV)
DNS vírus (hepadnavírus),
A fertőzés leggyakrabban inoculatiós
Fertőz vér, nyál, ondó, vagina secretum, a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!)
Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók, a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA)
Gyakori vírushordozók: iv.kábítószerélvező, homoszekszuális populáció
Inkubáció: 6 hét – 6 hónap; átlagosan 3 hónap
A fertőzés leggyakrabban inoculatiós
Fertőz vér, nyál, ondó, vagina secretum, a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!)
Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók, a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA)
Gyakori vírushordozók: iv.kábítószerélvező, homoszekszuális populáció
Inkubáció: 6 hét – 6 hónap; átlagosan 3 hónap
Hepatitis B: klinikum, labor, prognózis
kifejezettebb a kezdet,
Tünetek: 6-14 hét
Sárgaság: 7-12 hét
Vírushordozás (perzisztencia) esélye 1-2% (magasabb a gyermeken és immun-supprimált
egyéneknél
Magasabb aminotranszferáz (AST, ALT), mint HAV esetén
AHB-IgM: 4-20-30 hét, anti IgG:18.héttől
Krónikus HBV hepatitis esetén a májcirrhosis és máj carcinoma esélye 25-40%
HBsAg
Mi az antigén (Ag)?
a vírus köppeny külső felszine,(surface) HBsAg, akút fertőzés jele, hamar eltünik. Ha
perzisztál, krónikus hepatitis
belső core protein HBeAg (nem jelenik meg a vérben)
HbeAg (a HBcAg solubilis formája). Ha perzisztál, az virus replikációt, krónikus
hepatitist jelent.
Ha megjelenik az Anti-HBe, az javulást jelent
HBV vírus DNS a szérumban replikációt jelent (legérzékenyebb módszer!)
HB-at
Mi az antitest (anti-)?
Anti-HBc-IgM a akút hepatitis jele,
anti-HBc-IgG az akut hepatitis megszüntét mutatja
Anti-HBs pozitivitása (későn jelentkezik) gyógyulást, immunitást jelent
47
Hepat.B infectiv beteg ellátása
Elkülönítés
Egyszer használatos anyagok
Tartós pihenés (hónapok)
Zsir., fűszerszegény, alkoholmentes étrend
Fokozatos mobilizálás
Gondozás, laboratoriumi controlokkal
Tartós májvédő diéta: zsirszegénz zsiroldószer mentes
Krónikus HBV
A vírushordozó egészséges marad, vagy krónikus hepatitis alakul ki. Idővel spontán vírus
clearance jelentkezhet
3 fázisa:
I. vírus replikáció, szöveti gyulladás, aminotranszferáz enzim emelkedések, HBsAg+
II: alacsony replikációs fázis: csak a burok alakul ki, enzimek normálisak. HBsAg+, de
HBeAg eltünik, helyette anti-Hbe jelenik meg (szerokonverzio)
Gyógyulás: HbsAg eltünik, anti-HBs jelenik meg
Krónikus HBV kezelése
Teljes gyógyulás: HBsAg eltünik, anti-HBS+
Alacsony vírus replikáció: HBsAg+ marad, de HBeAg-, anti Hbe+ (szerokonverzió)
Alfa-2b Interferon 5 M/nap vagy 3x10 M/hét 4 hónapig 40% eredmény
Lamivudine Combivir (nukleozid analóg reverz transzkriptáz gátló) 100 mg/nap, eredmény
hasonló
Relapsus lehet mert a virus mutáció miatt rezisztenssé válhat
Terhesszürés (HBsAg), egészségügyi személyzet oltása

Hepatitis C
RNA flavivirus
Fertőzés: inoculatiós, posttransfusiós, igen ritkán szekszuális. HbsAg pozitív betegek jelentős
része, az AIDS-es betegek 30-50%-a fertőzőtt.
Inkubáció: 6-7 hét
Klinikum: enyhe, asymptomatikus, fluktuáló aminotranszferáz emelkedések,
Ha szükséges (ritkán) a vírus kimutatása PCR-al (polymerase chain reaction)
Diagnózis: Anti-HCV (nem véd!),
(érzékeny módszer: recombináns immunoblot assay-RIBA).
HC infectio
Vér-váladékok útján terjed
Legtöbb eset transfusióval átvitt
Prodroma kb. 1 hó
Tünetek, sárgaság:1-4 hó
HCV-PCR: 4. héttől
Anti-HCV : 15. héttől
48
HC infectio következménye
80%-ban válik krónikussá kezelés nélkül
kapcsolódó betegségek:
glomerulonephritis,
kryoglobulinaemia,
autoimmun thyreoiditis,
sialadenitis, tüdőfibrózis,
porphyria cutanea tarda,
monoclonális gammopathia, lymphoma
Megelőzés: donor vér HCV vizsgálata
Krónikus HCV
Akut hepatitis után 80%-ban
Klinikum nem eltérő, gyakori a normális AST, ALT
Diagnosztikus az anti-HCV, szükség esetén HCV-RNS (PCR) + májbiopsia
20 év alatt 20% cirrhosis: gyakrabban fokozott alkohol fogyasztás esetén, 40 év felett,
immunsupprimált betegnél
cirrhosis 5% →májcarcinoma
Kezelés: interferon alfa (heti 3x3 M- 24-48 hétig) + ribavirin (nukleosid analóg, napi 1 gr)) =
50% viruselimináció
Hepatitis-D (HDV)
Nem gyakori
Csak HBV-vel együtt fordul elő.
Ha egyidejű a fertőzés, jó gyógyulási esély
Ha krónikus hepatitis B felülfertőződik a D-vírussal ⇒súlyosabb lefolyás: gyakori fulmináns,
ill. átmeneti cirrhosisba, carcinomába
Megelőzés: oltás HBV ellen
Hepatitis E
RNS virus
Főleg távolkeleten fordul elő
Nincs hordozó állapot
Terhes nőknél nagyon súlyos állapot
Hepatitis G
Perkután átvitelle terjed (tű)
Véradók 1,5%, drogosok:50%, HD: 30%
Nem okoz súlyos májbetegséget
Autoimmun krónikus hepatitis
Fiatal nők betegsége (hajlamosít HLA-B8, DR-3), egészséges külső, spider naevusok,
hepatomegalia (néha stria, acne, hirsutismus,amenorrhoe), hepatomegalia,
Gyakrabban alattomos, ritkábban akut kezdet, néha vírus betegségek után
Sárgaság, (21%-ban nincs icterus)
49
Társult immun-betegségek: arthritis, Sjögren, thyreoiditis, nephritis, colitis ulcerosa,
autoimmun haemolitikus anaemia
Chronicus Autoimmun Hepatitisek (CAH) fajtái az antitestek alapján
CAH kezelése
Szteroid (Prednisolon 5mg = Medrol-Metypred 4 mg) 6 tabl. Medrol, egy hét után 5,
fokozatosan csökkenő dózis, 2 tabl fenntartó adag
Azatioprin (Imuran) 50mg, fenntartónak is jó.
Gyors tüneti javulás, lassan csökkennek az enzimek, de a cirrhosis nem reversibilis
A terápia elhagyása után gyakori a relapsus
Primaer biliaris cirrhosis
Ismeretlen eredetű, autoimmun destruáló cholangitis végstadiuma
Histológia: plasmasejtes infiltráció→epeutak proliferációja, destrukciója, (ductopenia)
→zöldes, mikronodularis cirrhosis
A cirrhosisok 1%-a, >40 éves nőkön, HLA-DR8 asszociált
Sokáig tünetmentes, majd viszketés (epesavaktól), májnagyobbodás, sárgaság (cholestasis),
fáradtság, maldigestio (bélben epesavhiány)
Társulhat autoimmun thyroiditis, PCP, collagenosis (coliakiában gyakoribb)
Diagnózis: antimitochondriális antitest (AMA)+, IgM, cholestasis enzimek (ALP, gamma
GT) , májbiopszia
Kezelés: cholestyramin (epesav kötés a bélben) + zsíroldékony vitaminok, ursodeoxicholsav
(epekiválasztás fokozása), zsírszegény diéta, lipáz, Oszteoporozis profilaxis
Átlagos túlélés: 12 év
Primaer sclerotizáló cholangitis
80%-ban colitis ulcerosához társul
Diagnózis? Ez + viszketés
Anti-neutrophil cytoplasmatikus antitest (ANCA)+
ERC, MRC: gyöngysorszerű epeúti egyenetlenség
Klinikum, kezelés, mint primaer biliaris cirrhosisnál
Diéta:
Acut hepatitis:
Cél: Májsejtek regenerációjának elősegítése, máj kímélete, gyulladás leküzdése, állapotromlás
megakadályozása, megfelelő tápanyagszükséglet biztosítása
Jellemzői:
Energia: 1800-2500kcal/nap
Fehérje: 0,5-1,2g/ttkg (Kéntartalmú aminosavak - metionin, cisztin, cisztein)
Zsírtartalom: 0,5-0,8g/ttkg epeelválasztáshoz igazodóan
Szénhidrát: 6-8g/ttkg- inzulin, mint májregeneráló hormon elválasztását növeli,
glikogénraktárakat feltölti.
Vitaminok: B1 vitamin- megnövelt szénhidrátszükséglet miatt
C-vitamin, B6 vitamin, Folsav
50
I. Szakasz: Szénhidrát és vitamingazdag folyékony étrend. (szűrt gyümölcslevek,
zöldségprésnedvek, vizes turmixok, víz, szénsavmentes víz, tea, limonádé,
szörpök)
II. Szakasz: Fehérjebeépítés, az étrend pépes változata adható. Továbbra is jellemző a
szénhidrátdús, magas vitamintartalmú ételek adása. Javasolható: tejeskávé, kakó,
kefír, joghurt, aludttej, reszelt zsírszegény sajt, túró natúr és ízesített formában,
húspuding, húsgombóc...)
III. Szakasz: Zsíradékbeépítés szaka: VNOÉR szegény (zsírszegény húsfélék, és
zsírszegény módon készített ételek)
IV. Szakasz: Energia és fehérjegazdag, viszonylag zsírszegény, kímélő fűszerezésű,
könnyű-vegyes étrend.
Krónikus hepatitis:
Cél: leromlott állapotú, Lesoványodott beteg feltáplálása, Májműködés támogatása,
Glikogénraktárak feltöltése, Megnövekedett vitaminszükséglet biztosítása, Állapotromlás
megakadályozása
Jellemzői:
Energiabő: 35-40kcal/ttkg
Fehérje: 1,2-1,5g/ttkg
Zsírtartalom: 0,8-1g/ttkg
Szénhidrát: 6-8g/ttkg
Vitaminok:
B
1
- megnövelt szénhidrátszükséglet miatt
B
6
- szükséglete a fehérjebevitellel arányosan növekszik
C vit.
B
2
vit.
B
12
vit.
Folsav
11. Cirrhosis hepatis okai, diagnosztikája, gyógyszeres és diétás terápiája.
Dekompenzált májbetegségek és diétájuk.
Okai:
Alkohol
Hepatitis B-C-D vírusok, hepatotrop virosok (kevésbé)
Gyógyszerek és toxinok
Immunpathológiai folyamat, biliáris cirrhosis
Pangásos máj, anyagcsere betegségek,Wilson kór
Ismeretlen eredetű
51
Akut májelégtelenség
Klinikum
A károsító hatás után gyorsan kifejlődik
(napok, 1-2 hét alatt)
Gyulladás tünetei,
gastrointestinalis tünetek,
haemorrhagiák,
sárgaság (nem feltétlenül kifejezett)
Foetor ex ore (nyers máj lehelet)
Encephalopathia
Pathológia: májnekrózis
Májelégtelenség laboratoriumi jelei
Vizelet (ubg ⇑)
cholinesterase ⇓
Serum ammónia ⇑
Süllyedés⇑,
Vérkép (anaemia, fvs?, thr.-penia)
A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II, VII, IX, X) csökkennek,
INR, vagy prothrombin idő megnő
Antitrombin III↓
albumin ↓
Sebili ⇑ ⇑ ⇑, GOT ⇑, GPT ⇑, AP ⇑ ⇑, gamma-GT;
Immunglobulinok ⇑,
Az akut májelégtelenség kezelése
Intenziv osztály, lehetőleg máj transzplantációs centrum
A metabolikus eltérések korrekciója:
Alvadási zavarok
Elektrolit, sav-bázis eltérések
veseelégtelenség
Hypoglycaemia
Encephalopathia: agyoedema a magas ammoniaszint és csökkent cerebralis perfúzió
miatt→Kezelés: mannitol
Antibiotikum: staphylococcus aureus sepsis a leggyakoribb
Paracetamol mérgezés = acetylcystein 140mg/kg
Májtranszplantáció
Chronicus májelégtelenség-májcirrhosis
Def: progressiv májkárosodás, ami hónapok, évek alatt májelégtelenséghez vezet,
Gyulladásos, toxicus, metabolicus, congestiv májkárosodás.
Pathológia: a hepatocellularis
degeneratio,
regeneratio és
kötőszövet felszaporodás
irreversibilis állapota
Labor: májkárosodásra jellemző eltérések
52
Cirrhosis hepatis tünetei
Gyengeség, étvágytalanság, foetor hepaticus, fogyás,izomatrophia,
fáradékonyság, epigastriális nyomás- vagy teltség, esetenként émelygés,
Oedema, ascites
Bőrtünetek:testszőrzet kihullása
spider naevus, erythema palmare,
viszketés, teleangiectasiák,
icterus
haematomák,
UH: Máj (lép?)nagyobb, dudoros, végállapotban kisebb
A májcirrhosis klinikuma
Férfi hypogonadismus, hereatrophia,
Impotentia
Gynecomastia ,
Flapping tremor, dysarthria,
Oesophagus varix, haemathemesis, melaena
Spontán peritonitis
Gynecomastia
Májcirrhosis: laboratóriumi jelek
• A szintetizáló képesség csökkenése:
– Cholinesterase (Che) csökken
– A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II, VII, IX, X)
csökkennek, INR, vagy prothrombin idő megnő
– Antitrombin III↓
– albumin ↓
• Encephalopathiában a se. ammonium nő, hypokalamia lehet
• Gyulladásos shubok idején májenzim emelkedések: AST, ALP, gamma-GT, LDH;
• cholestasis esetén(pl. biliaris cirrhosis), ALP, LAP, gamma-GT;
• bilirubin
Child-Pugh kritériumok: májcirrhosis súlyossága
1 pont 2 pont 3 pont
Albumin g/l >35 28-35 <28
Bilirubin mikromol^l <35 35-50 >50
Prothrombin% >70 70-40 <40
Ascites (ultrahang dg.) Nincs kevés Közepesen sok
encephalopoathia nincs I-II foku II-III fokú
5-6 pont (Child A)= egyéves túlélés, 100%
7-9 pont (Child B) egyéves túlélés, 85%
10-15 pont (Child C) egyéves túlélés, 35%
53
Vascularis decomp.⇒portalis hypertonia, vizretentio
Parenchymás v.,metabolikus károsodás ⇒icterus
Májelégtelenség kezelése
• Általános: alkoholtilalom, májtoxikus gyógyszerek elhagyása
• Vitaminpótlás: folsav, tiamin, biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása
(A,D,E,K)
• Alapbetegség kezelése:
– Alkoholizmus
– Hepatitisben víruseliminácio (l. ott)
– Haemochromatosisban vas, Wilsonban réz eltávolítás
• Szövődmények (vérzés, ascites,encephalopathia) kezelése
• Ellenőrzés hepatocellularis cc irányában ((Uh, alfa foetoprotein)
• Májátültetés
Általános diéta
Általános: alkoholtilalom, májtoxikus gyógyszerek elhagyása
fűszer szegény, szénhidrát dús, kalóriadús- kb 1,5-2 g/tskg fehérjét tartalmazó(kivéve
encephalopathia praecoma) étrend,
Vitaminpótlás: folsav, tiamin, biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása
(A,D,E,K)
Ascites-oedema: furosemid, spironolacton, sz.e K., hascsapolás
Fontos szempont hyponatraemia
Oesophagus-fundusvarix vérzések kezelése és megelőzése
Keringés stabilizálása (volumen, friss fagyasztott plazma, vvt., Hb:10g% körül legyen
Endoscopos vérzéscsillapítás: sclerotisatio, ligatura, szövetragasztóval obliterácio, 90%-ban
sikeresek, de nagy a recidiv vérzés veszélye
Gyógyszerek: somatostatin→vasoconstrictio a portában
Varix ballonos tamponálása
Transzjuguláris intrahepatikus, portoszisztémás stent shunt; portoszisztémás shunt műtét
Primaer profilaxis: nemszelektív bétablokkolók, shung műtét
Secundaer profilaxis: a fenti endoscopos és műtéti beavatkozások
Hepatikus encephalopathia és májkóma
Komplex neurophsychiatriai syndroma
Oka: a máj nem méregteleníti a központi idegrendszerre ható toxikus anyagokat: ammonia,
merkaptán, fenol, zsírsavak, gamma-amino-vajsav (GABA) Így toxicus-, portalis vér jut
az agyba.
Tünetek: személyiségzavar, viselkedési zavar, flapping tremor, euphoria, agresszivitás,
izgalmi állapotok, gátlástalanség, beszédzavar, lethargia, coma
Vizsg.: fotor hepaticus, idegrendszeri eltérések
Fokozza: bélbaktériumok ammonia termelése
fehérjegazdag étrend, nyugtatók, vízhajtók
A hepatikus encephalopathia stadiumai
Dg: gondos megfigyelés, (írás-számoláspróba) fontosabb, mint a labor!
54
I: álmosság, lassulás, elkent beszéd, flapping tremor
II: szembetűnő álmosság, apathia, EEG eltérések
III: alszik, de ébreszthető, nyersmáj szagú foetor ex ore, EEG
IV: mély kóma
A hepatikus encephalopathia kezelése
Kiváltó tényező (vérzés, infekció) kezelése
Diuretikum, szedatívum elhagyása
2000 Kal/nap parenteralis glukóz
Fehérje megszorítás: varixvérzés után teljes, majd toleranciától függően lassan emelni,
lehetőleg növényi fehérje és tej. Ha csak <50gr fehérjét tolerál, elágazódó szénláncú
aminósav kiegészítés
Bél ammoniaképződés megszüntetése, szenes beöntés,
Laktulóz=galaktóz+glukóz. Nem szívódik fel. Bacterium hasítja→tejsav →pH csökken →
NH3→NH4
+
→nem szívódik fel. 3x10-40 ml/nap p os
Nehezen felszívódó antibiotikum: Neomycin
A portalis hypertonia= >13Hgmm
Praehepatikus: a májba való beömlés előtt: v. lienális thrombosis, v. portae thrombosis
(hajlam, polycythaemia, anticoncipiens)
Intrahepaticus: májzsugor,
Posthepatikus: májvéna thrombosis, Budd-Chiari sy.
Porto-szisztémás nyomásgrádiens: +10Hgmm a portában=oesophagus varix; +12 Hgmm=
varix ruptura veszély
Collateralisok a porta és cava között:
Porto-gastro-oesophagealis: varixok: a betegek 1/3-ban. Az első varixvérzés halálozása
ChildA=10%, ChildB=kb.25%, ChildC= kb.50%
Umbilicalis: caput meduzae
Mesenterico-haemorrhoidealis (aranyér)
Az ascites
Okai:
Portalis hypertonia
Fokozott nyirokkeringés
Hypalbuminaemia: csökkent kolloidozmotikus nyomás
Tünetei:
Haskörfogat-testsúlynövekedés, elsimult köldök
Fizikálisan 1 liter a kimutathatóság alsó határa, UH: -val 30ml
Laborkémia, bakteriológia, citológia
Ascites: transsudatom vagy exsudatum?
transsudatum exsudatum
fajsúly < 1016 > 1016
fehérjetartalom
< 25g/l > 25g/l
Se albumin/ ascites
albumun aránya
>1.1 <1.1
55
Az ascites kezelése
Sószegény étrend: < 20 mmol Na
+
= kb. 1.2 gr. konyhasó/nap
Folyadék megszorítás
Aldosteron antagonista: (az aldosteron Na retenciót okoz) spironolactone
Kacsdiuretikum: furosemid
Lebocsájtás
Peritoneo-venosus shunt (Le Veen)
Májcirrhosis szövődményei
Oesophagus varix vérzés
Spontán peritonitis,
Májcarcinoma
Infectiok
Diéta:
Cél és jellemzői: megegyezik a krónikus hepatitis-szel.
Ascites esetén:
Na-szegény- kézi sózásra 3-5g/nap
Oesopagusvarix esetén: kímélő fűszerezésű, pépes étrend
Portalis encaphalopathia:
Fehérjeszegény (akár átmeneti fehérjemegvonás), folyadékban és gyorsan felszívódó
szénhidrátban gazdag étrend. Fehérje 0,5g/ttkg,de ennél kevesebb nem nagyon ajánlott, mert a
hosszan tartó negatív N-mérleg az encephalopathiat súlyosbítja.
Szigorú alkoholtilalom a dekompenzált beteg étrendjére is érvényes.
12. Pancreas betegségek és kezelésük. Jejunális táplálás indikációja és kivitelezése
A hasnyálmirigy, összetett alveoláris szerkezetű acinussejtekből és kivezetőcsőrendszerből
áll. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek. Ezek vezikulákban
tárolódnak, és exocitózissal hagyják el sejtet és jutnak a kivezető rendszerbe. A kivezetőcső
lúgos kémhatású ez segíti a kiürülést és segíti inaktív állapotban tartani az agresszív
emésztőenzimeket. A duodenumba lumenébe ürül, és a bélben lévő enterokinázok aktiválják
őket.
Termelt emésztőenzimei:
Exocrin müködés
1.proteolitikus(fehérjeemésztő)
Tripszinogén
Kimotripszinogén
Prokarbopeptidáz
Elasztáz
2.szénhidrát emésztő az £-amiláz
3.zsíremésztő enzim lipáz
Ha a pancreas kapacitása 10% alá csökken rossz emésztés ,maldigestio jön létre.
Endocrin müködés:
Kötőszövettel körülvett világos részek vannak:Langerhans szigetek
Alfa sejtek-glukagon
Béta sejtek-inzulin
Delte- somatostatin
Betegségei:
56
Gyulladásos: acuta,chronica, pseudocysta, tályog
Daganatok
Műtétek ill. műtét utáni
Acut pancreatitis:
Okai:
• Alkoholizmus akut vagy krónikus
• Epekő, epeút betegségek
• Metabolikus( hyperTg, hyperCa, parathireoidea)
• Trauma( műtét utáni, splenectomia)
• Systémás betegségek: SLE, vasculitis
• Penetráló duod. Fekélyek a panc-ba
• Vater papilla elzáródás
• Peritoneális dial.
• Gyógyszerek: diuretikum, tetracyclin, szulfonamidok
• Virus infektió: hepa, parotitis
• Öröklött pancr.
Legtöbbször nyom nélkül gyógyul, és a funkciója is normális a betegség lezajlása után. A
szerv exokrin működése csak a betegség alatt csökkent.
Patogenezis:
A pancreas proteolitikus enzimei ( tripszinogen, kimotr., proelasztáz, foszfolipáz A) a
szövetek közé jut és elpusztítja azokat. Aktiválhatja az enzimeket endotoxinok, vírusok,
ishaemia, közvetlen trauma.
× Tripsz, kimotr.→ödéma, nekrózis
× elasztáz.→vérzés
× lipáz.→zsírszövet nekrózis
× foszfolipáz A,kallikrein.→fájdalom, vasodilatatio, sokk, veseelégtelenség
Normális esetben az inaktív zimogéneket csak a duodenum enterokinázok aktiválják.
Ez egy nekrotizáló folyamat.
Tünetei, lefolyás:
Epeúti megbetegedésre utaló jelek vannak, gyakori az obesitas és az alkoholizmus. Gyakran
zsíros,fűszeres étel fogyasztása után jönnek a panaszok.
Domináns a felső epigastriális fájdalom,ez kisugározhat vállba, hátba. Órákig is eltarthat.
Teltségérzet, hányinger, hányás, puffadt has, hasi nyomásérzékenység, ascites, enyhe icterus,
defansus, láz, sápadtság verejtékezés,
Labor:
+ ált gyull jelei
+ sülly, fvs.↑CRP
+ amiláz↑ a se. Ban-------norm.200-250 mmol/l
+ vizeletben alfa amiláz↑
+ LDH, Vcukor↑
+ Se. Ca↓
+ GOT,GPT
57
+ Leukocytosis---norm: 15-20 G/l
+ Glukosuria
Képalkotó diagn:
Mellkas rtg.
Pleuritis, szabad levegő, magas rekeszállás???
Hasi rtg:
Paralizis, pancr, calcificatio, tágult prox. Jejunum?????Fleischner csík©
UH:
Epekő?,mutathatja az ödémát, nekrózist
Kontraszt CT:
Tályog??
ERCP:manometria
Ha nem tisztázott az ok
Szövődmények:
- Localis: abscessus, pseudocysta, bélinfarktus, ileus, vérzés, ascites
- Systémás: pleuralis folyadék, a toxikozis miatt cardiovascularis insuffitientis, DIC,
veseelégtelenséf, cukor anyagcsere zavar, nyhártya vérzés, gastroint. Vérzés
Prognozis függ: kiváltó tényezők hatásának mértékétől, szövődményektől és a műtét
eredményétől. 10% ban alakul ki Cr. Panc.:(A műtéti halálozás több, mint 50%
Kezelése:
Eenyhe esetben:
Addig szomjazik, koplal ,amig fáj és még nincs bélhang
Antibiotikum, demalgon a fájdalomra, infuzio, ulcus profilaxis( p pumpa gátlók)
Ha esetleg kő is van, azt eltávolítani a későbbiekben.
Súlyos esetben:
Intenzív oszt.: vérgáz és cent. Vénás nyomás ellenőrzése foly.
Volumenpótlás, friss plazma
Teljes parenterális tápl., vagy ha nincs ileus akkor szondán át enterális.
Antibiotikumok: imipenem( Tienam), ciprofloxacin( Ciprobay), metronidazol(Klion)
Chronicus Pancreatitis
Def. Különálló betegség az exocrin és endocrin funkciók beszűkülésével, a Wirsung vezeték
deformitásával, parenchyma fibrosissal
Oka
70-80%-ban alkoholistáknál jelentkezik (az alkoholisták 5-10%-ában)
Alkohol hatás ⇒nem oldódó pancreas fehérjék termelődnek ⇒kalcifikálódnak és elzárják a
vezetékeket: necrosis-gyulladás – epizódook, fibrózis, a működő állomány elvesztése
Más okok
Hyperparathyreosis (meszesedés hajlam), Malnutritio (Afrika), Wirsung-vezeték striktúra, kő,
tumor
Idiopathiás esetek 50%-ában: cysticus fibrozis transzmembrán regulátor gén (CFTR 7q31.2)
mutációja egyéb eltérés nélkül
58
Tünettana:
Ismétlődő epigastriális vagy bal bordaiv alatti, balra-hátra sugárzó fájdalmak
Étvágytalanság (anorexia), hányinger (nausea), hányás (vomitus), székrekedés (constipatio),
szelek (flatulentia), fogyás
A rohamok néhány óráig, max két hétig tartanak, vagy állandó a fájdalom
Később steatorrhoea (nagytömegű, bűzös, zsíros széklet)
Laborvizsgálatok
Amiláz ⇑, lipáz ⇑ a roham alatt (normális is lehet!)
ALP ⇑ bilirubin ⇑, ha a compressio epeelfolyási akadályt okoz
Diabetesz
Zsírszéklet
Szekretin-cholecystokinin teszt: nem emelkedik a duodenumban a HCO
3
-
, ill. az amiláz, lipáz,
tripszin, kimotripszin szint (körülményes)
Széklet elasztáz 1 és kimotripszin ⇓
Képalkotók dignosztika
Röntgen: kalcifikáció (30%)
CT: kalcifikáció, tág, egyenetlen vezeték, mirigyatrófia
ERCP (legérzékenyebb): ductus tágulat, strictura, intraductals kő, pseudocysták
Endoscopos UH, MR-CP újabb, ígéretes módszerek
Lefolyása:
Öngerjesztő betegség, tartós fájdalmakkal, vagy ismétlődő acut pancreatitises rohamokkal
Exogén és endogén pancreas elégtelenséghez vezet
A fájdalom idővel spontán megszünhet
25év alatt 80%-ban jelentkezik diabetes
Szövődmények:
Opiát hozzászokás (addictio)
Diabetes mellitus
Pseudocysta, abscessus
Cholestasis-enzimek (ALP, gamma GT) ⇑, sárgaság
Steatorrhoea, maldigestio és malnutritio (mi a különbség?)
20 év alatt 4% pancreas cc.(alkohol, dohányzás)
Gyógyszeres kezelése
Kiváltó tényezők megszüntetése
Fájdalomcsillapítás
Alkohol elhagyása, abstinentia (rohamot okozhat)
Gyógyszer-függőség megszüntetése
Zsírszegény étrend (kalória-protein-vitamingazdag legyen)
59
Étkezés előtt- alatt –után 30 000 egység lipáz tartalmú hasnyálmirigy kivonat (Kreon
kapszula, Neo-Panpur filmtabl. Cotazym tabl
Cukor anyagcsere egyensúlya
Műtéti kezelése
Az epeúti betegségek kezelése (ERCP)
Wirsung tágítás (ERCP)
Pancreasfarok reszekció (resectio), pancraticojejunostomia
Subtotalis, totalis pancreatectomia
Pseudocysta drainage
Ductus stent behelyezés
Decompressios műtétek,
Hasnyálmirigy átültetés
Langerhans sejt transplantatio a májba
Diéta:
Akut szakban:
+ Nyugalomba helyezés, emésztőnedv elválasztás kiiktatása
+ Szájon át semmit nem adunk, parenterális tápl. Esetleg PEJ,nem ingerli a mirigyet és
nem éhezik
+ Folyadék és elektrolit pótlás
A diéta célja: A pancreas nyugalomba helyezése, emésztőenzim elválasztásának kiiktatása.
A betegnek szájon át semmit sem adunk (koplaltatás, szomjaztatás) a folyadék és
elektrolitpótlásról parenterálisan gondoskodunk. Azonban,ha hosszabb időn át áll fenn ez az
állapot jejunális táplálást kezdünk. Mivel a jejunumba lassan adagolt –szemielementáris vagy
elementáris-tápszer nem ingerli a hasnyálmirigy nedvelválasztását, az alapszekréció ciklikus
folyamatát nem szakítja meg,így a koplaláshoz hasonlóan élettani nyugalomba helyezi a
mirigyet úgy,hogy közben az éhezés káros metabolikus hatásai kiküszöbölhetők.
Szubakut szakasz
+ Per os táplálékot folyamatosan felépítjük
+ Először folyadék keserű tea, majd édes tea, szürt gyümlé
+ Ezután progresszív diéta: CHO---feh---zsír
+ A zsírt szép fokozatosan 10-20-30g/nap és főleg MCT, naponta 2-5 g-mal emelni
+ A szakasz végén a tápl. Állapotnak megfelelő táplálás
A diéta EDR:
× Zsírszegény 0,3-0,6 g/ttkg
× Mérsékleten feh. Dús
× VNOÉR mentes
× Kimélő fűszereszés
× Gyakori kis étkezések
60
× A és E vit pótlás
Adható ételek,italok:
- Világosra főzött tea,cukorral,mézzel
- Szűrt gyümölcslé,zöldséglé
- Lekvárok
- Később reszelt alma,sárgarépa,vizes almaturmix,kompót,kétszersült,nyákleves,rántott
leves,vizes burgonyapüré,zöldségpüré leves,burgonyahab,főtt rizs,sárgarépa,szárazon
pirított dara,vizes piskóta.
Fehérjebeépítés szakaszában:
Egyéni tűrőképesség figyelembevételével adható zsírszegény tej. Savanyított
tejtermékek,túró,kefir,lebőrözött csirkemell,pulykamell,házinyúl. Tengeri halfilé
citrommal,zöldséges főtt hal. Továbbiakban főtt tojás,húspuding,húsgombóc,kefires
habarással száraz rántással készült levesek
főzelékek.Babapiskóta,piskótatekercs,habcsók,darapuding,gyümölcsrizs.
Ebben a szakaszban adható fűszerek:
Zöldpetrezselyem,kapor,majoranna,kakukkfű,köménymag,bzsalikom,vasfű,rozmaring,lestyán
,sáfrány,fahéj,citromhéj,narancshéj.
Konyhatechnikai eljárások:
Zsírtartalmat nem emelik, vízben nem oldódó rosttartalmat csökkentik,és emésztőrendszert
kímélik!
Darabolás,lazítás,sűrítés,főzés
Zsírbeépítés
Mindig fokozatos legyen,naponta 2-5 grammal emelve az ételek készítéséhez és a
kenyérkenéshez felhasznált zsiradék mennyisége. Fontos az élelmiszerek rejtett zsírtartalma,
MCT( kókuszzsír).
Krónikus szak:
+ Tápláltsági állapot függő E
+ Türőképesség
+ Nincs alkohol!!!!
+ Zsírszegény
+ Könnyen emészthető
+ VNOÉR szegény
+ Kímélő fűszerezés
Nyersanyag-válogatás szempontjai:
Zöldség és főzelékfélék
Ajánlott: sárgarépa,főzőtök,fejessaláta,brokkoli,patiszon,cukkini,burgonya,cékla
61
Tűrőképesség: paprika,paradicsom,uborka,gomba,retek ,karfiol stb.
Najánlott: szárazbab,borsó,lencse ,káposztafélék stb.
Gyümölcsök
Ajánlott: birsalma, alma,körte,banán,őszibarack stb.
T: szilva, cseresznye,meggy,kajszibarack,ananász,mandarin stb.
Na: dió,mogyoró,mandula
Gabonaipari sütő és tésztaipari termékek
A: búzaliszt,rizs,kenyerek(fehér,félbarna)péksütemények,gabonapelyhek,száraztészták,
extrudált kenyerek.
Na: magas zsírtartalmú finom pékáruk pl: sajtos roló,kakaós csiga.
Tej,tejtermékek
A: sovány kefir,joghurt,félzsíros sajtok,túró..stb.
Na: Zsírdús tej tejföl,füstölt sajtok stb.
Tojás
A: Zsírszegényen elkészítve,főleg a tojásfehérje
Na: heti 3-5-nél több tojássárgája
Húsok,húskészítmények,halak
A: Sovány húsrészek,csirkemell,pulykamell,gépsonka,selyemsonka,fátyolsonka stb.
Na: zsíros húsrészek,füstölt húsok,belsőségek,szalonnafélék,kolbász,hurka.
Folyadékok
A: Szénsavmentes ásványvizek, gyümölcsteák,gyümölcs és zöldséglevek.
Na: Mindennemű alkohol, szénsavas üdítő,erős feketekávé.
Alkalmazható konyhatechnikák
Hőközlés
Javasolt: főzés,sütés,párolás
N javasolt: Bő zsírban sütés
Sűritési eljárások
Javasolt: száraz rántás, egyszerű habarás, kefires habarás,diétás rántás,saját anyagával
sűrítés.
N javasolt: magyaros-barna rántás
Ízesítés
Javasolt: kímélő fűszerek
N javasolt: szalonnával való tűzdelés, füstölés, pácolás, erős fűszerek,zsírban pirított hagyma.
Jejunális táplálás:
A jejunumba lassan adagolunk elementáris vagy szemielementáris tápszereket. Ezeknek a
tápszereknek a jellemzőjük, hogy a tápanyagokat kis molekulákra lebontva ( „ előemésztve”)
tartalmazzák. Használatuk akkor indokolt,ha a táplálék emésztése és/vagy a tápanyagok
felszívódása súlyosan károsodott. Különféle szondatápszereket adhatunk pl: Peptisorb.
A szondatápszer olyan oldat, amely kb.2000ml-ben tartalmazza az egy napra ajánlott
fehérje,zsír és szénhidrát mennyiséget. Szondán vagy sztomán keresztül adagolható.
• A jejunális táplálás (1 ml / 1Kcal / perc) minimális pancreas szekréció mellett
helyreállítja a bél trofizmusát, motilitását és vérkeringését, így a septicus szövődményeket
megelőzheti. A jejunális táplálás prioritását, a TPN-nel szemben általában elfogadják, de
összehasonltó vizsgálatok egyelőre nem történtek.
62
Cél: bélintegritás megőrzése, bakterialis transzlokáció kivédése
Polimer-immunmoduláló tápszer (arginin, omega-3, nukleotid)
- Jejunális táplálás akut necrotizáló pancreatitisben csökkenti a halálozást (20%-4%),
szövődményeket (pseudocysta, fistula stb)
Jejunális táplálásra példa:
0. nap 500ml salsol
1. nap 500ml tápszer és 500ml tea- 50ml/óra
2. nap 1000ml tápszer és 500 ml tea – 65ml/óra
3. nap 1000ml tápszer és 1000 ml tea – 85 ml/óra
4. nap 1500 ml tápszer és 1000 ml tea – 105 ml/óra
5. nap 2000 ml tápszer és 1000 ml tea – 130 ml/óra
13. Bakteriális húgyúti fertőzések, akut és krónikus pyelonephritisek diagnosztikája és
terápiája. A gyógyszeres kezelés étrendi kiegészítése. Vesekövesség diagnosztizálása,
kezelése. A diéta szerepe a megelőzésben és a kezelésben
Pyelonephritis acuta:
Ált fiatal nőknél leggyakoribb, roved urethreés könnyen fertőződő hugycső nyílás.
Tünetek:
+ Intermittáló láz, deréktáji fájdalom
+ Vesetáj ütőgetésre fájdalmas
+ Pyuria-genny a vizeletben
+ Vizeletben még- fvs. Vvs. Esetleg E.coli
Patogenezis:
A bakteriális gyulladás a pyelonból ascendál a tubulusokba, részben vitális agresszivitásukkal
ill. Antigenitásukkal okoznak bajt. Leggyakrabban a hugyúti pangás hajlamosít fertőződésre.
Megelőzés:
A gyakori vizelési inger, hólyagtáji fájdalom, csípő fájdlmas vizelést gyógyítani,hogy ne
legyen belőle GN.Már csecsemőkorban is jelentkezhet.Urológiai vizsgálattal tisztázandó!
Férfiaknál vizeletpangás prosztata hyperplasia miatt lehet. A vezelet üledék festésével is
megállapítható a bacteruria mennyisége összetétele.(E.coli. Str.fecalis, Klebsielle)
Gyógyítás:
- Széles spektrumú antibiot.: Doxicyclin, cephalosporin.Súlyos tünetek esetén
injektióval kezdeni.
- Nephrotoxikus gyógyszert cask kórházban és roved időre.
- Amíg lázas, maradjon ágyban, sok folyadék
Átmehet chronikus formába, panaszmentes. Akkor derül ki általában,mikor a vese már
elégtelen
Krónikus pyelonephritis
Kifejlődhet akut formából
63
Kezdete panaszmentes(véletlenül derül ki), panaszt már cask akkor okoz,ha a vese kezd
elégtelenné válni. A kórokozó antigenitása által proliferativ károsodást okoz, felszaporodó
kötőszövet hegesedik, zsugorodik. Ezáltal a nephronok vérellátása romlik.
Koncentrálóképességük romlik, de higítóképességük megmarad(hasznos a bő folyadék
fogyasztás).
Ha a vese funkció még kielégtő→tartós, célzott antibakteriális terápia(tenyésztés!mintavétel
kritériumaira figyelni)
Hugyuti infectiok klinikai formái
Nem komplikált alsó
Komplikált alsó
Nem komplikált felső
Komplikált felső
Vesemed gyulladás
Leggyakoribb kórokozók
Escherichia coli 80%,Proteus,Klebsiella,Pseudomonas,Staphylococcus,Streptococcus
Gyakoribb antibioticumok
ATIN-t okozó antibioticumok
Methicillin,rifampicin,ciprofloxacin,amoxicillin,tetracyclin,piperacillin,vancomycin
ATIN-t okozó egyéb gyógyszerek
Allopurinol,Omeprasol,Cimetidin,Diureticumok,Salicylsav,Kokain,Non steroid gyull.cs.
ATIN-t okozó betegségek
Letokolt gennyedések,Systhemás infectiok,(mononucleosis, sepsis, AIDS, legionalis),SLE és
tsai.,Idiopathiás
ATIN therapiája
Kiváltó agens elhagyása (góctalanítás), Szükség szerint dialysis, Alacsony adag steroid,
Rendszeres controll
Vesekőbetegség, nephrolithiasis, urolithiasis
Oka: táplálék, ivóvíz, mellékpajzsmirigy, felszívódási zavar, szomjazás, fokozott verejtékezés
Előfordulása: gyakori, a kb. lakosság 1-3 %, lehet: egy- vagy kétoldali, tünetmentesen is
előfordulhat
Panaszt okoz, ha:
× ha vizeletpangást okoz és ezzel vagy nagyságával a vese állományát
sorvasztja( szarvasagancs ill. korallkő)
× kis kövek képződnek, ezek az uretherbe sodródnak és rohamot okoznak
Kőroham: nagy fájdalommal járó, a lumbális vesetájról az urether mentén előre lefelé a
hólyagba sugárzik vagy a húgycsőbe…A vese feszülése okozza a fájdalmat.
Vizelési és székelési ingert, hányingert hányást is okozhat.Deréktáji fájdalom. A fájdalom
csillapodik ha a kő megáll vagy lassan halad tovább. Ha a kő felsérti a húgyutak
nyálkahártyáját hematuria jelenhet meg a vizeletben. Vizelettel ürülő kő, vagy homok is
előfordul.
64
Kezelés: megállapítani a kő helyét, görcs esetén először fájdalomcsillapítás, mitől alakulhatott
ki?
Fájdalomcsillapítására: Ridol, ha orvos van, injekcióban Deperiol, Dolargan,morfin+Atropin
Ezek után mozgás és bő folyadékfogyasztás ajánlott.
Meszes kövek képalkotó eljárásokkal kimutatható. A hólyagból ürülő kő éles,égő fájdalmat
okozhat. Meg kell tartani a követ!
Differenciál diagnózis:intermittáló hydronephrosis, hematuria kő nélkül, akut hasi kórképek
Rtg, Uh,CT, MR, endoszkóp
Megelőzés, gyógyítás:
Eszközös kőeltáv., kőoldás, kőzúzás, sebészi
Kiürült kő esetén:kő összetételéből az alapbetegségre következtetni. Ca-kő ill. hypercalcuria
esetén ki kell zárni a hyperparathyreoidismus lehetőségét. Sok folyadék fogyasztás, hiszen a
koncentrált vizeletből kőképződés gyakoribb. A nap folyamán egyenletesen történjen. Étrendi
terhelést kerülni kell.
Kövek:Ca-oxalát, húgyav, cisztinkő,foszfátkő
Nagyobb, tisztán urátkő feloldható polyuriás alkalizálással: NaHCO3, Magurlit, a vizelet-pH
7-7,5 beállítani.
Ca-oxalát kőképződést a Mg ürítés fokozása talán gátolja.
Gátolják a kőképződést A(máj tojás sárg., vaj sárgarépa..) és B6(máj élesztő,sajt,hal ) vitamin.
Ca-oxalát kő esetén:
Kerülni túl sós, erős fűszeres ételek. Mérsékelni kell az étrend Ca tartalmát 500-
600mg/nap.Oxálsavban gazdag élelmiszerek fogyasztását csökkenteni 40-50mg/nap. Sok B6
és Mg.
Húgysavkő esetén:
Mérsékelt feh. Tartalom:§,8g/ttkg.Csökkent purintartalmú, lúgos vegyhatású(bázikus
közegben nehezebben csapódnak ki húgysavak) ezért pl. tej, mandula,
gyümölcsök,zöldésnövények.
Cisztinkő esetén:
Lúgos vegyhatású vizeletre törekedni.Magas metionin és cisztintartalmú élelmiszereket
csökkenteni (túró,sajt köles,hús hal)
Foszfátkő:
Savas vegyhatást elérni:hús, hal,szárnyas,tojás,sajt, kukorica, szilva,lencse,áfonya,édes sütik.
65
14. Glomerulonephritisek fajtái, kimenetelük, kezelésük, diétájuk. Nephrosis syndroma
tünetei, kezelése, diétája.
Glomerulonephritisek
Definitio: a veséknek olyan megbetegedése, ahol az elváltozás elsődlegesen a
glomerulusokban van. Megváltozik a glomerulusok functioja, a glomerularis filter barrier
áteresztőképessége megnő, kóros vizelet keletkezik, ami egyrészt tubulointestitialis és
egyéb károsodásokat okoz, másrészt kóros vizelet keletkezik, ami diagnosztikus értékű.
Minél súlyosabb az elváltozás (proteinuria), és minél hosszabb ideig áll fenn, annál
súlyosabb tartós vesekárosodás keletkezik ami végállapotú veseelégtelenséghez vezet.
patomechanismus
1. Genetikai adottság
2. Antigen inger (gyulladás, tumor, idegen fehérje, necroticus anaygok gócokból)
3. Antitest termelés (cellularis-humorális) megváltozása („autoimmunitás)
4. Antigen-antitest kapcsolódás
5. Komplement kapcsolódás („immunkomplex képződés ez nem tud lebomlani és fenn akad a
glomerularis basalmembránban.
6. Elimináció abs. vagy rel. elégtelensége
7. Veseszöveti károsodás
8. Proteinuria-haematuria megjelenése
9. Hypertonia kialakulása
10. Vesebetegség progressioja proteinuria-hy miatt
11. Végállapotú veseelégtelenség kialakulása
panaszok
Leginkább panaszmentes
Gyengeség, fáradtság,
Fejfájás (hypertonia miatt)-ritkán, enyhe deréktáji fájdalom
Szemhéj alatti vizenyő, lábszárduzzanat,kézen
Hőemelkedések (társbetegség)
Arc-fogfájás, torokfájás (gócok)
Oedema (nephrosisnál)
Hypertonia lehetséges
Gócok (fog, tonsilla, orrmellék, epekő, daganat)
Tüdővérzés rtg képe gyorsprogresszióju GN esetén
66
Eredet:
Máj
Vese
Szív: se. Albumin norm.
vizelet lelet
1. Proteinuria-mindig, - különböző mennyiségben ≥3-5g/nap → se.albumin≤30g/l
2. Haematuria egyes formáknál
3. Cylindruria-általában
4. hyperchol:≥7mmol/l
DE:kreatinin clearance kezdetben normális, a vesekárosodás mértékét határozza meg
labor
Süllyedés, vérkép nem jellemző
Májfunctios eredmények: normálisak
Serum összfehérje, albumin: általában alacsonyabb, a proteinuria mértékének megfelelően
Cholesterin: általában magasabb, az albumin-, ill. kolloid ozmotikus nyomástól függően
GN-diagnosztikája
Proteinuria
Egyéb, ismert proteinuriával járó betegségek kizárása (diab mell. hypertonia, myeloma)
Vesebiopszia
Immunológiai parameterek segítséget jelentenek a patológiai vonatkozás meghatározásában
GN-immunológiai paraméterek
Az egyes betegségformákra jellemző eltérések vannak
-IgA emelkedés
ANCA pozitivitás—gyors prog. nephritisben
anti-glomerularis basalis membran pozitivitás
SLE-re jellemző eltérések
GN formák
+ Minimál leasio-ez rövid idő alatt alakul ki és gyorsan gyógyul,főleg gyerekeknél
+ FSGS-fokális szegmentális- spec.kezlést igényel, a chol. Szintet figyelni kell és
gyógyszer rá
+ Membránás-1-2 év alatt nő a proteinuria,nehezen kezelhető, vastagbél daganattal
hozzák összefüggésbe, tumor asszociált, főleg felnőtteken
+ Membranproliferativ-fiatal nőkön, vérnyomás emelkedés
+ Félholdas GN- gyors prog., plazmaferesis kezelés kell
+ Iga proliferativ- kezelése nehéz, leggyakoribb felnőttekben
+ Chronikus- KVE-hez vezethet
GN klinikai megjelenések
Minden histológiai forma minden klinikai formában megjelenhet, de jellegzetesség azért van
67
Proteinuria (haematuria-syndroma)
Chr. nephritis syndroma –hypertonia, só megszorítás
Nephrosis syndroma—csökken a se. Albumin, sok feh. vesztés
Gyorsprogressioju glomerulonephritis-néhány hét alatt proteinuria, haematuria,
hypertonia→KVE
Gyógyitás:
Korán kezdett terápiával 2-3 hét alatt teljesen gyógyul. Szigorú ágynyugalom, antibiotikum
adás.2-3 napig koplaltatjuk,de nem szomjazik. Étrend sótlan könnyű vegyes.
Esetleg még diuretikum, hypertonia- ACE gátló. Ellenőrzés 1-3 hónap múlva.
1. Steroid (bolus, folyamatos) metilprednizolon 3*1-1g, ezt idővel csökkentjük 0,5gra, a
fenntartó adag 1mg/ttks
2. Cyclophosphamid (bolus, folyamatos) 1-3 mg/ttkg, membránásnál 1-2 évig, steroiddal
együtt adjuk
3. Plazmaferzis
4. Kombinált
Diéta
A diéta jellemzői:
· Szövődménymentes gyógyulás esetén az étrendben általában nincs szükség (fehérje,
nátrium, kálium, és folyadék) korlátozásra.
· A nem szövődménymentes gyógyulás során jelentkező:
· urémiás, és oliguriás tünetek esetén az étrend fehérjetartalma: 0,5-1 g/ttkg,
· oliguria és hyperkalaemia fennállásakor a kálium bevitel korlátozott: 1500-2000 mg/nap,
· hypertonia, oliguria, oedema kifejlődésekor: a napi Na mennyiséget kell
mérsékelni: 1500-2000 Na/nap,
a folyadék bevitel pedig 500 ml-rel haladhatja meg az előző nap ürített vizelet
mennyiségét.
· A betegség kezdetén szükség lehet arra, hogy a beteget 1- 2 napig koplaltassák, de ne
szomjaztassák (víz, gyümölcslé, citromos tea mézzel).
· A diéta ezután:
· fehérje szegény (30 g fehérje/nap, mely 1-2 naponként 10 g fehérjével bővíthető a beteg
állapotát figyelembe véve),
· sószegény,
· ízesítésre erős, csípős fűszerek nem használhatók,
· ebben a szakaszban az étrend elsősorban cukorból, mézből, rizsből, búzadarából, ha
szükséges, a kálium tartalmat figyelembe véve: gyümölcsből, és gyümölcsös
készítményekből, burgonyából, párolt, vagy angolos zöldség- és főzeléknövényekből,
tojásból készül.
Ha a beteg állapota javul:
· a napi fehérje mennyiség fokozatosan, maximum 60-70 g-ra emelhető,
· a konyhasó mennyisége is növelhető, legfeljebb napi 5-6 grammig.
· Teljes gyógyulás esetén korlátozás nélküli étrend alkalmazható.
68
Nephrosis syndrome okai, diétás és gyógyszeres kezelése
Definitio: 3,5g vagy ennél nagyobb fehérje ürítés/nap ez főleg albumin. Nincs se vérnyomás
emelkedés se haematuria. Ödéma szem körül, kézen lábon. A sindróma kezdete lehet, akut, a
lefolyásuk pedig krónikus vagy gyorsan gyógyuló.
Így kevés marad a szervezetben a se albumin csökken, ha 30g/l alá csökken,akkor ödéma
képződik( gyerekeknél 20 alattinál jelenik meg).
Ha alacsony a se albumin, akkor a colloid ozmotikus nyomás csökken és így alakul ki az
ödéma. A szervezet az albumint koleszterinnek próbálja pótolni.
Nephrosis syndroma tüneti kezelése:
Pihentetés, immunglobulinokat is ürít—fogékony fertőzésre
Sószegény étrend, mert Na tart vissza—ödéma készség
0,8 g/tskg fehérjefogyasztás
Zsirszegény táplálkozás
Vizhajtás (thiasidokkal) ez K vesztő
20 g/l albumin alatt anticoagulans therapia—k vit.
Fokozott védelem infectiok ellen
Infectiok adequat kezelése
Szövődményei: 1. Legyengült szervezet 2. Fertőzésekre hajlamos 3. Thrombo-emboliák
4. Arteriosclerosisos progressio 5. Progressiv veseelégtelenség
Progressiot meghatározó tényezők:
• Gócok,infektio jelenléte
• Proteinuria jelenléte
• Hypertonia mértéke
• Hiperlipideamia
• Testsúly, Táplálkozás
Kreatinin clearance és testsúly
Pl. 50 éves ffi. Serum kreatinin 100 umol/l
Testsúly: kreatinin clearance:
120 kg 132 ml/min
100 kg 110 ml/min
80 kg 88 ml/min
60 kg 66 ml/min
40 kg 44 ml/min
Proteinuria csökkentése: Góctalanítás, immunmodulatio, plasmaferezis, vernyomás beállítás,
lipid szint, étrend. Hypertoniát és proteinuriara- ACE gátlók—Lisopress, Ranitidin,Renitec,
Monopril
Interstitialis nephritisek
Pathológiai meghatározás: Az interstitialis nephritisek a vesék olyan betegségei, ahol az
elváltozások az interstitiumban vannak, miközben a glomerulusok épek.
15. Vesekő kezelése, diétája
69
Oka: táplálék, ivóvíz, mellékpajzsmirigy, felszívódási zavar, szomjazás, fokozott verejtékezés
Előfordulása: gyakori, a kb. lakosság 1-3 %, lehet: egy- vagy kétoldali, tünetmentesen is
előfordulhat
Panaszt okoz, ha:
× ha vizeletpangást okoz és ezzel vagy nagyságával a vese állományát
sorvasztja( szarvasagancs ill. korallkő)
× kis kövek képződnek, ezek az uretherbe sodródnak és rohamot okoznak
Kőroham: nagy fájdalommal járó, a lumbális vesetájról az urether mentén előre lefelé a
hólyagba sugárzik vagy a húgycsőbe…A vese feszülése okozza a fájdalmat.
Vizelési és székelési ingert, hányingert hányást is okozhat.Deréktáji fájdalom. A fájdalom
csillapodik ha a kő megáll vagy lassan halad tovább. Ha a kő felsérti a húgyutak
nyálkahártyáját hematuria jelenhet meg a vizeletben. Vizelettel ürülő kő, vagy homok is
előfordul.
Kezelés: megállapítani a kő helyét, görcs esetén először fájdalomcsillapítás, mitől alakulhatott
ki?
Fájdalomcsillapítására: Ridol, ha orvos van, injekcióban Deperiol, Dolargan,morfin+Atropin
Ezek után mozgás és bő folyadékfogyasztás ajánlott.
Meszes kövek képalkotó eljárásokkal kimutatható. A hólyagból ürülő kő éles,égő fájdalmat
okozhat. Meg kell tartani a követ!
Differenciál diagnózis:intermittáló hydronephrosis, hematuria kő nélkül, akut hasi kórképek
Rtg, Uh,CT, MR, endoszkóp
Megelőzés, gyógyítás:
Eszközös kőeltáv., kőoldás, kőzúzás, sebészi
Kiürült kő esetén:kő összetételéből az alapbetegségre következtetni. Ca-kő ill. hypercalcuria
esetén ki kell zárni a hyperparathyreoidismus lehetőségét. Sok folyadék fogyasztás, hiszen a
koncentrált vizeletből kőképződés gyakoribb. A nap folyamán egyenletesen történjen. Étrendi
terhelést kerülni kell.
Kövek:Ca-oxalát, húgyav, cisztinkő,foszfátkő
Nagyobb, tisztán urátkő feloldható polyuriás alkalizálással: NaHCO3, Magurlit, a vizelet-pH
7-7,5 beállítani.
Ca-oxalát kőképződést a Mg ürítés fokozása talán gátolja.
Gátolják a kőképződést A(máj tojás sárg., vaj sárgarépa..) és B6(máj élesztő,sajt,hal ) vitamin.
Ca-oxalát kő esetén:
Kerülni túl sós, erős fűszeres ételek. Mérsékelni kell az étrend Ca tartalmát 500-
600mg/nap.Oxálsavban gazdag élelmiszerek fogyasztását csökkenteni 40-50mg/nap. Sok B6
és Mg.
Húgysavkő esetén:Mérsékelt feh. Tartalom:§,8g/ttkg.Csökkent purintartalmú, lúgos
vegyhatású(bázikus közegben nehezebben csapódnak ki húgysavak) ezért pl. tej, mandula,
gyümölcsök,zöldésnövények.
Cisztinkő esetén: Lúgos vegyhatású vizeletre törekedni.Magas metionin és cisztintartalmú
élelmiszereket csökkenteni (túró,sajt köles,hús hal)
Foszfátkő:Savas vegyhatást elérni:hús, hal,szárnyas,tojás,sajt, kukorica,
szilva,lencse,áfonya,édes sütik.
16.Krónikus veseelégtelenség gyógyszeres és étrendi kezelése. A vesepótló kezelések
különböző fajtái, az ezekhez igazodó diéta
70
Def.: a veseműködés idült irreverzibilis csökkenése
Formái: insuff renalis chr. a functiok kb. 50 %-os csökkenése, a veseműködési feladat még
ellátott
Végállapotú veseelégtelenség: vesepótló kezelés nélkül 1-3 hét alatt halálhoz vezető uraemiás
toxicosis (kreatinin clearance 10-15% alatt)
Koncentrálóképesség beszűkülését egy ideig izoozmotikus poriuria ellensúlyozza, ahogy
csökken a diurézis, úgy szaporodnak fel a verbena az anyagcsere végtermékek.
Megjelenhetnek az urémiás tünetek: rossz közérzet, étvágytalan, hányinger, sápadt, viszkető
bőr, fejfájás, fokozott ingerlékenység
Életveszélyessé válik se kreatinin szint 800 mmol/liter fölé emelkedik. Urémiás kómába
juthat.
A chronicus veseelégtelenség
Komplex anyagcserezavar, ami érinti
• -folyadék, elektrolytháztartást
• -haemostatust,
• -sav-bázis egyensúlyt
• -gastrointestinalis rendszert,
• -tüdőképet,
• -csontvázrendszert, izomrendszert
• -idegrendszert
• -endocrin hatása van,
• -gyorsítja az érelmeszesedést
Chr. veseelégtelenség klinikuma I.
• Panaszok: gyengeség, fejfájás, lábszárduzzanat, vérhányás, melaena
• Tünetek: oedema, sápadtság,
• Vizsgálatnál: hypertonia, savós hártyák izzadmányképzése, oligo-anuria,
• Labor: anaemia, Ca, erythropoietin, Fe csökkenése,
• -K, P, PTH, KN, kreatinin, trigl. emelkedése
• Rtg.: renalis osteodystrophia, zsugorvesék
Chr. veseelégtelenség kezelése
• 1. Uraemiás toxicosis (diéta, HD, CAPD, Tx)
• 2. Oedema (diureticum, filtráció)
• 3. Hypertonia
• 4. Hypocalcaemia (CaCl)
• 5. Hyperphosphataemia (CaCO3)
• 6. Hyperkalaemia (Resonium A)
• 7. Hyperuricaemia (Milurit)
• 8. Acidosis (bicarbonat)
71
• 9. Anaemia (vas, folsav, epo)
• 10. Hyperlipidaemia
Stádiumok:
I. Kreatin 100 μmol/liter hiperfiltráció, fehérjebevitelre figyelni
II. 135-400 μmol/liter poliuria Na, K, P emelkedett
Fehérje és foszforbevitel korlátozása. Folyadékbevitel korlátozás még nincs
III. 401-700 μmol/liter oliguria, emelkedett K, Na, P. Fehérjemegszorítás – Na K P és
folyadék
IV. 700 μmol/liter fölött. emelkedett K, Na, P. csökkent Ca
Fehérjemegszorítás – Na K P és folyadék. Ketosteril.
Diéta: LPLND
Haemodializis kezelés diétás szempontok
Dialysis kezelés indikációja
Uraemiás toxicosis
Renalis oligo-anuria
Hyperkalaemia > 7,0 mmol/l
Diureticummal nem kezelhető oedema
Serum KN: > 30 mmol/l
Serum kreatinin: >800 umol/l
Súlyos hypertonia veseelégtelenségben ?
Haemodialysis kezelés
Cimino fistula, vagy kanül
Haemodialysis készülék
Heti 3x4 óta kezelés (dialysis+filtráció)
-folyadék-, K, Na, Ca, acid. szabályozás,
-vérnyomáscontroll, súlycontroll,
-vas, epo adagolás, szállítás szervezése
-labor controll havonta, szsz. Esetenként
Rehabilitáció
Diéta:
Energiabő 35-40 Kcal / ttkg
Fehérje 1-1,2 g / ttkg
CHO 45-50 E%
Zsír 30-35 E%
K 1500-2000 mg
P 800-900 mg
Na 1500-2000 mg
Ca 1200-1500 mg
Folyadék: előző napi pisi + 500 ml
Eritropoetin,D vit.
CAPD kezelés, diétás szempontok
72
A beteg otthon végzi,
Tenckhoff kathetar beültetés
Naponta 3-4 x 1,5-2,5 l folyadékcsere,
Szükséges ellátmány házhoz szállitva,
Bevitt-, kiömlő folyadék rendszeres mérése
Peritonitis felismerése és kezelése
Havi rendszeres controll
Rehabilitáció
Diéta:
Energiabő 35-40 Kcal / ttkg
Fehérje 1,2-1,4 g / ttkg
CHO 40-45 E% - mert folyadékban is van glükóz
Zsír 35-40 E%
K 2000-3000 mg
P 800-900 mg
Na 2000-2500 mg
Ca 1200-1500 mg
Folyadék: előző napi pisi + 800 ml
17.Ischémiás szívbetegségek, angina pectoris, acut myocardialis infarctus tünetei,
kezelése. A cardiovascularis rehabilitáció dietetikai vonatkozásai.
Ischemiás szívbetegségek
73
• Rizikófactorok: elhízás, dohányzás, idült vesebetegség, kevés mozgás, hypertonia,
diab.mell., stressz hyperuricaemia, hyperhomocysteinaemia, örökletes faktorok,
• Csoportjai:
• -angina pectoris,
• -acut coronaria syndroma
• -infarctus myocardii,
• -diffuz ishemiás szívizom betegség
Angina pectoris
• Retrosternalis fájdalom, ami a szívizom oxigén igénye és a rendelkezésre álló oxygen
lehetősége között van, adott körülmények mellett.
• Oka: leggyakrabban coronaria szűjület (fizikai terhelés után → fokozott O
2
szükséglet)
→ szívizom hypoxiája (spontán stressz hatásra is bekövetkezhet)
• Formái: stabil (effort-, 15 percnél rövidebb-, NG-re megszűnik) és instabil angina
(változó körülmények között változó tünetek –crescendo-, status anginosus-,
Princzmetal)
• Dg: retrosternalis fájdalom, EKG (ST elevatio emelkedett), Holter
• Rohamok között normális EKG → terheléses EKG elvégése indokolt
• Therapia: nitroglycerin
− Tapl., tapasz 1 – 2 naponta
− Oligard retard tabl. 40 – 60mg
Angina pectoris megelőzése
• Rizikótényezők csökkentése
• A koszorúserek organicus szűkületének megszüntetése (anatomiai, functionalis)
• Nitrátok (Nitromint Olicard, Monomack)
• A szívizom oxigén igényének csökkentése (fizikai, beta blockolók)-Betaloc,
Propranolol,
• Ép koszorúserekban spasmus csökkentése (Ca antaginisták)
• Véralvadás gátlók
• Instabil angina –kórház
Akut coronaria sy.:
• Ischaemia ↑, klinikai panasz ↑, angina pectoris → acut coron. sy.
• Labor + EKG változás
• Panasz: mellkasi fájdalom
• Intenzív osztályon → monitorozni: vérnyomás + szív
• Coronaria angiográfia
• Szükséglet nagy lehet
Angina pectoris
A koszorúér elzáródásakor a hipoxiássá váló szívizomban azonnal mélyreható változások
kezdődnek. 1-20 percig tartó isémiát még elvisel a szívizom, 30-60 perc elteltével azonban
maradandó sejtkárosodások támadnak, 2-10 órán áttartó isémia nyomán az érintett sejtek
elhalnak, az ennél tovább tartó isémia nagyfokú sejtnecrosishoz, gyulladáshoz, miokardiális
infarktushoz vezet.
74
Az angina pect olyan fájdalmas rohammal járó betegség, amelynek alapja a szívizom
hipoxiája, két ok miatt jelentkezik , vagy az oxigénkínálat csökk, vagy az oxigénszükséglet
növekszik meg.
Csökken O
2
kínálat, ha
-nő a koronáriák ellenállása pl. koronariaszklerózisban
-csökk a koszorúserek átáramlása pl.hipotóniában
-csökk az O
2
tenzió pl.anaemiában
Fokozódik az O
2
felhasználás
-a szív szisztolés túlterhelésekor pl. lépcsőmászás stb.
-szív diasztolés túltrehelésekor
-szívizomhipertrofiában
Az esetek többségében ateroszklerosis, ateroszklerotikus plakkok, olykor thrombusok, ill.
embolusok idézik elő a koronáriák sztenosisát és okklúzióját.
A plakkok kollagénből, lipidekből, koleszterinészterekből és kalciumlerakódásokból állnak.
Ha pl. egy koronáriát 90% -ban beszűkít egy ateroszklerotikus plakk, a szűkület kb. 25 %ban
a lipideknek tulajdonítható. Diéta ill. átmeneti éhezés hatására plakkok lipidkomponense
csökk., így az eredetileg 90°-os szűkület 75% alá csökk., mely akár tünetmentessé is teheti az
isémiás szívbetegséget.
A szívizon oxigénhiányát leggyakrabban a koszorúserek ellenállásának fokozódása okozza a
koronáriaszklerósis következtében. A koronariaszűkület okozta áramláscsökkenés
coronariainsuffitientihoz vezet (a szívizom oxigénigénye és ellátása közötti araánytalanság).
Az így kialakult myocardiális isémiának különböző manifesztációi lehetnek: latens ISZB=
aszimptomatikus (néma ISZB)
Manifeszt-1. Angina pectoris: reverzibilis miocardium isémia okozta mellkasi fájdalom
2. szívinfarktus: isémiás miocardium-necrosis
3. ritmuszavarok (kamrafibrillatio)
4. hirtelen szívhalál
1. Angina pectoris: jellemző mellkasi fájdalom, verejtékezés, légszomj, halálfélelem, az
EKG-n ST, T eltéréssel járó tünetegyüttes, melyet legtöbbször fizikai, emocionalis terhelés
vált ki. Ált.-ban 15 percnél nem tart tovább, pihenés nitroglicerin hatására megszűnik. A
fájdalmon kívül a szegycsont mögött vagy az egész mellkasban különös szorító érzés
keletkezik, amit a betegek az összepréseltetés vagy a mellkasra nehezedő ólomsúly érzéséhez
hasonlítanak. A tarkó megmerevedik, a bal kar elnehezül, a beteg nem tudja felemelni a
végtagját.
Klinikai formái:
-stabil ( effort) angina adott mértékű organikus koronariaszűkület, mely fix terhelési
küszöbbel váltható ki
négy stádiuma van:
• A beteg klinikailag tünetmentes, bár koszorúserein már megkezdődött a szklerotikus
folyamat
• A betegnek csupán nagyobb terhelés kapcsán támadnak anginai (effort I.)
• A betegnek már kis terhelés kapcsán is anginai vannak (effort angina II.)
• A betegnek már nyugalomban is anginás panaszai vannak (instabil angina)
- korábban stabil angina pectoris instabillás válása, a jellemző tünetek hevesebbé,
gyakoribbá, tartósabbá válása (crescendo angina)
-különleges forma a Prinzmetál: nyugalomban alakul ki, jelentős ST emelkedéssel, amely
azonban visszafejlődik, és a klinikai kép normalizálódik, lokalizált folyamat, mely érintheti az
75
anteroszeptális-, v hátsó-alsófali részt stb. Infarktusban viszont a szívizom körülírtisémiáját
lézió és necrosis követi, az anginas fájdalmak órákon át fennállhatnak az EKG képen az ST
emelkedését negatív R hullám és Q hullám követi.
- silent (csendes) angina átmeneti ST-, T eltérések a klinikai tünetek jelentkezése nélkül.

Diagnosztikája:
-teherbíróképesság vizsgálata (terheléses EKG)
Az anginás rohamokat jellegzetes EKG eltérések kísérik, ilyenkor a rohamok alatt készített
EKG bizonyíthatja az angina pectorist. Legegyszerűbb módszer a pulzus és a vérnyomás, az
EKG különböző főleg álló testhelyzetekben végzett vizsgálata. Az ilyenkor támadó hipotónia
vagy aritmia hívja fel a figyelmet az alkalmazkodás elégtelenségére.
Kezelése:
Bebizonyították, hogy hypoxiában és aszfixiában a folyamat kezdetétől számítva már az első
percektől kezdve csökk a szívizom intracelluláris kálium- és magnéziumion szintje, és
fokozatosan növekszik az intracell kalcium-, natrium- és hidrogénoin szint. Az alkalmazott
kálium-magnézium aszparaginát (K –laktát, Mg-klorid) adása védő hatású, növeli az
aszfixiatolerantiát, antiarritmiás hatású és javítja a szívizomrostok kontraktilitását.
Antianginás gyógyszerek: nitrátkészítmények, béte-receptor-blokkolók és a Ca-antagonista
szerek. A tartós hatású nitroglicerin készítmények perifériás értágulatot okoznak azáltal, hogy
csökk a perifériás vaszkuláris rezisztenciát és a vénás visszafolyást, tehát az elő –és
utóterhelést. Mindezek eredményeként csökk a kamrai terhelés, a szívizom O2szükséglete és
a perifériás ellenállás, valamint tágítják a koszorúsereket.
• Retrosternalis fájdalom, ami a szívizom oxigén igénye és a rendelkezésre álló oxygen
lehetősége között van, adott körülmények mellett.
• Formái: stabil (effort-, 15 percnél rövidebb-, NG-re megszűnik) és instabil angina
(változó körülmények között változó tünetek –crescendo-, status anginosus-, Princzmetal
• Dg: retrosternalis fájdalom, EKG, Holter
• Therapia: nitroglycerin
Angina pectoris megelőzése
• Rizikótényezők csökkentése
• A koszorúserek organicus szűkületének megszüntetése (anatomiai, functionalis)
• Nitrátok (Nitromint Olicard, Monomack)
• A szívizom oxigén igényének csökkentése (fizikai, beta blockolók)-Betaloc,
Propranolol,
• Ép koszorúserekban spasmus csökkentése (Ca antaginisták)
• Véralvadás gátlók
• Instabil angina -kórház
Infarctus myocardii
A miocardium egy adott területének irreverzibilis sérülése, elhalása a coronariaáramlás
hosszantartó kritikus csökk következtében. Legjellemzőbb és leggyakoribb tünet az angina: a
sztenokardiális fájdalom legalább 20-30 percig tart, olykor órákon át is fennállhat. A mellkasi
76
fájdalmat gyakran kíséri verejtékezés és nehézlégzés, kísérő tünet lehet a gyengeség és
ájulásérzés, a vérnyomás rendszerint alacsony, a hypertóniás beteg tenziója normalizálódik.
Definíció: vérellátási zavar miatti szívizom elhalás, s kötőszövetesen átalakul
• Panaszok: mellkasi fájdalom , verítékezés, rhytmuszavar, halálfélelem,
• Tün.: nyirkos bőr, ritmuszavar(?), hypotonia
• Dg: panaszok, tünetek, nitrogl.-re nem szűnik
EKG: ST eltérések ⇑és⇓, Q hullám,
Az EKG diagnosztika alapján a szívinfarktus három szakaszra osztható:
1. hiperakut szak: a koszorúér elzáródás után már percek múltán észlelhető, a képet ST
és T hullám-változások uralják, megjelennek a szöveti károsodás és az isémia
elektromos jelei.
2. a hiperakut szak rendszerint pár óráig tart, amit az infarktus heveny szaka követ,
fokozatos Q-hullámok és QS-komplexusok megjelenésével.
3. idült szak:a heveny szakot követően rendszerint 3-6 hónap elteltével alakul ki, a
definitiv necrosuis stádiumára szintén a negatív Q-hullám és QS-komplexus jellemző.
labor: SGOT⇑, SGPT⇑, CK⇑ ,
ECHO: falmozgás zavar
észlelhető pár napig taró leukocitosis, nő a vörösvértestsüllyedés sebessége, diabeteszes
betegekben jelentősen romlik a szénhidrát-tolerantia.
A szöveti hipoxia miatt az anaerob glikolízis kerül előtérbe, ezért jelentősen csökk az
energiatermelés, szerves savak (tejsav, piroszőlősav) szaporpdik fel=metabolikus acidosis
alakul ki. Az acidosis hyperkalaemiával jár.
Enzimmeghatározások: kreatinin-kináz szintje a serumban az infarktus kezdetétől számítva 2-
3 órán belül emelkedik meg, plusz a fentiek.
Heveny miokardiális infarktus szövődményei: szövődménymentes infarktusban is gyakori a
bradikardia, a kamrai extrasystolé, ill, vmilyen ritmuszavar. Legsúlyosabb –II—ek az
ingerképzési- és ingerületvezetési zavarok, balkamra elégtelenség és tüdőödéma, kamrai
sövénynek vagy a papilláris izomnak az elhalása, pericarditis
Infarctus myocardii
• Definíció: vérellátási zavar miatti szívizom elhalás, s kötőszövetesen átalakul
(coronaria szakasz tartós elzáródása, vagy érgörcse) → a megfelelő szívizom rész
necrotizál
• Oka: leggyakrabban thrombus
• Panaszok: mellkasi fájdalom, verítékezés, ritmuszavar, halálfélelem, vérnyomás esés
• Tün.: nyirkos bőr, ritmuszavar(?), hypotonia
• Dg: panaszok, tünetek, nitrogl.-re nem szűnik
EKG: ST eltérések ⇑és⇓ → iscaemia, Q hullám → necrosis,
labor: SGOT⇑, SGPT⇑, CK⇑ /kreatinin kináz/ , troponin T pozitív (!)
itt: 60 – 70
ECHO: falmozgás zavar
Szívinfarctus ellátása
77
• Nyugalomba helyezés
• Fájdalom csillapítás (teljes értékű - mor.dolargán)
• Rimuszavar prevenció (lidocain, atropin, pace.)
• Cardiológiai intenziv elhelyzés
• Coronarographia (?)
• Fibrinolysis, vagy véralvadás gátlás
• Vérnyomás beállitás
• Shocktalanítás
• Újraélesztés
• fybrinolysis: 4 – 6 órán keresztül

• Fibrinolizin: 4 – 6 órán keresztül
Szívinfarctus szövődményei
• Szívizom-, billentyű-,septum szakadás
• Pericarditis: korai, késői
• Tüdővizenyő: cyanosis, szörcszörejek, habos váladék:
Th:Oxigén, i.v. vízhajtó, filtráció
• Cardiogen shock: szürke, nedves bőr, nincs vérnyomás, nincs vizelet, acidosis:
Bicarbonát, dopamin, pacemaker (?)
• Kamrai aneurisma⇒műtét (resectio)
• Rhythmuszavar (gyógyszeres, műszeres - pm)
Infarctus myocardii
A miocardium egy adott területének irreverzibilis sérülése, elhalása a coronariaáramlás
hosszantartó kritikus csökk következtében. Legjellemzőbb és leggyakoribb tünet az angina: a
sztenokardiális fájdalom legalább 20-30 percig tart, olykor órákon át is fennállhat. A mellkasi
fájdalmat gyakran kíséri verejtékezés és nehézlégzés, kísérő tünet lehet a gyengeség és
ájulásérzés, a vérnyomás rendszerint alacsony, a hypertóniás beteg tenziója normalizálódik.
Az EKG diagnosztika alapján a szívinfarktus három szakaszra osztható:
• hiperakut szak: a koszorúér elzáródás után már percek múltán észlelhető, a képet ST
és T hullám-változások uralják, megjelennek a szöveti károsodás és az isémia
elektromos jelei.
• a hiperakut szak rendszerint pár óráig tart, amit az infarktus heveny szaka követ,
fokozatos Q-hullámok és QS-komplexusok megjelenésével.
• idült szak:a heveny szakot követően rendszerint 3-6 hónap elteltével alakul ki, a
definitiv necrosuis stádiumára szintén a negatív Q-hullám és QS-komplexus jellemző.
észlelhető pár napig taró leukocitosis, nő a vörösvértestsüllyedés sebessége, diabeteszes
betegekben jelentősen romlik a szénhidrát-tolerantia.
A szöveti hipoxia miatt az anaerob glikolízis kerül előtérbe, ezért jelentősen csökk. az
energiatermelés, szerves savak (tejsav, piroszőlősav) szaporpdik fel = metabolikus acidosis
alakul ki. Az acidosis hyperkalaemiával jár.
Enzimmeghatározások: kreatinin-kináz szintje a serumban az infarktus kezdetétől számítva 2-
3 órán belül emelkedik meg, plusz a fentiek.
78
Heveny miokardiális infarktus szövődményei: szövődménymentes infarktusban is gyakori a
bradikardia, a kamrai extrasystolé, ill, vmilyen ritmuszavar. Legsúlyosabb –II—ek az
ingerképzési- és ingerületvezetési zavarok, balkamra elégtelenség és tüdőödéma, kamrai
sövénynek vagy a papilláris izomnak az elhalása, pericarditis
Kamrai aneurisma
Isémiás szívbetegségben és infarktusban is mind a heveny, mind az idült szakban kialakulnak
aneurizmák, jelentkezhetnek az infarktust követő 1-2 hónapban, de évek múlva is. Heges
infarktusos terime – 2 formája van: merev - és elvékonyodott falú – utóbbi esetén a terület
hipokinesisessé, akinesisessé válik (fokozatosan üregesedik kifelé), ami miatt paradox
pulzáció jön létre (szisztole alatt ellentétes irányban mozgó falrészlet ábrázolódik).
A pulzációt az okozza, hogy ezen a területen az ellenállás csökkent, és ezért a súlyosan
károsodott rész a szisztolé alatt előboltosul, ami csökkenti a szívpumpa funkciójának
hatékonyságát. Bennük gyakori a thrombus képződés, az aneurizma elvékonyodott fala
megrepedhet, szívtamponádot, hirtelen halált okozva.
Kardioprotektív étrend:
18. Keringési elégtelenség okai, különböző formái, gyógyszeres és étrendi kezelése
Cardialis decompensatio: a szívműködés előzetes alkalmazkodását követő fokozatosan
kialakult elégtelenséget jelent.
A gyakorlatban együtt is gyakran előfordulnak
Cardialis decompensatio
kezelése
Általános intézkedések:
-fizikai és lelki tehermentesítés (nyugtatás)
-testsúly normalizálása, kis étkezések
-K-ban gazdag, sószegény, elektrolit-háztartás rendezése, esetleges korrekciója ( K,Mg)
-székletrendezés
• Pihentetés
• Sószegény étrend
• Diureticum
• Vasodilatator
• Digitalis
• Rhythmuszavar kezelése
• Az ok műtéti megoldása
Jobb szivfél elégtelenség
• Jobb kamra elégtelen mőködése következtében folyadékpangás
• Tünetek: telt nyaki vénék
− Cardialis oedema
− Periferiás cyanosis
− Hepatomegalia
− Vesepangás (proteinuria)
79
− Folyadék a savós üregekben
• Oka: jobbszívfélben billentyű hiba, vagy kisvérköri fokozott ellenállás
(pl: emphysema) → kompenzálás → jobb kamra myogén dilatatio → jobb pitvar
myogén dilatatio (vénás oldalról érkező vérmennyiséget nem képes befogadni) →
vénás pangás → v. cava inf. Nem tudja befogadni a szervektől érkező vért (pl:
pangásos máj) → v. portae pang → hasüri szervekben pangás → emésztési,
felszívódási zavar (!)→ hasüregben szabad folyadék = ascites jelenik meg
• Kialakulhat nappali oliguria, éjszakai polyuria (oka: éjszaka a szövet
közti folyadék nagy része felszívódik → vese működés javul.
• Az ödéma gravitációnak megfelelően helyezkedik el (járó betegnek →
boka környékén) Peripheriás ödéma
• Amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt alakul ki a cor
pulmonalénak nevezzük
Jobb szivfél elégtelenség
• Jobb kamra elégtelen mőködése következtében folyadékpangás
• Tünetek: telt nyaki vénék
-Látható vénapangás (nyakon és nyelvgyöknél)
-testsúlygyarapodás és oedéma az alsóbb testrészeken, fekvő beteg esetén praesacralisanm,
eleinte csak este, majd később állandóan észlelhető
-pangásos máj, megnagyobbodott, érzékeny máj (különösen akut kardiális dekompenzáció
esetén)
-pangásos gasztritis: étvágytalanság, meteorismus
• -Cardialis oedema
• -Periferiás cyanosis
• -Hepatomegalia
• -Vesepangás (proteinuria)
-Folyadék a savós üregekben
Bal szivfél elégtelenség
• A bal kamra elégtelensége miatt (ISZB, infarctus, ....)vér marad a tüdőben
• Tünetek:
− Munkadyspnoe
− Asthma cardiale
Vizsgálat szörcszörejek
• Oka: a nagyvérkör artériás részében fokozott peripheriás ellenállás → diastoléban a
kamra túltágul (myogén dilatatio) → bal kamrában több vér marad → az érkező
vérmennyiséget, így nem tudja teljesen befogadni → bal pitvarban is több vér marad
→ v. pulmonalisban fokozódik a nyomás → kisvérköri pangás
• Kisvérköri keringés lelassul → nyomás emelkedik → erekből folyadék lép ki az I.C.-
be → nehezedik a gázcsere (megnő a távolság az erek, és az alveolus között) →
munka dyspnoe → nyugalmi dyspnoe → orthopnoe (fekvéskor is jelentkezik) →
éjszaka, rohamokba is jelentkezhet (paroxysmalis dyspnoe → súlyosabb: asthma
cardiale) → folyadék alveolusok is be jut = tüdőödéma
• Kevesebb vér jut a peripheriára: ↓ pulzus, ↓ percvolumen
80
Bal szivfél elégtelenség
• A bal kamra elégtelensége miatt (ISZB, infarctus, ....)vér marad a tüdőben
• Tünetek:
• Munkadyspnoe (terheléskor)
Orthopnoe=lefekvéskor jelentkező dyspnoe, mely felülésre javul)
• Asthma cardiale. Éjszakai köhögés + rohamokban jelentkező orthopnoe
Vizsgálat: hallgatózás - bazalis szörcszörejek
Szabolcs konzultáció jegyzet:
cardialis decompensatio: - jobb kamra
- bal kamra

ok: preload: dyastoleban nem tud elernyedni, és a fal rugalmatlan -> nő a nyomás -> nehéz
kilökni innen a vért ->kevesebbet tud kilökni
afterload: milyen erővel kell összehúzódni, hogy ki tudja lökni a vért, mert a kiserekben
van (megrekedve) pl:hypertoniában

mind2-nél csökken az ejekciós frakció(kilőkődés)
hány %-ot tudok kilökni
- normálisan 50% körül
- 30% alatt kifejezett card. decomp.

2 koszorú ér van: a. coronaria dextra
- descentens anterior
- circumflexa
a. coronaria sinistra
a szív felszínén futnak, de leágaznak

hypertonia-> nő az erekben a nyomás -> a szív nehezen lök ki újabb vért = afterload nő
kompenzálásra vastagszik a szív -> nehezebb kilőkni -> nő a preload is

szívbillentyű hibák: aorta stenosis
aorta insufitientia (ez a kettő idősebbeknél)
mitralis insuffitientia
(a stenosis nem csinál bal kamrai elégtelenséget)

A mitrális ins. az egyik leggyakoribb szívbet. Mitrális billentyű szűk. nem megy bele elég vér
-> pitvar kitágul -> vér feltolódik -> tüdő ödéma
gomblyuk stenosis

card. decomp. stádiumai:
New 1. nincs panasz
York 2. tünet, de csak fizikai megterhelésre
I
Heart 3. fulladás kis fizikai megterhelésre
Essenstation 4. nyugalomban is fullad

81
19. A hypertonia okai, tünetei, gyógyszeres és étrendi kezelése. Essentialis hypertonia
rizikófaktorai, kezelése. Hypetonia betegség szövődményei, terápiájuk.
Előfordulása:
• USA: 50 M, 70% tud róla, 50%-ukat kezelik, 25%-nak nem magasabb 140/90-nél,
négerekben gyakoribb
• Az utóbbi 30 évben az agyvérzés és koronária betegség halálozása 60%-kal csökkent,
majd a csökkenés megállt
• A halálozást a szisztolés és diasztolés érték egyaránt meghatározza, 50 év felett a
szisztolés inkább
Systolés
Hgmm
Diastolés
Hgmm
Javaslat
Optimális
<120 <80
2-évente kontroll
Normális
<130 <85
2-évente kontroll
Normális felső
tartomány
130-139 85-90 évente kontroll
Hypertonia
Stage I
140-159 90-99 2 hónapon belül
átvizsgálandó
Stage II. 160-179 100-109 1 hónapon belül
Stage III. >180 >110 1 héten belül
A vérnyomás mérése:
• Majdnem érje körül a kart a mandzsetta felfújható része
• 5 perces pihenés után
• ülve vagy fekve
• kávé, cigaretta után min. 30 perccel
• Három mérés különböző napokon (hacsak nem volt nagyon magas!)
• alsó végtagon is: coarctatio.
• Orthostasis: phaeochromocytoma v. gyógyszerhatás
• sclerotikus éren ál-magas érték (Osler tünet: magasra felpumpált karon is lüktet a
brachialis)
• <160/100 nem feltétlenül kezelendő,
• diabetes, uraemia, arteriosclerosisos érbetegség esetén azonban a magas normális is
kezelendő (az érbetegek kardiovaszkuláris történés rizikója nőnél 1.6 férfinél 2.5 x
szörös)
Primaer (Essentialis) hypertonia (95%)
• Kezdet 25-55 év között
• <135/83Hgmm átlag esetén ritka a kardiovascularis rizikó
• genetika (családi hajlam)
• környezet: sógazdag étrend (+ genetikai hajlam szükséges)
• szimpatikus hyperactivitas (de nem korrelál a plazma katekolaminokkal)
• renin-angiotenzin rendszer általában normális (külön)
• natriuresis zavara: normális vérnyomás mellett csökkent Na-ürítés a hypertoniás
betegnél
82
• Na-K ioncsere zavara⇒intracellularis Na⇑ ⇒fokozott Na-Ca csere ⇒⇑ érfal-simaizom
tónus
• súlyosbító (exacerbatio) tényezők

renin ACE
Aktiválja:
• ⇓vese perfúzió,
• ⇓ intravascularis volumen,
• ⇑catecholamin,
• fokozott szimpatikus tónus,
• ⇑ arteriolafal feszülés,
• hypokalaemia
Súlyosbító tényezők:
• Obesitas= ⇑intravascularis volumen és szívmunka. A fogyás csak mérsékelt
vérnyomáscsökkenést eredményez
• Sóbevitel: nem minden hypertoniásnak emelkedik a vérnyomása sóterhelésre
• Túlzott alkohol év/vagy cigaretta⇒fokozott katekolamin release
• Testmozgás: jó az addig lustának, nem segít az amúgyis aktívnak
• Stressz és hypertonia betegség: nincs kapcsolat
• fokozott viszkozitás (polycythaemia)
• nemszteroid gyulladásgátlót = ⇑ 5 Hgmm
• alacsony K bevitel
Másodlagos hypertoniák (5%)
(ösztrogén)
• nem jelentős a vérnyomásemelő hatás
• ⇑ renin-szubsztrát termelés a májban
• enyhe hypertonia a fogamzásgátló szedő nők 5%-nál
• gyakrabban 35 év felett
• postmenopausa hormonpótló kezelése nem okoz hypertoniát
• vesebetegség
glomerularis, tubularis-interstitialis betegség, polycystás vese
Ok: intravascularis hypervolaemia, vagy aktivált renin-angiotenzin, aldoszteron
rendszer
A hypertonia gyorsítja a veseelégtelenség kialakulását, ezért 130/85 a célérték
diabeteses nephropathia: az efferens arteriolák nyomáscsökkentése ACE-
gátlóval lassítja a progressziót
• renovascularis
renalis arteria stenosis: 1-2% (fiatalnál fibromuscularis hyperplasia, idősnél
arteriosclerosis) ⇒renin release excessus
gyanítható, ha
20 év alatti vagy 50 feletti kezdet
érzörej
más erek és aorta sclerosisa
ACE-gátlóra romló vesefunctio
angiotenzinogén ⇒ angiotenzin1 ⇒ angiotenzin2⇑ ⇒ aldosteron⇑
83
Dg: arteriografia ha valószínü, vese izotóp, UH, CT, MR angio. ha gyanús
Kezelés: stent, idős arteriosclerotikus betegnél gyógyszeres kezelés (ACE gátló
óvatosan, hogy ne romoljon a vesefunkció)
• Cushing kór és Conn sy., Primaer hyperaldosteronismus
0.5%?
Dg: hyperkaliuria (>40mmol/die), hypokalaemia (<3.5 mmol/l).
Mellékvesetumor, v. hyperplasia (CT,MR)
Renin supprimált, aldosteron emelkedett
• phaeochromocytoma
ritka, 1:50000 (prevalencia)
Vérnyomáskiugrások 50%, fix hypertonia (50%)
Dg: emelkedett VMA (vanillin-mandulasav) ill. noradrenalin, adrenalin,
dopamin ürítés
Mellékvesetumor (CT, MR)
• Egyéb másodlagos hypertoniák:
coarctatio aortae
terhességi
hypercalcaemia,
akromegalia
hyperthyreosis, hypothyreosis
fokozott agynyomás
A hypertonia szövődményei:
• balkamrai hypertrophia 15%, (ultrahang) prognosztikus:
- szívelégtelenség
- ritmuszavar,
- ischaemiás szívbetegség
- hirtelen halál
• diastolés dysfunctio⇒szívelégtelenség
• antihypertenzív kezelés ⇒
- a szívelégtelenség 50%-os csökkentése
- hypertophia csökken (a systolés nyomás csökkenésével), leginkább
diuretikus kezelésre
• cerebrovascularis:
- haemorrhagia, ischaemiás cerebralis infarctus.
- Antihypertenzív kezelés: jelentős rizikó csökkenés
- hypertonia ⇒dementia rizikó
• nephrosclerosis: az uraemia gyakori oka
- a hypertonia rontja a vesebetegségeket, különösen a diabeteses nephropathiát
• aorta dissectio
• hypertonia és atherosclerosis: laza kapcsolat. A hypertonia kezelése önmagában nem
véd meg a coronariasclerosistól és infarctustól
Panaszok:
• tarkótáji lüktető fejfájás, különösen reggel
• szemek előtt fekete pontok
84
• kifejezett hypertonia: aluszékonyság, zavartság, hányinger, hányás
• a hypertenzív encephalopathiás capillaris stasis és szöveti oedema okozza, a diastolés
vérnyomás általában >130 Hgmm
Tünetek:
• vérnyomás:
• retina: szűk (a vénák <50%-a) , rézdrót, ezüstdrót artériák, exsudatum, papilla oedema,
vérzés
• nagyobb balkamra, idős betegen systolés ejectiós zörejek, 5%-aorta insufficiencia,
praesystolés galopp (csökkent balkamra compliance)
• Labor: Hb, vizelet, vesefunctio, K, vércukor, lipidek, hugysav (diuretikus kezelése
emeli)
• EKG: balkamrai terhelés ST-T jelei
• mellkas:nem fontos
• echocardiographia: csak panaszok és szívbetegség esetén
• secundaer hypertonia gyanúja vagy szövődmények esetén további vizsgálatok
Életmódi változtatások:
• kövéreknél súlycsökkentés
• max 30 g (nőknél 15 g) alkohol
• 30-45 perc aerobic fizikai aktivitás a 4-5 ször hetente
• <6 g konyhasó = (<100 mmol Na)
• 90 mmol K bevitel
• megfelelő Ca (1200 mg) és Mg (?) bevitel
• dohányzás elhagyása
• telített zsírok és koleszterin (<200 mg) bevitel csökkentése
Célértékek:
• általában 140/90 alá
• diabetes, vesebetegség és egyes cardiovascularis betegeknél: a célérték 130/85
Gyógyszerek:
1, diureticumok:
enyhe hypertónia esetén és időseknél alkalmazhatók.
* kacs diureticumok:
- a Henle kacs felszálló ágában hatnak
- a Na, K, Cl, H ionok cseréjét gátolják→az ionok a lumenben maradnak és kiürülnek a vizelettel
- K pótlás szükséges alkalmazásukkor
- nagy a kiürült vizelet mennyisége
- szívelégtelenség esetén is alkalmazható a vizelethajtó és vasoconstrictiot okozó hatása miatt
- viszonylag rövid ideig hatnak, ezért napi 2 x-i adagolás szükséges
mellékhatás: - az ionegyensúly eltolódása (K pótlás!)
- esetenként hyponatraemia
- fotoszenzibilis bőrjelenségek (kiütés, fényérzékenység)
furosemid (FUROSEMID tbl., inj.)
etakrinsav (UREGYT inj., tbl.)
* tiazid diureticumok: = Salureticumok
85
- a distalis tubulusokban gátolja a Na, Cl ionok visszaszívását
- szívelégtelenség, enyhe oedemaképződés esetén is alkalmazható
- hypertónia esetén az elsőként választandó szer
- nem túl erős hatású, ezért az ürülő vizelet mennyisége nem sok
- hatástartama hosszú (kb.10-12 óra), ezért napi 1x-i alkalmazás is megfelelő
- relatív kis dózis mellett is maximális hatás érhető el
- tényleges hatás kb. 12 hét alatt alakul ki , csak ezután érdemes a dózis változtatásán gondolkodni
mellékhatás:- csökkent szénhidrát tolerancia
- köszvényt indukálhat (hyperurikaemia)
- általános gyógyszerhatások
- koleszterin szint emelkedése
hypochlorotiazid (HYPOTHIAZID tbl.)
(kombinációs készítményekben is szerepel pl. ACE gátlókkal)
chlortalidon (HYGROTON tbl.)
(nagyon hosszú hatástartamú 48-72 óra)
* káliummegtakarító diureticumok:
- szívelégtelenség esetén is alkalmazható
- rossz veseműködés vagy más K visszatartó gyógyszer esetén (pl.ACE gátlók) hyperkalaemia
alakulhat ki
amilorid (AMILOZID- B tbl.)
triamteren (TRIAMTEREN tbl.)
(enyhe vizelethajtó hatású vegyületek, hatásukat a distalis csatornákon ill. a gyűjtőcsatornák kezdeti
részén fejtik ki -itt gátolják a Na visszaszívást, ugyanakkor visszatartják a K és Mg ionokat)
spironolacton (VEROSPIRON tbl., caps.)
(az aldoszteron hatását gátolja a distalis tubulusokban)
A mellékhatások nagyobb dózisnál kifejezettebbek
♀: menstruáció zavar, mellfeszülés
♂: gynecomastia, impotencia, mert nagy dózis esetén antitestosteron hatása van!
• Acut hatások: plasma volumen⇓, Na (és K) excretio ⇑, szív ejectios volumen ⇓,
• tartós hatás: perifériás rezisztencia ⇓
• Hydrochlorothiazid - Hypothiazid 12.5-25 mg hatásos.
• Furosemid csak veseelégtelenségben
• Önmagában elegendő a betegek 50%-ában
• Mellékhatások: hypokalaemia, hypomagnesaemia. Hyperuricaemia (köszvényes
rohamot provokálhat). Enyhe, kérdéses hatások: hyperglycaemia, LDL-chol,
triglycerid emelése
• Jó a K-spóroló Amiloriddal kombinálni.
2, β - blokkolók:
- nem szelektív β gátlók (β
1
, β
2
receptorokra egyaránt hatnak)
a hörgőkre is hatnak →spazmust okoznak →asztmásoknak TILOS!
pindolol (VISKEN tbl.)
propanolol (PORPANOLOL tbl., HUMAPRONOL tbl.)
oxprenolol (TRASICOR inj., tbl.)

86
- cardioszelektív β blokkolók
hatásukra csökken a szív verőtérfogata, a szívfrekvencia, csökken a perctérfogat
gátolja a renin felszabadulását
metoprolol (BETALOC tbl.)
bisoprolol (CONCOR tbl.)
atenolol (TENORMIN tbl.)
kombinált készítményekben is előfordulhat ( kacs diureticumokkal kombinálva)
mellékhatás: - szédülés, fejfájás, fáradékonyság
- gyomor- bélrendszeri panaszok
- kialakulhat oedema
- hypotensio
• Hatások: szívfrekvencia⇓, szisztolés volumen ⇓, szisztémás vascularis resistentia ⇓,
renin ⇓, a szimpatikus aktivitás csökkentése
• A betegek 50%-nál önmagában elegendő
• Elsőnak választandó: coronariasclerosis (a frekvencia csökkenés miatt diastoléban
javult a coronaria perfuzió), infarctus után, anxietas, migraine, szívelégtelenség
(fokozatosan bevezetve). A cardiovascularis preventio hasznos szerei.
• a β1-szelektív blokkolók nem okoznak bronchospasmust (bronchuson β2 receptorok
vannak)
• Mellékhatások:
– vizelési zavar,
– ronthatják a kifejezett szívelégtelenséget (negatív inotróp hatás), de
fokozatosan bevezetve a szükséges adagot, javítják (vsz. a negatív chronotrop
hatás miatt.
– HDL-chol⇓, triglycerid⇑
– sympathicolytikus hatás +a gluconeogenesis gátlása⇒meghosszabbíthatja az
inzulin okozta hypoglycaemiat diabetesben és elfedheti a tüneteit!
3, ACE gátlók:
a renin a vérben keringő angiotenzinből angiotenzin I-t hasít le→az angiotenzin I-et az ACE alakítja
át angiotenzin II-vé →az angiotenzin II. hatására emelkedik a vérnyomás
az angiotenzin II. hatásai: - vasoconstrictio
- az aldoszteron termelés fokozódik
- az ADH és ACTH termelés fokozódik
- szívizom és érfal hypertrophia
a renin felszabadulás okai: - szimpatikus aktivitás, amely a β receptorokon keresztül renin
felszabadulást eredményez
- a Na cc. csökkenése a distalis tubulusokban
az ACE gátlók hatása: - nem képződik angiotenzin II
- a bradikinin szint a vérben emelkedik →NO (nitrogén oxid) mobiliziálódik
az érfal endothel sejtjeiből ( a NO-nak érfaltágító hatása van)
- a bal kamra hypertrophiát csökkenti
az ACE gátlók mellékhatása: - száraz köhögési inger
- az ízérzés zavara
87
- bőrkiütés
- hypotensio
enalapril (EDNYT tbl., RENITEC tbl.)
benazepril (LOTENSIN tbl.)
captropril (TENSIOMIN tbl.)
lisinopril (LISINOPRIL tbl.)
kombinált készítményekben is alkalmazható (pl. diureticummal kombinálva CO-RENITEC tbl.)
• a nem súlyos hypertonia kezelésében egyre inkább 1.helyen állnak
• a betegek 45 – 50%-ban önmagában elegendő
• Jól kombinálhatóak
• A diabeteses nephropathia korai szakában kezdve gátolja a progressziót (az
értágulattal csökken a glomerularis nyomás), de uraemiában a nyomáscsökkenés a
filtráció csökkenését, az uraemia progresszióját okozza!
• cardiovascularis preventiős hatás
• Kevés mellékhatás: köhögés 10%-ban
4, angiotenzin receptor gátlók:
közvelenül kötödnek az AT-1 receptorokhoz, ezáltal gátolják, hogy az angiotenzin II kifejtse hatását
(az angiotenzin II nem tud a megfelelő receptorhoz kapcsolódni)
losartan (COOZAR tbl.)
valsartan (DIOVAN caps.)
irbesartan (APROVEL tbl.)
mellékhatásként nem jelentkezik köhögési inger ©
• Hatásuk megegyezik az ACE-gátlók hatásával
• Nem okoznak köhögést!
5, a hypertónia kezelésére alkalmasak még a szimpatikus rendszert befolyásoló készítmények:
methildopa (DOPEGYT tbl.)(a kp.-i idegrendszerben hat - terhességi hypertoniában alkalmazzák)
α receptor gátlók (a periférián hatnak, többnyire monoterápiában alkalmazhatók, de kombinált
készítményként is előfordulnak) pl. prasosim (MINIPRESS tbl.)

ezeket a készítményeket zsíranyagcsere-zavar és diabetes együttes fennállása esetén használják
Alfa-adrenerg antagonisták: nem első választandó szerek
• prazosin (Minipress), doxasosin (Cardura)
• postreceptor α-receptor gátlás ⇒simaizomsejt ellazul
• gyors hatás (first dose effect), „lecsapja a tensiót”
• javítja a lipidstatust: HDL-chol⇑, össz-cholesterin⇓, prostata megkisebbítése
• szív elégtelenségben nem hasznos
6, Ca- csatorna gátlók:
az L típusú Ca csatornákhoz képesek kötödni →gátolják a Ca belépését a sejtekbe→ezáltal relaxálják
a simaizmokat
az angina kezelésére is használják, vasodilatációt eredményez, RR↓
88
kevés mellékhatás, de - fejfájás
- gyakori vizelés, esetenként székrekedés
első generációs szerek:
nifedipin (CORINFAR tbl., CORDAFLEX tbl, retard tbl., spray)
második generációs szerek:
felopidin (PLENDIL tbl.)
amlodipin (NORVASC tbl.)
nitrendipin (BAYPRESS tbl, UNIPRESS tbl.)
lacidipin (NORMODIPIN tbl.)
• perifériás értágítók
• a betegek 60%-nál önmagában elegendő
• idősek gyógyszere lehet
• diureticummal nem érdemes konbinálni (nincs additív hatás)
• nincs cardiovascularis preventív hatása! Kivétel az antianginás hatású amlodipin
(Norvasc,Normodipin) és nifedipin (Corinfar, Adalat)
• Mellékhatás: fejfájás, alszár ödémák, bradycardia
Hogyan kezeljünk?
• Első választandó: diuretikum, bétablokkoló vagy ACE-gátló
– diabetes esetén ACE-gátló
– coronariabetegség esetén és infarctus után: bétablokkoló
– szivelégtelenség esetén: ACE-gátló
• Hacsak nem nagyon magas a vérnyomás, alacsony kezdődózis, havonta emelés
• Kombinációk: diuretikum + Ca-antagonista nem, minden más kombináció hasznos
• Beállított tensio esetén elég az évenkénti ellenőrzés (önellenőrzés mellett)
A hypertonia sürgősségi kezelése
>220/>125Hgmm,
• panasz- és tünetmentes: urgens kezelés nem szükséges
• panasz-tünet van: órák alatt csökkentendő
• egy órán belűl csökkentendő:
– hypertenzív encephalopathia,
– agyvérzés,
– myocardialis infarctus
– tüdő-oedema
– hypertenziv nephropathia
– aorta dissectio
– preeclampsia-eclampsia
• Célértékek: 1-2 óra alatt 25%-kal, majd 160/100Hgmm-ig.
• Parenteralis kezelés
Na-nitroprussid: tartós infúzió, gyors hatás, könnyen felfüggeszthető
iv. nitroglycerin: kevésbé erős hatás
labetolol: alfa+béta receptor gátló hatás
diazoxid, hidralazin: vasodilatator
diuretikus kezelés
• Oralis kezelés:
captopril (Tensiomin) 12.5-25 mg (ACE gátló), nifedipin (Corinfar) (Ca-csatorna
gátló)
89
20. A hyperlipidaemiák terápiája. A kardioprotektív étrend jellemzése.
Hyperlipidaemiák diétás, és gyógyszeres kezelése
Hyperlipidaemia diétás kezelése
• Hyperholesterinaenia :a hatás individuális (LDL is HDL is csökkenhet)
• Kalória:zsírból 40%-ról 10%-ra csökkenteni
• Telített zsirsavak csökkentése olajfogyaszt.
• 5-10% csökkenés várható
• Monitorozni- 4 hét után
• Hypertrigliceridaemia kezelése eredményesebb
Cholesterin határértékek
• < 5,2 mmol/l-kívánatos
• <6,2 mmol/l határérték emelkedett
• 6,4 mmol/l felett emelkedett
HDL cholesterin határértékek:
<1,0 mmol/l alacsony
1,6 mmol/l felett emelkedett
Elsősorban cholesterin csökkentők
• Coenzym A reduktáz gátlók:
− fluvastatin (Lescol) 20-40 mg
− lovastatin (Mevacor) 20-60 mg
− atorvastatin (Sortis) 10 mg
− simvastatin (Zocor)10-20 mg
• Antioxidánsok:
− probucol (Alcolex) 500 mg
Fibrinsav származékok
• Bezafibrát (Bezalip) 400 mg
• Fenofibrát (Lipanthyl) 100 mg
• Mikronizált fenofibrát (Lipidil) 200 mg
• Gemfibrozil (Minilip) 600 mg
Hypertrigliceridaemia diétája: zsírindukált
-össz.zsír ↓
-telített zsír ↓
-egyszeresen telített zsírsavak ↑
-több teített zs ↑
-alkohol tilalom
-energiabevitel csökk túlsúly esetén
-rost ↑
cho indukált::
90
-össz.cho ↓
-krisztalloid cho ↓
-omega 3zsírsavak ↑
-1x telített zsírsavak ↑
-energabevitel korlátozása
-rost ↑
Kleszterin és hypertrigliceridaemia esetén:
-össz koleszterin 200mg/nap
-transz zsírsavak ↓
-és a fentiek
Hyperlipidaemia (zsíranyagcsere-zavar) gyógyszerek kezelése
Fredrikson féle felosztás
A familiáris eredetű kezelése nehezebb, mindig gyógyszeres kezelést igényel.
1, fibrátok
magas triglicerid, normál v. enyhén emelkedett koleszterinszintnél alkalmazható
mellékhatás: - myopathia
- epekőképződés
- hajhullás
- viszketés, allergiás tünetek
fenofibrát (LIPIDIL caps.)
bezafibrát (BEZALIP caps.)
2, nikotinsav és származékai
enyhe hyperlipidaemiában alkalmazhatók
acidum nicotinicum
acipimox (OLBETAM tbl.) →mindkettő valamelyest emeli a HDL koleszterin szintet
3, ioncserélő gyanták
A bélben megkötik az epesavak egy részét, ezáltal fokozzák a koleszterinürítést.
A koleszterinszint csökkentésére alkalmazhatók.
A HDL koleszterin szintjét nem befolyásolják, de a triglicerid szintet emelik.
A bélből nem szívódik fel, ezért gyermekeknél is alkalmazható.
mellékhatás: - hasmenés, puffadás
- gátolhatják a biológiailag fontos anyagok felszívódását
colestipol (COLESTID por)
cholestyramin (QUESTRAN por)
4, sztatinok
Eredetileg természetes formáit gombafélékből állították elő, de vannak szintetikus formái is.
A HMG-CoA reduktáz enzim gátlói.
A HMG-CoA (hidroxi-metil-glutaril- Co-A) a koleszterin szintézishez szükséges. Ezt a
szintézist gátolják a sztatinok.
91
A sztatinok csökkentik az LDL szintet, kis mértékben a triglicerid koncentrációt is. A HDL
koleszterin szintet növelik.
mellékhatás:- myopathia
- vesekárosodás a LIPOBAYnál volt megfigyelhető 1.000.000-ból 10´
lovastatin (MEVACOR tbl.)
simvastatin (ZOCOR tbl.)
fluvastatin (LESCOL tbl.)
pravastatin (LIPOSTAT tbl.)
atorvastatin (SORTIS tbl.)
cerivastatin (jelenleg nincs forgalomban)
Szívbetegek diétája
A betegség kialakulásában számos életmóddal és táplálkozással összefüggő tényező játszik
szerepet a genetikai jellemzőkön kívül.
Törekedni szükséges az egyéntől függő faktorok megszüntetésére, mint dohányzás, stressz,
testsúlyfelesleg, inaktivitás, a befolyásolhatók csökkentésére: hyperlipoproteinaemia, magas
vérnyomás, NiDDM.
Táplálkozási tényezők közül a K, Mg szegénység, cink, mangán, réz ↓ , magas Na:K arány,
túlzott Na bevitel.
A szívet védő táplálkozás szempontjai: zsír- és koleszterinszegény-Amerikai Kardiológiai
Társaság ajánlása alapján, krisztalloid cho mentes, komplex cho-okban, élelmi rostokban
gazdag, Na-szegény 5g/nap kizárólag kézi sózásra, K-bő 3500mg/nap
Ca-gazdag 800-1000mg/nap, Mg bő 350 mg/nap, antioxidánsakban (C,E,karotinoidok, cink,
szelén) gazdag.
Gyakorlati tanácsok:
-napi 5x-i kis mennyiségű étkezés, csökk –ve a szív munkáját, terhelését
-szélsőséges hőm ételek kerülés –coronáriákra kifejtett negatív hatásuk miatt
-puffasztó és szénsavas ételek, italok kerülése-gasztrocardiális reflex, megemelve a
rekeszt módosítják a szív helyzetét
-alkohol, koffein kis mennyiségű, alkalmi fogyasztása javalt
-élelmiszerválogatás: szívbarát termékek választása, omega-3 zsírsavat tart növényi
olajok preferálása, rostdús pékáruk-, kenyerek, magas karotin, K-vit., E-vit. tartalmú
zöldségek, magas pektin tart.gyümölcsök,, max 2db tojássárga/ hét. Zsírszegény főzési-sütési
módok.
Kardioprotektív étrend:
☺ E:tápláltsági állapothoz igazodó,sokszor mérsékelten csökkentett(20-25kcal/ttkg)
☺ Zsír és koleszterin szegény
I fokozat 30E% SFA 10E% MUFA 10-15E
%
PUFA 10E% Kol:300mg/nap
II fokozat<25E
%
SFA 10E% MUFA 12-14E
%
PUFA 6-8E% Kol :200mg/nap
☺ Fehérje: 10-20E%
92
☺ Szénhidrát: 50-60E%,esetleg kriszt. Szénh.mentes
☺ Élelmi rost:35-45g/nap
☺ Na szegény 2000mg/nap ez 5 g konyhasó
☺ Kálium bő 3500mg/nap (fokozza a nátruim ürítést)
☺ Kalcium gazdag 800-1000mg/nap
☺ Magnézium bő 350mg/nap
× Napi 5szöri étkezés, kis mennyiségek
× Szélsőséges hőmérsékletű ételek italok kerülendők
× Rostdús és szénsavas ételek italok puffasztó hatása miatt panaszt okoznak
× Koffeint és származékát tartalmazó italokat kis mennyiségben
× Szeszesitalok fogyasztása kerülendő
× Ha antikoaguláns terápiában részesül a beteg alkalmazkodni hozzá!!a
kumarinszármazékok hatását rontja a túlzott K-vitamin fogyasztás(kelkáposzta,
paraj,brokkoli..)
× Szívbarát termékek©
21. Alsóvégtagi érszűkület és stroke és diétás vonatkozásaik
Cerebrovascularis kórképek
• Az agyi erek betegségei (állapota) miatt létrejövő elváltozások
• Érelzáródás (TIA), agyvérzés, ischemia

Etiológia: az apoplexia(stroke) egyik legfontosabb rizikófaktora az artériás hypertónia
és az atherosklerosis ez az esetek 70%-ért felelős, 30%-ban az artériás embólia, embólia
forrásai: bal szívfél, art. Carotis, aortaív plakk/thrombosis
A történés következménye lehet: micro-, és macroangiopathia
• Panaszok: féloldali gyengeség, bizonytalan járás
• Tünetek: paresis, plegia, dysphasia, aphasia
Az elzáródás helye meghatározza a tüneteket: az apoplexia vezető tünetei a tudatzavar,
hemi(paresis), beszédzavar, érzészavar Kezdeti tünetek lehetnek keringési-, légzési
zavarok
• Dg: klinikai tünetek, CT, MR, Carotis Duplex Scan ( vénák morfológiájáról, és
funkciójáról)
• Th: értágítás, nootropil, thr. aggregatio
• gátlás, alvadás gátlás, carotis műtét
thromboembolia profilaxia az immobilizáció idejére (alacsony dózisú heparin,
mozgatása a betegnek és kompresszós harisnya)
fontos továbbáa normoglikaemia fenntartása, mert az emelkedett vércukorérték növelheti az
intracraniális nyomást.
Alsó végtagi érszűkületek
Atherosclerosis Obliternas:
93
Alsó végtagokat ellátó artériás rendszer progresszív szükületéből eredő hypoxia és ebből
adódó fájdalom. A szűkület az aorta legalsó szakaszától indulhat.Magában foglalja a
bifurcatiót, az a. iliaca communist, esetleg az a. iliaca externat. Distalisan az a.femoralist, az
a.profunda elágazását. A. poplitea proximális szakasza érintett leginkább.
Gyakran már középkorú férfiaknál megjelenik a betegség. Nőkben ritkább és idősebb korban
fordul elő.
Megjelenésük és súlyosságuk a szűkület helyétől,mértékétől és kiterjedésétől függ.
Az aortát és a bifurcatiot is magába foglaló folyamat :combba, fartájékba és alábikrába
sugárzó fájdalmat okoz.
Ha az a.femoralist területét zárja el a szűkület,akkor a lábikrában jelentkezik, ha az a.
popliteaba ,akkor a lábfejen jelentkezik.
Kezelés: sebészi megoldás, az atherogenesist elősegítő tényezők eliminálása, a végtag védése
a különböző sérülésektől.
Desobliteráció, percutan transluminalis katéteres tágítás, stent beültetés.
Diétás vonatkozás:kardioprot étrend:20 tétel
22. Arteriosclerosis patogenezise. Macro- és microangiopathia. Diétás vonatkozások
Arteriosclerosis kialakulása, vizsgálata
Arteriosclerosis vizsgálata
• A beteg panaszai (célszervtől függően)
• Rizikótényezők kivizsgálása (lipidek, alvadás g)
• Rtg. (mellkas, has)
• Ultrahang (erek-szűkülete-tágulata, plakkok, áramlás)
• Angiographia,
• CT hasi aorta, agyi ischemia, agyvérzés
• MR finom agyi elváltozások
• MR-angiogr., CT-angiogr
Atheroszklerosis kialakulása →Lipoproteinek és atherogenesis
• Az arteriás plakkok sok chol.-t tartalmaznak
• Minél magasabb az LDL annál nagyobb a koronáriabetegség rizikója, HDL
cholesterinnel fordított az összefüggés
• Rizikó főleg középkorú férfiaknál
• LDL odaszállítja, HDL elviszi a cholesterint
• HDL hatása nőkben nagyobb, LDL kisebb
Az oxidálódott LDL a fő pathológiai tényező
Az érszűkület patomechanizmusa
• Endothel anyagcsre zavara
• Endothel sérülés
• Intima károsodás
• Thrombocyta összecsapódás
• Simaizom proliferáció
• Lipid lerakódás –Lp(a)
• Calcificatio
94
• Érszűkület
• Vérellátási zavar
• Szervi működési elégtelenség
Szívbetegek diétája
A betegség kialakulásában számos életmóddal és táplálkozással összefüggő tényező játszik
szerepet a genetikai jellemzőkön kívül.
Törekedni szükséges az egyéntől függő faktorok megszüntetésére, mint dohányzás, stressz,
testsúlyfelesleg, inaktivitás, a befolyásolhatók csökkentésére: hyperlipoproteinaemia, magas
vérnyomás, NiDDM.
Táplálkozási tényezők közül a K, Mg szegénység, cink, mangán, réz ↓ , magas Na:K arány,
túlzott Na bevitel.
A szívet védő táplálkozás szempontjai: zsír- és koleszterinszegény-Amerikai Kardiológiai
Társaság ajánlása alapján, krisztalloid cho mentes, komplex cho-okban, élelmi rostokban
gazdag, Na-szegény 5g/nap kizárólag kézi sózásra, K-bő 3500mg/nap
Ca-gazdag 800-1000mg/nap, Mg bő 350 mg/nap, antioxidánsakban (C,E,karotinoidok, cink,
szelén) gazdag.
Gyakorlati tanácsok:
-napi 5x-i kis mennyiségű étkezés, csökk –ve a szív munkáját, terhelését
-szélsőséges hőm ételek kerülés –coronáriákra kifejtett negatív hatásuk miatt
-puffasztó és szénsavas ételek, italok kerülése-gasztrocardiális reflex, megemelve a
rekeszt módosítják a szív helyzetét
-alkohol, koffein kis mennyiségű, alkalmi fogyasztása javalt
-élelmiszerválogatás: szívbarát termékek választása, omega-3 zsírsavat tart növényi
olajok preferálása, rostdús pékáruk-, kenyerek, magas karotin, K-vit., E-vit. tartalmú
zöldségek, magas pektin tart.gyümölcsök,, max 2db tojássárga/ hét. Zsírszegény főzési-sütési
módok.
Macroangiopathia
Þ nagy koszorúserek szűkülete
Þ végtagerek szűkülete
Þ agyi erek szűkülete, agyi infarctus
Microangiopathia
Þ glomerulosclerosis
Þ retinopathia
Þ neuropathia, neuropathias diabeteszes láb
Þ microangiopathia a szív kisereiben
Diabeteszes nefropátia stádiumai
95
I. hipertrofia
hiperfiltráció
első 2 év Vese megnagyobbodik,
vese plazmaátáramlása nő,
II. szövettani jelenségek, klinikai jelek
nélkül
2-5 év Kapillaris bazalmembrán
megvastagodás,
mezangium kiszélesedik
III. kezdődő nefropátia 5-15 év Kezdődő mikroalbuminuria
IV. klinikailag manifeszt nefropátia 10-25 év Perzisztáló proteinuria,
renális plazmaáramlás nő,
GFR nő, betegek 60%
hypertoniás
V. végstádiumú veseelégtelenség 15-40 év GFR< 10 ml/min
Betegek 90% hypertoniás
Þ 2-5 év szövettani elváltozások klinikai tünet nélkül
Þ 5-15 év kezdődő nephropathia - microalbuminuria
Þ 10-25 év klinikai tünetek, proteinuria, hypertonia
Þ 15-40 év művesekezelés
Þ megelőzés ACE inhibitorok ...
Þ I. glomerularis hyperplasia, emelkedett GFR, normoalbuminuria, normális R/R
(euglykaemia)
II. GBM megvastagodás, mesang matrix szaporulat, emelkedett GFR, átmeneti
mikroalbuminuria, norm R/R (euglykaemia)
III. fokozódó GBM vastagodás, csökkenő GFR, mikroalbuminuria, emelkedő
R/R,(dohányzás elhagyása, euglykaemia, normotensio, ACEI
IV. Diffuz, vagy noduláris glomerulosclerosis, beszűkülő GFR, emelkedő serum
kreatinin, makroproteinuria, hypertonia (fentiek, fehérje megszoritás, Ca, P, K controll,
diureticum)
V. Nephron pusztulás, GFR<15 ml/min, CVE klinikuma, (CAPD, HD, Transpl., -vese
és pancreas
retinopathia
Þ 1-es típusú 15 év után 90%
Þ 2-es típusú 15 év után 25%
Þ Európában minden 3. látását vesztő diabeteses
Þ rendszeres ellenőrzés
Þ Doxium
Þ lézer kezelés
Þ Előfordulás:
Þ 1-es típusú: 90%/15 év
Þ 2-es típusú: 25%/15 év
Þ A vakságok 30%-a
Þ Patogenezis: mikroangiopátia ⇒hypoxia ⇒VEGF (vascular endothelial growth
factor) ⇑ ⇒angioneogenesis (point of no return). Hypertonia,dohányzás súlyosbító
tényezők
96
Þ Formái:
Þ Nem proliferatív: mikroaneurysmák, intraretinális vérzések
Þ Proliferatív: neovascularisatio, amely retinaleváláshoz, másodlagos glaukomához
vezethet
Þ Makulopatia: centralis látásvesztés
Neuropathia
Þ 10 év után 50%
Þ érzészavar
Þ fájdalom
Þ csökkent vibrációérzés
Þ talpon nyomáspontok megváltozása
Þ 10-éves betegségtartam esetén: kb. 50%
Þ Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek
glikozilálódása
Þ I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis, (elsősorban alsóvégtagi)
Þ érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés, hő- és fájdalomérzet csökken;
paraesthesia („burning feet”),
Þ areflexia
Þ korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával)
Þ II: Autonóm diabetes neuropathia
Þ Autonóm neuropathia
Dg időpontjában 10-20% (20 év után 50%)
„néma” infarctus
nyugalmi tachycardia
orthostaticus hypotonia
napi vérnyomásingadozás megszűnik
Nyelőcső motilitása károdosik
gastroparesis gyomor ürülése! hypoglycaemia!
étkezés utáni hasmenés, szorulás
anorectalis dysfunctió
hólyagürítés
erectilis dysfunctió
º Szív: a diagnózis fellállításakor 15%, 20 év múlva >50%-ban, négyszeres kamrai
arrhythmia rizikó
º „néma” ischaemia és infarctus, fokozott mortalitással
º a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor, Valsalva manőver során, (24 h
Holter-EKG is mutatja); nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n.vagus ártalom),
º asympathicotoniás orthostatikus hypotonia
º Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia, gastroparesis (gyakoribb),
csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés, székrekedéssel váltakozó; anorectalis
incontinentia
º Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés
kedvez a fertőzéseknek; erectilis dysfunctio
97
º neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre, orthostasisra,
hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a
hypoglycaemiát
º termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés, értágulat (meleg-száraz diabeteses
láb)
Diabeteses láb 15%
Þ Neuropáthiás diabeteses láb 70%
Þ perifériás érszűkület talaján kialakult
Þ kevert forma
Þ A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt, 15%-ban
ischaemia miatt, 35% kombinált)
Þ Neuropathiás diabeteses láb: meleg, száraz, hypo-paraaesthesia, tapintható erek,
Þ diabetes + elégtelen lábápolás, szűk cipő, mikrotraumák ⇒infectio, fájdalmatlan ulcus
a nyomásnak kitett területeken (talp) ⇒kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia
csontnekrózisokkal (l.kép)
Þ Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek ⇒alsóvégtagi érszűkület)
Bőr
Þ Bakteriális
Þ gombás fertőzések
Þ lassan gyógyuló sebek, fekélyek
Másik csoportosítás:
• Macro-/Microangiopathia
– Macroangiopathia= korai arteriosclerosis ⇒ISZB, alsóvégtagi verőérbetegség,
cerebrovascularis betegség. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal
meg!
– Microangiopathia: emelkedett vércukor ⇒a sejtek bazális membrán
proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása ⇒membran megvastagszik ⇒
microangiopathia ⇒acralis necrosis tapintható pulsus mellett
• nephropathia
• retinopathia
• neuropathia
• diabeteses láb
• Fertőzéshajlam
• Hypertriglyceridaemia és zsírmáj
• Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma
• hyporeninaemiás hypoaldosteronismus
23. Vénás keringési zavarok
A krónikus vénás keringési elégtelenség gyakori megbetegedés, a vénás nyomás tartós
emelkedését jelenti. Az alsó végtagi vénákban a vénabillentyűk záródási zavara és a
következményes reflux, illetve a vénás rendszer okklúziója miatt pangás alakul ki. A pangás
miatt megnövekedett vénás nyomás áttevődik a kapilláris rendszerre, ami a mikrocirkuláció
szintjén akadályozza a keringést. A lassult keringés több módon is kihat a szövetek vér- és
oxigénellátására. A pangás miatt nő a kapilláris-permeabilitás, ami ödémaképződéssel jár.
98
Ennek következtében az extravazális térben fehéijedús, többek között fibrinogént tartalmazó
folyadék halmozódik fel. Ha az intersticiális vagy perikapilláris térbe fibrinogen kerül, az
fibrinpolimerré alakul, ami diffúziós barriert jelent az oxigén számára. A folyadékkilépés
következtében az intravazális hematokrit és ezzel együtt a vér viszkozitása is növekszik, ami
természetesen szintén rontja a szövetek oxigenizációját.
Önmagában a keringésben rekedő, a kapillárisok átmérőjéhez közeli méretű fehérvérsejtek
mechanikus keringési akadályt képezve is képesek a mögöttes területeken hipoxiát okozni.
Varicositas-thrombophlebitis
Varicositás: vénatágulat
Thrombophlebitis: vénák(felületes) gyulladása, rögösödéssel
tünet: fájdalmas, vörös, kemény thrombus

Thrombophlebitis, mélyvénás thrombosis
Thrombophlebitis def: felszínesen futó véna gyulladása és thrombus általi elzáródása.
Etiológia: -90%-ban a lábakon alakul ki, általában a v saphena magna, parva területén;
mikrotrauma, ill a karokon fertőzött vénás katéter, hyperosmolaris oldat váltja ki.
Klinikuma: gyulladásos jelek – rubor, calor, dolor, tumor
Szövődménye: az esetek 20%-ában ráterjedhet a mély vénákra, ritkán bakteriális fertőzés +
tályog, sepsis alakul ki
Diagnosis:
klinikai kép, Duplex UH
Brodie-Trendelenburg teszt: honnan telődnek vissza a varixok?
Duplex UH: a billentyű-elégtelenség helyének lokalizálására
Therápia:
-ha ambulans a beteg, akkor járjon, nem szabad ágyba kényszeríteni ! immobilizáció
esetén fennáll egy rárakódásos thrombus kialakulásának veszélye.
-a láb emelése, polcolása, torna
-esetleges okok megszüntetése- katéter eltávolítása
-kompressziós kötés és mobilizáció
-erős fájdalom esetén gyulladáscsökkentők pl: diclofenac
-antibioticum, alvadásgátlás
phlebographia, varicectomia
-műtét: v. saphena vagy a perforans-ok lekötése, sclerotizálás (pl. hypertoniás sóoldattal)
Mély vénás thrombosis
Def.: mély vénás elzáródás (elsősorban alsó végtagon) thrombosis miatt
Predisponáló tényezők: genetikai status, bacteriális gócok malignus betegségek, nephrosis
syndroma
Panasz-tünet: általában egyik oldali feszes-, vastag láb (combig),
99
Dg: Homans poz, Doppler UH, phlebographia
Th: pihenés, felpolcolás, borogatás, anticoagulálás (tartósan), a tüdőembólia
kialakulásának megelőzése, a thrombosis terjedésének megakadályozása, a thrombotizált
érszakasz sebészi korrekciója
Szövődmény: tüdő embolia, postthromboticus syndroma
Def: a láb mélyvénáinak thrombosisa, amely a tüdőembólia és chr vénás elégtelenség
veszélyével jár, gyakran alakulnak ki kórházban fekvő betegeken, a kórházi halálozás egyik
leggyakoribb oka. Embóliák okozzák , melyek az esetek 90%-abán a comb, 30%-ában a
medence területén lévő thrombusból származnak.
A betegség prognosisa:1 az endothel megváltozása, gyulladás, trauma következtében; 2
véráramlás megváltozása: helyi pangás; 3 vér összetételének megváltozása: az alvadás és
fibrinolysis közti egensúly felborul az előbbi javára.
Mélyvénás thrombosisra hajlamosító belgyógyászati tényezők:
-sepsis
-varicositas
-stroke
-immobilizáció
-szívinfarktus, keringési elégtelenég
-előrehaladott életkor
-adipositas
Hajlamosító sebészeti betegségek/beavatkozások: a műtét utáni állapot, törés, a láb és
amedence sérülése, a thrombosis veszély műtétek után magas a nagy ortopédiai
beavazkozásai az alsóvégtagnak vagy a csípőprotézis beültetése.
Klinikuma: a beteg a lábát nehéznek, feszülőnek érzi, húzó v izomlázszerű fájdalmat panaszol,
melyek vizszintes helyzetben csökkennek, melegségérzte, nyomásérzékenység
Dg.:színes Duplex UH, medence angio-CT v MRI vizsgálata
Általános teendők:
-kompressziós kezelés: kezdetben rugalmas pólyával, majd kompressziós harisnyával
-mobilizáció: a láb mélyvénás thrombosisa esetén az ágynyugalom nem feltétlenül
szükséges, a betegek a kompressziós kezelés + a heparin adása mellett járhatnak. Lebegő
thrombus esetén vagy medencevéna thrombosisban ajánlott lehet az ágynyugalom, ilyenkor a
láb felpócolása javítja a vénás visszaáramlást.
-véralvadásgátló kezelés terápiás hatású heparinnal
Rizikótényezők még: idős kor, A vércsoport, obesitas, korábbi trombózis-phlebitis, multipara,
anticoncipiens szedés
Mélyvénás trombózis megelőzése
:
műtét után korai moblizálás
profilaktikus Heparin kezelés (2x5000 E sc.), összekapcsolja a trombin-antitrombint
vagy 0,3 ml Fraxiparin, Fragmin (kis molekulasúlyú heparin) (X-es faktor gátlása)
100
(thrombocytaszám ellenőrzés!)
Mélyvénás trombózis kezelése:
•ágynyugalom
•Heparin 100E/kg iv.bolus, majd 10E/kg/óra, amíg a parciális thromboplasztin idő a normális
1.5-2.0-szeresére nem nyúlik.
•Alacsony molsúlyu Heparin (Fraxiparin, Fragmin) (PTI ellenőrzés nem szükséges)
100E/kg/óra:nem oldja (lysis) a trombust, de elősegíti a természetes fibrinolysist és gátolja a
növekedést.
•Syncumar per os kezelés (K-vitamin dependens alvadási faktorokat gátolja, a természetes
anticoagulánsok -Protein S és C- hatását is gátolja). Célérték INR (international normalization
ratio)= 2-3. Három-hat-hónapos kezelés (ismételt trombózis esetén élethossziglan)
Krónikus vénás elégtelenség a lábon: postthrombotikus syndroma
Patogenezis: thrombophlebitis a mély és a perforans vénákban Þ billentyűelégtelenség Þ
visszafolyás a felületes vénákba Þ magas vénás nyomás álló helyzetben Þ keringési
elégtelenség
Tünetek-panaszok:
•phlebitis vagy láb-trauma az anamnézisben
•legkorábbi jele a bokakörüli oedema
•késői tünetek: stasis, pigmentatio, dermatitis, cubcutan induratio, varicositas, ulceratio (nagy,
fájdalmatlan, szabálytalan alakú, a bokák mediális és lateralis oldalán)
kezelés:
•Prevenció: a mélyvénás thrombosis és a varicositas korai és adekvát kezelése
•Általános teendők: Trendelenburg helyzet, hosszas ülés-állás kerülése, kompressziós
harisnya
•a stasis-dermatitis antisepticus kezelése, infectiók antibiotikus kezelése, ulcusok lokális
kezelése
Vena cava superior syndroma
•Oka: 80%-ban tumorok (bronchus cc., lymphoma, pajzsmirigy cc., thymoma), mediastinitis,
centralis canulle okozta thrombophlebitis, aortaív aneurysma
•Tünetei: a fej, nyak felső végtagok oedemája
•Kezelés: az alapbetegség kezelése; anticoagulálás; endovascular stent

Therapiás alvadásgátlás
1. Antikoaguláns kezelés
• Heparin, és származékai (Na-, Ca-, LMWN-heprin)
Alacsony molekula súlyú
• In vivo: megnyújtaj a véralvadást, fibrinogén → fibrin átalakítást
megakadályozza
• Véralvadási idővel lehet mérni
− Norm.: 7 – 8 perc is lehet
101
− Terápiás: 15 – 18 perc – thrombosis készség megszüntetése
2. Qumarin
• Syncumar (mellékhatása: hematuria)
• Warfarin – lassabban hat
• Protrombin INR vizsgálat
− Norm.: 100% → terápiás: 30 – 35%
− INR 1,5 – 2 → 2,5 – 4 NE
• Mélyvénás tüdőembólia
• K-vitamin az antidotuma (!)
3. Antithrombotikus kezelés
• Salicylátok: 100 – 200 mg/nap
• Thrombocyta gátlók
• Thombocyta aggregatiot gátló anyagok, rárakódnak a thrombocytákra
− Véralvadás első lépése
• ASPIRIN, TICLID
• Tabletta szedése után 7 – 8 nappal később lesz
• Thrombocyta agregometer – spec. vizsg.
• Igazából ezt nem vizsgáljuk
• Mellékhatása: gastrointestinális vérzések
24. Stroke és egyéb okból dysphagiás betegek ápolása, kezelése, táplálása
A nehezített nyelés vagy dysphagia olyan – sokszor fájdalmas és nyugtalanító – érzés,
amelyet a beteg az étel vagy a folyadék gyomorba jutása alatt tapasztal. Olyan érzés, mintha a
lenyelt falat elakadt volna a torokban, illetve a mellkasban.
Dysphagia akkor fordul elő, ha a nyelés folyamatának bármely fázisában probléma adódik.
Dysphagia: a táplálék orális előkészítésének illetve orális, pharyngeális és oesophagealis
transzporjának zavarát értjük. Ez gyakran együtt jár beszéd és hangképzési zavarral.
Súlyos szövődményei lehetnek: aspirációs pneumonia, dehidrátio, malnutritio.
Okai: agyi történés (stroke), időskori félrenyelés, fej-nyak régió gyulladása, daganatai,
műtéteti, neurológiai betegségek, oesophagus betegségek, reflux
Stroke:
Korábban hypertonia miatti agyvérzés, ma már nem történhet meg, ha megfelelő
gyógyszereket szed a beteg a magas vérnyomására.
Fő probléma:
- Érelmeszesedés: carotis rsz. – thrombus képződés
- Plakképződés, nagy ér beszűkülése, kis embólusok leszakadása, ér elzáródása az
agyban (thrombus)
- kezeletlen hypertonia
102
Tünetei: köhögés, a táplálék megakadásának érzése, nyálcsorgás, súlyvesztés, visszatérő lázas
állapot, dehidrátio
Garat eredetű dysphagia:
Akkor alakul ki, ha stroke (agyi értörténés) vagy valamilyen izom beidegzési zavara miatt a
torok izmai nem képesek megfelelően működni, ellazulnak, megnehezítve az ételnek a
szájüregből a torokba történő továbbítását. Így, ha a beteg nyeléssel próbálkozik, közben
csuklás vagy köhögés következhet be, esetleg a falat útját tévesztve lefelé a légcsőbe vagy
felfelé az orrüregbe kerül.
Nyelőcső eredetű dysphagia:
A dysphagia leggyakoribb formája, mellkasi nyomásérzést, illetve fájdalmat okozhat. A
nyelőcső eredetű dysphagia leggyakoribb oka a gyomorszűkület vagy a nyelőcső alsó
szakaszának szűkülete, amelynek hátterében legtöbb esetben a reflux betegség áll.
Hogyan vezethet a reflux betegség dysphagia kialakulásához?
A dysphagia általában már a reflux betegség egyik szövődményeként jelenik meg. Hosszú
időn át tartó reflux betegség esetén ugyanis a nyelőcsőbe feljutó savas gyomortartalom a
nyelőcső nyálkahártyáját állandóan irritálva gyulladás kialakulásához vezethet. A nyelőcső-
nyálkahártya károsodásának következményeként – mint általában minden sebgyógyulási
folyamatban – hegek alakulnak ki. A hegesedés – a nyelőcső szűkítése révén – a szilárd étel
fogyasztását követő nehezített nyeléshez vezet, amely a folyamat súlyosbodásával
folyadékfogyasztás esetén is jelentkezik.

Dg.:
Videoendoszkóppal kontrollált nyelési vizsgálat. Ezzel meg lehet határozni az aspiráció
nélkül lenyelhető, megfelelő hőmérsékletű, viszkozitású, nagyságú ételbolust.
Nyelőcső manometriás vizsgálat
Nyaki UH: erek állapota, érelmeszesedés, plakk…
Th.:
A reflux betegséggel összefüggő dysphagia esetén savtermelést csökkentő gyógyszerek
A beszűkült nyelőcső tágítására van szükség.
A nyelőcsőtágítást olyan endoszkóppal végzik, amelynek végére egy kis felfújható ballon van
felszerelve.
A dysphagia kezelésében szükség van: orvosra, logopédusra, dietetikusra és esetleg
gyógytornászra.
Mindig el kell végezni a nyelési vizsgálatot, csak ezután lehet per os táplálást megkezdeni.
Stroke: secunder prevenció:
Antihypertenzív szerek, alvadás gátló kezelés: thrombocyta aggregációt gátló szerek: aspirin
Étrend összeállításának szempontjai:
A táplálék reológiai tulajdonságai nagyon fontosak. Az orvos és a logopédus dönti el a
beteggel együtt, hogy milyen étrendre van szükség. Nagyon eltérő lehet egyes betegeknél,
nincs benne logika. Lehet, hogy a folyadékot nem bírja lenyelni, de a pépeset igen.
A dietetikus feladata, hogy a kért konzisztenciájú ételt elkészíttesse. Ehhez spec.
ételgyűjteményt kell kidolgozni, hogy a beteg igényeit kielégítse.
103
A táplálék összetétele a kezdeti szakaszban, ahol még esély van a félrenyelésre, ott
fehérjeszegénynek kell lennie, az esetleges tüdőgyull. kialakulás elkerülése miatt. Ekkor még
általában szondatáplálásra is szükség van.
A táplálék hőmérséklete is befolyásolja a nyelési mechanizmust. A hideg étel stimulálja az
izmokat, így segít kiváltani a nyelési reflexet.
A táplálék íze: a savanyú stimulálóan hat az izmokra, de néha gondot okozhat, fájdalmat
válthat ki egy sérülésnél.
Alkalmazható étrendek: Regensburgi Egyetem Fül-orr- gégészeti Klinikáján kifejlesztett
diéták:
A hétféle változat nem épül egymásra, nem követi egyik fázis a másikat, a beteg állapota
szabja meg, melyiket használjuk. (Gyak. Diet.: 168-170.old)
25. 1-es típusú diabeteses betegek kezelésének legfontosabb alapelvei. A különböző
terápiás lehetőségekhez igazodó étrendi kezelés. Diabetes terhességben
1-es típusú (10%)
Þ ß- sejt károsodás mely inzulinhiányhoz vezet
Þ immunológiai eredet
Þ idiopathias (Európában ritka)
1-es típ.DM patogenezise
1. Örökletes fogékonyság HLA-D génkonst.
2. Környezeti tényező vírus, toxin
3. Inzulitisz aktivált T ly infiltráció
4. Autoimmunitás aktiválódás saját-idegen
5. ß-sejt pusztulása
6. Cukorbetegség
Vírusok: Coxsackie B, Cytomegalovírus, Echo, Encephalomyocarditis, Epstein-Barr, Mumps,
Rotavírus, Rubeola
Specifikus típusok
Þ Béta sejt működésének genetikai hibái
Þ inzulin hatásának ritka genetikai hibái
Þ idült hasnyálmirigy gyulladás
Þ endocrin megbetegedések (acromegalia,Cushing…)
Þ gyógyszer okozta (glukokort.,tiazidok,PM horm.)
Þ fertőzések (veleszületett rubeóla, CMV)
Þ immunológiai okok (inzulin receptor elleni antitest)
Þ genetikai tünetegyüttesek (Down,Klienefelter,Turner sy.)
/ Más formák:
– A:genetikai β-sejt-funkció zavarok
104
• 12.kromoszóma, HNF-1α (MODY-3,maturity onset diabetes of the
young)
• 7.kromoszóma, glükokináz (MODY-2)
• 20.kromoszóma, HNF-1α (MODY-1)
• mitochondrium DNS
– B: az inzulinhatás ritka genetikai zavarai
– C:krónikus pankreatitis
– D:Endocrinopathiák: akromegalia, Cushing-szindróma, pheochromocytoma,
hyperthyreosis, aldosteronoma, somatostatinoma, glucagonoma
– E: gyógyszer okozta: glükokortikoidok, pajzsmirigy hormon, diazoxid,
bétaadrenergiás szerek, tiazid diuretikumok, :
– F: Ritka immunfolyamatok: inzulin receptor ellenes antitest
– G: diabetesszel asszociált genetikai betegségek: Turner sy., Down sy.,
Klinefelter sy./
1.típ.cukorbetegség
Þ kialakulása: gyors
Þ 20% pozitív családi anamnézis 1. típusra
Þ >90% HLADR3 v. HLADR4 antigén
Þ 70-70% ellenanyagok
szigetsejt ellenes ICA,
inzulin ellenes IA,
béta sejt glutamát-dekarboxiláz ellenes GADA,
tirozinfoszfatáz IA-2 ellen IA-2a
Þ immunszuppresszív kezelés mellett javulás észlelhető
Þ ICA és IA évekkel az 1-es típusú cukorbetegség megjelenése előtt kimutatható.
• Genetikai tényezők: multigén-multifaktorialis öröklődés
– 20% pozitív családi anamnézis (de egypetéjű ikrekpároknál csak 35%-ban
jelentkezik mindkét egyedben)
– 90% HLA DR3/DR4
• Autoimmun betegség
– T-limfociták infiltrálják a Langerhans szigeteket
– ICA=islet cell antibody (szigetsejt ellenes antitest)
– a β-sejt glutamát-dekarboxiláz (GADA) enzim ellenes antitest
– tirozin-foszfatáz ellenes antitest (IA-2)
– (ha kétéves korban legalább 2 antitest megtalálható, 10 éves kor előtt biztosan
diabetes jelentkezik!
– immunszuppresszív kezelésre remissio-ba kerülhet

1-es típusú 2-es típusú
patogenezis inzulinhiány Rezisztencia
testfelépítés sovány Túlsúlyos
kezdet hirtelen lassú
életkor 15-28 év 40felett
ß-sejt <10% Mérs. csökkent
C-peptid Alacsony vagy nincs Előbb magas
autoantitestek + -
105
anyagcsere labilis stabil
ketózis erős csekély
szulfaniurea hatástalan jó
Terhességi cukorbetegség
Þ Terhesség alatt fedezik fel
Þ szülés után megszűnik
Þ később cukorbetegség alakul ki
Þ terhesek 3%
Þ szűrés, fokozott figyelem, gondozás
• A gesztációs olyan diabetes, amelyet a terhesség alatt ismernek fel. Legtöbbször
megszűnik szülés után, de újabb terhesség során 50%-ban recidivál. A permanens
diabetes kialakulásának rizikója 45%/10év!
• A terhességek 3%-ában jelentkezik
• Az anyán: fokozott preeclampsia, urogenitalis fertőzés, hydramnion és császármetszés
rizikó
A magzatnál a praenatalis halálozás leggyakoribb oka: embriofetopathia diabetica (>4500gr),
gyakoribb a légzési elégtelenség, hypoglycaemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia,
polyglobulia
Az inzulin kezelés 5 indicatiója:
• 1-es típusú inzulinfüggő diabetes
• 2-es típusú diabetes, ha diéta és oralis antidiabetikumok nem elegendőek
• terhesség, ha a diéta nem elegendő
• a diabetesz szövődményei (microangiopathia és praecoma/coma diabeticum
• perioperatív vagy intenzív ellátást igénylő esemény
Inzulinok
Ultragyors hatású Humalog
Novorapid
Apidra
Gyors hatású HumulinR
Actrapid
Közepes hatástartamú (NPH) Humulin N
Humulin L
Insulatard
Monotard
Semilente (sertés → megszűril)
Közepes hatástartamú előkevert Humulin M…
Mixtard…
Elhúzódó hatású Humulin U
Ultratard HM
Glargin Lantus
Detemir Levemir
Inzulinfajták: humán inzulint használunk:
Rövidhatású inzulinok
106
A: gyorshatású normális inzulin (Actrapid, Humulin R):
• a hatás kezdete 30-45 perc, tartama 5 óra (perfuzor pumpával iv. is adható) Beadás
étkezés előtt 15-20 perccel
• Indikációk:
– rossz anyagcsere állapot - első beállitás,
– perioperatív,
– intenzifikált konzervatív vagy pumpaterápia
B: inzulinanalógok (Humalog, Novorapid)
• az aminosavcserék miatt nincs hexamerképződés sc. adásnál, ezért a hatáskezdet 15
perc, tartama 3 óra.
• Étkezéssel előtt v. utána is adható, de más inzulinnal nem keverhető, lassan
felszívódó szénhidrát esetén túl rövid a hatása
Elhúzódó hatású inzulinok
• Intermediaer inzulin NPH (neutralis protamin Hagedorn). Hatástartam: 9-18 óra
(Insulatard HM, Humulin N)
• Indicatio:
– szulfonamiddal kombinált kezelés
– konvencionális Inzulin kezelés
– intenzifikált inzulin kezelés
• Hosszúhatású inzulinok: (Ultratard HM, Humulin U) Hatástartam >24 óra.
Bázisinzulin az intenziv kezelés során
• Még nem kapható: glargin=tartós,egyenletes 24 órás hatású inzulinanalóg
Kevert inzulinok
• gyorshatású normális inzulin és NPH különböző arányú keveréke
Mixtard 10,20, 30, 40, 50
Humulin M1, M2, M3, M4, M5
• Indicatio: Konvencionális inzulin terápia, napi 2-3 szori alkalmazásra.
• Beadás étkezés előtt fél órával
Inzulin beadása
º Tiszta bőrfelület, nem kell alkoholos lemosás (bőr keménnyé válik)!
º Légtelenítés!
º Pen szobahőmérsékleten
º Görgetve, döntögetve (a bázis inzulint), ennél gyakoribb tűcsere szükséges
Beadás helye
º Has
º Felkar
º Gluteális tájék
º Combtájék
º Inzulinpumpa közel fiziológiás
A kristályos inzulin hexamer. Monomerként hatásos.
Az analóg inzulin rögtön monomer formában kapja.
Gyerek néha rossz evő, ezért ő étkezés alatt is kap –
hatja.

107
Inzulin adagolás: pen, jet, pumpa
(transzpalntáció, tapasz)
Az inzulin
Praeproinzulin →proinzulin (inzulin + C-peptid)
• A C-peptid meghatározás előnyei:
• az inzulinnal equimolaris mennyiségben termelődik
• inzulinellenes antitestek nem zavarják a meghatározást
• plazmafélideje hosszabb (25 perc), stabilabb a vérszint
Az inzulin termelés a vércukorszint függvénye
A keringő Inzulinázok hamar bontják, plazma félideje 5 perc
Az inzulin hatásai:
• membránhatás: glükóz, aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe
• metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis⇑, zsírszintézis⇑, proteinszintézis⇑,
gátolja a katabolizmust (glikogenolízist, lipolízist, proteolízist)
Inzulin igény
• A felnőtt napi inzulin szükséglete< 40 IE
– Bazalis inzulin igény az alapvető nyugalmi aanyagcserefolyamatok és az
étkezés-közti glükóz-igény kielégítésére (a májból jön) (40-50%)
– az étkezésből adódó Inzulin igény (50-60%)
Az inzulinkezelés szövődményei
• Hypoglycaemia: túladagolás, nem eszik, túlzott fizikai aktivitás, gyógyszerinterakció
(pl. béta-blokkoló)
• Lipodystophia
• antitestképződés humán inzulin ellen ritka
• inzulinrezisztencia: túlsúly,hypertriglyceridaemia, infectio, contrainsularis hormonok,
stressz, ketoacidosis,
• pseudorezisztencia a Somogyi-effectus = túladagolá s⇒éjszakai hypoglycaemia ⇒
reactiv hyperglycaemia ⇒reggel magas a cukor ⇒tovább emelik az esti adagot!
A konvencionális inzulin kezelés
• Intermediaer vagy kevert inzulin + gyorshatású normális inzulin
• Séma: reggel kevert, délben normális, este kevert. A napi adag 2/3-a reggel
• Hátránya
– az étkezése időpontja és szénhidráttartalma szigorúan betartandó
– közti kisétkezések szükségesek
Gyakorlati tanácsok
• Soha ne változtassuk egyszerre a diétát és az inzulin adagját
• legyen a betegnél szöllőcukor, hozzátartozónál Glucagon injectio (1mg im)
hypoglycaemia esetére
• Intenzív sporttevékenység esetén az inzulin adag csökkentése kb. 50%-kal
Intenzifikált inzulin kezelés a bázis-bolus elv alapján
108
• Bázisinzulin:
– legalább kétszeri intermediaer vagy egy hosszúhatású inzulin (a napi adag 40-
50%-a).
– Esetleg elég az esti inzulin 22-23 órakor
• Bolusinzulin:
– gyorshatású vagy analóg inzulin, lehetőleg az étkezések előtt 15 perccel
– mennyisége függ a tervezett szénhidrát beviteltől, fizikai aktivitástól,
napszaktól és az étkezés előtti vércukor szinttöl.
– A kenyéregységre számított inzulinigény reggel 1,5-2,5 IE, délben 1,0, este
1,0-1,5.
– Ha a vércukor nagyobb, mint a kivánatos 5-6.7mmol/l, 1 IE gyorshatású
inzulin 1,7mmol/l-rel viszi lejjebb
Intenzifikált inzulin kezelés sémái
Reggel Délben Este Késő este
(23 h)
Gy Gy Gy E
Gy+E Gy Gy E
Gy+E Gy E
Gy Gy+E Gy E
Inzulinpumpa
• A beteg által programozhatóan gyorshatású inzulinnal történő inzulin-infuzió
• Indicatio: terhesség, hajnali jelenség (hajnalban nagyobb inzulin igény),
szövődmények kivédése
• A jövőben vércukor-szenzor által irányított pumpa
Az intenzifikált inzulin kezelés előnyei
– optimális szénhidrátanyagcsere
– individuális étkezési lehetőség
– a szövődmények rizikójának csökkenése:
– Diabetes Control and Complication Trial (50%-kal csökkent a retinopathia,
nephropathia, neuropathia előfordulása
– de 3-szor gyakoribb volt a hypoglycaemia
A perioperatív inzulin kezelés
• <11.1 mmol/l legyen a vércukor,
• Műtét alatt 5%-os glűkóz és inzulin pumpán keresztül
• óránként vércukor, négyóránként K ellenőrzés
• Ha a vércukor
– 6,7-10 mmol/l= óránként 1-1.5-2 IE attól függően, hogy mennyi volt a
praeoperatív igénye (40-80->80ie)
– >10 mmol/l= 0,5 IE-el több
– < 6,7 mmol/l= 0,5 IE-el kevesebb
– < 5,6 mmol/l= inzulint elhagyni és 15-30 percenként mérni a vércukrot
• 2-es típusú diabetes műtéti előkészitése
109
– Kisműtét: vércukor <11,1 mmol/l =műtét, >11,1 mmol/l= inzulin kezelés. Ha
etethető, szulfonilurea
– Nagy műtét: inzulin kezelés
• Kombinált pancreas-vese transzplantáció 1-es típusú diabeteses beteg terminális
veseelégtelensége esetén: 70%-os 10-éves túlélés
• Szigetsejt transzplantáció
Cukorbetegek diétás kezelésének szempontjai
Diétás kezelés
• 2-es típusú diabetesben elegendő lehet a testsúly normalizálása, gyógyszeres kezelés
nem szükséges (ritkán sikerül)
• Az 1-es típusú (nem elhízott) diabeteses betegnél az étrend és Inzulin kezelés pontos
összehangolása szükséges a beteg lehetőségeinek (életkörülményeinek) figyelembe
vételével
– konvencionális inzulin kezelés:
– időben és mennyiségben kötött inzulin kezelés ⇒időben és mennyiségben
kötött tápanyagbevitel
– intenzifikált inzulin kezelés:
– relative szabad tápanyagbevitel ⇒megfelelő mennyiségű inzulin bevitele
• gyakori kismennyiségű táplálkozás
Alapvető számítások a diétás kezeléshez
1kcal = 4,2 KJ
1g szénhidrát = 4,1 kcal = 17,2 kJ
1 g fehérje = 4,1 kcal = 17,2 kJ
1 g zsír = 9,3 kcal = 38,9 kJ
1 g alkohol = 7,1 kcal = 30 kJ
Diéta összetétele
• Fehérje: 10-15 energia%: (zsírszegény hús, hal, növényi fehérjék). Diabeteses
nephropathia esetén fehérjeszegény étrend
• Zsír: 30 energia% (zsíranyagcserezavar esetén <25%). Lehetőleg legyen dús telítetlen
zsírsavakban
• Szénhidrát: 50-60 energia%. Szénhidrátegység: 10g, kenyéregység: 12g.
Konvencionális inzulinkezelés: főétkezés/kis étkezés szénhidrátaránya 2:1
– nem kívánatos a gyorsan felszívódó monoszaccharida (glükóz), és
diszaccharidák (szaccharóz-nádcukor, laktóz-tejcukor),
– Megengedett édesítőszerek: saccharin, cyclamat, aspartam.
– Cukorhelyettesítők: fruktóz, xylit, lebontódásuk nem igényel inzulint, ezért
kevéssé glycemizálóak
Testtömeg Index (body mass index: testsúly (kg) / testfelszin m
2
Normális érték: 18,5 – 24.9 azaz 25-ig)
A napi energiaigény (kcal-ban):
Szellemi munkás-könnyű fizikai munka: normális testsúly x 32
közepesen nehéz fizikai munka: normális testsúly x 40
nehéz fizikai munka normális testsúly x 48 :
110
– Megengedett maximális napi szénhidrátmennyiség: ne legyen glucosuria,
étkezés után vércukor <8,3 mmol/l
– rostdús ballasztanyagok: lassítják a szénhidrát felszívódást, csökken a vércukor
érték 2-es típusú cukorbetegségben
– alkohol: max 30g, (hypoglycaemiát okozhat, gátolja a májban a
gluconeogenesist)
A diéta főbb szempontjai:
• normális testsúlyú betegeknek: kb. 1800 - 2500 kcal (amennyit egy egészséges)
embernek
• súlyfelesleggel rendelkező betegeknek: kb. 1000 – 1500 kcal
• 2-es típusú főként elhízott betegeknek érdemes elsősorban kizárólag az étrend
módosításával kezelni, és csak ennek eredménytelensége után gyógyszeresen.
• Ma világszerte a zsírban és fehérjében szegény, CHO-ban gazdag étrend ajánlott
minden típusban.
• 50 – 50% komplex CHO
• > 30g rost/nap
• 0,8 – 1g fehérja
• fennmaradó: zsír (minél nagyobb arányban egyszeresen telítetlen zsírsavakból)
• naponta 5 – 6-szori étkezés, mert ezzel mérsékelhető az étkezések utáni vércukor
emelkedés mértéke
• figyelemmel kell lenni az ételek glikémiás indexére (az azonos mennyiségű glukózhoz
viszonyított vércukor emelő hatására)
• mesterséges édesítők használata ajánlott, DE a cukorhelyettesítő anyagok (szorbit,
fruktóz) kerülendők.
• Magas cukor tartalmú likőrök →erősen emelik a VC-t →kerülendők
• A sörök →mérsékelten emelik a VC-t (kb. fél zsemlének megfelelő hatása van)
• Száraz borok →gátolják a máj glukóz leadását →VC meredek eséséhez vezet →
fogyasztásuk CSAK egy idejű CHO bevitellel.
Energ. (kcal) Fehr. (g) Zsír (g) CHO (g)
1000 50 33 125
1400 70 46 175
1800 90 60 225

Reggeli Tízórai Ebéd Uzsonna Vacsora
CHO % 15-20% 5% 30-35% 5% 20-25%
Pl.: 175 g CHO 35g 20g 55g 20g 45g
(Utóvacsora: 5%)
Glikémiás indexet növeli:
• Növény sejtfalát sértő hatás: pelyhesítés, intenzív főzés, extrudálás, aprítás,
turmixolás, reszelés…
• CHO-k vizes oldatba történő bevitele
Glikémiás indexet csökkenti:
111
• Nagy amilóz tartalom
• Rövid ideig tartó hőközlés (párolás, hirtelen sütés)
• Magas élelmi rost tartalom
• Egyidejűleg fogyasztott Fehr. És Zsír
Mesterséges édesítők:
• Szaharin
• Ciklamát
• Aszpartam
• Aceszulfám-K
Konzultáción elhangzott főbb pontok:
• Autoimmun, genetikai hajlam (immunrendszer hibája) alapján
• Fehérje= antigén – ellene irányul
• Dg.: antitestek megjelenése
• Családi halmozódás – rizikó
• Klinikai jellemzői: hevenyen jelentkezik, szomjúság, polyuria, !fogyás- étvágy nagy!
• Szövődménye: DKA, HHS
HHS: ↑↑ VC →↑ozmolalitás →agyban vizet szív el →eszmélet vesztés
DKA: zsírsavak nem tudnak felhalmozódni →ketontestek →acidózis = pH ↓ →Kussmaul
légzés
Szövődmények: nephropathia – dialisis fő oka
retinopathia
neuropathia – kis erek mennek tönkre
cardiomyopathia
diabeteses láb
DM.: ↑ VC →fehr. glikolizálódnak →lerakódnak a hajszálerek bazális membránján →
nephropathia, cardiomyopathia, retinopathia
/vakság 2. leggyakoribb oka- első a glaukoma/
point of no return:
VEGF: vascularis endothelialis grow faktor →új ereket hoz létre →ez teszi tönkre a
látást. I. typ.-nál 15 év után
DM láb: vascularis (éreltérés)
O
2
hiány – oka: szűkület
köv.: fekély, fertőzés
neuropathia: érzés hiány
hangvilla teszt
Inzulinok fajtái: - endogén
- rövid hatású analóg
- gyorshatású inzulin
Az inzulin hatásai!!!!
112
• membránhatás: glükóz, aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe
• metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis⇑, zsírszintézis⇑, proteinszintézis⇑,
gátolja a katabolizmust (glikogenolízist, lipolízist, proteolízist)
Intenzifikált inzulin kezelés előnyei
A glikolizációs paraméterek:
• HbA1c =a Hb glikozilálódásának terméke, a HbA1 70%-át adja. Az elmúlt 8 hét
átlagos vércukor szintjének parametere. Norm <6.5%
• UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) 7%= 40% infarctus rizikó
fokozódás, 8%= 80%. 1% csökkenés=20% diabetes szövődmény csökkenés
• Fruktozamin: glikozilált protein, az elmúlt 2 hét vércukor szintjének parametere N:<
300 mikromol/l
26. 2-es típusú diabeteses betegek kezelésének legfontosabb alapelvei. A szövődmények
és megelőzésük

2.típusú cukorbetegség (90%)
Þ kialakulása: lassú
Þ Inzulin hatása csökken-inzulin rezisztencia
Þ inzulin elválasztása is károsodik
Þ hajlamosító tényező: túlzott táplálékfelvétel, elhízás (magas inzulinszint csökkenti
az inzulin receptorok érzékenységét, sűrűségét „down-
reguláció) ,stressz,fertőzés,trauma,műtét,
Þ Inzulinrezisztencia és relatív inzulinhiány
Þ majd kimerülő tartalékok
hajlamosító tényező
Þ túlzott táplálékfelvétel, elhízás
Þ stressz, fertőzés, trauma, műtét
• Öröklődési hajlam:
– multigenetikus-multifaktorialis (szülő- felnőtt gyermek concordantia 50%,
egypetéjű ikreknél 100%, de vsz. fontos a hasonló életmód is)
• csökkent inzulin-szekréció
• inzulin rezisztencia:
– oka inzulin-receptor hiba + post-receptor hiba ⇒elégtelen glűkóz felhasználás
a sejtben (pl izomokban) ⇒Inzulin termelés fokozódik ⇒az inzulin
étvágyfokozó ⇒hízás (kedvez az arteriosclerosisnak) ⇒a magas
inzulinszintek ritkítják a receptorok számát (down-regulatio) ⇒circulus
vitiosus
– A 2-es típusú diabetes legtöbbször a metabolikus szindróma talaján jelentkezik
és az elhízás miatt válik manifesztté!
– (fogyasztás ⇒inzulin receptorok száma nő ⇒inzulinfelhasználás javul,
inzulinszint csökken!)
Orális antidiabetikumok
113
CH felszívódás lassítása
º Alfa-glikozidáz gátlás acarbose, miglitol vékonybélben enzimgátlás
º teltségérzést fokozó rostok, guar
º akarbóz (Glucobay): α-glikozidáz-gátló
º gátlódik a szénhidrátok lebontódása monoszaccharidára és ezzel a felszívódásuk.
º a nem lebontott szénhidrátok a vékonybélbe jutva stimulálják a glucagon-like peptid
termelését, utóbbi fokozza a bétasejtek glükóz iránti érzékenységét
º Mellékhatás: flatulentia, meteorismus, diarrhoea
º Nem emészthető poliszaccharida: guar (Glucotard)
Perifériás inzulinérzékenységet fokozó szerek („inzulin-senstitizer”)
º troglitazon, májkárosodás
º rosiglitazon,pioglitazon
Rövid ideig ható, inzulinelválasztást serkentő
º repaglinid étkezéskor bevéve átmeneti inzulin elválasztás, hypoglikémia veszély
kicsi
Fokozzák a béta sejtek glukózra adott válaszát, az inzulin kiválasztását (insulin
secretagogok)
º Szulfanilureák
º Hypoglykémia veszélye:(hajnalban is!)
º túladagolás
º elégtelen CH bevitel
º fizikai terhelés
º alkoholfogyasztás
º veseelégtelenség
º hatását erősíti:béta-blokkoló,ACE-gátló,kumarinok, NSAID,szulfonamidok,
alkohol
º glimepirid javítja a sejtek glukóz-felvételét is!
º Glinidek: repaglinide (NovoNorm), nateglinide (Starlix). Gátolják a β-sejtek
káliumcsatornáit, amely gyors (15perc) inzulin kiáramlást idéz elő. Közvetlenül
főétkezések előtt kell bevenni. Hatásosság felvétele: legyen endogén inzulin (2-es
típusú diabetes)
º Szulfonilureák hatása: a bétasejtek glűkózra nagyobb inzulin szekrécióval
válaszolnak.
º A 2-es típusú diabeteses betegek többségében az inzulin szint még magas, amikor a
diétoterápia már nem elegendő önmagában. Szulfonilurea szükséges, de növeli az
inzulin szintet, fokozódik a metabolikus szindróma. Ezért is fontos a fogyás és
fizikai aktivitás
1. Biguanidok metformin
º gátolja a máj „vércukorszint emelő” hatását (glukoneogenezis)
º fokozza az izmok cukorfelvételét
º csökkenti az étvágyat (nem okoz hypoglycaemiát)
º lázas állapotban szedni tilos!
º Acidózis !
º jódos kontrasztanyag előtt elhagyandó !
114
º Metformin (pl.Merckformin): hatásai
º glükózfelszívódás gátlása,insulin secretio fokozása?
º hepatikus gluconeogenesis gátlása
º fokozza az izmok glükózfelvételét
º étvágycsökkentő (elősegíti a fogyást)
º Obes, 2-es típusú diabeteszes betegnél metformin az első választandó kezelés, mert
csökkenti az inzulin rezisztenciát. Igazoltan csökkenti a mikro- és makroangiopatiát
és a mortalitast
º Mellékhatás: ritkán laktát-acidózis, nem adható: súlyos betegség, terhesség, 1-2 x500-
850 mg étkezés után
º Merckformin500, 850, 1000
º Adimet 850
º Meforal 850 (csak ezt szabad felezni)
2. alfa-glikozidáz gátlók
Þ CH felszívódás lassítása
Þ acarbose, miglitol vékonybélben enzimgátlás hatására a CH láncok lebomlását
gátolja
esetleges hypoglycaemia kivédéséhez glucose!
3. Thiazolidindionok
º Perifériás inzulinérzékenységet fokozó („inzulin-sensitizer”)
º troglitazon májkárosodás
º rosiglitazon,pioglitazon (Avandia 4, 8 mg)
º Biguanid+Thiazolidindion
- Avandamet = rosiglitazon+metformin (1/500; 2/1000; 4/1000)
º Rosiglitazon (Avandia), pioglitazon (Actos): insulin-sensitizer
º Javítják a perifériás sejtek inzulin iránti érzékenységét
º Oedemakészséget fokozhatják: (szívelégtelenség, májbetegség)
º Alkalmazási terület: 2-es típusban metformin és szulfonilurea –val kombinációs
kezelésre
4. Szulfanilureák
º fokozzák a béta sejtek glukózra adott válaszát, serkentik az inzulin kiválasztását
rezisztencia kialakulhat (10-15 év után)
º glibenclamid (Gilemal 2,5 mg, 5 mg)
º mikronizált forma (Glibenclamid Pharmavit 3,5 mg)
º (Glukobene 1,75 mg, 3,5 mg)
º Hypoglykémia veszélye:(hajnalban is!)
º Túladagolás
º elégtelen CH bevitel
º fizikai terhelés
º alkoholfogyasztás
º veseelégtelenség,
º hatását erősíti:béta-blokkoló,ACE-gátló, kumarinok, NSAID, szulfonamidok, alkohol
º glimepirid javítja a sejtek glukóz-felvételét is!(Amaryl 1, 2, 4 mg)
115
º gliclazid gyors inzulinválasz visszaállítása, rövid hatástartamú, kevésbé
hypoglycaemizál (Diaprel, Gluctam 80 mg, Diaprel MR 30 mg)
º gliquidon lebomlás májban, kiválasztás epébe, veseelégtelenségben (kreatinin:200-
250 mmol/l) (Glurenorm 30 mg)
fokozza a gyomorsav, pepszin elválasztást
º glipizid leggyorsabban felszívódó, kevésbé hypoglycaemizál (Minidiab 5 mg)
º glimepirid (Amaryl 1,2,4mg) a sejtek glúkóz felvételét is fokozza. Egyszeri 3-6 mg
reggeli előtt
º glibenclamid (Gilemal micro 3,5mg) igen erős, hypoglycaemia-veszély! 1,75-l0.5 mg
(1-3 tabl.). A kezelést kis dózissal kell kezdeni
º Gliclazid (Diaprel 80mg), lassú hatásu, napi 2x1 tabl.
º Gliquidon (Glurenorm 30mg), nem vesén át ürül, napi 2-3 tabl.
º Primaer non-responder: akinek nincs inzulinja
º Secundaer non-responder:
º aki nem tartja a diétát
º ha kimerült a β-sejt kapacitás, átlagosan 10 év alatt. A C-peptid meghatározás
kimutatja
º Kombinációs kezelés:
º biguaniddal
º este (vagy reggel) adott intermediaer inzulinnal: 6 IE kezdőadag, fokozatos emelés.
Általában 8-10 IE elegendő. Előnyei: kb. 1/3 inzulinadag elegendő; viszonylag jó
beállítás egy inzulin adaggal
5. Meglitinid-csoport
º rövid ideig ható, inzulin-elválasztást serkentő, bázis elválasztást nem, de magasabb
VC szint esetén (10 mml/l-nél 5x mint a glibenclamid)
º repaglinid étkezéskor bevéve
º csak átmenetileg növeli az inzulin elválasztást, hypoglikémia veszély kicsi
º repaglinid (NovoNorm), nateglinid (Starlix)
6. dipeptidil – peptidase – 4 gátló (DPP – IV)
• a sitagliptin gátolja annak az enzimnek a működését (2-inkretin hormon
• glukagonszerű peptid
• ez e legújabb gyógyszer, de nagyon drága
• A vércukorcsökkentő tabletták egyik új családjának tagja a sitagliptin, mely
egy úgynevezett dipeptidil-peptidase-4 (DPP-IV) enzimgátló szer
• Alkalmazása során a súly állandó maradhat
• anélkül fokozza a béta-sejtek inzulinelválasztását, hogy hipoglikémiát okozna
• Naponta egyszer adagolható 100, illetve 200 mg-os adagban
• sitagliptinnek úgyszólván semmilyen mellékhatása nincs.
• A szer induló ára az Államokban egyelőre igen magas, 4,86 dollár
tablettánként.
• A sitagliptin hatásmechanizmusa: gátolja annak az enzimnek a működését,
mely két inkretin hormon, a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) és a glukóz-
dependens inzulinotróp peptid lebontását végzi, és a glukózanyagcserét
116
szabályozza az inzulinszekréció fokozása, a glukagonelválasztás gátlása és a
gyomorürülés megnyújtása révén.
másik DPP-IV gátló készítmény a vildagliptin, amely forgalmazásának engedélyezése is
rövidesen várható.
Diétás kezelés
• 2-es típusú diabetesben elegendő lehet a testsúly normalizálása, gyógyszeres kezelés
nem szükséges (ritkán sikerül)
• gyakori kismennyiségű táplálkozás
Diéta: lásd előző tételben
Cukorbetegség szövődményei
Szövődmények kialakulása
Þ Magas VC →cukor, degradációs termékek a fehérjéhez kapcsolódnak
Þ érfal bazalmembrán megvastagodása idővel arányos
Þ általános →macroangiopathia
Þ specifikus →microangiopathia
Þ gyakoriságuk az anyagcserezavar mértékének (kezelés minősége) és a betegség
fennállásának függvénye
Fokozott rizikó a következők kialakulására:
º Kardiovaszkuláris betegség
º Retinopathia
º Nephropathia
º Neuropathia
Diabetesz akut szövődményei
Þ Akut hipoglikémia
Þ Ketoacidózis
Þ Hiperozmoláris kóma
Krónikus szövődmények
Þ Microvaszkuláris
szem szövődményei
Retinopatia (nonproliferativ/proliferativ)
Macula ödéma
Neuropatia
Sensoros és motoros (mono- és polineuropatia)
Autonom
Nefropatia
Þ Makrovaszkuláris
Coronaria szklerózis
Perifériás vaszkuláris
Cerebrovaszkularis
Þ Egyéb
Gasztrointesztinalis (gastroparesis, diarrhea)
117
Genitourinalis (uropathy/sexual dysfunction)
Bőrgyógyászati
Infekctiók
Katarakta
Glaukoma
Macroangiopathia
Þ nagy koszorúserek szűkülete
Þ végtagerek szűkülete
Þ agyi erek szűkülete, agyi infarctus
Microangiopathia
Þ glomerulosclerosis
Þ retinopathia
Þ neuropathia, neuropathias diabeteszes láb
Þ microangiopathia a szív kisereiben
Diabeteszes nefropátia stádiumai
I. hipertrofia
hiperfiltráció
első 2 év Vese megnagyobbodik,
vese plazmaátáramlása nő,
II. szövettani jelenségek, klinikai jelek
nélkül
2-5 év Kapillaris bazalmembrán
megvastagodás,
mezangium kiszélesedik
III. kezdődő nefropátia 5-15 év Kezdődő mikroalbuminuria
IV. klinikailag manifeszt nefropátia 10-25 év Perzisztáló proteinuria,
renális plazmaáramlás nő,
GFR nő, betegek 60%
hypertoniás
V. végstádiumú veseelégtelenség 15-40 év GFR< 10 ml/min
Betegek 90% hypertoniás
Þ 2-5 év szövettani elváltozások klinikai tünet nélkül
Þ 5-15 év kezdődő nephropathia - microalbuminuria
Þ 10-25 év klinikai tünetek, proteinuria, hypertonia
Þ 15-40 év művesekezelés
Þ megelőzés ACE inhibitorok ...
Þ I. glomerularis hyperplasia, emelkedett GFR, normoalbuminuria, normális R/R
(euglykaemia)
II. GBM megvastagodás, mesang matrix szaporulat, emelkedett GFR, átmeneti
mikroalbuminuria, norm R/R (euglykaemia)
III. fokozódó GBM vastagodás, csökkenő GFR, mikroalbuminuria, emelkedő
R/R,(dohányzás elhagyása, euglykaemia, normotensio, ACEI
IV. Diffuz, vagy noduláris glomerulosclerosis, beszűkülő GFR, emelkedő serum
kreatinin, makroproteinuria, hypertonia (fentiek, fehérje megszoritás, Ca, P, K controll,
diureticum)
V. Nephron pusztulás, GFR<15 ml/min, CVE klinikuma, (CAPD, HD, Transpl., -vese
118
és pancreas
retinopathia
Þ 1-es típusú 15 év után 90%
Þ 2-es típusú 15 év után 25%
Þ Európában minden 3. látását vesztő diabeteses
Þ rendszeres ellenőrzés
Þ Doxium
Þ lézer kezelés
Þ Előfordulás:
Þ 1-es típusú: 90%/15 év
Þ 2-es típusú: 25%/15 év
Þ A vakságok 30%-a
Þ Patogenezis: mikroangiopátia ⇒hypoxia ⇒VEGF (vascular endothelial growth
factor) ⇑ ⇒angioneogenesis (point of no return). Hypertonia,dohányzás súlyosbító
tényezők
Þ Formái:
Þ Nem proliferatív: mikroaneurysmák, intraretinális vérzések
Þ Proliferatív: neovascularisatio, amely retinaleváláshoz, másodlagos glaukomához
vezethet
Þ Makulopatia: centralis látásvesztés
Neuropathia
Þ 10 év után 50%
Þ érzészavar
Þ fájdalom
Þ csökkent vibrációérzés
Þ talpon nyomáspontok megváltozása
Þ 10-éves betegségtartam esetén: kb. 50%
Þ Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek
glikozilálódása
Þ I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis, (elsősorban alsóvégtagi)
Þ érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés, hő- és fájdalomérzet csökken;
paraesthesia („burning feet”),
Þ areflexia
Þ korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával)
Þ II: Autonóm diabetes neuropathia
Þ Autonóm neuropathia
Dg időpontjában 10-20% (20 év után 50%)
„néma” infarctus
nyugalmi tachycardia
orthostaticus hypotonia
napi vérnyomásingadozás megszűnik
Nyelőcső motilitása károdosik
gastroparesis gyomor ürülése! hypoglycaemia!
étkezés utáni hasmenés, szorulás
119
anorectalis dysfunctió
hólyagürítés
erectilis dysfunctió
º Szív: a diagnózis fellállításakor 15%, 20 év múlva >50%-ban, négyszeres kamrai
arrhythmia rizikó
º „néma” ischaemia és infarctus, fokozott mortalitással
º a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor, Valsalva manőver során, (24 h
Holter-EKG is mutatja); nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n.vagus ártalom),
º asympathicotoniás orthostatikus hypotonia
º Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia, gastroparesis (gyakoribb),
csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés, székrekedéssel váltakozó; anorectalis
incontinentia
º Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés
kedvez a fertőzéseknek; erectilis dysfunctio
º neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre, orthostasisra,
hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a
hypoglycaemiát
º termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés, értágulat (meleg-száraz diabeteses
láb)
Diabeteses láb 15%
Þ Neuropáthiás diabeteses láb 70%
Þ perifériás érszűkület talaján kialakult
Þ kevert forma
Þ A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt, 15%-ban
ischaemia miatt, 35% kombinált)
Þ Neuropathiás diabeteses láb: meleg, száraz, hypo-paraaesthesia, tapintható erek,
Þ diabetes + elégtelen lábápolás, szűk cipő, mikrotraumák ⇒infectio, fájdalmatlan ulcus
a nyomásnak kitett területeken (talp) ⇒kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia
csontnekrózisokkal (l.kép)
Þ Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek ⇒alsóvégtagi érszűkület)
Bőr
Þ Bakteriális
Þ gombás fertőzések
Þ lassan gyógyuló sebek, fekélyek
Másik csoportosítás:
• Macro-/Microangiopathia
– Macroangiopathia= korai arteriosclerosis ⇒ISZB, alsóvégtagi verőérbetegség,
cerebrovascularis betegség. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal
meg!
– Microangiopathia: emelkedett vércukor ⇒a sejtek bazális membrán
proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása ⇒membran megvastagszik ⇒
microangiopathia ⇒acralis necrosis tapintható pulsus mellett
• nephropathia
• retinopathia
120
• neuropathia
• diabeteses láb
• Fertőzéshajlam
• Hypertriglyceridaemia és zsírmáj
• Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma
• hyporeninaemiás hypoaldosteronismus
Hypoglycaemia
Þ Adrenerg neurogen eredetű tünet
palpitatio, tremor, szorongás (adrenalin/noradrenalin), izzadás, éhség, hányinger,
paraesthesia (cholinerg symp.rostokból felszabaduló acetilcholin)
Þ Neuroglycopeniás tünetcsoport
konctentrálóképesség csökkenése, fejfájás, gyengeség, fáradtságérzet, álmosság,
melegségérzet, borzongás, hidegérzet, hidegrázás, látászavar, kettőslátás, szédülés,
síráskényszer
tünetei:
Þ Beszédzavar
Þ furcsa, megváltozott viselkedés
Þ zavartság
Þ emlékezetkiesés
Þ görcsök
Þ coma
megelőzése, kezelése:
Þ Inzulinadagok pontos beadása, ehhez illeszkedő étrend időben történő elfogyasztása
Þ enyhe hypoglycaemia esetén 10-20 g gyorsan felszívódó CH
Þ elhúzódó hypoglycaemia veszélye esetén + 10-20 g lassan felszívódó CH
Þ iv. glukóz
Þ glukagon
meghatározása:
• Meghatározás: <2,2 mmol/l vércukor, vagy <2,5 mmol/l vércukor + tünetek + cukor
adására elmúlnak (Whipple-triász)
• Hypoglycamiák osztályozása:
• éhomi:
– insulinoma , extrapancreatikus tumorok, inzulinszerű anyagot termelő tumorok,
súlyos májbetegség (nincs gluconeogenesis), hypophysis-mellékvese
elégtelenség, veleszületett béta-sejt hyperplasia, glycogenosis, renalis
hypoglycaemia-cukorvesztés, a diabeteses anya magzatának hypoglycaemiája
• reaktív (postprandiális)
– diabetes kezdetén , gyomor-ürülés nehezített, dumping sy, vegetatív labilitas-
vagotonia, néha öröklött
• exogén:
– inzulin-szulfonilurea túladagolás, hypoglycaemia factitia, alkoholexcessus
táplálékfelvétel nélkül
Hypoglycaemia tünetei
Szimptómák
121
1. Autonóm idegrendszeri jelek:
parasymphaticotoniás:
symphaticotoniás:
éhségérzet: hányinger,hányás, gyengeség
Nyugtalanság, izzadás, tachacardia,
tremor, mydriasis, hypertonia
2. Központi idegrendszeri zavarok=
neuroglycopeniás tünetek
fejfájás, endokrin pszichoszindróma:
(kedvetlen, koncentrálóképesség hiánya,
zavart), koordináció zavara, primitív
automáciák (grimaszok, fogdosás),
görcsök fokális jelekkel (hemiplegia,
aphasia, kettősképek), somnlencia,
hypokalaemiás shock, = hypoglycaemiás
coma, közpon ti légzés- és keringési
zavarok
A hypoglycaemia dignosztikája (nem diabeteses betegen)
• A tünetek általában 2.7 mmol/l alatti vércukor esetén jelentkeznek
• 72 órás éhezés. cukor-C-peptid-Inzulin meghatározás
• mérgezés? szulfonilurea a vizeletben
kezelése:
• Kauzális: az ok meggyógyítása
• Tüneti:
– enyhe (tudata megtartott): 5-20 g glükóz, szöllőcukor, oldott cukor: Cola-
gyümölcslé
– Kifejezett: 25-100 ml 40%-os glükóz iv. 20 perc múlva szükség szerint
ismételni, 5% glűkóz infúzio, mielőbbi oralis glükóz bevitel. Glucagon
(glycogenolysis) –májbetegen nem hat.
• Reaktív hypoglycaemia, vegetatív labilitas: gyakori, szénhidrátszegény, zsír-
fehérjedús étrend
Tünetei:
• Oka insulin vagy gilemal túladagolás
• Diabeteses anamnesis
• Izzadás (nincs exsiccosis)
• Vizelet cukor-aceton negativ
• Vércukor alacsony
• Elektrolyt eltérés lehet
• Th. I.v. Glukóz(40-150g)
• Az insulin okozta gyorsan rendeződik, a glibenclamid okozta mintegy 1 hét alatt
Diabeteszes ketoacidosis (DKA) és hiperglikémiás hiperozmoláris állapot (HHS)
DKA HHS
glucose 13,9 - 33,3 33,3 – 66,6
Sodium meq/L 125 - 135 135 – 145
Potassium megq/L Normal ↑ Normal
Mg Normal Normal
Cl Normal Normal
Phosphat ↓ Normal
Creatinin Alig ↑ Mérsékelten ↑
Osmolalitás (mosm/mL) 300 - 320 330 – 380
122
Keton ++++ +/ -
Se. bicarbonat <15 meq/L Normal v. alig ↓
Arterial pH 6,8 – 7,3 >7,3
Arterial pCO
2
20 - 30 Normal
Anion gap (Na–(Cl+HCO
3
)) ↑ Normal v. alig ↑
DKA tünetei:
Þ hányinger/hányás
Þ szomjúság//polyuria
Þ hasi fájdalom
Þ légzés
Þ tachycardia
Þ nyálkahártya kiszárad/ bőr turgora csökken
Þ dehidráció/hipotensio
Þ letargia / agyödéma / kóma
DKA kiváltó okai lehetnek:
Þ Inadequat inzulin adagolás
Þ Infekció (pneumonia/UTI/gastroenteritis/sepsis)
Þ infarktus (cerebralis, coronaria, mesenterialis, perifériás)
Þ Drogok (kokain)
Þ Terhesség
DKA kezelése:
Þ Folyadékpótlás 2-5 l
Þ Inzulin
Þ Kálium pótlása
Þ Sav-bázis korrekció
HHS kezelése:
Þ Folyadékpótlás 5-8 l
Þ Inzulin
123
Diabeteses coma tünetei:
• Exsiccosis (száraz nyelv, csökkent bőr turgor)
• Általában láz (valamilyen infectio)
• Vizelet cukor aceton pozitiv (kivéve hyperozmoláris non ketacidoticus)
• Magas vércukor érték
• Elektrolyt eltérések
klinikai megnyilvánulása lehet:
• kardiovascularis forma: volumenhiány,shock
• renalis: acut veseelégtelenség
• pseudoperitonitises: peritonitises izgalmi jelek, atonia, felfujódás
Serum osmolaritas moOsmol/l= 2x(Na+K)+vércukor+KN. Normálisan 275-293 mosmol/l,
hyperosmolaris komában >310
Hyperosmolaris kóma
2-es típusú diabetes
Ketoacidotikus kóma
1-es típusú diabetes
praecoma • étvágytalanság, hányás
• szomjazás, polydipsia, polyuria
• gyengeség, tachypnoe
• exsiccosis, sollapsus hajlammal
• (hyperosmolaris koma esetén kifejezettebb)
inzulinhiány
hyperglycaemia lipolysis
Hyperosmolaritas
Ketosis
Acetonos lehellet,
hányás
Metabolikus acidosis
intracellularis
dehydratatio
tudatzavar
osmotikus diuresis,
elektrolit vesztés
Kussmaul
légzés
extracellularis
dehydratatio
Hypovolemia
Veseelégtelenség
veszélye
Volumenhiány,
shock
Diabeteses kóma
pathogenesise
124
lassan alakul ki pseudoperitonitis (hasfájás)
acidotikus (Kussmaul) légzés
kóma
• exsiccosis,shock (pulsus⇑, vérnyomás⇓, centralis vénás
nyomás⇓
• oligo-anuria, areflexia
• EKG: hypokalaemia, ritmuszavar
Labor:
• hyperglycaemia, glucosuria. Na normális vagy emelkedett,
K: magas , vagy normális az inzulinkezelés előtt (acidosis),
utána zuhanhat
Hyperglycaemia > 33 mmol/l
Hyperosmolaritas: > 310 mosmol/l
acetonuria alig
Hyperglycaemia >16,7 mmol/l
plazmaketon >300 mg/dl
+ketonuria; β-hidroxibutirát >
3 mmol/l, metabolikus
acidozis
kezelése: Intenzív osztály
• Általános teendők:
– légzés, keringés támogatása
– Hólyagkatéter, vizelet monitorozás
– vércukor, K és vérgáz
– decubitus és thrombosis profilaxis
specifikus kezelése:
• I. A dehydratatio és a hyperosmolaris állapot kezelése:
– 0,45% NaCl = feles Ringer 1000 ml, majd a centralis vénás nyomástól,
diuresistől függően 1000-250 ml /óra, összesen általában 5-6 l
– Hypotonia esetén albumin, plasma,
• II. Insulin kezelés: perfuzor pumpával alacsony dózisú iv. insulin 5-10 E
– óránként kb. 6 mmol-lal csökkenjen a vércukor 14-17 mmol/l vércukor érték
esetén óránként 2 E inzulin
• III. Az acidózis kezelése:
– az inzulin anti-lipolytikus hatása kezeli!
– Csak <7.1 mmol/l pH esetén kell bicarbonat
• IV. Káliumpótlás
• V. Antibiotikum
• VI. Cardiális támogatás
Konzultáció főbb pontjai:
• A metab. sy. Szövődménye a 2-es típusúnak
• A DM nephropathia fokozatai:
albumin kezd örülni a vizeletben
ACE gátló meg tudja előzni
albumin után clearence jelzi →1 perc alatt a vese hány ml plazmát tud
megtisztítani a kreatininől
• 1-es, 2-es típus összehasonlítása!!!

125
1-es típusú Inzulinfüggő
diabetes
2-es típusú, nem
inzulinfüggő diabetes
patogenezis
inzulinhiány inzulin rezisztencia
testalkat
aszténiás legtöbbször piknikus/kövér
kezdete gyakran gyors lassú
manifesztációja 14-24 éves kor >40 éves korban
a β-sejtek <10% maradt csak mérsékelten csökkent
Inzulin/C-peptid szint alacsony v. nincs korai szakban magas
autoantitestek (ICA,
GADA, IA-2)
+ -
anyagcsere labilis stabil
ketózishajlam erős csekély
szulfonilureák hatása nincs jó hatásúak
inzulin-kezelés
szükséges
csak ha kimerül az Inzulin
rezerv kapacitás
Diab. Dg.: csak éhomi és 120 perces érték kell
Diabétesz diagnózisa
Þ A diabétesz klasszikus tünetei, ≥ 11,1 mmol/l bármely időpontban
Þ Éhomi plazma glukóz ≥ 7,0 mmol/l minimum 8 órás kalóriabevitel korlátozás után
Þ OGTT 2 h plazma glukóz ≥ 11,1
Diagnosztikus kritétiumok
Þ Éhomi plazma glukóz 6,1-6,9 mmol/l IFG „emelkedett éhomi VC” OGTT
elvgézése ajánlott
Þ OGTT 2 órás értéke 7,8-11,0 mmol/l IGT „károsodott glukóz tolerancia”
Diagnózis
Þ Két random magas VC
Þ Terheléses VC (75 g glukózt + 250 vagy 300 ml vízben feloldva →5 perc alatt
elfogyasztani; 0-30-60-90-120’mérni) (gyermekek esetében 1,75g/ttkg, de maximum
75g teszt dózis ajánlott)
Þ Terhelés előtti 3 napon keresztül korlátozás nélküli, de lagalább 150g CHO-t
tartalmazó étrend
Þ A vizsgálatot megelőző napokban az átlagos fizikai tevékenységet kell végeznie
Þ A vizsgálat eredményé befolyásoló tényezők fennállását figyelembe kell venni, és
indokolt esetben a vizsgálatot ismételten elvégezni. Pl.: infekció, gyógyszerhatás
Þ IGT = OGT teszt során a 2 órás érték 7,8 – 11,1 mmol/l = csökkent glükóz
tolerancia
Þ IFG = 6,0 mmol fölött, 7 mmol/l alatt éhomi = emelkedett éhomi VC
Þ DM
A diabetes diagnosztikája – módszerek
• Éhomi vércukor: 8 órás éhezés után. Kóros eredmény ismétlést igényel
126
• 75 g glükózzal végzett vércukor terhelés terhelés: éhomi és 120 perces érték
• Vizelet cukor : meghatározás reggeli, 24 órás vizeletben vagy az ürített vizelet
frakciókban: veseküszöb indiviuális, a a vesefunctiótól függ!. Normálisan: 8-10
mmol/l vércukor értéknél jelenik meg a cukor a vizeletben.
• Nem diabeteses glycosuria: veseelégtelenség, proximalis renalis tubularis acidosis.
A diabetesz diagnosztikája a plazma vércukor szintek alapján
Stádium Éhomi plazma glükóz
(mmol/l)
random vett
minta
(mmol/l)
oralis glükóz tolerancia
teszt 2-órás értéke
mmol/l)
diabetesz > 7* >11 + tünet >11 mmol/l
Kóros éhomi
vércukor
(impaired fasting
glucose – IFG)) 6,1 - < 7,0
Kóros glükóz
tolerancia (impaired
glucose tolerance –
IGT)
7,8 – 11,0
Normális <6,1 <7,2
a kapillaris vér (újjbegy) cukorszintje 10%-kal alacsonyabb: diabetes= > 6,1 mmol/l
Vércukor határértékek mmol/l
diagnózis Kapilláris vér < norm< 5,6 Vénás plazma norm< 6,1
DM éhhomi <6,2 <7,1
DM terhel.u. 2 h 11,1 11,1
IGT éhhomi < 6,2 < 7,1
IGT terhel u 2 h 7,8, de <11,1 7,8 de <11,1
IFG éhhomi 5,6-6,1 6,1-7
IFG terh u.2 ó <7,8 <7,8
Szűrés: nincs, csak ! gestaciós
! DM kezelés összefoglalása:
1-es típusú: inzulin – diéta – fizikai aktivitás – oktatás
2-es típusú: a betegség fázisainak megfelelően
1. Testsúly normalizálása + diabetes-diéta + fizikai aktivitás + oktatás
2. + Metformin (Merckformin) és/vagy α-glikozidáz-gátló (Glucobay)
3. Ha nem elegendő + inzulin-szekretagóg kezelés = (szulfonilurea) és/vagy glitazon
4. A β-sejt funkció lecsökkenése átlagosan 10 év után jelentkezik⇒másodlagos
szulfonilurea-rezisztencia ⇒+ inzulin kezelés: intermedier inzulin reggel vagy este
5. Az endogén inzulin termelés teljes kimerülése ⇒Inzulinkezelés naponta kétszer kevert
(intermedier+rövidhatású) inzulin vagy intenzifikált kezelés
2-es típusnál a főszövődmény az arteriosclerosis hamarabb jelentkezik
127
27. Az obesitas okai, dietoterápiája. A metabolikus szindróma jellemzése, gyógyszeres és
diétás kezelése
Az elhízás genetikai, idegrendszeri, endokrin és környezeti hatásokra kialakuló
anyagcserezavar, amely az energiaháztartás eredeti egyensúlyának módosulását okozza. A
folyamat a táplálékfelvétel növekedésében és/vagy az energialeadás csökkenésében nyilvánul
meg, amely az elhízott személy zsírtömegének növekedéséhez vezet. A nagyobb zsírtömeg
további anyagcsere- és szabályozási zavarokat, majd betegségeket okoz.
Megállapítása:
- Testtömeg index (BMI)
testtömeg (kg): testmagasság (m2)
Normál 20-24,9
Túlsúly 25-26,9
Enyhe elhízás 27-29,9
Közepes mértékű elhízás 30-39,9
Morbid, extrém elhízás 40 felett
- Módosított Brocca Index:
Ideális testtömeg (kg):
Nők: 0,85 x (testmagasság (cm)-100)
Férfiak. 0,9 x (testmagasság (cm)-100)
- Derék- csípő körfogat aránya- az elhízás tipusára utal (férfiak: >0,95;nők:>0,8)
- Haskörfogat (Nők: 80cm; Férfiak. 94cm)
Típusai:
Alma (android, abdominalis, centralis):
Elsősosrban hasra lokalizálódik, hajlamosít hypertoniára, hyperlipoproteinaemiára, diabetes
mellitusra, ISZB-re.
Körte (gynoid):
Combra, csípőre lokalizálódik, esztétikai problémát, varicositast, izületi problémákat idéz elő.
Kialakulásában szerepet játszik:
Örökletes anyagcserezavarok
Mozgásszegény életmód
Túlzott energiabevitel
Rendellenes étkezési szokások
Az egyén energiaszükségletéhez viszonyított viszonylag hosszabb távú többlet energiabevitel.
A fogyókúra összeállításához meg kell határozni az elhízás mértékét és az alapanyagcserét is.
128
Ha a fogyókúra során a napi energiabevitel az egyén alapanyagcseréjénél kevesebb, kb. 7-10
nap után az alapanyagcsere csökken, ami többszöri rosszul kiválasztott diéta következtében
oda vezet, hogy a szervezet viszonylag csökkentett energiabevitel hatására sem reagál, sőt
testtömeg növekedés lesz a következmény. (jojó effektus).
A zsíranyagcsere szabályozásában jelentős szerepet játszó polypeptid hormon, a leptin,
vérszintje arányos a szervezet zsírkészletével, hiánya örökletes elhízást eredményez. A leptin
a hypothalamusban gátolja a táplálkozás ingerére serkentőleg ható neuropeptid y szekréciót. .
Fogyókúra alatt csökken a plazma leptin- koncentrációja.
Obesitasban csökken az inzulinérzéeknység, a glukóztolerancia romlik, nő a vérzsírok
mennyisége, a nők többségénél menstruációs zavarok lépnek fel.
Az elhízás állapota elősegíti:
Diabetes mellitus
Hypertonia
Cholelithiasis
Arteriosclerosis
Osteoarthrosis
Vénás thrombosis
Gyakori a hypoventillatio
Gyakrabban éri őket baleset. Műtét alkalmával nő a rizikó és a postoperatív szövődmények
száma.
A megnövekedett halálozás hátterében a cardiovascularis komplikációk állnak.
( szívinfarktus, cardialis decompensatio, cerebrovascularis inzultus)
Fokozott jelentősége van a dominálóan hasra lokalizált elhízásnak=> megfigyelhető
metabolicus x syndroma-ban.
Gyógyítás:
Gyógyszerek: eddig nem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket, sokat váratlan
mellékhatásuk miatt vontak vissza. Fogyókúra kezdetén jelenthetnek segítséget, elsősorban
pszichés hatásuk miatt. Tartós alkalmazásuk során azonban gyakoriak a mellékhatások.
Legismertebb: Étvágycsökkentők=> mellékhatásai. Idegesség, fejfájás, álmatlanság,
tachycardia, anginás panaszok, hozzászokás.
Sebészi megoldások:
Gastroplastica- kis gyomor, hamar teltségérzetet okoz, lassítja a gyomorürülést.
Gyomor-bypass
Plasztikai sebészeti eljárások- csak átmeneti eredmény.
129
Diéta célja:
Testtömeg csökkentése
Elért testtömeg megtartása
Diétával szembeni követelmények:
A test zsírtartalmának csökkentése ne járjon együtt a zsírmentes testtömeg csökkenésével.
A testtömeg csökkenése ne járjon együtt anyagcserezavar kialakulásával.
A diéta mellett ne jelentkezzen éhségérzet.
Biztosítsa a megfelelő tápanyagellátást.
Hosszútávú életmód-változtatással járó testtömeg csökkentés javasolt.
A javasolt testtömeg vesztés ne legyen több 0,5-1 kg-nál. (zsírmentes testtömegből is
történhet vesztés.)
Diéta önmagában nem elegendő (testmozgás!)
Az étrend energiaszegény, fehérjegazdag, zsírszegény, krisztalloidszénhidrát mentes, rostdús.
Ideális testtömegre számított:
En.: 20-25 kcal
Feh.: 1,2-1,4g
Zsír. 0,6-0,8g
CHO: 2-4g
Napi 4-5xi étkezés, megfelelő folyadékbevitel (1,5-2l/nap)
Adipositás/elhízás
Df.: akkor beszélünk elhízásról, ha a zsír mennyisége több, mint a testsúly 30%-a (nőknél), ill.
férfiaknál 20%-a. A zsír mennyisége a BMI segítségével közvetett módon becsülhető meg.
Tájékozó jellegű információt ad a Broca-féle normál testsúly (kg)=testmagasság (cm)-100
Epidemiológia:
A nyugati országokban az elhízás gyakorisága az életkorral emelkedik, a felnőtt lakosság kb.
20%-ának BMI-je nagyobb mint =30
A 3 legfontosabb elkerülhető betegségre és halálozásra vezető ok:
1.dohányzás, 2. alkoholizmus, 3. elhízás
Etiológia:
I.primer elhízás, oki tényezők:
-genetikus: az ob-gén a leptin nevű hormon szintézisét kódolja, amely a hypothalamus
receptorain hatva csökkenti az étvágyat.mivel minden elhízott embernek magasabb a leptin
szintje, feltételezhető, hogy náluk leptin rezisztencia áll fenn.
-fokozott táplálékfelvétel, inaktivitás, életmód
-pszychés. (stressz, frusztáció, egyedüllét→az evés jutalom, vígasz, szenvedély, esetleg
falánksági rohamok, szabályos éhség és jólakottságérzés- kontroll elvesztése, nikotinhiány
II.szekunder adipositás:
-endokrín betegségek: Cushing-kór, hypothyreosis, insulinoma(hasnyálmirigy szigetsejtjeinek
daganata), férfiaknál tesztoszteronhiány
-centrális elhízás: agyi tumor (hypophysis, hypothalamus) ill. ezek műtéte, vagy besugárzása
utáni állapot
130
Az energiabevitel kalóriadús, főleg zsírban gazdag táplálkozás, magasabb mint az
energiszükséglet (fizikai aktivitás hiánya)
A normális testsúly fölötti súly 75 %-a zsírszövet, 25%-ban a zsírmentes testtömeg
felszaporodása. Egy kg testsúly kalorikus egyenértéke kb. 7000 kcal. Az elhízás önmagában
még nem betegség, betegségértékét csak a hozzákapcsolódó morbiditás és mortalitás miatt
kap. Ha a testsúly 20%-kal v még többel átlépi a normális felső határt, sokkal gyakoribbak a
különféle betegségek (Framingham tanulmány). 35 fölötti BMI esetén a halálozás kétszerese a
normális súlyú egyének halálozásának.
Klinikuma:
-csökk izületi terhelhetőség, terhelésre dyspnoe, gyors kifáradás
-izületi panaszok a terhelt izületekben pl.térd és a gerincoszlopban
-izzadásra való hajlam fokozódik
Szövődmény:
-metabolikus szindróma: android elhízás, díslipoproteinaemia (triglicerid ↑2,2 mmol/l, HDL ↓
1-1,7 mmol/l, LDL ↑ 2,4 mmol/l össz cholesterin 5,2 mmol/l ↑) hyperuricaemia, csökkent
glükóztolerantia, inzulin rezisztentia, hyperinsulinaemia, hypertónia
-zsírmáj
-az elhízás a következő betegségekre hajlamosít:
Koszorúérbetegségek, alsó végtagi thrombosis és thromboembolia, alvási apnoe szindróma,
cholecystolithiásis, terhességi toxikosis, malignus betegségek: colorectáls-, endometrium-,
mamma-, prostata carcinoma,
arthrosis (térd, gerincoszlop, csípőizület),
Nőkben fokozódhat az androgén hormonok termelődése→hirsutismus, hajhullás, seborrhoea,
acne, secunder amenorrhoe, inferilitás, policystás ovarium szindróma,
Inertrigo, stria,
Az elhízás a szívelégtelenséget súlyosbítja
Dg.: normális testsúly megítélése BMI-vel, zsíreloszlás meghatározása derék-csípő hányados
mérésével, táplálkozási anamnesis, endokrín betegségek kizárása: basalis TSH
meghatározása, orális glükóztolerantia teszt,
Therápia: indokolt 30 fölötti BMI-nél mindenképp, de a 25 fölött esetén is!
A kezelés 3 legfontosabb része:
-kalóriacsökkentés, életmódváltás, testsúly csökkentése energiaegyensúly elérésével
-mozgás
-viselkedésterápia
Prg: ha a testsúly 10 kg-mal lesz kevesebb, az össz mortalitás több mnit 20 %-kal, csökk, a
cukorbetegséghez kapcsolódó halálozás több mint 30%-kal, az elhízással összefüggő
daganatok okozta halálozás több mint 40%-kal.
A metabolikus szindróma kritériumai
º Hasi elhízás:
> 102 cm férfi, > 88 cm nő
º Éhomi vércukor > 6.1 mmol/l
º Vérnyomás > 130/85 Hgmm
º HDL-koleszterin:
< 1.04 mmol/l férfi,
< 1.29 mmol/l nő
º Triglicerid > 1.69 mmol/l
131
A metabolikus (X) szindróma koncepciói (Reaven, 1988)
• Insulin rezisztencia/hyperinsulinaemia
• Glukóz intolerancia
• Dyslipoproteinaemia
• Hypertonia
(Nem történik utalás az elhízásra)
A metabolikus szindróma koncepciói (WHO 1999)
• Károsodott glukózreguláció (IFG, IGT) vagy diabetes mellitus
• Insulinrezisztencia (hyperinsulinaemiás euglykaemiás körülmények között a
glukózfelvétel alacsonyabb a vizsgált népesség alsó negyedébe tartozó
értéknél)
• Az artériás vérnyomás ≥ 140/90 Hgmm
• Emelkedett plazma trigliceridszint (≥ 1,7 mmol/l) és/vagy alacsony HDL-
koleszterinszint (< 0,9 mmol/l férfiakban, <1,0 mmol/l nőkben)
• Centrális típusú elhízás (derék-csípő hányados férfiakban > 0,9, nőkben >
0,85 és/vagy BMI > 30 kg/m2)
• Mikroalbuminuria (albuminürítés ≥ 20 µg/min, ill. ≥ 30 mg/24 óra)
A metabolikus szindróma: (WHO kritériumok)

A metabolikus szindróma koncepciói - ATP 3 (Adult Treatment Panel 3) 2001
• Abdominális típusú elhízás
Derékkörfogat > 102 férfiaknál, ill. > 88 nőknél
• Kóros szérum trigliceridszint: ≥ 1,69 mmol/l
• Kóros szérum HDL-koleszterin
< 1,04 mmol/l férfiaknál, ill. < 1,29 mmol/l nőknél
• Kóros vérnyomásérték ≥ 130/85 Hgmm
• Kóros éhomi vércukor ≥ 6,1 mmol/l
IGT/IFG vagy
2-es típusúdiabétesz
Centrális obesitás
WHR > 0.9 ffi
> 0.8 nő
vagy BMI> 30 kg/m²
Mikroalbuminuria
UAE ≥ 20 µg min
Inzulin rezisztencia
(glukóz felvétel a
legalsó quartilisban)
↑ Triglycerid ≥ 1.7
mmol/l
& ↓ HDL-koleszt. < 0.9
mmol/l
Vérnyomás
≥ 160/90 Hgmm
METABOLIKUS SZINDÓMA
132
A metabolikus szindróma koncepciói - IDF 2005
º Metabolikus szindrómával rendelkezik az (európai etnikumú) személy, akinek:
º ▪ Hasi zsírszövet felszaporodása van, azaz
º ha férfi, has-körfogata meghaladja a 94 cm-t,
º ha nő, has-körfogata meghaladja a 80 cm-t,
º valamint esetében az alábbi elváltozások közül legalább még további 2
fellelhető:▪ Emelkedett (> 1,7 mmol/l) triglicerid szint, ill. ha ilyen elváltozás
miatt gyógyszeres kezelésben részesül,▪ Csökkent (férfiaknál < 1
mmol/l, nőknél < 1,3 mmol/l) HDL- koleszterinszint, ▪ Emelkedett (≥ 130
Hgmm) szisztolés vagy emelkedett (≥ 85 Hgmm) diasztolés vérnyomás vagy
korábban diagnosztizált hypertonia miatt kezelés alatt áll, ▪ Emelkedett éhomi
(≥ 5,6 mmol/l) vércukor vagy korábban diagnosztizált 2-es típusú diabetes.
A metabolikus szindróma klinikai jelentősége
• A metabolikus szindróma minden egyes alapvető összetevője a 2-es típusú diabetes
prediktiv tényezője (evidenciaszint 1)
• Az insulinrezisztencia/hyperinsulinaemia a későbbiekben bekövetkező
cardiovascularis események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1)
• A vércukor értéke a cardiovascularis események független, folyamatos, határérték
nélküli kockázati tényezője (evidenciaszint 1)
• A növekvő LDL-koleszterin, a csökkenő HDL-koleszterin a cardiovascularis
események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1)
• A növekvő vérnyomás a cardiovascularis események független kockázati tényezője
(evidenciaszint 1)
Gyakran hyperurikaemia is jellemzi! (lásd köszvény)
Emelkedett lipoprotei frakciója a VLDL
Korai atherosclerosishoz vezet
/Konzultáción nem beszéltünk semmit, és neki csak angol nyelvű előadása van ebből a
témából./
28. Köszvény diagnosztikája és terápiája, az állapot rosszabbodás megelőzésének
lehetséges módjai. Enzimopathiák (galaktozémia, PKU) diagnosztikája és diétás kezelése
Köszvény
A zsír anyagcsere zavarai közé tartozik.
A purin anyagcsere zavara: a húgysav felszaporodása a vérben.
A vér húgysav szintje meghaladja a 400 mmol/l-t
Se húgysav >380µ mol/l, mert efelett már csökken a Na-urát oldékonysága a plazmában és
kicsapódhat
férfiaknál >420 µ mol/l
Kialakulhat:
• Primer módon, enzymopathia következtében
• Másodlagosan: fokozott szövet széteséssel járó folyamatokban, vagy húgysav
kiválasztásának csökkenése miatt (vesebetegségben)
133
A vérben felszaporodó húgysav urátkristályok formájában lerakódhat az ízületek savós
hártyáin, itt steril gyulladást kiváltva.
Az urátkrisályok a vesében is kicsapódhatnak: vesekövet, vagy chr. interstitialis nephritist
okozva.
Köszvény:(arthritis urica)
• Def:heterogén természetű anyagcserezavar, ami a szervezetben a húgysav
felszaporodásával jár (porc, inak, csont, vese): s fokozott termelés vagy
• -csökkent kiválasztás miatt alakul ki.
• Előford: ffi:nő-9:1 arány (nők menopausa után), különösen gyakori a Csendes óceáni
szigeteken
• -Primaer
• -Secundaer
Epidemiológia
• a jóléti államokban a férfiak 20%-ánál
• nőknél a menopausa után gyakoribb (az ösztrogén uricosuriás hatású)
• minél magasabb a se húgysav, annál nagyobb a köszvényes roham esélye
• négyszeres vesekő hajlam
• szorosan asszociált a metabolikus szindrómával
A köszvényes arthritis jellemzői
• akut kezdet, típusosan éjszaka, egy izületben (monoarthritis), gyakran az első
metatarso-phalangealis izület
• a gyulladást hámlás, viszketés követi,
• hyperuricaemia, húgysav kristályok az izületi folyadékban, tophusok
• gyors javulás NSAID-ra és főleg kolchicinre
• krónikus esetben urát lerakódás a bőralatti szövetekben, csontokban, porcokban,
izületekben és más szövetekben
Primaer hyperuricaemia
• A fokozott purin termelés
• -idiopathiás
• -specifikus enzymdefectusok (glycogen tárolási betegségek)
• A húgysav csökkent renalis ürítése
• a húgysavkiválasztás csak magasabb húgysav szint mellett lehetséges, polygén
eredetű, a puringazdag étrend provokálja (jóléti betegség, az esetek >99%-a)
• igen ritkák a húgysavképzés fokozódásához vezető genetika zavarok (Lesch-Nyhan,
Kelley-Seegmiller sy
Secundaer hyperuricaemia
• 1.fokozott termelés
- myeloproliferativ betegségek
- lymphoproliferativ betegségek
- carcinomák, sarcomák,
- chr. haemolyticus anaemiák
- cytostaticus szerek
- psoriasis
134
• 2. Csökkent renalis ürülés
- intrinsic vesebetegség
- tubularis trasport zavarok:
- gyógyszer okozta (egyes diureticumok)
- fokozott laktát szint (laktát acidosis, alk.-izmus)
- hyperketacidaemia (diab mell., éhezés..)
- diabetes insipidus
- Bartter syndroma
• fokozott nukleinsav anyagcsere miatt fokozott húgysavképzés: leukémia,
polycythaemia, tumorok, a kezelés következtében jelentkező sejtszétesés,
haemolytikus anaemia
• csökkent húgysav kiürítés: veseelégtelenség, laktátacidózis, ketoacidózis,
szaluretikumok
tünetek:
• 1.acut arthritis: b. láb metatarsophal izületén jelentkezik általában elsőként.
-duzzadt, meleg, érzékeny, fájdalmas, vörös, láz, funkciózavar
• precipitálhatja: „koplalás, zabálás, részegeskedés”
• Podagra (60%) a nagylábujj metatarso-phalangealis izület gyulladása: igen erős
fájdalom, duzzanat,
• ritkábban sokizületi
• láz, leukocytosis, gyorsult süllyedés, CRP. Nem obligát a hyperuricaemia!
• néhány nap – 3 hét alatt spontán szűnik
• 2.chronicus köszvény:
- tophusok
- deformitások
- rárakódó gyulladásos jelek
- ismétlődő rohamok
Purinanyagcsere
• a test húgysavtartalma 1 g, köszvényben 30 g is lehet
• Napi 350 mg termelődik: exogén purinbevitel + endogén szintézis
• 2/3 a vesén át ürül, 1/3 a bélből
• >380 µ mol/l plazmakoncentráció felett kicsapódik (kezdődik a betegség)
Laboratorimi leletek:
• Serum hugysav emelkedett >450 umol/l
• (de csak mintegy 95%-ban)
• Tophusokban Na urát kristályok
• Izületi folyadékban Na urát kristályok
• Képalkotók:
• -kezdetben nem jellemző
• -később urát tophusok
Diagnozis fő pontjai
• Éjszakai egyizületi (b metat.phal) acut arthritis
• Gyulladást követő hámlás, viszketés
135
• Hyperuricaemia
• Na urát kristályok azonositása
• Rohamok-tünetmentes periodusok
• Eredményes kezelés
• Szüveti manifestatiok
• gyakori pozitív családi anamnézis
• klinikum
• emelkedett húgysav szint
• a húgysav/kreatinin arány nagyobb, mint 0.8
• a colchicin hatásos a roham megszüntetésében
• típusos rtg. kép, vesekő
Patogenezis:
Urátkristályok kicsapódása az izületi synovia-folyadékban¬ granulociták fagocitálják ¬
gyulladásos mediátorok felszabadulnak ¬ synovitis
Kezelés:
• 1. Acut roham:
- Indomethacin (gyulladásgátló) v. Prolixan v. Naprosin
- colcichin (roham megszüntetésére alkalmas)
- steroid
- ágynyugalom,
- analgeticumok
- vizelet alkalizálása → hogy ne csapódjon ki → NaHCO
3
, Magurlit
• 2. Kezelés a rohamok között:
1.- diéta
- belsőségek megszorítása bizonytalan hatású
- 2 liter vizelet biztosítása
- alkohol fogyasztás elhagyása
2.thyazidok, kacs diureticumok kerülése
3. Colchicin
4. Serum húgysav csökkentése:
- uricusuriás szerek, ha a vizelet hugysav <800 mg/nap — probenicid (0,5-
2g/die)
- termelés csökkentés, ha a vizeket hugysav → 800 mg/die
allopurinol — Milurit 100-800mg/die
• a testsúly normalizálása, bő folyadékfogyasztás
• koplalás kerülése
• cytostatikus kezelés mellett Allopurinol (Milurit) adása
• purinszegény étrend (<300 purin/die) l. táblázat
• mérsékelt alkoholfogyasztás (túlivás¬laktát acidózis¬átmenetileg gátolja az urát-
kiválasztást¬akut roham lehet
• A szaluretikumok (Furosemid, Brinaldix, Hypothiazid) gátolják a húgysavkiválasztást
Klinikai stádiumok
• I: aszimptomatikus (igen gyakori)
• II: akut köszvényes roham
• III: a két roham közti csendes intervallum
136
• IV: krónikus: tophusok, irreverzibilis izületi eltérések
Krónikus köszvény
Tophusok: fülkagyló, nagylábujj, könyők, sarok, inak mentén
• csont-tophus ¬ csont kirágott (usuratio)
• izületi szövetek eltünhetnek (mutilatio)
• Vese: urát vesekövek (nem adnak röntgenárnyékot)
urat-nephropathia (nem-bakterialis interstitialis nephropathia): korai jele az albuminuria
A táplálékok purin tartalma
Alacsony:
• gabonafélék
• tej, tejtermék, tojás
• cukor, édességek, zselatin
• vaj, többszörösen telítetlen zsírok, mindenfajta zsír
• gyümölcs, dió, mogyoró
• fejessaláta, paradicsom
• víz, gyümölcslé, szénidrátdús italok
magas
• húsfélék, belsőségek, hal
• élesztő,
• sőr és más szeszes italok (az alkoholos laktát-acidózis csökkenti a renális urát
kiválasztást)
• bab, borsó, lencse, zabpehely, spenót, spárga, kelvirág, karfiol, gomba
Gyógyszeres kezelés
Akut roham:
• NSIAD
• Colchicin (gátolja a fagocitózist) óránként 1 mg/óra 4 órán át, majd 0,5-1 mg
óránként, összesen max 6mg. Mh: hasmenés a betegek többségénél
Tartós kezelés indokolt, ha tünet van vagy a húgysav >535 µ mol/l
Uricostaticum
• Allopurinol: xantin-oxidázgátló 100-300 mg. Cél: <380 µ mol/l húgysav szint
• (rasburikáz - egy urátoxidáz, amely vízoldékony allantoinná oxidálja a húgysavat, igen
drága, csak kemoterápia esetén adják)
Uricosurica
• Benzbromaron és probenecid: gátolják a húgysav tubuláris visszaszívását
Enzymopathiák
Az anyagcsere zavarok közé tartozik.
Azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az anyagcserét (intermedier
anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz
létre.
Laktóz intolerancia
• Ok: laktáz hiány
• Patomechanizmus: a galaktóz-glukóz összetételű laktóz nem bomlik le (kis része a
vizelettel kiürül-lactosuria), majd hasmenés keletkezik.
137
• Th: laktóz tartalmú ételek fogyasztásának mellőzése
Szacharóz-izomaltóz intolerancia
• Ok:maltáz 3,45, izoenzym hiánya
• Path: a szaccharóz nem bomlik le,
- bevitelét hasmenés követi (bacteriális bontás miatt),
- eközben hydrogen is keletkezik, aminek mennyiségét a kilégzett levegőben
meg tudjuk mérni.
• Th: szacharózmentes étrend
Kombinált glukóz-galaktóz malabsorbtio
• Ok: a bélsejtek glukóz és galaktóz aktiv transportolyamatainak zavara (bizonyos
mennyiség passziv transporttal bejut). Gyakran a cukrok renalis reabsorbtiojának
zavarával jár együtt.
• Path:gátolt lebomlás, hasmenés
• Th: mindkét cukorféleség mellőzése az étkezésből (nagyon nehéz)
Monosaccharidok lebontásának veleszületett enzymhiányos állapotai
1. Galactosaemia
• -ok:galaktóz-1-P-uridil-transferáz hiánya
• -patomech.: emiatt szabad galaktóz, galaktóz-1-P, és galaktitol(dulcit) szaporodik
fel,
• -klinikum: cataracta (a dulcit okozza), májcirrhosis, gyengeelméjűség,
- az enzymhiány a vörösvérsejtekből kimutatható.
• th: galaktózhiányos étrend
2. Fruktózintolerancia
• Ok: fruktóz-1-P aldoláz hiánya
• Path: gátolt lebomlás, felszaporodik a fruktóz 1-P, ami gátolja mind a glycolysist,
mind a glycogen lebontást, mind a glyconeogenesist
• Klinikum: agy., májsorvadás
-dg: fruktóz terhelésre vércukorszint csökkenés
• Th:saccharóz, szorbit, fructoz mentes étrend
3. Essentialis benignus fructosuria
• ok: fructokináz hiány
• path: a fructóz 10-40%-a a vizelettel
• kiürül,
• klin.: szervkárosodást nem okoz
Glycogentárolási betegségek
• Def. Különböző enzymhiányon alapuló betegségek
• Path: glycogen rakódik le a májban izomzatban, vesében
• Klinikum: szervkárosodás
• Dg: biopszia
• Th: nem megoldott
Azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét)
szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre.
- Phenilketonuria
138
- Galaktozaemia
- Fruktozintolerancia
- Laktózintolerancia
- Homocystinuria
- Alkaptonuria
- Cystinosis
- Glycogenosis
- Jávorfaszirup-betegség
Galaktozaemia:
A szénhidrátanyagcsere veleszületett emzimzavar, melynek egyetlen kezelési módja a
speciális laktózmentes és galaktóz - szegény étrend, amit egész életen át tartani kell.
Fruktózintolerancia:
A májban található fruktóz-1-foszfát-aldoláz enzim hiánya, ami miatt a fruktóz fogyasztása
után a májsejtekben fruktóz-1-foszfát szaporodik fel, és ez okozza a tüneteket. Terápiája
eliminációd diéta, a fruktóz és szacharóz bevitelének minimálisra csökkentése.
Laktózintolerancia:
A laktózbontó enzim teljes vagy részleges hiánya, így a tejcukor bontatlanul halad tovább a
vékonybélből, és a vastagbél baktériumai bontják el rövid szénláncú zsírsavakká és gázokká.
Homocystinuria:
• Metionon nem tud cisztinné alakulni (hiányzik a folyamatot katalizáló enzim:
cisztationin – szintetáz)
• Vérben megemelkedik a metionon szint
• Mentális retardáció, glaucoma
• Nő a thrombosis hajlam
• Gyakori csont elváltozások
• Metionon szegény, vagy mentes diéta
Alkaptonuria:
• Fenil-alanin a.cs. zavar (homogen-tizinsav-oxidáz hiánya)
• A vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik
• Nincs terápia
Cystinosis:
• Cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a retikuláris rendszer szerveiben,
szöveteiben
• Normális D-vit. ellátottság mellett rachitis-es tünetek → acidosis → hypokalaemia
Glycogenosis:
• A glikogén szintézis, ill. lebontás zavart
• Több enzim hiányában alakul ki
139
• Hypoglycaemia + hyperlipidaemia + acidosis + acetonuria (mert a szerveett CHO-k
helyett csak zsírt tud oxidálni)
• Kezelése: CHO mentes diéta
Jávorfaszirup – betegség:
• A leucin, izoleucin, valin dekarboxiláz enzimjeinek a hiánya
• Öröklött enzimdefektus
• A vizeletben ürülő aminosvak jellegzetes szagáról kapta a nevét
• Súlyos kp. id. rendszeri zavarokat okoznak a vérben felszaporodó aminosavak
• Kezelése: diéta (kérdéses aminosavak kiiktatása az étrendből)
Phenylketonuria:
Meghatározása:
A máj fenilalanin-hidroxiláz enzimaktivitás hiánya vagy kóros működése.
Fenil-alanin - Tirozin átalakulás fenil-alanin hidroláz hiánya miatt nem következik be. A
felhalmozódó fenil-alanin mérgezi a szervezetet, elsősorban az idegrendszert, a vizeletben
kóros fehérje-anyagcsere termékek jelennek meg (fenil-ketonok) jelennek meg. a vér-szérum
tartósan magas szintjének következtében súlyos, végleges idegrendszeri károsodás jön létre.
Öröklődésmenet: autoszomális recesszív (AR)
Vizsgálati módszer: restrikciós fragment analízis
Tünetei:
- súlyos mentalis retardatio
- hipertóniás izomzat, hiperaktív reflexek,
- hiperkinézis, tremor, görcsök
- skizoid személyiség formák lehetnek
- ekzemás bőrelváltozások
- melanin szintézis zavara: szőke haj,
- bőr pigmentációjának zavara
Születéskor a beteg gyermek tünetmentes, tömegszűrés 1975 óta vérből történik, ez a Guthrie-
teszt. Szűrő központ ma kettő az országban, az egyik a Budai gyermekkórház, a másik a
Szegedi gyermekklinika. (Gyakoriság: 1 / 9.000 élveszülés)
A diétás kezelés alapelvei:
- Diéta egész életen át !!!
- Szintetikus fehérjepótlás TÁPSZERREL
- Fehérje- és az érintett aminosav szegény dietotherápia
Tápszereik:
- Érintett aminosavmentes aminosav keverék
- Ásványi anyagokkal és vitaminokkal dúsított
- Naponta meghatározott mennyiséget kell elfogyasztani belőle, pl. 60 gramm (testsúly,
életkor, fizikai aktivitás)
- Legalább 3-4 alkalomra eloszlatva
140
SHS-cég termékei ÉLETKOR
Analóg LCP Újszülöttkortól
P-AM 1 Csecsemőkorban
P-AM 2 1 éves kortól
P-AM 3 12 éves kortól
P-AM maternal PKU-s terhes nők
Maxamaid XP 2 éves kortól
Maxamum XP 8 éves kortól
Milupa-cég termékei ÉLETKOR
PKU-1 mix Újszülöttkortól
PKU 1 Csecsemőkorban
PKU 2 1 éves kortól
PKU 3 12 éves kortól
Fenilalanin tolerancia:
Azt a természetes fehérje ill. fenilalanin mennyiséget nevezzük phe toleranciának, melyet a
PKU-s ideális phe vérszint fenntartása mellett megehet.
Pl. napi 30 mg/kg
Átlagosan napi 300 mg.
Kezelés célja:
A vérben a fenil- alanin koncentrációt a normál értékhez legközelebb eső szintre hozzuk. A jó
beállítás 2-6 mg/dl vérszintet jelent (a normál érték 2mg/dl), amit a speciális tápszerek, és a
diéta alkalmazásával lehet elérni.
Tiltott élelmiszerek:
• Húsok: sertés, marha, szárnyasok, hal, tenger gyümölcsei
• Húskészítmények, belsőségek
• Tej, tejtermékek: sajt, túró, vajkrém, joghurt, kefir, kakaó, író, Túró Rudi, tejpor,
tejszín
• Tojás
• Minden gabonából készült termék: kenyér,búzadara, sütemény, édesség, müzli
• Gabonapelyhek, müzlik
• Olajos magvak: dió, mák, napraforgómag, mogyoró, mandula, tökmag, pisztácia
• Szója
• Szárazhüvelyesek
• Zöldségek közül a zöldborsó
• Sütemények, tejes fagylaltok, jégkrémek
• Csokoládé, marcipán, kakaópor
• Néhány betegségben: Aspartammal vagy Nutrasweet-tel édesített termékek: light
üdítő italok, szörpök, rágógumik
Számítással fogyasztható ételek
• Gyümölcsök
• Zöldségek
141
• Fehérjeszegény élelmiszerek: kenyér, péksütemény, sütemény, zöldségkonzerv,
tészták, tojáspótló por, műrizs, csokoládék, flakes, diétás müzli
• Fehérjeszegény tejek,
• Kásák ! 4 hónapos kortól
Korlátlanul fogyasztható ételek
• Zsiradékok: margarin, zsír, olajok
• Lekvárok, jamok, gyümölcszselék, gyümölcskocsonyák (de zselatin nélkül!)
• Gyümölcsfagylaltok, vizes jégkrémek
• Üdítőitalok, ásványvíz
Fehérjeszegény élelmiszerek:
Fe-mini- Szegedi gabonaiprai kutatóintézet:
Fe-mini száraztészták (metélt, spagetti, csőtészta, cérnametélt, kocka, tarhonya, gríz, rizs)
Fe-mini kenyérpor, galuskapor
Fe-mini süteménypor (vanília, eper, málna, mangó ízesítésben)
Fe-mini tojáspótló por
Fe-mini pudingpor (vaníliás, mézes)
Fe-mini zsemlemorzsa
Szegedi konzervgyár termékei:
- Pástétomok (cukkinikrém, karfiolkrém, vadas zöldségpástétom)
- Készételek. Zöldséges rizzsel töltött káposzta; zöldséges töltött paprika
paradicsommártásban, Rizzsel töltött paprika paradicsommártásban; Gombapaprikás
tejföllel
Békéscsabai diéta Rt. termékei:
- Diétás sütemények: Karamellás sütemény, gyümölcsös ízzel töltött sütemény,
kókuszos golyócskák, fahéjas tallér, kókuszos tallér, citrom ízű töltött ostya, kókuszos
töltött ostya
Németországi SHS:
- Damin kenyér és süteménypor
Angliai SHS:
- SHS Loprofin müzli (mogyorós, csokis, epres, almás)
- Loprofin kenyérpor
- Loprofin tészták
- Loprofin édességek (csokis keksz, vaníliás nápolyi, narancsos nápolyi)
- Duobar csokoládé (vaníliás, epres, toffu-s)
Pécsi ostyagyár: PKU-s fagylalttölcsér
(Barbara sütemények: karamellás, gyümölcsízes, kókuszos, citromos, fahéjas, sós)
Egyebek:
- Lp flakes almás-mézes
- Lp ringlets csokoládés
- Lp chips pikáns fűszeres
- Lp bar: sárgabarackos, erdei gyümölcsös, almás-fahéjas
- Lp pasta: paradicsomos, ázsiai fűszerezésű
- Lp drink tejpor
- Lp fruity almás-banános, körtés
- SNO-PRO tejital
142
Élelmiszerek helyettesítési lehetőségei:
TILOS ADHATÓ
Hús, húskészítmény Gomba, zöldségek
(rántott, vagdalt, pörkölt, krém, pástétom)
Liszt Keményítő (Búza-, kukorica-, burgonya-)
Fe-mini, Loprofin kenyérpor, Damin, Hammermühle
Tészta Fehérjeszegény tészták, keményítőből gyúrt tészta
Dara Fehérjeszegény dara
Rizs Fehérjeszegény rizs
Sütemények Fehérjeszegény süteményporok, sütemények
Tej SNO-PRO tej, lpd tejpor
Tojás Tojáshelyettesítő por (Fe-mini)
Csokoládé Fehérjeszegény csokoládé (Duobar)
Cornflakes SHS Loprofin müzli
Chips Fehérjeszegény chips
Fehérjebevitel:
Csecsemőkor 0-2 hónap 2,3 g /tskg
3-5 hónap 2,1 g/tskg
6-12 hónap 2,0 g /tskg
Gyermekkor 1-3 év 22 g /nap
4-6 32 g /nap
7-9 40 g /nap
10-12 45 g /nap
13-14 55-60 g /nap
Fiatalok 15-15 év 50-60 g /nap
Felnőttek 19 éves kortól 45-55 g /nap
Terhesség kiegészítésként + 30 g /nap
Szoptatás alatt + 20 g /nap
Megszületés után:
- Egyéni fenil-alanin toleranciának megfelelően anyatejet is kaphat (1-2-3 dl/nap), ezen kívül
analóg PKU-oldat korlátlan mennyiségben.
- Ha szükséges tea (gyermektea, kömény, csipkebogyó)
Napi étkezés 6-8
Kéthónapos kortól:
- Előbbiek+ gyümölcsléotthon préselt pl.: őszibarack, sárgabarack, almalé, boltban kapható
bébiitalok
- Fehérjepótló tápszer napi 5 gramm, gyümölcslével keverve étkezés előtt
Napi étkezés 6-8
Háromhónapos kortól:
+ gyümölcspüré, gyümölcsturmix
Napi étkezések száma: 6-7
143
Négyhónapos kortól:
+ lpf körtekása, almás-banános kása
Napi étkezések száma: 6-7
Hathónapos kortól:
+ Napi kétszeri főzelék (150-200 ml)
+ fogak megjelenésével kézbe adható otthon sütött fehérjeszegény kenyér péksütemény
Fokozatos áttérés a darabos ételekre
Napi étkezések száma: 4-5
Egyéves kor után:
Fehérjeszegény tejitalok (SNO-PRO, lpd)- anyatej, analóg PKU oldat helyett
Fehérjepótló tápszer
Napi étkezések száma: 4-5
Kétéves kor után:
Ízben, színben, összetételben, mint a felnőtteké.
Napi étkezések száma: 3-5
Diéta beállításának feltételei:
1. Diagnózis pontos ismerete
2. Laborparaméterek ismerete
2. Testsúly, testmagasság változásainak követése
3. Új gyógyszer, terápia ismerete
4. Szociális helyzet, kooperáció
Írásos szakmai anyagok:
- Fehérjeszegény diétával a teljes életért
- PKU-s a gyermekünk
- PKU-val jól élni
- Az élet PKU-val
- Az anyai PKU szindrómáról
- PKU-s újság
- PKU-s hírlevél, e-mailben
- Egyéni és csoportos tanácsadás
- Sütő-főző stúdiók
- Táborok
- Tréningek
ANYAI PKU SZINDRÓMA
- anyai phe →magzati phe →TERATOGÉN
- anyai vér phe > 6 mg%
A magzati toxicitást befolyásoló tényezők:
A magasabb anyai vér phe szintek
– értéke
– időtartama
144
– fluktuációja
– a placentális gradiens milyensége
– a gestaciós időszak
Kritikus időszak: 1. trimeszter (organogenezis !!)
Tünetei:
• halmozott spontán vetélések
• intrauterin sorvadás kis születési súly
• microcephalia mentalis retardatio
• congenitalis vitium (Fallot-tetralogia, nagyér transpozíciók, stb)
• craniofaciális dysmorphia
• esetenként multiplex csontdeformitások
• enyhe neurológiai eltérések
Elkerülése:
• Csak megelőzéssel: TERVEZETT TERHESSÉG!
• Optimális vér phe szint: 1-4 mg%
A prevenció lehetőségei:
• fogamzásgátlás
• genetikai tanácsadás
• rosszul diétázó lányoknál féléves próbaidő a phe szint rendezésére
• fogamzás előtt 3 hónappal és egészen a szülésig optimális vér phe szint (1-4 mg%)
• vér phe szint kontroll hetente 2-3 x
Teendő az eleve rossz phe szintekkel rendelkező gondozottaknál:
• felvilágosításukkal egyidőben nyilatkozat aláiratása: nem megfelelő phe szintek
mellett terhesség vállalása csak saját felelősségre
• fenti esetben rábeszélés az örökbefogadásra
• phe szint mellett bekövetkező terhesség →orvosi javaslattétel a terhesség terminálására
• a szigorított diéta kompenzálása
• gyógytápszer (fehérje kiegészítés)
• szükség esetén + tyrosin substitutio
• vitaminok, ásványi anyagok
• kalória kiegészítők (Duocal, Fantomalt)
Galaktozémia:
• szénhidrát anyagcsere zavar veleszületett betegsége
• kezelése: laktóz MENTES, galaktóz SZEGÉNY étrend
• egész élten át tartó diéta
Enzimhiány lehet
• galaktokináz hiány
• galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz – gal-1-PUT-hiány
• epimerázhiány
Átmeneti galaktósaemia:
• májbetegségekhez, infekciókhoz, koraszülöttséghez társulhat
145
Tilos élelmiszerek:
• tej, tejtermékek
• belsőségek, vörös húsok, felvágottak
• zöldborsó, szárazhüvelyesek
• muskotályos szőlő
• tej alapú zsiradékok
Rejtett galaktóz formák:
• galaktopeptidek – bab, rizs, búzasikér, paradicsom
• raffinóz – kakaóbab, káposztafélék
• pektin csoport – agy, vese, máj, belsőségek
• arabinogalaktóz-sztachióz-arabinogalaktán – répa, hagyma, fokhagyma, spárga
Anyatej galaktóz tartalma: 2450 mg/100 g
Napi ajánlott galaktóz bevitel: 50-500 mg, toleranciától függ
Laktóz mentes = NEM galaktóz mentes
Laktóz tartalmú gyógyszerekre is ügyelni kell! pl.: Bilagit, No-Spa
Laktóz tartalmú édesítő: Biosweet
Felmerülő problémák:
• kálcium hiány: pótlása: tápszerrel (Pregomin, Humana SL, Alsoy, Isomil, Nursoy…)
pezsgőtablettával (Sunife Ca)
ásványvizekkel (Kékkúti, Apenta-, Büki-, Fonyódi-,
Harkányi ásványvíz, Harmatvíz, Királyvíz, Mohai Anna, Parádi víz)
29. Anaemiák felosztása, diagnosztikája, jellemzése
Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma, illetve a hemoglobin koncentrációja a
normálishoz képest jelentősen lecsökken, anaemiáról beszélhetünk.
Átmérőjük: 7-7,5 μm
Fánk alakúak
Mennyiségük:4-5,5 T/l
Egészséges ember vére 150-160 g hemoglobint tartalmaz
Legfőbb funkciója az O
2
szállítás.
A vörösvérsejtképzéshez szükséges anyagok:
• B
12
- vitamin: extrinsic faktor
• Apoeritin: a gyomor nyh. parietalis sejtjei termelik, intrinsic faktor
• Folsav: szerepe a DNS- szintézisben van.
• C-vitamin: a folsavat alakítja biológiailag aktívvá
• B
6
-vitamin: a Hem-szintézis koenzimja
• Cu: a hemoglobin képzésben szerepet játszó enzim alkotórész
• Ni: Hatása a rézhez hasonló
• Co: vas felszívódáshoz szükséges
• Fe: a hemoglobim alkotó eleme
146
• aminósavak: a globin frakció alkotói
A vörös vértest képzés és lebomlás egészséges emberben egyensúlyban van.
Anaemia okai:
• Csökkent szintézis
– <Hb szintézis : vashiány, thalassemia, krónikus betegségek
– <vvt. DNS szintézis : megaloblasztos anaemia
– vvt össejt hiánya : aplasztikus anaemia és myeloproliferatív leukémia
– csontvelőt infiltráló rák vagy leukémia
– erythropoetin hiány : uraemiában
• Fokozott vvt. destructio vagy vesztés
– vérzés
– haemolysis intrinsic : kóros vvt membran vagy Hb vagy enzimzavar)
– haemolysis extrinsic : antitest (transzfúzió), gyógyszer, fertőzések, fizikai,
kémiai okok, anyagcserezavarok, hypersplenia
Az anaemiák felosztása az MCV (mean corpuscular volumen) és MCH (mean corpuscular
haemoglobin) alapján:
hypochrom
microcytaer= MCV,
MCH ⇓
normochrom normocytaer
MCV, MCH norm.
hyperchrom macrocytaer
MCV,MCH ⇑
Fe⇑= thalassaemia
Fe és ferritin ⇓=
vashiányos anaemia
reticulocyta⇑ = haemolysis
vagy vérzés
reticulocyta⇓ = aplastikus
vagy renalis anaemia
reticulocyta
normális/alacsony= B12,v.
fólsav hiányos anaemia
vagy MDS
(myelodysplasia)
Fe ⇓, ferritin⇑= gyulladás, fertőzés vagy tumor okozta anaemia
Vasanyagcsere, vashiány, anaemia
Javasolt napi vasbevitel
• ffi: 12 mg
• menstruáló nő:15 mg
• terhes: 30 mg
• erős menses okozta vasveszteség már gyógyszert igényel!
• A Haem-vas kb. 70%, a vasraktár: 18% (vizoldékony, ezért mobilizálható ferritin és
nem oldékony, lerakódó haemosiderin)
• Vashiányban emelkedett a szérum transzferrin (vagy transzferrin receptor)
• az alacsony szérum ferritin szint a vashiány legkorábbi jele! (mert a vasraktárt tükrözi)
Vashiány és hashiányos anaemia okai
• csökkent bevitel (csecsemő, kisgyermek, vegetariánus)
• felszívódási zavar: gyomorresectio, maldigestio- és absorptio
• fokozott igény (növekedés, terhesség, szoptatás, sportolás), B-12 kezelés
• Vasvesztés: vérzésekből, műtéti, gyakori vérvétel, véradás
– gastrointestinalis vérzés: ulcus, erozív gastritis, nyelőcső varix, carcinoma,
colon diverticulumok, aranyér,
147
A vashiányos anaemia összefoglalása
• üresek a csontvelői vasraktárak, a szérum ferritin <12 mcg/l
• ha más ok nem igazolható, felnőttön vérzéses eredetű
• vaskezelésre javul
Sideropenia, anaemia tünetei
• Bő- és nyálkahártya eltérések : barázdált vagy töredező köröm, kanálköröm
(koilonychia), diffúz hajhullás, szájnyálkahártya aphták, szájzúg rhagadok (kipállás),
Ritkábban sima atophiás nyelv, száj-nyelv égés, nyelési zavar (Plummer-Vinson
syndroma)
• nemspecifikus idegrenszeri eltérések : fejfájás, ingerlékenység, koncentrációképesség
csökkenése
• Anaemia tünetei: sápadt bőr és nyálkahártyák, fáradékonyság, functionális systolés
szívzörej
Vasiányos anaemia kezelése: oki, illetve vaspótlás
• naponta kétszer 100-200 mg Fe++ -készítmény. 3-6 hónapig. Egy hét múlva
emelkednie kelle a retiulocytaszámnak és a Hb-értéknek. Mellékhatás: feketére festi a
székletet, gastrointestinalis panaszok, esetleg ulcus. (3 g Fe-szulfát egyszeri adag
halálos lehet!)
• parenteralis kezelés (Ferrlecit): felszívódási zavar, gyulladásos gyomor-bél betegség,
ill. az oralis kezelés mellékhatásai esetén. Phlebitist okozhat
Anaemia krónikus betegségekben:
• Fe alacsony, de ferritin normális, a Htk ritkán alacsonyabb, mint 25%, a
reticulocytaszám nem diagnosztikus
• Általában nem kell kezelni.
• Esetleg erythropoetin (nagyon drága, sc, 30000 E hetente) kezelés.
Veseelégtelenségben dialízissel
Anaemia perniciosa
• genetikailag determinált autoimmun betegség: parietalis sejtek pusztulása, intrinsic
faktor nem termelődik. Gastritis, achlorhydria, carcinoma rizikó
• glossitis,
• funicularis myelosis: spinalis ataxia,
paresisek
paraesthesiák, legkorábbijel a vibrációérzet kiesése (hangvilla-teszt!)
• az anaemia idősebb korban jelentkezik, kifejezett!
• A B
12
(kobalamin) hatása: homocystein¬metionin (hiány= folsav anyagcserezavar,
DNS szintézis zavar, anaemia)
metilmallonil-CoA ¬succinil CoA (hiány= kóros zsírsavak képződnek, beépülnek az
idegrendszer lipidjeibe, idegrendszeri zavarok)
• Csak állati eredetű táplálék tartalmazza (a colon baktériumflórája által termelt B12
nem szívódik fel). Napi bevitel ≅ 5 µ g, kiválasztás 3-5µ g. A májban 2000-5000 µ g
tárolódik, ezért a B-12 hiány csak >3év után manifesztálódik!
• Felszívódás: B-12+intinsic faktor (gyomor parietalis faktor fehérjéje) az ileumból
• Malabsorptio okai: bevitel elégtelensége ritka (csak vegetariánusoknál), gastrectomia,
ileum resectio, Crohn, anaemia perniciosa, vak bélkacs szindróma (baktériumok
felhasználják)
148
Folsavhiányos megaloblastos anaemia
• a thymin (metilált uracil) ¬ uracil átalakuláshoz szükséges a DNS szintézis-ben
• Folsav (zöldség, máj) ¬ poliglutamátból monoglutamát a vékonybélben=
dekonjugáció (anticoncipiens, diphedan gátolhatja) ¬ felszívódás a jejunumból.
• A májban 4 hónapos tartalék van.
• Javasolt bevitel 0,4 mg/nap.
• Szérumszint 3-15 ng/ml
Folsavhiány okai:
• Alúltápláltság (alkoholisták), idősek egyoldalú táplálkozása
• fokozott igény: haemolysis, terhesség
• malabsorptiós szindrómák
• Dekonjugációt gátló gyógyszerek (anticoncipiens, diphedan)
• Folsavantagonista gyógyszerek (methotrexat, trimethoprim (Poteseptben), triamteren
(Amilorid)
Terhességi anaemia
• fiziológiás a vízretenció okozta dilutio miatt
• vashiányos (vaspótlás)
• folsavhiányos
Megaloblastos anaemia diagnosztikája
• macro-ovalocyták és polysegmentált (4-6) neutrophilek
• reticulocytaszám csökkent (esetleg norm)
• csontvelőben ineffectiv erythropoesis, intramedullaris haemolysis enyhe icterust
okozhat. Ezért magasabb Fe és LDH
• 100 pg/ml alatti szérum B-12 szint (norm: 210-910 pg/ml). Schilling teszt: szájon át
adott izotoppal jelőlt B-12 (*Co-B-12) ürülése a vizeletben és ennek változása
intrinsic faktor adása után
• folsavhiány: alacsony folsavszint, norm. Schilling teszt
Megaloblasztos anaemiák kezelése
• B
12
100µ g im.: egy hétig naponta, egy hónapig hetente, élethossziglan havonta
• folsav: folsav tabletta 3 mg napi 1-2
• terhességben 0.35mg/die (pl. Maltofer-fol 100 mg vasat is tartalmaz)
A haemolysis
• a vvt élettartama 120 nap⇒a MPH rendszer (lép, máj csontvelő) lebontja ⇒ez a
fiziológiás extravascularis haemolysis.
• Kóros haemolysis esetén az MPH lebontó kapacitása nem elég ⇒intravascularis
haemolysis
• vvt élettartam rövidül ⇒fokozott vvt. képzés (kompenzált haemolysis).
• Ha már nem tudja kompenzálni ⇒haemolytikus anaemia
A haemolytikus anemiák diagnosztikája
• A haemolysis jelei: LDH (HBDH), Fe, indirect bilirubin, reticulocytaszám ⇑; a vvt.
élettartam⇓
• anaemia esetén csökkent vvt-szám, Hb és Htk
• vvt. morfológia:
149
– spherocyta-golyósejtes anaemiában;
– céltáblasejt-thalassaemiában;
– sarlósejtes anaemia;
– fragmentocyta microangiopathiás haemolysisben (pl. műbillentyű
mechanikusan okozza);
– vvt-agglutinatio autoimmun haemolytikus anaemiában (AIHA),
– Heinz-testek (intacellularis Hb-precipitátumok) glukóz-6-foszfát-dehidrogenáz
elégtelenségben
A haemolytikus anemiák lefolyása
• Krónikus szakasz:
– amig az akár 10-szeresen fokozott vvt. képzés kompenzálja a haemolysist,
nincs anaemia
– Tünetek: általános anaemia-jelek (fáradékonyság, csökkent terhelhetőség,
szédülés), esetleg icterus, splenomegalia, pigment-epekövesség
• Acut haemolytikus krízis:
– láz, hidegrázás, esetleg collapsus
– icterus és indirect hyperbilirubinaemia
– fej-, has- hátfájások
– haemoglobinuria (sörbarna vizelet), szövődmény: acut veseelégtelenség
– LDH/GOT arány >12=haemolysis, <12=máj-epe betegség
– LDH/HBDH arány: <1.3=infarctus vagy haemolysis, >1.6=májbetegség
Haemolytikus anaemiák felosztása jellemzése:
Corpuscularis haemolytikus anaemiák
• veleszületett vvt. membrandefektus (Na, H2O áramlik a sejtbe, csökkent osmotikus
rezisztencia): Golyósejtes anaemia. (spherocytosis): Prevalencia 1:5000, Th:
spelenectomia
• veleszületett enzimzavarok (glukóz-6-foszfát dehidrogenáz, ill. piruvátkináz
elégtelenség: +családi anamnézis, normális morfológia, normális osmotikus
rezisztencia, fertőzés, stressz, gyógyszerek precipitálják.
• Hb-szintézis veleszületett zavarai (kóros Hb vagy a β-lánc elégtelen képződése
– sarlósejtes anaemia : négereken igen gyakori; mutáns Hb-S termelődik;
homozigotákon kifejezett haemolysises krízisek, szervinfarctusokkal; Th:
allogén csontvelő transzplantácio, infectio-védelem
– β -Thalassaemia (thalassa=tenger , gyakori a Földközi tenger körül): A Hb A1
(felnőttben 97% újszülöttben 40%) bétalánc genetikus defektusa ¬ ineffectiv
erythropoesis (sok vvt képződik, de már a csontvelőben pusztulnak)
céltáblasejtek;homozigótában: toronykoponya, kefekoponya, osteoporosis,
haemosiderin lerakódás.Th: transfusio, Desferal, folsav, súlyos esetben
csontvelő transzplantáció
• szerzett membrándefektus: paroxysmalis nocturnalis haemoglobinuria (PNH) a
myeloid össejt membran foszfatidil-inositol-glikán (PIG)-complementeket horgonyzó
fehérjéinek zavara¬complement haemolysist okoz. Éjszakai haemolisis shubok. Th:
transzfúzio, kumarin, szteroid, sz.e. csontvelő transzplantácio
Extracorpuscularis haemolytikus anaemiák
• A vércsoportszerológia antitestjei (At): haemolysinek és haemoagglutininek
• Vörösvértest ellenes antitestek
150
– IgM, 900-ezer molsúlyú nagy molekula, „komplett” At, mert képes
„összekötni” két vvt-t: ABO-izoagglutininek; „hideg” antitestek
– IgG, 150-ezer molsúlyú kisebb molekula, „inkomplett” At. Csak a Coombs
teszttel mutatható ki. Rhesus (Rh)-izoagglutininek; „meleg” antitestek
Haemolitikus transzfúziós reakció
• Előfordulás: 0,1%
• legtöbbször AB0 tévesztés. Vércsoport meghatározáskor indirekt Coomb teszt
szükséges szérum antitestek kimutatására
• Azonnali reakció okozza a halálesetek 90%-át, 70%-ban AB0 inkompatibilitás miatt.
>200 ml vér beadása esetén különösen súlyos lehet.
– Verejtékezés, láz, hidegrázás; dyspnoe, tachpnoe, hypotonia; viszketés,
uritcaria, flush; fej-, hátfájás; hányinger, hányás; haemoglnbinuria (barnás-
piros); icterus. Szövődmény: shokk, veseelégtelenség, DIC
• Elhúzódó reakció: láz, icterus, Hb-esés
• Therápia: volukmenpótlás, bikarbonát, antiallergiás kezelés, sz.e. dialízis,
• Megelőzés: korrekt vércsoport meghatározás (AB0, Rhesus, Kell-Ag),+ At-keresés
(indirect Coombs)¬pozitivitás esetén At-differenciálás, keresztpróba (donor vvt +
recipiens szérum) Bedside AB0 meghatározás
Autoimmun haemolytikus anaemia (AIHA)
• Meleg autoantitest (inkomplett IgG) 70%
– 45% idiopáthiás, 55% secundaer: non-Hodgkin lymphoma, SLE, gyógyszer
(metildopa-Dopegyt, penicillin, chinidin (hapten), vírusfertőzés
– az antitest kötődés miatt a vvt-ket a MPS a lépben-májban fagocitálja, vvt
élettartam néhány nap ¬haemolytikus anaemia, esetleg krizisekkel
– Diagnózis: gondolni rá váratlan Hb csökkenés esetén; direkt Coombs pozitiv;
keresni a secundaer AIHA-t
• Hideg agglutinin (IgM) 15%; 0-5 oC-on komplement aktiváló hatásúak
– Akut AIHA, főleg infekciók után, 2-3 hét alatt múló
– Krónius AIHA: hidegben akrocyanosis (melegre múlik), intravasalis
haemolysis, haemoglobinuria, szomahömérsékleten alvadó vér, direkt Coombs
teszt komplementek jelenlétét mutatja
– mycoplasma fertőzéshez, benignus monoclonalis gammopathiához, malignus
lymphomákhoz társulhat
• Bithermikus (IgG) leggyakoribb gyermekkori
– vírusfertőzés után; gyorsan kialakuló; múló, spontán remissio a fertőzés
gyógyulása után; direct Coombs +. Hidegben a haemolizin komplementtel
kötődik és melegben jön a haemolysis
Aplastikus anaemia
• Őssejt (stemcell) betegség okozta csontvelői aplasia vagy hypoplasia 0.2 eset /
100000/ év.
• 70% idipathiás, többi secundaer: gyógyszer – chlorocid, phenylbutazon, NSAID,
arany, colchicin, allopurinol; toxin: pl. benzol (az esetek 10 %-a, kumulálódik!);
ionizáló sugárzás; vírusfertőzés
• Pg: Külső noxa genetikai hajlam esetén autoimmun reakciót provokál
• nem súlyos, súlyos, nagyon súlyos: granulocyta <1500 <500 <200, thrombocyta
<50000 <20000 <20000, reticulocyta < 60000, <20000 <20000
151
• Tünetek : anaemia, granulocytopenia miatt: fertőzés, necrosis, mycosis,
thrombocytopenia miatt: petechia, száj/nyálkahártya és más vérzések
• Kezelés (kezelés nélkül 70%-os halálozás):
• 50 év alatt súlyos esetben csontvelő traszplantácio! (10 éves túlélés 80%),
• enyhe esetben immunszuppressziós kezelés,
• supportív kezelés: vvt-thrombocyta transzfúziók
• Izolált formák : pure red cell aplasia, pure white cell aplasia, amegakariocytás
thrombocytopenia
Sarlósejtes anaemia:
• A vörösvérsejtek csökkenése genetikai defektus az oka
• Kóros hemoglobin képződik
Methemoglobinaemia:
• A Fe
++
helyett Fe
+++
• Stabilan kapcsolja magához az oxigént, és azt nem adja le
• Élettani körülmények között normálisan is fejlődik a szervezetben, de a
methemoglobin-reduktáz, vagy a glutátion-reduktáz ismét hemoglobinná alakítja
• Ezek az enzimek újszülöttekben hiányoznak, így ez náluk nagyon veszélyes
• Ezt az átalakulást létrehozhatja a nitrit és egyes gyógyszerek
Összefoglalás:
Fe-hiányos
Hemolitikus →vvs. szétesik
Aplasztikus →kevés van
Anaemia perniciosa
vvs. alakja szerint: microcitas (Fe-hiányos)
macrocitas (B
12
-, folsav hiányos)
Fe-hiány: ffi., nő, terhes
ferritin – raktár vasat tükrözi
Mensruáció alatt: előszőr ferritin ↓
Utána se. Fe ↓
Normális étkezés mellett Fe-hiány csak vérzésben van
30. Endokrin szabályozás. A pajzsmirigy betegségei
Az endocrin rendszerben 3 szabályozás kapcsolódik össze:
- hormonális szabályozás (belső elválasztású mirigyek által termelt hormonok, de ide
tartozik a cholecystokinin is)
- működését alapvetően az idegrendszer befolyásolja (ingerületátvivő anyagok)
- az immunrendszer is kapcsolódik a szabályozáshoz
A hormonális szabályozás jellemzői:
- lassú, ezért hosszú idő szükséges a hatás kialakulásához
- a kialakult hatás tartós
- a kiválasztott anyagok nagy távolságra jutnak el a szervezetben
- a kiválasztott anyagok receptorokon keresztül fejtik ki hatásukat
152
A kiválasztott anyagok hatása lehet:- specifikus
- általános
Az egyes hormonok elválasztásában általában a negatív visszacsatolás érvényesül (de! pl. a
vércukor szint emelkedése inzulin szekréciót vált ki vagy a vér Ca szintjének emelkedése
parathormon szekréciót vált ki)
A hormonok különböző szerkezetűek lehetnek:
- aminosav származékok (pl. pajzsmirigy hormonok)
- polipeptidek (pl. hypophysis hormonok)
- steroidok (pl. mellékvesekéreg hormonjai, nemi hormonok)
A hormonok szerkezetéből adódó különbségek:
- az aminosav származékok és a polipeptidek érzékelésére szolgáló receptorok a sejtfelszínen
vannak. Ezek a hormonok raktározódhatnak, szükség esetén a raktárakból szabadulnak fel
- a steroidok érzékelésére szolgáló receptorok a sejtmagban találhatók, csak szükség esetén,
de novo (újonnan) szintetizálódnak.
A hormonelválasztás szabályozásában a legfelsőbb szabályozó a hypothalamus (releasing
hormonok).
Ez alatt van a hypophysis (elülső és hátsó lebenye- trop hormonok), majd az egyéb endocrin
mirigyek.
A hypothalamus által termelt hormonok:
GHRH (növekedési releasing hormon)→hatására az elülső hypophysisben termelődik a
növekedési hormon ill a somatostatin →általános hatása a növekedés
CRH (corticotropin releasing hormon) →hatására az elülső hypophysisben termelődik az
ACTH →ennek eredményeképpen a mellékvesekéregben aldosteron és glucocorticoidok
(ezek közül a legfontosabb a cortizol) képződnek→részben a só- víz háztartásban játszanak
szerepet.
153
TRH (thyreotropin releasing hormon) →hatására az elülső hypophysisben TSH termelődik →
a pajzsmirigyben a tiroxin, trijódtironin elválasztást serkenti →részben az anyagcserét
befolyásolja, részben a növekedést szabályozza.
GNRH (gonadotropin releasing hormon) →hatására az elülső hypohysisben FSH és LH
választódik el→ezek a hormonok a férfi ill. a női működést befolyásolják →
♂: testosteron elválasztás, spermium érése
♀: tüsző- érés,- növekedés, sárgatest kialakulása →ezzel összefüggésben az ösztrogén típusú
hormonok elválasztása (ösztrogén, ösztradiol, ösztriol), progesteron szekréció
PRF(prolactin releasing faktor) v. (PIF) = dopamin (nem más, mint a dopamin!!!!)
→az elülső hypophysisben a prolactin elválasztást gátolja → hat a sárgatestre, ezáltal gátolja
a progesteron elválasztását, hat az emlőmirigyekre, ezáltal gátolja a tejelválasztást
A hypophysis hátsó lebenyében két hormon található, melyek ott tárolódnak: oxitocin,
vasopressin (ADH).
Endokrin betegségek: Hypothalamus-hypophysis
Rövidítések:
1. GH= growth hormon, növekedési hormon (szinoníma: STH: szomatotropin)
2. PRL: prolactin
3. FSH: folliculus stimuláló hormon
4. LH: luteotróp hormon
5. ACTH : adrenocorticotróp hormon
6. TSH: thyreoidea stimuláló hormon
7. ADH: antidiuretikus hormon, vasopressin
8. IGF-1: inzulinszerű növekedési faktor
9. GhRH: a GH releasing hormonja
10. SST: szomatosztatin
• Hypophysistumorok előfordulása:
– 3-4/100000,
– de a mikroprolactinoma gyakori.
– MR vizsgálat során 10 %-ban, autopszia során 25%-ban fordul elő
• 60% hormonaktív (hormont termel), többségük prolactinoma, további gyakorisági
sorrend akromegalia, ACTH termelő Cushing–kór, igen ritka a TSH és gonadotropin
(FSH-LH) termelő daganat
• 40% inaktív, de a daganat hormonkiesést okozhat. A kiesés sorrendje: GH→FSH-LH
→TSH-ACTH
• A hormoninaktív tumorok klinikai tünetei:
– Adenohypophysis (mellsőlebeny) elégtelenség= hormonkiesések
– Diabetes insipidus (ADH hiány)
– Fejfájás
– Látási zavarok: a látóideg kereszteződést (chiasma opticum) komprimáló
tumorok látótéár kiesést okoznak
• Diagnózis: MR (CT)
• Kezelés transsphenoidealis hypophysectomia
Endokrin betegségek
154
A betegségcsoport jellemzői:
• hormonzavar miatt megváltozott (lassult, vagy gyorsult) anyagcsere,
• folyadék- és elektrolit-háztartás zavara
A diéta célja:
• alkalmazkodni e „megbillent” állapothoz az energia és a tápanyag arányok
változtatásával
• önmagukban nem elegendők az okok, vagy tünetek megszüntetésére,
• egyéb terápiás eljárások (hormon szubsztitúció, vagy sebészi megoldás)
kiegészítéseként fontos szerepet tölthetnek be
Hipopituitarizmus: csökkent működésű agyalapi mirigy egy vagy több
(panhipopituitarizmus) hipofízishormon elégtelenségével - igen ritka
• Tünetek: általában egyszerre több mirigy elégtelenségét jelzik
• Th.: az ok (pl. tu.) megszüntetése, nagyenergiájú vagy protonsugár besugárzás,
hiányzó (cél)hormonok pótlása
Simmonds kór
Az agyalapi mirigy elülső lebeny (valamennyi) hormonjának elválasztása csökken
(részlegesen, vagy majdnem teljesen)
Tünetek: (a trophormonok kiesésének megfelelőek)
• alapanyagcsere ↓,
• ↓szérum Na szint,
• ↓vérnyomás,
• szérum K szint,
• szérum-koleszterin szint,
• inzulinérzékenység (a vércukorszint a normális tartomány alsó határa körüli értéket
mutat),
• vérszegénység
Terápiája: hormonszubsztitúció
Diéta:
• a magas szérum-koleszterin szint csökkentése,
• a felborult kálium-, nátrium-háztartás korrigálása,
• a további állapotromlás megakadályozása
Diabetes insipidus
Gyakori, nagy mennyiségű, híg, cukormentes vizelet ürítésével járó kórállapot.
• Oka: az antidiuretikus hormon (ADH, vazopresszin) valós (nem termelődik
elegendő), vagy relatív (a receptorok érzékenysége csökkent), hiánya trauma, tumor,
vagy gyulladás miatt
• Tünetek:
• poliúria, akár 4-40 l/nap (a vese tubuláris sejtjeiben a folyadék nem tud
visszaszívódni),
• polidipszia (szomjúság érzés),
• exsiccosis (kiszáradás), vérnyomás esés, keringés összeomlás.
• Terápiája: a kiváltó ok megszüntetése, vagy hormonszubsztitúció
• Diéta
155
• folyadékbő (tilos a beteget szomjaztatni!),
• ásványi anyagokban gazdag (Na, Ca, K,Mg, különböző anionok és
mikroelemek)
• Vízben oldódó vitaminokban gazdag (fokozott ürülés a vizelettel)
• A vasopresszin a hypothalamusban képződik, a neuronok a nyélen keresztül a
hypophysis hátsó lebenyébe szekretálják
• A diabetes insipidus lényege: A vazopresszin hiánya vagy hatástalansága
(receptorhiba) esetén a vese tubulus nem tud vizet visszaszívni, nincs
koncentrálóképesség →bő vizelet, fs:1001-1003
• Centralis (leggyakoribb): 1/3 idiopathiás (néha öröklött vagy autoimmun), 2/3
secundaer: tumor, metastasis, műtéti következmény, trauma, encephalitis, meningitis
okozza
• Nephrogén: ritka öröklött formák: Xq28: hibás vasopressin-2 receptor; ill. az
„aquaporin-2”-csatornát kódoló gén hibája
• Szerzett nephrogén : tubulus károsodás, hypokalaemia, hypercalaemia esetén és
Lithium is okozhatja
• Tünet: polyuria (5-25 liter!) →polydipsia →dehydratatio, asthenuria (kisgyermekeknél
hasmenés)
• Diagnózis: szomjazási teszt (l. Táblázat) →: vizelet osmolaritas: >550
mOsmol/l=kizárható; >300-<550= lehet parciális; <300 és a szérum osmolaritas
>295mOsmol/l= diabetes insipidus
• Kezelés: alapbetegség gyógyítása, dezmopresszin (hormonhatású vazopresszin
analóg) (pl. Minirin tabl., orrspray). Nephogén forma esetén thiazid diuretikum
Acromegalia, gigantizmus
Az agyalapi mirigy növekedési (GH, vagy STH) hormonjának túltermelődése
• felnőtt korban acromegáliát,
• növésben lévő gyermeknél gigantizmust (óriásnövést) okoz
oka: jóindulatú tumor (hipofízisadenoma)
Tünetek:
• fejfájás,
• verejtékezés, szív megnagyobbodás, szívelégtelenség
• hát- és izületi fájdalmak,
• kezek, lábak érzékelési zavara,
• felnőtt korban duzzadt ajak,
• a nyelv, az orr, az állkapocs, a fül megnagyobbodása
• a túlzott mennyiségben képződő gonadotrop (GH) hormon a szervezetre anabolikus
hatással bír:
• fokozott fehérje szintézis,
• pozitív nitrogén-egyensúly,
• magas vérnyomás,
• nagymértékű nátrium-, kálium-, kalcium- és foszfor-visszatartás,
• csökkent szénhidrát-tolerancia
diéta:
• a fokozott fehérje-, az ennek hasznosulásához szükséges energia- és
vitaminszükséglet (B6, B2) biztosítása
156
Adenohypophysis elégtelenség: teljes v. részleges
• Okai: hypophysis v. sellakörnyéki tumorok; műtét; besugárzás;trauma; Sheehan sy.:a
terhesség során hyperplasiássá vált hypophysis necrosisa szüléskor (acut elégtelenség,
de lehet tünetszegény: nincs tej!); Autoimmun hypophysitis, granulomás betegségek
• A hormonkiesések következményei, diagnózisa és kezelése:
• GH ↓: törpenövés v. velnőttkori GH hiány= zsirtömeg, izomtömeg↓, adynamia,
fokozott art. scler. és osteoporosis rizikó. Dg. GH↓, IGF-1↓, GH nem nő GHRH-ra
vagy inzulin okozta hypoglycaemiára. Kezelés: rhGH inj.
• Secundaer hypogonadismus: amenorrhoea, libido csökken, szörzet csökken Dg:
FSH, LH, ösztradiol/testosteron ↓. Kezelés: anticoncipiens vagy tesztoszteron tabl.-
injectio
• Secundaer hypothyreosis (tüneteket lásd ott), Dg: TSH ↓, FT4 ↓.Kezelés: 75-100 µ g
thyroxin
• Secundaer hypadrenia (tüneteket lásd ott, de nem pimentált). Dg: cortisol, ACTH ↓.
Kezelés: 20-30 mg cortisol (Cortef tabl)
• PRL-hiány: agalactia, Dg: PRL nem nő TRH-ra (a TSH és PRL releasing hormonja).
Nem kezeljük
A pajzsmirigy betegségei
Functionalisan:
• ---hyperthyreosis
• Pathologiailag: autoimmun thyreoidisek
másodlagos hyperthyreosis
toxicus adenoma
Basedow kór
túlzott thyroxin bevitel
Hyperthyreosis:
Okai
1. Morbus Graves –Basedow. Autoimmun gyulladás. Autoantigén a TSH receptor,
antitestek stimulálják→hyperthyreosis
2. Jódhiányos eredetű autonóm göbök, aktiváló mutációk a TSH receptorokban
3. Thyreoiditises: a szerv átmeneti gyulladásos destrukciója hormonkiáramlához vezet
4. Pajzsmirigyhormon túladagolás
• Tünetek: Fogyás, tachycardia(tachyarrhythia abs),
Meleg bőr, remegés, gyengeség, labilitás
• Dg: TSH alacsony(supprimált):<0,7 umol/l
T3-T4 magas
nyaki UH , nyelési rtg, trachea légsáv
aspiratios cytologia
izotop felvétel
• Th: sebészi resectio (főleg meleg göbök esetén)
Metotyhyrin funciocsökkentő
157
Izotop (sejtölő)
• Thyreostatikus gyógyszerek
– Metimazol (Metothyrin 10 mg)
– Propylthiouracil (Propycil 50mg)
– Gátolják a jód szerves vegyületbe való beépülését
– Mellékhatás: kiütés, nagyon ritkán agranulocytosis
• Izotóp kezelés: 131J, 90%-ban β -sugárzó (2mm hatótávolság); Basedow-kórban
hypothyreosist okoz, autónomiában euthyreosist, mert a forró göbök által
visszaszorított ép pajzsmirigy nem veszi fel
• Műtét hyperthyreosisban általában kétoldali subtotalis resectio
Hypothyreosis:
• Ok: autoimmun folyamat, daganat, izotóp kezelés, műtéti maradvány
• Autoimmun thyreoiditis, amelyben a destrukció dominál:
• golyvával járó Hashimoto thyreoiditis
• Időskorban gyakrabban észrevétlenúl jelentkező atrófiás thyreoiditis
• Műtét után
• Tünetek: hízás, lelassulás, bradicardia, szellemi-, fizikai functiocsökkenés
• Dg: magas THS, alacsony T3-T4, hypercholesterinaemia, morfológiai eltérések
• Th: hormon substitutio (L-thyroxin)
• Thyroxin tabletta (L-Thyroxin, Euthyrox, Letrox): kis adaggal kezdeni, kéthetente
emelni az adagot, mert a hypothyreotikus szív érzékeny a tiroxinra. Célérték: normális
TSH
• Diéta: cholesterin csökkentés, fogyás, fizikai aktivitás fokozása
Hormon-metabolizmus és hormonhatás
• A thyroxin (T4) előhormon, amely elsősorban a májban-lépben, dejodináz enzim
hatására trijódthyroninná (T3) alakult
• T3 hatásai:
– Sejtmag receptoron: genomikus, pl. TSH feedback
– Mitochondriumon: egyes anyagcserefolyamatok
• Hatások:
– Alapanyagcsere fenntartása, hyperthyreosisban fokozása
– Általános anyagcsere aktiváló
– Magzati agyi fejlődés
– Idegrendszer (izgalmi állapot hyperthyreosisban ⇔ apatia hypothyreosisban)
– Izomműködés (decompensatio hypothyreosisban)
– Glikogenolízis, proteolízis
– Ca-P anyagcsere gyorsul, osteoporózis
– Katekolamin hatás fokozása (tachycardia hyperthyreosisban)
Jódigény a WHO szerint:
– 0-12 hónapos korban 50 µg/nap
– 1-5 éves korban 90 µg/nap
– 7-12 éves korban 120 µg/nap
– 12 éves kortól 150 µg/nap
– Terhességben 200 µg/nap
158
– Szoptatás 200 µg/nap
• Egy élet során kb. 5 gr jódra van szükségünk
• A jódellátottság mérése
jódbevitel=vizelet jódürítés
• Elégtelen jódellátottságú volt a világ lakosságán 29%-a
• Strúmája volt a lakosság 12%-ának
• A jódhiányt nem sikerült felszámolni 2000-ig!
• Magyarország 4/5-e enyhén-mérsékelten jódszegény terület:
50-100 (helyenként kevesebb) µg/nap
• A jódhiány kritériumai: A jódhiány foka
• < 20 =súlyos
• 20-49 =mérsékelt
• 50-99 =enyhe
• >100 =normális jódellátottságú
Jódhiány megelőzése:
Jódozott konyhasó:
• Az asztali só jódozása (pl. 15mg/kg) 5 g fogyasztása esetén + 75
µg/nap bevitelt jelentene, bár főzéskor részben elillan!
• Mindenfajta só és esetleg a takarmány jódozása bőséges
jódellátottságot jelentene
• Svájcban 1827 óta jódozzák a sót →megszünt a golyva
Mikor nem elég a jódozott konyhasó?
• Jódigény pubertásban átmenetileg emelkedik, ezért a kifejezettebben
jódhiányos területen Jodid tabletták (100-200 µg) ajánlott
• Terhességben és szoptatáskon napi 150 (multivitamin, de az Elevit-ben
nincs jód!) vagy 200 µg (Jodid 200) szükséges
Jód túladagolás „Jodexcess” >500 µg/nap
– gátlódik a pajzsmirigy jódfelvétele, jódhasznosulása (Wolf-Chaikoff hatás).
– Kedvez a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek →thyreoiditis →
hypothyreosis
Súlyos jódhiány és következményei:
• Nálunk nincs! = <10 µg/die jódürítés
• súlyos anyai jódhiány →magzati jódhiány →hypothyreosis, cretinizmus (különösen a
születés utáni jódhiány okozta idegi myelinisatiós zavar miatt
• Kezelése: depot jód injectio (pl. 480 mg olajban) az anyának
Az enyhe-mérsékelt jódhiány következményei
• Strúmaképződés, főként iskolás-pubertaskorban (Mo-on helyenként 20%)
• 40 év felett göbösödés autonómia
• Az autonómia patogenezise: Jódhiány→TSH és helyi növekedési faktorok
stimulálják a pajzsmirigyet (epigenetikus tényező) →szomatikus aktiváló mutációk
TSH receptoron →fokozott hormonképződés, sejtszaporulat, forró göb= jóindulatú
follicularis adenoma
• WHO:
O =nincs
I= tapintható
II.a. Hátrahajlított nyakkal látható
159
II.b.:látható
III: nagy
A terhességi jódhiány következménye enyhe-mérsékelt jódhányos területen:
• jódhiány →kevesebb anyai hormon →amagzat korai agyfejlődése anyai hormon-függő,
mert még nincs pajzsmirigye →kevesebb jód-kevesebb hormon a későbbi magzati
fejlődés során →esetleg később alacsonyabb IQ!
A jódhiányos euthyreotikus strúma kezelése: 200 µ g jodid (J) és/vagy 75 µ g thyroxin (T4)
<40 év diffúz strúma J
<40 év göbös strúma J +T4
40-60 év diffúz J +T4 (?)
40-60 év göbös T4 (?)
>60 év Observatio
A pajzsmirigybetegségek diagnosztikájának eszközei:
• Hormon- és antitest mérések (funkcio?)
• Ultrahang vizsgálat (szerkezet?)
• Izotóp vizsgálat (milyen au ultrahanggal észlelt göb funkciója? Ha hideg, lehet
daganat, ha nem hideg, jóindulatú!)
• Cytológiai vizsgálat (daganat?)
• Trachea légsáv vizsgálat (okoz-e kompressziót a strúma?
Hormon meghatározások:
• Szérum TSH , FT4, FT3 (F= a hormon szabadon keringő, hatékony frakciója)
• FT4, FT3, TSH↓= hyperthyreosis, pajzsmirigy túlműködés
• FT4 norm., FT3 norm., TSH↓= latens hyperthyreosis
• FT4 ↓, TSH = hypothyreosis, pajzsmirigy csökkent működés
• FT4 norm., TSH = latens hypothyreosis
• TSH, FT4, FT3 normális = euthyreosis, normális pajzsmirigyhormon termelés
Pajzsmirigy ellenes autoantitestek
• TPO (thyroid peroxidase) ellenes antitest a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek
általános markere
• TSH-receptor ellenes antitest: az immunhyperthyreosis oka = stimulálja a TSH
receptort
Hyperthyreosis Hypothyreosis
Fogyás, jó étvágy mellett
Izzadás, remegés
Hasmenéshajlam
Tachycardia
Izgatott
Strúma diffús vagy göbös
TSH ↓, FT4 és/vagy FT3
Hízás
Száraz bör
Székrekedés
Bradycardia
Apatia, depresszió
Choleszterin emelkedett
CK emelkedett
TSH , FT4↓
Latens hyperthyreosis okozhat:
160
• ritmuszavart (fibrilláció),
• oszteoporozist,
• gyorsíthatja a demencia, Alzheimer kialakulását,
• növelheti a halálozást
Latens hypothyreosis okozhat:
• magas koleszterint,
• depresszióhajlamot,
• fokozhatja a cardiális decompensatiót
Kit kell szűrni pajzsmirigybetegségekre
• Az 55 év feletti nőket
• Strúmás betegeket
• Latens hyperthyreosissal és hypothyreopsisal asszociálható állapotok esetén
A pajzsmirigyrák ritka, a rákok 1%-a
• 90%-ban differenciált (papilláris és follicularis rák) viszonylag jóindulatú
Diagnózis: hideg göb cytológiája ultrahang vezérléssel
• Kezelése: totalis (near-totalis) thyreoidectomia →a maradék pajzsmirigyszövet és
esetleges metasztázisok kezelése ablatiója 131J-dal →90%-os gyógyulás
• A ritka anaplasztikus carcinoma igen rosszindulatú, túlélés átlag 6 hónap
• Medullaris (C-sejtes, calcitonin termelő) cc. Közepesen rosszindulatú
A dietetikus és védőnő feladatai pajzsmirigybetegségekben
• A jódprofilaxis propagálása
• Az elhízott hypothyreotikus beteg diétás kezelése
• Az elhízás megelőzése a hyperthyreosis kezelése során: ha a beteg nem figyel oda,
átlagosan 8 kg-ot hizik!
31. A mellékvese fokozott és csökkent működésével járó állapotok
Mellékvese kéreg hormonjai:
- Mineralocorticoidok (pl.: aldoszteron), só és vízháztartás befolyásolására (Na, K).
- Glucocorticoidok (pl.: kortizol), szénhidrát és fehérjeanyagcsere befolyásoló
- Androgének (szexuálsteroidok)
zona glomerulosa
mineralocorticoidok
zona fasciculata
glucocorticoidok
zona reticularis
androgének
Aldosteron
Na+-retenció
K+ leadása a sejtekbe
folyadékretenció
¬hypertonia,
hypokalaemia
cortisol
gluconeogenesis⇑¬
hyperglycamia;
fehérjelebontás; gátolja
az intracellularis
folyadékfelvétel
dehydroepiandrosteron
proteinszintézis, virilizálás
Napi termelés 50-250mg 20.30mg férfi 3 mg, nőn:0,7mg
20-150 pg/ml 140-550 nmol/l DHEA-S:
Hyperfunctio:
161
Cushing syndroma:
A glucocorticoidok fokozott termelése.
/A glucocorticoidok farmakológiai hatásai
• gluconeogenezis proteinekből¬catabolikus állapot, osteoporosis, diabetogén
anyagcsere állapot
• hyperlipidaemia, fokozott zsírlebontás. a zsírszövet eloszlás átrendeződik a törzsre,
májba, csepleszbe (cholesterin-LDL chol. szint emelkedés)
• Hematológiai hatások: fvs⇑, eozinofilek száma⇓, lymphopenia (B-T sejtek
szuppressziója) ¬fokozott fertőzéshajlam
• Gyulladás-, exsudatio-, proliferatio-gátló hatás
• hypokalaemia: gátolja az intestinalis K felvételt, fokozza a vizelet K excretiót.
• A glucocorticoid gyógyszerek relatív hatáserőssége: 20 mg cortisol= 5 mg
prednisolon =4 mg metilprednisolon = 0.5 mg dexamethason vagy betamethason/
• Formái: hypophysis adenoma, mellékvese adenoma, ectopiás ACTH termelő tumor
(leggyakrabban bronchus cc, carcinoid)
• Tünetek: Törzsre, nyakra lokalizált hízás, holdvilágarc, astriák, („bölénypúp”)
hypertonia, diab mell., magas cortisol szint, mellékvese adenoma UH-val
• telihold arc, centripetalis elhízás, hypercholesterinaemia,
• osteoporosis, myopathia,
• diabetogén anyagcsere
• hypertonia,
• striák, acne, fertőzés-hajlam
• gyermekeknél növekedési zavar
• hirsutismus, virilisatio
• pszichés, esetleg pszichotikus tünetek,
• hypokalaemia
• Th: az adenoma eltávolitása (laparoscop, hagyományos műtét)
• Hypophysis adenoma: transsphenoidalis adenomectomia
• ectopiás ACTH termelő tumor: eltávolítás, ha ez lehetetlen mellékvesehormon
szintézis gátló kezelés (o,p-DDD – Lysadren).ketokonazol,(Nisoral),
aminoglutetimid,
• mellékvese tumor: adenomectomia (laparoscopos)
Cushing szindrómák differenciálása:
centralis Cushing
sy. (hypophysis
adenoma
ectopiás ACTH
termelő túmor
mellékvese tumor
Se ACTH
N vagy ⇑ ⇑ vagy ⇑ ⇑ ⇓
ACTH CRF
stimulációra
emelkedik?
igen nem nem
Cortisol
nagydózisú
dexamethasonra
csökken?
igen nem nem
162
Lokalizációs
módszerek
Sella MR (CT) tumorkeresés
Mellékvese UH,
CT, MR, izotóp
Conn syndroma:
Aldosteron termelő adenoma (vagy kétoldali mellékvese hyperplasia)
• a hypertoniák 1-6%-a.
• Diagnosztikus.
– hypertonia, hypokalaemia, izomgyengeség,
– polyuria, polydipsia,(K-hiány okozta renalis diabetes insipidus), vizelet K
ürítés fokozott (>30mmol/die)
– metabolikus alkalózis
– emelkedett aldosteron (>150pg/ml), szupprimált renin (< 1 ng/ml/óra – az
intravascularis hypervolaemia miatt), Aldosteron/renin- arány >300!
(szűrővizsgálat)
• Kezelés: műtét vagy Spironolacton (aldoszteron receptor gátló)
Secundaer hyperaldosteronismus:
• A juxtraglomerularis apparatus hypovolaemiája miatt emelkedett renin emeli meg az
aldosteront:
• hypertoniával járó állapot: arteria renalis stenosis, phaeochromocytoma,
• hypertonia nélküli: hyponatraemia, hypovolaemia (hashajtó, vízhajtó), mindenfajta
oedema esetén (szív, máj ,vese)
Hypofunctio:
Mellékvesekéreg elégtelenség
• Primaer
– Addison kór: autoimmun adrenalitis: Ag= 17α-hidroxiláz
– Metasztázisok a mellékvesékben
– fertőző betegségek, tuberculosis, AIDS, szepszis,
– Akut mellékveseelégtelenség oka lehet: haemorrhoagiás infarctus
meningococcus sepsis során (Waterhouse-Friderichsen sy), bevérzés pl.
Syncumar kezelés során, szepszis, műtéti eltávolítás
• Másodlagos:
– hypophysis elégtelenség tumor miatt vagy annak műtéte után;
– tartós szteroid kezelés utáni állapot (mindig fokozatosan kell elhagyni!).
Mellékvesekéreg elégtelenség tünetei
• M.Addison:
– pigmentált bőr (cortisol⇓ ¬ POMC ⇑ ¬ ACTH, MSH ⇑ ¬melanocyták
stimulálása a bőrben ¬ pigmentatio)
– gyengeség, elesettség,
– vitiligo (szintén immunjelenség)
– fogyás, dehydratatio
– hypotonia
• Krízis esetén a fentiek és:
– exsiccosis,collapsus, shock, oliguria
– hányás,
– hypoglycaemia,
163
– metabolikus acidosis,
• Secundaer hypadrenia
– nincs pigmentatio (ACTH alacsony),
– enyhébb lefolyású, mert nincs hypoaldosteronismus (az aldosteron szekréciót a
renin irányítja!)
Mellékvesekéreg elégtelenség diagnosztikája és kezelése
• cortisol ⇓
• ACTH ⇑
• ACTH adására a cortisol nem emelkedik
• esetleg mellékvese ellenes At
• Kezelés: napi 20-30 mg cortisol (Cortef) elosztva: délig 2/3, estig 1/3 + szintetikus
mineralocorticoid: 0.1 mg Fludrocortison (Astonin-H)
Addison- kór: (Glycocorticoidok)
• Ok: Autoimmun, sarcoidosis, tbc, tumormetastasis (tüdő, emlő), gombafertőzés
A tünetek kifejlődéshez a mellékvesekéreg állományának 80-90%-os pusztulása
szükséges. Leggyakoribb 30-40 éves korban.
• Tün.: Fáradákonyság, fogyás, gyengeség, hypotonia, nyálkahártyák foltos
hyperpigmentatioja („bronzkór”), hányinger, hypoglykaemiára való hajlam.
• Addison krízis: halálos kimenetelű lehet a betegség, legsúlyosabb megjelenési
formája. Hasfájás, hányás, hasmenés, dehydratio, hyponatraemia, hyperkalaemia, láz,
hypotonia, collapsus.
(mineralocorticoidok: hyponatraemia)
• Dg.: Szérum Na-, Cl szint csökkenése, K- szint emelkedése
• Th: substitutio: adreson
Phaeochromocytoma
A mellékvesevelő tumora
• Előfordulás 1/50000
• Tünetek: hypertonia (kiugrások vagy fix), hideg veriték, tachycardia
• Pg: Adrenalin, noradrenalin, dopamin kiáramlás. Mérése diagnosztikus. VMA:
vanillin-mandulasav
• Kezelés: műtét
32. Primaer és secundaer hyperparathyreosisok fajtái. D-vitamin hiány és kezelése.
Hormonképzés helye Hormon neve Feladata
Mellékpajzsmirigy Parathormon Csontképződés, Ca és P kiválasztás
szabályozása
Parathormon:
• szérum kalciumszintet növeli,
• szérum foszforszintet csökkenti
164
Calcitonin:
• szérum kalciumszintet csökkenti,
• szérum foszforszintet csökkenti
Hypoparathyreosis:
A mellékpajzsmirigy csökkent működése vagy a célszervek (vese, csontok) parathormonnal
szembeni rezisztenciája.
Vagy a parathormon csökkent elválasztása.
Ok lehet:
• autoimmun folyamat (gyakran társul I. tipusú diabetes mellitushoz, anaemia
perniciosa-hoz), totális vagy szubtotális thyroidectomia. Gyermekkorban congenitalis
mellékpajzsmirigy hiány ill. fejlődési rendellenesség okozza.
Tünetei:
- Hypocalcaemia - val járó anyagcsere- rendellenesség - tetániás roham (parathormon
hiány váltja ki thyroidectomiat követően). Máskor a szérum Ca szint csökkenése váltja
ki. Neuromuscularis érzékenység; Szérum Ca-, és Mg szint alacsony.
- Szédülés, rossz közérzet, gégeizmok görcse, kéz „őzfejtartása”, fulladás, cyanosis;
felsőajak, arcizmok görcse, a tekintet merev
- Tachycardia, migrén, lábikragörcs;brochusgörcs, pyrousspazmus, hólyagsphinceterek
görcse. (rohamok provokálhatók)
- Labor: Hypocalcaemia, hyperphosphatemia
Dg.:
• Rtg- Osteosclerosis, lágyrészmeszesedés.
• EKG- megnyúlt ST, rövid T-hullám.
Th.:
- Akut tetániás rohamban Ca iv., lassan.
- Dihodroxokolekalciferol (Rocaltrol); D3 vitamin (kolekalciferol) 50-100 ezer NE (1-2
tbl.)/nap
- Alacsony magnézium szint esetén azt is pótolni kell. (Rendszeres kontroll szükséges)
- Diéta: magas Ca tartalmú, emelt D-vitamin tartalmú
- mielőbbi gyógyszeres szubsztitúció
Hyperparathyreosis:
A mellékpajzsmirigy fokozott működése következtében fennálló betegség.
A parathormon túltermelődése és hypercalceamia jellemzi.
Ok: (leggyakrabban tumor)
• Adenoma (kb. 80%-ban), carcinoma
Tünetei: (a parathormon fokozott elválasztása miatt)
- Csontokban üregek, cysták képződhetnek, patológiás fracturák, a csontokban a
csontállomány helyét fibrosus anyag tölti ki.
- Vesekövesség (Caoxalát vagy –karbonátkő), tubularis károsodás (gyakran társul
visszatérő infekció)
- Emelkedett szérum Ca szint, csökkent P- szint; emelkedett vizelet Ca és p tartalom
165
- Obstipáció
Dg.:
- Vizeletgyűjtés- Ca- és P- szint mérése
- Rtg.
- UH, MRI, scintigraphia (Tumor?)
Th.:
• Kacs-diuretikum (pl.: furosemid) növelhető a Ca ürítés
• Műtét szükséges, ha a Ca-szint tartósan eléri vagy meghaladja a
3,5mmol/l-t , csökken a creatinin-clearence, ismétlődő vesekövesség és aktív
csontfolyamat áll fenn.
Diéta:
• az étrend csökkentett kalcium–tartalmú (500-600 mg/nap),
• foszfátban gazdag (szinte minden élelmiszer tartalmazza),
• folyadékbő (2,5-3l/nap), a nap folyamán egyenletesen elosztva, akár éjjel is
(vesekőképződés megelőzése)
D-vitamin hiány
Oka:
• Hiányos D-vitamin bevitel (időskori malnutritio)
• Csökkent napfény expositio
• Csökkent D-vitamin képződés a bőrben
• Csökkent aktív D vitamin képződés a vesében
• Csökkent D-vitamin felszívódás a gasztrointesztinális traktusban
D-vitamin:
• Steroidhormon
• Bőr: 7 dehidrokolesterol ⇒D3(cholecalciferol) ⇒Máj: D3 ⇒25(OH) D ⇒
Vese+egyéb: 25(OH)D ⇒1,25 (OH) calciferol=calcitriol
• Fokozzák: INH, rifampicin,
• Hatása: - Ca felszivódás fokozása a bélen és vesén keresztül,
- növeli a csontállományt
166
D-vitamin hiány időskorban:
• >65 éves szoc. otthonlakóknál 25-54%
• a 25OH cholecalciferol szint forditottan arányos a PTH-val →csökkenő csontképzés,
fokozott resorptio
• izomgyengeség, izomfájdalom, osteoarthritis progressioja, romló makrofág funkció
D-vitamin kezelés időskorban (saját gyakorlat)
• Az osteoporosis kezelésére általában heti 2x3000E – 3x3000E-et használunk.
• Szükséges-e aktivált D vitamin? Alfa-D3 illetve 1-25-kolekalciferol (Rocaltrol)?
• Secundaer hyperparathyreosis kimutatása heti 4x3000E Vitamin-D3 Bioextra kapszula
D-vitamin és daganat: az epidemiológiai adatok nem meggyőzőek
• A daganat prevalencia az északi kevés napsütéses, szennyezettebb levegőjű
területeken magasabb, mint a napsütéses délen
Osteomalacia
• Rachitis: a mineralizáció zavar + a csont növekedési fúgák működési zavara
• Osteomalacia: mineralizációs zavar
• Pg: D-vitamin hiány malabsorptio, időskor
• D-vitamin képzési zavar: májbetegség, vesebetegség, genetikus: VDDR1: 1α-
hidroxiláz elégtelenség, VDDR2: intracelluláris D-vitamin-receptor hiba
• Kl: csontfájdalmak, csont görbül,
• Dg: rtg, esetleg csontbiopsia
• Terápia: D-vitamin, illetve alapbetegség gyógyítása
167
Osteomalacia, rachitis
• Osteomalacia: az ujonnan képzett szerves matrix mineralisatiojának elégtelensége
• Rachtis: az epiphysisek calcificatios zavara
• Okai: D vitamin hiány, chronicus phosphat depletio, calcium malabsorbtio, systhemás
acidosis
Osteomal./rach. klinikuma
• Bágyadtság, gyengeség, alacsony vérnyomás, vázrendszeri fájdalmak, deformitások
• Abnormális csont törés, fog rendellenességek
• Labor: magas iPTH szint, magas vizelet Ca ürítés, alkalikus foszfatáz csont frakciója
magas
• Csontsűrűség csökkent
• Dg: rtg., csontbiopszia,
• Th: Ca, D vitamin, foszfát pótlás
33. Az osteoporosis és dietetikája. A megelőzés étrendi lehetőségei különböző
életkorokban.
Def.:
• A csontváz-rendszer-betegsége, a csont ásványi anyag tartalmának progresszív
megfogyatkozása, majd ennek következtében a mikroarchitektúra károsodásának
okaként a csontok fokozott törékenysége…
• A csont mennyisége megfogyatkozik, anélkül, hogy a szerves és szervetlen
összetevőinek aránya megváltozna
• csontásványok és a csont alapállományának arányos csökkenése, ami mellett a csont
összetétele normális marad.
Jellemzője:
• Az alacsony csont mennyiség, normális mineralizáció mellett
• Microarchitectura károsodása
• A fokozódó csont fragilitás mellett a törési rizikó emelkedik.
Oka:
• csökkent pubertáskori csontképződés
• fokozott felnőttkori csontvesztés
Diagnózis:
• kórtörténet
o rizikó-tényezők felismerése
o jelek és tünetek (szimptómák)
• fizikális vizsgálat
• Bone Mineral Density (BMD) mérés
• (ODM)
• (testmagasság-mérés)
• rutin és csak indokolt esetekben (diff.dg.) specifikus laboratóriumi vizsgálat(ok)
• röntgenológiai vizsgálat (szövődmények és diff. dg. célzattal…)
Csontsűrűséget befolyásoló tényezők
• Nem
168
• Faj
• Genetikai tényezők
• Nemi hormonok
• Növekedési hormon
• Pubertás ideje
• Kalciumfogyasztás
• Igénybevétel
Laboratóriumi vizsgálatok:
Első szint (rutin)
• teljes vérkép
• kalcium
• foszfor
• kreatinine
• alkalikus phosphatase
• albumin
• máj-enzimek
• thyroid-stimulating hormone (TSH)
Második szint (speciális tesztek) – secunder osteoporosis kizárására
• vizelet kalcium ürítése
• vizelet szabad cortisol
• vörösvértest-süllyedés (We)
• parathormon (PTH)
• 25-hydroxy D vitamin
• fehérje electrophoresis
Anyagcsere csontbetegségek - rutin labor:
Alk. Phos Ca P PTH
HyperPTH ↑ ↑ ↓ ↑
Osteomalachia ↑ (↓) ↓ (↑)
Osteoporosis N N N N
Paget’s ↑↑ N N N
Metast. ↑ (↑) N (↓)
Az osteoporosis általános kezelése:
• Oki: tesztoszteron pótlás, szteroid kezelés elhagyása
• Megfelelő Ca ellátottság: felnőtt: 1000mg, postmenopausa-időskor: 1200 mg
• Megfelelő D- vitamin ellátottság: 600-1000 E
Felnőttkori csontvesztés okai:
• Menopausalis: Oestrogenhiány ⇒Csont Ca mobilisatio ⇒Serum Ca emelkedik ⇒
PTH secretio csökken ⇒Vese 1,25 (OH) termelése csökken ⇒Ca reabsorbtio csökken
a bélből
• időskori osteoporosis: Vesefunctio csökkenése (calcitriol) ⇒Ca felszívódás
csökkenése a bélből ⇒PTH növekedés a mellékpajzsmirigyben ⇒Csont reabsorbtio
növekedése ⇒Csontritkulás
Secundaer osteoporosisok okai:
169
• Női-férfi hypogonadismus
• Hyperparathyreodismus
• Hyperthyreoidismus
• Hypercorticismus
• Növekedési hormon hiány
• Gastrointestinalis malabsorbtio
• Csontvelői rendellenességek
• Gyógyszerek (heparin, glucocorticoidok, thyroxin, cyclosporin, alkohol)
• Egyéb: mogásképesség elvesztése, RA
Osteoporosis klinikuma
• Csonttörések, deformitások -hát, végtag stb.
• Testmagasság csökken
• Radiológiai kép jellegzetes
• Dg: csontsűrűség mérése, rtg
• Alapbetegség keresése
• Th: Ca, oestrogen, calcitonin (csontlebontás gátló), biphosphonatok -osteoclast
gátlók- (etidronat-lodronat-ludronat-lisedronat), Dvit., (800 NE/die) NaF?, PTH?
Osteoporosis diétája:
• A kalcium legnagyobb mennyiségben a vékonybél kezdeti szakaszából, a nyombélből
szívódik fel. Az ezt követő szakaszból már lényegesen kisebb mennyiség kerül a
szervezetbe. Ennek oka, hogy a gyomortól távolodva egyre csökken az emésztendő
anyagok savas jellege.
• Táplálkozási szempontból a legfontosabb a megfelelő kalciumfogyasztás. Az emberi
testben kb. 1 kg kalcium található, aminek 99%-a a csontrendszer felépítésében vesz
részt.
• A maradék 1% nélkülözhetetlen az idegrendszer és az izmok működéséhez, valamint a
véralvadási folyamathoz.
• Ha valahol hiány keletkezik, a szervezet azt a csontokból pótolja.
• A kalcium felszívódása 20-25 éves korig a legjobb (átlag 60%, míg a későbbi
életkorokban csak 20-40%).
Kálcium források:
• A legjobb kalciumforrásnak a tej és a tejtermékek számítanak, mivel ezekben minden
olyan tényező adott, ami segíti a kalcium felszívódását, illetve csontokba való
beépülését. Tartalmaznak D-vitamint, A-, K- és E-vitamint, tejcukrot, tejfehérjéket,
magnéziumot, foszfort, mikroelemeket stb.
• Léteznek még kalciummal dúsított élelmiszerek is, pl.: Kalci sajt, kalciumos Túró
Rudi, tej (Vitalat), a tejcukorérzékenyek számára tejcukormentes tej (Magic Milk), a
tejet nem kedvelők számára pedig kalciummal dúsított párizsi, kenyér, keksz,
pudingpor stb.
• A tejen, tejtermékeken kívül jelentős kalciumtartalommal bírnak még: a szójabab, a
rozskenyér, a petrezselyem, a banán, az olajos magvak, a halhús és a kakaópor.
• Kalciumban gazdag ásványvizeink: Fonyódi, Büki, Kékkúti, Visegrádi, Balfi, Mohai
Ágnes ásványvizek.
• A sok kalciumot tartalmazó parajból, sóskából, zellerből és rebarbarából nem lehet
bevinni a szervezet számára szükséges kalciummennyiséget. Ezek a nyersanyagok sok
170
oxálsavat is tartalmaznak, ami gátolja a bennük lévő kalcium felszívódását, sőt, túlzott
fogyasztásuk esetén az egyéb élelmiszerekben levő kalciumot is megkötik.
Kálcium szükséglet:
Gyerekkor 1200 mg/nap
Felnőtkor 800 mg/nap
Terhesség 1200 mg/nap
Szoptatás 1400 mg/nap
Időskor 1500 mg/nap
2500 mg-ot tartósan meghaladó napi bevitel hajlamosít emelkedett vérkalcium-szintre a
vesekőképződésre
D-vitamin:
• A kalcium felszívódásához D-vitamin szükséges. Éghajlatunkon, átlagos táplálkozás
mellett a D-vitamin ellátottság általában megfelelő. Pótlásra inkább csak idős
embereknél van szükség. Napi 1000 Nemzetközi Egységnél / NE, vagy IU/ ne
fogyasszunk többet.
Daganat okozta osteoporosis
• Parathormon ↑ →↑ Ca →csontokból kivonja →vizelettel ürül →osteoporosis, vesekő
th.: műtét
Secunder
• oka: D-vitamin hiány (időskorban – miért? (!!!)) →Ca nem szívódik fel →
parathormon ↑
th.: D-vitamin pótlás
• uraemiás állapot: parathormon ↑ →secunder hyperparathyreosis
th.: kezdetben aktív D-vitamin
később műtét
A GÖDÖR: az átépülés →osteoclastok lebontják (ez gödör) →utána osteoblastok beépítik →
mineralizálódik (Ca-foszfát)
• postmenopausaban a felszívódás csökkent
ösztrogén nincs →osteoclast tevékenység ↑
• időskorban a beépülés nem működik jól
Miért a nőknél gyakoribb az osteoporotikus csonttörés?
mert a a ffi-aknak nagyobb a csúcscsontömege, ezért később érik el a határt, ez gyakran nem
látszik, mert a ffi-ak korábban meghalnak.
Gyógyszerekből fontos: (részletesebben lásd lejjebb)
Ca-, és D-vitamin pótlás
Biszfoszfonátok →osteoclastok gátlása
(többit csak felsorolni)
!!! Rizikótényezők:
• steroidok
• dohányzás
• ágyhoz kötő betegségek !!!
171
Osteoporosis
Olyan kórképek, amelyek a csontok szilárdságát adó ásványi anyagok csökkenéséből erednek
→calciopeniás osteopathia
- osteoporosis
- felnőttkori D vitamin hiány ill. az ebből eredő osteomalacia
- primer hyperparathosis
A csontritkulást denzitrometriával állapítják meg→ez csak a calciopeniás osteopathia
kimutatására alkalmas. A további differenciálást rtg ill. laborvizsgálattal kell elvégezni.
Az osteoporosis a csontok generalizált betegsége.
Főbb jellemzői: - a csonttömeg csökkenése
- a microarchitectura károsodása
- kis traumákra bekövetkező fokozott törékenység, amely lehet
microfractura (fájdalom, mozgáskorlátozottság jellemzi)
ill. macrofractura (traumatológiai)
A törések leggyakoribb előfordulása : - csigolyák, csípőtájék, alkar
Maga az osteoporosis („néma járvány”) sok évig tünetmentes. Az első tünet a háti v. deréktáji
fájdalom.
Az összlakosság 7-10%-a érintett a nő:férfi arány 2:1
évente kb. 15000 combnyaktörés ( fél éven belül minden 4.-5. beteg meghal)
kb. 20000 alkartörés
kb. 30000 csigolyatörés
(egy érdekes adat: több nő hal meg a világon combnyaktörés következtében, mint amennyi
mell-, méhtest-, méhnyakrákban összesen)
Az osteoporosisra való hajlam öröklődik, de a betegség kialakulásához külső tényezők is
szükségesek.
Az osteoporosis formái:
- primer: - postmenopausás (a nők kb. ¼-ét érinti a menopausa első 10 évében)
- senilis (mindkét nemet egyaránt érintő időskori)
- secunder: - más betegség részjelenségeként mutatkozik meg (pl. hyperthyreosis,
hypogonadizmus, chr.máj, vese, gyomor-bélrendszeri megbetegedések,
depresszió)
- gyógyszerek mellékhatásaként létrejövő (glukocorticoidok)
- életmódbeli sajátosságok miatt kialakuló (elégtelen Ca, D vitamin bevitel, a
testmozgás hiánya, nem megfelelő fehérjebevitel, dohányzás, alkoholizmus)
Nők esetében az osteoporosis többnyire primer, férfiak esetében fele primer, fele secunder.
Az osteoporosis patogenezise: A csontbontás és képződés folyamata valamilyen ok miatt
megbomlik.
pl: postmenopausás ösztrogénhiány →fokozódik a csontvesztés, a Ca ürítés
senilis osteoporosis →károsodik a vese kalcitriolt képző funkciója→ez
hyperparathyreosishoz vezet→ennek következménye a fokozott
csontbontás + romlik a bél Ca felszívó képessége+ az exogén D
172
vitamin bevitel csökken
Az osteoporosis felismerése nem a tüneteken alapul, mert ha már tünet van akkor az általában
törés. A fokozott rizikójú csoportoknál denzitrometria javasolt.
Fokozott rizikójú csoportok: - életkor
- hypogonadizmus
- korai menopausa (hormonpótlással megelőzhető)
- anyai ágon osteoporosis az anamnézisben
- vékony alkat, alacsony testsúly
- a testsúly 10%-át meghaladó gyors fogyás
- steroidok tartós alkalmazása
Az osteoporosis terápiája:
1, életmód-változtatás - elegendő Ca (1000 mg/die), D vitamin bevitel
- fizikai aktivitás növelése

2, gyógyszeres (a csontlebontás lassítására irányul- készítmények egy része a csontépítést is
serkenti)
Fontos a menopausa után minél hamarabb hormonpótló kezelés (ösztrogén-progeszteron) - a
hormonpótlást 10 éven át folyamatosan kell alkalmazni.
65 éves kortól más csontbontást gátló szert kell alkalmazni.
Gyógyszerek:
1, bifoszfonátok
közvetlenül hatnak a csontbontó sejtekre (gátolják az osteoclastok aktivitását)
a vérből gyorsan kötődnek a csontokhoz →beépülnek a csontokba→az adott csontokból csak
az átépülés során szabadulnak ki
A bifoszfonátoknál eddig káros hatást nem igazoltak.
A metabolizmus csekély - változatlan formában ürülnek a vesén ill. az epén keresztül.
A csontsűrűség az első évben 6-8 %-kal nő, a következő 3 évben pedig 2-3 %-kal →
ennek eredményeképpen a csigolyatörések gyakorisága mintegy a felére csökken, az egyéb
töréseké pedig kb. 20-30%-kal csökken.
A hatás eléréséhez napi 10 mg szükséges, ezért ezeket a gyógyszereket csak hetente 1x kell
bevenni.
Fontos a gyógyszereket sok folyadékkal, függőleges testhelyzetben kell bevenni - azért
függőleges testhelyzetben, mert így gyorsabb a gyomorürülés, a gyógyszer kevesebb ideig
tartőzkodik a gyomorban és így nem okoz irritációt
Mellékhatások: - gyomor- és nyelőcső irritáció
- hányinger, ritkán hányás
- a fémionok a gyógyszer felszívódását teljesen meggátolhatják, ezért
étkezéstől függetlenül kell bevenni őket
2, kalcitonin
Ez a legrégebben használt hatóanyag (a szervezetben természetesen előforduló hormon)
A lazacból nyert kalcitonin sokkal erőteljesebb és hosszabb hatású, ezért ezt alkalmazzák.
A kalcitonin hatása: - a csontlebontást gátolja
- a csontsűrűséget kb. 2-3%-kal növeli
- a csigolyatörések gyakoriságát kb. 40%-kal csökkenti
Hosszú időn át alkalmazva (4-5év) a hatékonysága csökken. Ilyenkor kb ½ -1 év szünetet kell
tartani. A szünet után újra hatékonyan alkalmazható.
Fokozza az endorfinképződés, ezért természetes fájdalomcsillapító.
173
Injectió és orrspray formájában alkalmazzák.
A kalcitonint nem kombinálják bifoszfonátokkal.
3, ösztrogének
A postmenopausás osteoporosis esetén használhatók megelőzésre és kezelésre egyaránt a
fiziológiás hormonszint pótlására.
Hatása: az osteoclastok aktivitása csökken, de ezzel egyidejűleg csökkenti a hőhullámokat, a
depressziót, az Alzheimer kialakulásának esélyét, a végbéldaganat előfordulását is.
Az ösztrogén kezeléshez mindig kiegészítő progeszteron kezelés is kell.
Mellékhatás:- az endometrium burjánzása
- méhtest-, emlőrák kockázatának növekedése (emlőrák elsősorban az alkoholt
fogyasztóknál)
Fontos évente a mammographia és a nőgyógy. vizsgálat is + rendszeres májfunkció
ellenőrzés.
A hormonpótlás miatt a havi vérzés általában visszaáll.
Azoknál akiknél méheltávolítás történt ez a kezelés nem alkalmazható.
Ellenjavalt: - thrombemb. megbetegedésre való családi hajlam
- 35 év feletti, dohányzó nők
- súlyos hypertonia
- kezeletlen vagy nem jól beállított hypertonia
- mellrák, májdaganat
- hyperlipidaemia
4, szelektív ösztrogén receptor modulátorok
A csontban ösztrogénként viselkednek, az egyéb helyeken pedig nincs hatásuk vagy
antiösztrogén hatásúak.
Időskori vagy postmenopausális osteoporosisban adható, de az első 5 évben nem, mert a
klimaxos tüneteket rontja.
Mellékhatás: - lábikragörcs
- thromboembóliás hatás
- a klimaxos panaszok romlása (fokozódik az izzadás, a hőhullám gyakorisága,
nő a folyadékvisszatartás)
Hatására: a csontsűrűség kb. 2-3%-kal nő, a csonttörések gyakorisága pedig kb.30-40%-kal,
az emlőrák gyakorisága 70%-kal csökken. A zsíranyagcserére gyakorolt hatása kedvező.
raloxifen
5, fluoridok
Az osteoblastok hatását fokozza. Hatására a csontsűrűség 6-8 %-kal nő. A csigolyatörések
számát cskkenti, de az egyéb törések gyakoriságát nem befolyásolja.
Régebben NaF - DE! bár a denzitás nőtt, a tőrések száma is, mert a beépülő fluorid a
csontokat rugalmatlanná tette.
Ca-mal együtt kell adni!
CaF tartalmú (TRIDIN rágótbl.)
Mellékhatás:-hányinger, izületi fájdalom
6, stroncium
Fokozza azt osteoblastok képződését, csökkenti az osteoclastok tevékenységét- ezáltal
fokozódik a csontok szilárdsága.
Hátránya, hogy kicsi a biohasznosulása (kb 25%) - táplálékkal vagy Ca-mal együtt adva pedig
ez tovább csökken. A gyógyszer bevétele és az étkezés között minimum 2 órának kell eltelnie.
174
Metabolitja nincs, a vesén keresztül választódik ki. A lassú felszívódás miatt célszerű este
bevenni. A Ca, D vitamin pótlásról gondoskodni kell. Csökkenti a csonttörések gyakoriságát.
stroncium (PROTEVOS por)
Mellékhatás: -émelygés, hasmenés, fejfájás, bőrirritáció
34. Az AIDS betegség rizikótényezői , diagnosztikája, megelőzési lehetőségek. A
kezelés étrendi kiegészítésének lehetőségei
Az AIDS szerzett immunhiányos szindróma.
Tünetek:
HIV fertőzés (korai stádium): Egy, a fertőzés megtörténte után egy-két hét múlva bekövetkező
akut influenzaszerű megbetegedést leszámítva kezdetben - amely több évet is jelenthet -
nincsenek tünetek. (A fertőzött egyén vérében a HIV vírus jelen van és másokra is átterjedhet,
akár kifejlődtek már az illetőn az AIDS tünetei, akár nem.)
HIV fertőzés (középső stádium):
- Visszatérő jellegű influenzaszerű tünetek (fáradtság, láz, izzadás, izomfájdalmak,
megnagyobbodott nyirokcsomók, köhögés).
- Visszatérő jellegű fertőzések a szájüregben (szájpenész) és/vagy a bőrön. (Egyéb
közönséges fertőzések szintén előfordulhatnak és újra meg újra kitörnek a gyenge
immunvédelem miatt.)
AIDS (végső stádium):
- Jelentős testsúlycsökkenés.
- Krónikus hasmenés.
- Köhögés, légzési nehézségek (Pneumocystis carinii okozta tüdőfertőzés, széles körben
elterjedt TBC).
- Rózsaszínű/lila kelések a bőrön (a Kaposi szarkóma nevet viselő bőrrák).
- Fejfájás, tudatzavarok (az agy fertőzés általi érintettsége).
Kiváltó okok:
Okozója, a HIV (emberi immunhiányt okozó vírus), a fertőzött ember vérével, nemi
váladékával, vért tartalmazó váladékaival és eszközökkel, valamint anyatejjel vihető át.
Utazók számára az alkalmi szexuális kapcsolat jelenti a legnagyobb veszélyt. Szexuális
kapcsolat során, a nyálkahártyán keletkezett apró sérüléseken keresztül jut be a vírus, mely a
fertőzött partner nemi váladékában óriási mennyiségben található.
Patogenezis:
A vírus egy bizonyos fajta fehérvérsejtet támad meg, amelynek neve CD4+ T-limfocita sejt.
A vírus behatol a sejtbe, beilleszti saját génjeit a gazdasejt DNS-ébe, és így arra használja,
hogy újabb vírusokat termeljen, amelyek megfertőzik a többi sejtet. A CD4+ gazdasejtek
végül elpusztulnak. Ahogy a szervezet CD4+ sejtszáma csökken, az emberi test egyre kevésbé
képes harcolni a betegségekkel szemben. Végül a CD4+ sejtszám eléri azt a kritikus szintet,
amelyet szerzett immunhiányos tünet-együttesnek, vagyis AIDS-nek (Acquired Immune
Deficiency Syndrome) nevezünk.
Megelőzés:
Csak házastársával, illetve állandó partnerével létesítsen szexuális kapcsolatot!
Kerülje a prostituáltakkal való nemi életet, az alkalmi ismerettségeket és a sűrű partnercserét!
175
Minden szeretkezésnél használjon kondomgumit
(A kondomgumi csökkenti a fertőzés kockázatát, de nem akadályozza meg teljesen
bekövetkeztét. A membránóvszerek túl vékonyak ahhoz, hogy teljes védelmet nyújtsanak.)
Kerülje a kábítószereket és az injekcióstűk közös használatát!
Kerülje a fogkefék és a borotvák közös használatát!
Ha akupunktúrás kezelésben szeretne részesülni, vagy tetováltatni akarja magát, esetleg
fülbelövést kér, bizonyosodjon meg arról, hogy a használt eszközök sterilek-e!
- Ha műtétnek veti alá magát és lehetséges, kérjen autológ vértranszfúziót (vagyis olyan
vérátömlesztést, ahol a vért Öntől veszik le, hogy azt később majd visszajuttassák).
HIV fertőzés/AIDS nem kapható:
A mindennapi érintkezéstől (kézfogás, ölelés, puszi).
Az ételek/evőeszközök megosztásától.
WC-ben/uszodában.
Szúnyog és egyéb rovarok csípésétől.
Véradástól
A HIV-fertőzöttség laboratóriumi diagnosztikája két lépcsőből áll:
• Ellenanyag-vizsgálat: ez az első szűrés. Ekkor a vérmintát abból a szempontból
vizsgálják, hogy tartalmaz-e olyan ellenanyagot, antitestet, amit a szervezet a HIV
ellen termel (6-8 hét kimutathatósági idő). Ezek a tesztek azonban túlságosan is
érzékenyek, több minden befolyásolja, okozhatja, hogy reaktívak, vagyis jelzik az
antitestek jelenlétét. (A teszteket azért így állították be, hogy véletlenül se
fordulhasson elő, hogy egy fertőzött vér "átcsúszik" negatívként: a teszt érzékenysége
tehát magas, specificitása alacsony.)
• Csak ezek a reaktív (rossz szóhasználattal pozitívnak nevezett) vérminták kerülnek –
verifikációs, azaz a második lépcsőt jelentő – igazoló vizsgálatra. Antigénvizsgálat
vagy verifikáció (igazolás): ennek során HIV-részecskéket, -fehérjéket, egyéb, csak a
HIV vírusra jellemző "alkatrészeket" keresnek. Ide tehát csak az előző lépcsőben
reakciót mutató vérminták kerülnek.
Pozitív eredményt csak akkor ad ki a labor, ha a verifikáció során bebizonyosodik, hogy
valóban HIV okozza a teszt eredményének pozitivitását. Ez két hónappal korábbi állapotot
jelez, tehát nem célszerű szűrést végezni a vélt fertőződéshez képest két hónapnál korábban.
Többi tudnivaló: Gyak. Diet. könyv, 278-284. old.
TBC
Tüdő tuberculosis:
• Primer fertőzés tüdőben
A tuberculosis (gümőkór, tbc) többnyire idült lefolyású fertőző betegség.
Szövettanilag gümők (tuberculumok) képződése jellemzi.
Előfordulhat szinte bárhol a szervezetben, de főleg a tüdőre localisálódik.
Rizikócsoportok:
176
• Volt tbc-sek
• Aktív tbc-s beteg környezetében élők (kontaktok)
• Rossz szociális helyzetűek
• Immunhiányos betegek
• Immunsuppressiv kezelésben részesülők
• Diabeteses betegek
• Tbc-s beteganyaggal foglalkozó egészségügyi dolgozók
• Alkoholisták, drogélvezők
Kórokozó:
• Mycobacterium tuberculosis hominis (általában)
• Mycobacterium tuberculosis bovis (kivételesen)
Fertőzés módja:
• Aerogen (cseppinfekcióval)
• Alimentaris (fertőzött tejjel)
• Contact (bőr vagy nyálkahártya sérülésen át)
• Intrauterin (haematogen úton vagy fertőzött magzatvízzel)
Primaer tbc
• Korai haematogen szórás (közvetlenül az infekció után)
• Primaer complexus
– Környezete felé nő
– Részben elhal (elsajtosodik)
• Érbe tör (haematogen szórás) Hörgőbe tör
Postprimaer tbc:
• Gócos elváltozás →
• beszűrődés →
• részbeni elhalás (elsajtosodás) →
• a sajt környezet fele áttör, kiürül →
• caverna+szerven belüli szórás
Tbc krónikus senyvesztő betegség tünetei:
• Nem szembetűnő jelek
• Köhögés, sárga, zöld, véres
• Fáradtság
• Nehézlégzés
177
• Súlyvesztés
• Hőemelkedés
• Éjszakai izzadás
• Mellkasi fájdalom, háti fájdalom, vesetáji fájdalom
Mantoux próba:
• Bőr: Mycobacter tuberculosis (TBC) baktériumból készített kivonatot.
• Erre a szervezet védekező rendszere úgy reagál, mintha kórokozó jutott volna a
szervezetbe. Az immunsejtek az injekció helyén duzzanatot és gyulladásos elváltozást
alakítanak ki, mely attól függően, hogy az illető aktuálisan beteg-e vagy korábban
tuberkulózisos, különböző méretű lehet.
• A gyulladásos elváltozás csak napok múlva éri el a legnagyobb kiterjedését. Ha a
fertőzés már korábban létrejött, a szervezet érzékenyebb a kórokozó ellen és hevesebben
reagál az abból készített kivonatra.
• Az egészséges egyének bőrén kialakult gyulladás az 5 mm-es átmérőt nem haladja
meg, fertőzés esetén azonban az elváltozás kiterjedése ezt az értéket meghaladja.
• Az eredményt rendszerint 3-5 nap múlva olvassák le.
TH:
• Isoniazid INH
• Rifampicin
• etambutol
MDR TB:
• Multi drug resistens TB
• 2 v. több antibiotikumra rezisztens kórokozó
• Megjelenési terület
35. Pneumoniák differenciálása és kezelésük
•Meghatározás: Az alveolaris teret és az interstitiumot érintő akut vagy krónikus gyulladás
•3. leggyakoribb halálok, a fertőző betegségek közül leggyakoribb
•A felosztások:
–Patológiai szerint :
•Lokalizáció: alveoláris (gyakran bakteriális) és interstitialis (gyakran vírusos)
• Kiterjedtség: lobaris (lebeny-), lobuláris (góc-)
–Aetiológia szerint:
•infekciós (vírus, baktérium, gomba, parazita
•fizikai behatás: besugárzás, idegentest (aspirációs pneumonia)
•kémiai noxa (ártalom, kór): pl. gázártalom, gyomorsav aspiráció
–Klinikai felosztás:
•primaer, ill. secundaer: keringési zavar, bronchus carcinoma, aspiráció, bakterális
superinfekció
•acut, ill. krónikus
178
Pneumonia tünetei:
• Láz, fejfájás
• Tachypnoe
• Köhögés ± köpet
• Crepitatio
• Bronchiális légzés
• Pleurális fájdalom
• Pleuralis folyadék, tompulat
• Zavartság
• Légzésszám > 30/min
• Hypotonia
• Bakteriaemia
• Art.O2 csökken
• Urea >7
• Fvs < 4 v. > 20
• Albumin <35 G/l

Streptococcus 60-75 %
Mycoplasma 5-18 %
Haemophylus infl.
4-5 %
Legionella
2-6 %
Chlamydia
2 %
Staphylococcus aureus 1-5 %
Gomba
10 %
Influenza
5-8 %
egyéb
2-8 %
Standard antibiotikus kezelésre nem reagál:
• TBC
• Mycoplasma
• Legionella
• Carcinoma
•újszülött/csecsemő:
–pneumococcus,haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, chlamydia, pneumocystitis
carini, virusok
•Nem idős felnőtt:
–pneumococcus (30-60%) és haemophilus influenzae;
–Chlamidia pneumoniae (10%);
179
–Legionellák (5%-ig), Mycoplasma pneumoniae;
–virusok: adenovirus, parainfluenza, influenza
•>65 éves betegeknél
–a fentiek + gramnegatív baktériumok: Klebsiella, Enterobacter, Escherichia coli
Pneumoniák osztályozása
• Területen szerzett
• Kórházban szerzett (nosocomialis)
• Aspirációs
• Csökkent immunitású személyen kialakult
Területen szerzett pneumonia
• 1-3/1000 felnőtteken
• Cseppfertőzés
• Dohányzás ciliaris funkciók sérülése
• Láz,köhögés(köpet később),mellkasi fájdalom,nehézlégzés
• Tachypnoe, hypotonia, cyanosis, zavartság
DG.:
• Mellkas rtg
• Mikrobiológiai vizsgálat:
•a kórokozó tenyésztése, antibiotikum rezisztencia vizsgálat:
–köpet, bronchoscopos váladékvétel. bronchus átmosás (lavage), ritkán tüdőszövet biopsia,
vérmintából, pleurofolyadékból leoltás
•Szerológiai diagnosztika:
–antitest kimutatás (hátránya, hogy immunszupprimált betegen nem alakul ki, ill., hogy az At
kialakulása legalább egy hét
–antigén kimutatás
Szövődmények kimutatása (pleuralis folyadék,empyema, PTX):
Rtg, CT, bronchoscopia
Tumor kizárása bronchoscopia
A pneumoniák kezelése
•általános: láz esetén ágynyugalom, thrombozis profilaxis időseknél
•szekretolitikum, mukolitikum, légzőtorna, inhalációs kezelés
•szívelégtelenség kezelése
•hypoxia esetén oxigén adása, ARDS esetén lélegeztetés
•bő folyadékpótlás (láz miatt is) - Iv.folyadék, O2 th.
•Antibiotikus kezelés:
•Ambuláns (community acquired) pneumonia: 65 év alatt, szövődménymentes: kefalosporin
(2 generációs ), Aminopenicillin+Bétalaktamáz-gátló, fluorkinolon (3/4)
180
•Kórnázi (hospital acquired): a fentiek + clindamycin (Dalacin) pseudomonas esetén
+aminoglyosid, carbapenem
Iv.cephalosporin - súlyos (ampicillin)
Makrolid (erythromycin/clarithromycin)
Cephalosporin, amoxicillin
Specifikus antibioticus kezelés
• 3.generációs cephalosporinok (cefuroxim)+ aminoglikozid
• Thienamycin (imipenem, meropenem)
• Pseudomonas ellen (piperacillin/tazobactam)
• Methicillin resistens Staph.aureus MRSA (flucloxacillin/vancomycin)
Kórházban szerzett („hospital acquired”) nosocomiális:
per definitionem a 3. naptól jelentkező pneumonia:
Oka: a 4-5. napra az oropharynxba Gr- bélbacteriumok telepednek mikro-aspiráció miatt:
Pseudomonas, Enterobacter, E. cli, Proteus, Serratia, Klebsiella (esetleg Staphylococcus
aureus, anaerob baktériumok)
Ha korai a pneumonia (a 3.napon), akkor az otthonról hozott fertőzés okozza, ugyanazokkal a
bactériumokkal, mint otthon
Opportunista kórokozók, amelyek csak legyengült immunstatus (AIDS, limfómák, leukémiák,
alkoholizmus, szteroid kezelés, diabetes) esetén okoznak pneumoniát
Pneumocystitis carini,
vírusok (Cytomegalovirus, Herpes simplex, varicella/zooster vírus
mycobacteriumok
2 napos KH-i kezelés
Zömmel Gram –
Széles spectrumú antibitikus kezelést igényel
Magas mortalitás- kísérő betegségek
A lobáris pneumonia klinikuma
•Tüdő-morfológia (napok): (1.nap .vérbőség, 2-3 nap fibringazdag exsudatum, 4-8 nap:
leukocyta infiltráció, (8.naptól), lysis, a váladék-genny oldódása, kiköhögés, feltisztulás
•Klinium
•hirtelen kezdet: hidegrázás, magas láz (kb. egyhetes continua-láz)
•köhögés, fulladásérzet, gyakran labiális herpes kiséri
•lézgési fájdalom a kísérő pleuritis miatt
•rozsdaszínű köpet a 2. naptól (sok leukocytáva)
•Kopogtatással tompulat, bronchiális légzés, nedves szörtyzörejek, fokozott pectoralis
fremitus
•Röntgen: beszűrődés
•Labor: sűllyedés, CRP, leukocytosis, „balratolt” vérkép, hypoxia (pulsoximetria, vérgáz
vizsgálat)
•a 7-10 napon krítikus: láztalanná válik, de ilyenkor jelentkezhet cardiális decompensatio.
•Antibiotikus kezelés mellett gyors láztalanodás, enyhébb klinikai kép, de a tüdő morfológiai
ugyanaz marad, nem gyorsabb a gyógyulás
181
Atípusos pneumonia: chlamydia,mycoplasma, Legionella, vírus
•lassú kezdet, száraz köhögés, kevés köpet,
•ennek ellenére kifejezett röntgen eltérés (beszűrődés): lehet centralis pneumonia, vagy
többgócú
182
Streptococcus, enterococcus,
methicillin reisztens Staphylococcus
vancomycin
(Vancomycin), telcoplanin
(Targocid)
Glycopeptidek
Széles Gr+ és Gr- hatásspektrum
imipenem (Tienam),
meropenem (Meronem)
Carbapenem
ugana, mint 3a csoport, de hat a
Pseudomonasra is.
ceftazidin (Ceftazim),
cefepim (Maxipime)
3b. csoport
(generáció)
Gr- baktériumok ellen jobb, mint a 2.
csoport, de gyengén, vagy nem hat a
Gr+- okra (Staphylococcus)
cefotaxim (cefotax),
Ceftriaxon (Rocephin),
Ceftibuten (Cedax)
3a. csoport
(generáció)
Gr+ Gr- baktériumok, bétalaktamáz
termelők ellen is hatnak
cefuroxim (Ceroxim),
cefamandol (Mandokef)
2. csoport
(generáció)
Gr+ és egyes Gr-, penicillináz
rezisztens, de Gr- bétalaktamáz-
termelő baktérium ellen nem
rezisztens
cefazolin, (CefaZolin),
cefalexin (Keflex),
cefaclor (Ceclor)
1. csoport
(generáció)
Kefalosporinok
Gr+ és egyes Gr-, ha nem termelnek
bétalaktamázt
Piperacillin (Pipril) Acilaminopenicillin
mint a penicillin +enterococcusok,
bétalaktamáztermelő staphylococcus
Amoxicillin+klavulánsav
(Augmentin, Aktil),
Ampicillin+sulbaktam
(Unazyn)
Aminopenicillin/
bétalaktamáz-
gátló
Streptococcus (Pneumococcus) Penicillin G Penicillin
Penicillinek
Hatás-spektrum
Hatóanyag,
(gyógyszernév)
Hatóanyagcsop
ort

36. Asthma bronchiale, akut és krónikus bronchitis diagnosztikája és terápiája
Asthma bronchiale
3 jellemző
-krónikus légúti gyulladás.
-Praedispositio esetén a gyulladás rohamszerű bronchiolus constictiohoz vezet, amely spontán
183
Makrolidek
Gr+, Gr-, purulens bronchitis, utazási
diarrhoea, pneumocystitis carini
(Potesept, Sumetrolim)
Trimethprim
(szulfonamiddal)
Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia,
Mycoplasma, Legionella), de a
pnemococcusra egyre kevésbé hat
(Tetran, Doxycyclin) Tetraciklin
Enterobactérium, Pseudomonas
amikacin (Amikin), gentamycin
(Gentamycin), Tobramycin
(Brulamycin)
Aminoglikozidák
ugyanaz, de Haemophylus influenzae ellen
is hatásos
azitromycin (Sumamed),
klaritromycin (Klacid),
roxitromycin (Rulid)
újabb
Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia,
Mycoplasma, Legionella
erythromycin (erythromycin) régi
Jó hatás a fenti teljes spectrumra, és
anaerobra is.
Moxifloxacin (4.csoport) (Avelox)
3-4. csoport
(generáció)
Erősebb Gr- hatás, de gyenge a Gr+
pneumococcus, staphylococcus,
Chlamidia, Legionella, Mycoplasma ellen
ofloxacin (Tarivid), ciprofloxacin
(Ciprobay)
2. csoport
(generáció)
Gr- hugyuti fertőzés norfloxacin (Nolicin)
1 csoport
(generáció)
Fluorkinolonok
Hatás-spektrum Hatóanyag (gyógyszernév)
Hatoanyagcso
port
vagy kezelésre szűnik.
-A gyulladás hyperreaktivitáshoz is vezet (más ingerekre)
Aetiológia és patogenezis
•Extrinsic, allergiás: környezeti vagy munkahelyi tényezők
•Intrinsic, nem-allergiás: főleg légúti gyulladások, esetleg analgetikumok, toxikus anyagok,
reflux betegség,
•Kevert
•gyulladás (allergiás vagy infect),
•bronchus obstructio (spasmus,és nyh.-oedema-gyulladás,nyák hypersecretio
•hyperreactivitás (nem specifikus, de jellemző)
Immunológia
•I-es típusú IgE-mediált, azonnali (percek alatt): a hízósejt receptorain ülő IgE-molekulák
aktiválódnak az antigéntől hízósejtek degranulálódnak, mediátorok (pl. histamin áramlik ki) -
vasodilatáció, visceralis simaizom contractio (asztma) - váladékképződés, érpermeábilitás,
gyulladásos reakcio.
•Későbbi (órák múlva): arachidonsav metabolitok és citokinek okoznak gyulladásos reakciót:
egymagvú, basophil és eozinophil sejtes beszűrődés - mediátorok - idűltté váló gyulladás -
„priming” (az allergénnel szembeni érzkenység fokozása).
Az IgE-mediálta (I-es típus) válasz: atopia vagy anaphylaxia
•Atopia:
–örökletes hajlam, gyakori családi halmozódás, többfajta allergia egy egyénben
–allergének: léguti: pollen, állati eredetű allergének, háziopor-atka
–megnyilvánulás: allergiás rhinitis, asthma, dermatitis – a reakció csak a célszervre
lokalizálódik
•Anaphylaxia:
–allergének: gyógyszer, rovarméreg, ételek
–generalizált válasz: hypotensio, shock, (a vasodilatatió miatt), bronchusspasmus (fulladás),
gastrointestinalis tünetek, urticaria (nagy, viszkető erythemák), angiooedema (subcutan
oedema, periorbitalis, száj körüli), visceralis oedema. Halálos lehet.
–Az anaphylaxia lokális formája urticaria vagy angiooedema
–atopiás és nem atopiás egyéneken egyaránt előfordulhat:
Gyógyszer okozta asztma (pseudo-allergiás)
•szalicil és nemszteroid gyulladásgátlók.
•nem kell hozzá sensibilizálás, „elsőre jön”
•fokozott leukotrien szintézis (bronchus-görcsöt okozó hizosejtből felszabaduló mediátor)
•Leukortrien antagonista hatásos
Acut asztmás rohamot kivált:
•antigén expositio
•léguti vírusinfectio
•gyógyszerek (aszpitin, bétablokkoló, parasymphatomimeticum)
•fizikai terhelés
184
•hideg levegő
•inadekvát kezelés
Asthma bronchiale klinikum-diagnózis
•rohamszerű fulladás, a kilégzés nehezített
•kínzó köhögési inger
•ülő helyezben erőlteti a kilégzést
•tachycardia,EKG: jobbkamra terhelése jelei (p-pulmonale)
•hypersonor kopogtatási hang
•Kevés, sűrű köpet
•Labor:
–eozinophilia vérben ésköpetben
–allergiás asztmában össz és spec. IgE
–nem allergiás asztmában leukocytosis
Légésfunctio: FEV, de reversibilis, legalább 20%-kal javul béta2-agonistára
–előrehaladott obstuctio esetén csökken a vitálkapacitás, fokozódik a rezisztencia
–Vérgáz
•Szövődmény: status asthmaticus, obstructiv emphysema, pulmonalis hypertonia-cor
pulmonale, respiratórikus elégtelenség
•A súlyos akut asztma kritériumai: >120/min szivfrekvencia, >25/min légzésszám, a beszéd is
fulladást okoz
Atopiás betegségek általános diagnosztikája
•Nem-immunológiai mechanizmussal is előfordul asztma (por-gáz-időjárás-vírusfertőzés),
contact dermatitis (fizikai-kémiai behatás okozta hízósejt degranuláció) differencálás
•Kérdések: 1/milyen jellegű betegség? 2/ IgE-mediált? 3/ Mi az allergén?
•Részletes anamnézis: allergiás történések? életmódi szokások? hobby? környezet? családi
hajlam? gyógyszerszedés?
•Az allergiás állapot bizonyítása: in vivo, in vitro tesztekkel (főleg léguti-, esetleg étel-,
gyógyszer-, rovarcsipés- allergia esetén)
–in vivo: Epikutan, majd (ha nem pozitív) intracutan teszt a rutin
–in vitro: radioallergosorbens teszt: szilárd fázishoz kötött Ag + beteg széruma = a specifikus
IgE hozzákötődik kicsapjuk ha jelőlt anti IgE hozzákapcsolódik, a teszt pozitív
Szokásos allergének asthma bronchiale-ban
•Pollenek:
–tavasszal: mogyoró, kőris, éger, nyírfa
–nyár elején: fű- és gabonafélék
–késő ősszel: üröm, fészkesvirágzatúak
•házipor, atka, penészgomba, állati szőr és bőr
185
•foglalkozási: liszt, sütőipari termékek, takarmányok pora, fűrészpor, parafa-por, állati
antigének, izocianát, fodrászati, kozmetikai szerek
Asthma bronchiale kezelése
•oki (hatékonyság): allergének kiiktatása, infekciók kerülése, és sanálása (sinusitis). Reflux
kezelése
•Tüneti 4 fokozatban: minden esetben rövidhatású béta2-mimetikum szükség szerint
•I: semmi
•II: tartósan kisdózisú inhalációs szteroid,
•III: tartósan nagyobb dózisú inhaláció szteroid, hosszúhatású béta2-mimetikum, teofillin
(Euphylong), leukotrien-receptor antagonisták
•IV: mint a III. fokozatban, de nagydózisú inhalációs szteroid + oralis szteroid kezelés
Gyulladásgátlók:
•Glucocorticoidok: gyulladásgátló, anti-allergiás és immunszuppressziv hatás, fokozzák a
status asthmaticusban csökkent bétareceptor érzékenységet
•A Cushing-küszöb 7.5 mg prednizolon
•status asthmaticusban 100-250 mg iv., majd 4x50mg
•lokális kezelés pl. budenosid (Pulmicort) kis- közép, nagy adagja 400-800-1600mg/die
•Hízósejt stabilizátor és antiallergiás szerek
–nátrium kromoglikát: Intal tabl, Taleum spray
–nedocromil (Tilade spray)
–ketotifen (Zaditen) + antihistamin is
Bronchodilatátorok
•béta2-receptor agonistákè adenilcikláz aktiválás cAMP/cGMP arány nő è bronchus ellazul
•rövidhatású (4-6 óra) fenoterol-Berotec, salbutamol, terbutalin-Bricanyl
•hosszúhatású: (8-12 óra) formoterol (Oxis), salmeterol (Serevent), az éjszakai roham
megelőzésére (teofillin kiváltására), akut rohamban nem hatásos
•Nagy dózisok kerülendőek mert növekedhet a mortalitás!
•teofillin: spasmolysis, hízósejt stabilizátor, légzés/légzőizom stimuláció, pozitív inotop-
chronotrop (cave tachycardia)
•400-800 mg oralis retard-tabletta pl.Euphylong, Egifilin, Retafílin, Theospirex, 200 mg 5
perc alatt lassan iv.
•Parasymphaticolitikum: apratropiumbromid (Atrovent) spray gyengébb hatású, mint a béta-
mimetikum
Más asthma ellenes szerek
•Luekotrien-receptor antagonisták csak profilaktikus kezelésre, pl. Accolate
•Anit-IgE-At: Omalizumab
Asthma bronchiale megelőzése
1.bronchus hiperreaktivitás esetén az ingerek kerülése: allergének kiküszöbölése, dohányzás
elhagyása, hideg, nedveség, por kerülése, fertőzés kerülése, pneumococcus-influenza ellen
oltás, túlzott fizikai terhelés kerülése, reflux kezelése
2.a cscsemők atopia prevencioja 50%-kal csökkenti az asthma előfordulását: sokáig
szoptasson, ne legyen háziállat, passiv dohányzás (l. ételallergia)
186
3.pollenallergia esetén a keresztallergiák ismerete
4.szalicil, NSAID, bétablokkoló kerülése
5.életveszélyes allergiák: (rovarcsípés) acut-set legyen a betegnél
6.hyposensibilizálás <55éves, <5 éves panaszok, monovalens allergia: legalább 3 évig
kezelni, 75-os siker.
Acut bronchitis
•Aetiológia:
–90% vírusos (gyermek: adeno- coxsackie- ECHO-; felnőtt: rhino- corona- influenza-
parainfluenza.
–ritkább: mykoplasma, chlamydia
–kórházban fekvő vagy ismert tüdőbetegnél bakteriális lehet: peumococcus, haemophilus
influenzae, moraxella catarrhalis, staphylococcus aureus, esetleg Gr-
•Klinikum:
–köhögési inger, fájdalommal, nyúlós, kevés köpet (bacteriális fertőzésnél gennyes), láz,
izom- és végtagfájdalmak + felsőléguti hurut jelei
–neutrophilszámß, CRP általában normális
•Terápia:
–expectoráns:
•szekretolitikum (csökkent viszkozitású váladék eltávolítása – kamillaolaj inhalálás, ambroxol
•mukolitikum: a váladék elfolyósítása, Acetilcistein
–izzasztás, párakötések
–antibiotikum indokolt: kórházi betegek, bakteriális fertőzés gyanúja esetén (CRPÝ),
tüdőbetegnél, leggyengült betegnél: makrolid (clarithromycin-Claritin), kefalosporin,
aminopenicillin+bétalaktamáz-gátló (Augmentin, Aktil, Curam); Második vonal:
fluorokinolonok
–kifejezett spastikus bronchitis esetén szteroid-inhaláció, bronchospazmolytikus kezelés, mint
asztmánál.
•(gázok okozta bronchitis: inhalációs szteroid kezelés és hospitalizáció, mert tünetmentes
intervallum után tüdőoedema jelentkezhet
Krónikus bronchitis
WHO: két egymásutáni évben legalább 3 hónapos produktív köhögéses periodus. Az ipari
országokban a populáció 10%-ában
•Aetiológia:
multifaktoralis: 1. dohányzás, 2. légszennyezés (kéndioxid, por, hideg-nedves klima, bánya),
3. recidiváló bronchopneumoniák
•Pg: mukociliáris elégtelenség a csillószőrős hengerhám károsodása fokozott nyáktermelés, a
bronchus nyálkahártya hypertrophiája, majd atrophiája elvékonyodó, kilégzéskor collabáló
bronchusfal (endo- mellett exobronchiális obstructio is)
•Klinikum: 3 fázisú
–krónikus, nem obstructiv bronchitis (reggeli produktív köhögés, még reversibilis)
–krónikus obstruktív bronchitis, terhelési fulladással (már nem reversibilis)
–késői szövődmény: obstruktív emphysema, légzési elégtelenség, cor pulmonale
187
•Hallgatózás:
száraz vagy nedves szörtyzörejek: az obstructio, a szekréció ill. gyulladásos infiltrátumok
függvényében
•Köpet vizsgálat: reggel, vizes toroköblítés után, vagy endobronchiáls váladékvétel
•Kórokozók: Haemophlius influenzae, Pneumococcus, (ritkábban Staphylococcus),
előrehaladott állapotban Enterobacter Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) Esetleg vírus, gomba
•Rtg: negatív, esetleg kisebb infiltrátumok
•Vérgáz: részleges légzési elégtelenség esetén PO
2
ß, előrehaladottnál CO
2

Krónikus bronchitis kezelése
•Dohányzás elhagyása, az infekciók (pl. krónikus sinusitis) sanálása
•Antibiotikum (első vonal): kefalosporin, aminopenicillin+béta laktamáz-gátló, fluorkinolon
•A COPD háromlépcsős kezelése:
–I:szükség esetén inhalációs béta-mimetikum, esetleg antikolinerg szerrel (Atrovent)
kombinálva
–II: tartós bétamimetikum, próbaszerű inhalációs szteroid (nő-e a FEV1?)
–III: respiratórikus elégtelenség kezelése:
•intermittáló nem-invazív lélegeztetés (maszk, tubus)
•invazív lélegeztetés intubálással
•tartós O
2
kezelés: indikáció PaO
2
< 55 Hg mm, O
2
telítettség <88%
•a szövődmények kezelése (szisztémás szteroid, teofillin erősen spasticus állapotban)
•köptetésre: sokat inni, aerosol, de nem szekretolitikum!
•légzőtorna, ütögető mellkas massage,
•aktív immunizálás pneumococcus (Pneumovax) és influenza ellen
37. Autoimmun kötőszöveti betegségek (PCP, SLE, rheumatoid arthritis, PSS v.
scleroderma, Sjögren szindróma)
Autoimmun betegségek:
• Autoreaktív B és cytotoxikus T sejtek megjelenése (normálisan is vannak autoreaktív
B sejtek, de a T-helper sejtek segítségének hiányában nem tudnak aktiválódni)
• Az aktiválódás okai lehetnek:
- „kontraszuppressziós” T-sejtek aktiválódnak, mert a CD8 szuppresszor sejtek nem nyomják
el őket
- a monocyták felszínén HLA-antigénnel kapcsolt autoantigén expresszálódik és beindul a T-
helper válasz
-egy tolerált autoantigén baktérium- vagy más antigénhez csatlakozva T-helper választ aktivál
- vírusok közvetlenül aktiválnak B és cytotoxikus T sejteket (a T-helper sejtek
megkerülésével)
Rheumatoid arthritis (RA, PCP):
Autoimmun eredetű sokízületi gyulladás
• Krónikus gyulladásos rendszerbetegség, amely synovialitisszel indul, majd
arthritishez, bursitishez, tendovaginitishez vezet, ritka a más szervi megjelenés. A shubokban
jelentkező betegség ízületi destrukciókat hoz létre és rokkantsághoz vezet, megrövidíti az
életet. Ezért korai agresszív kezelést igényel.
188
• Előfordulás: 1%, 4.évtizedben kezdődik, nőkön 3-4-szer gyakoribb, HLA DR4
antigén-hez asszociált (70% versus 25% az egészséges lakosságban)
• Autoreaktív T sejtek, gyulladásos citokinek termelése, (IL1-6-TNF-α). B-sejt,
plazmasejt aktiválás. (Rheuma-faktor=Ig-G Fc-fragmentuma ellenes immunglobulin). A
sinovia megvastagszik (pannus), ránő a környezetére és destruál.
Klinikum:
• Prodróma: gyengeség, láz, fogyás, reggeli merevség
• Polyarthritis: lappangó kezdet, a kisizületekben, majd centripetalis, szimmetrikus
terjedés. A kéz kisizületeinek sinovitise, fájdalma (a distalist leszámítva). Izomatrophia.
• extraarticularis manifesztáció lehet: körömeltérés („pirosas félhold”), subcutan
rheumás csomók főként az izületek hajlító oldalán, pleuralis folyadékgyülem, pericarditis,
lymphoadenomegalia, splenomegalia leukopeniával és vasculitis
• Szövődmény:
- az izületek elmerevedése: hattyúnyak-tartás, ulnaris deviatio,
- a kezelés mellékhatásai, elsősorban gastrointestinalis
- reaktív secundaer amyloidosis
RA különleges formái:
• Felty sy : súlyos, lép, nycs. duzzanat, granulocytopenia. Granulocytaspecifikus-
antinuklearis antitest (85%), HLA-DR4 95%-ban pozitiv,
• Időskori RA : 60 év felett agresszív lefolyás
• malignus forma : gyors izületi destrukciók + vasculitisek miatt szervi manifesztációk
• juvenilis formák :
- szisztémás juvenilis RA (Still sy.)
- seronegatív RA
- serpositiv RA
- koragyermekkori oligoarthritis
– HLA-B27 associált késői oligoarthritis
Labor:
• nemspecifikus: süllyedés, CRP⇑, anaemia krónikus betegségben (l. ott, alacsony Fe,
normális ferritin)
• Immunológia:
– Rheuma-faktor=Ig-G Fc-fragmentuma ellenes immunglobulin, kezdetben 40%, majd
80%+
– antinukelaris antitest (ANA) 30%+
– Keringő immunkomplexek: 50% pozitiv
Képalkotó diagnosztika
- Ultrahang: pannusképződés, izületi- inhüvely-, bursa- folyadék
- Röntgen: St I: juxtaarticularis osteoporosis; St II: porc-csont erosio; St III: subluxatio, St IV:
az izület destrukciója, luxatio
- MR: jól mutatja a synovialitist
- csontizotóp: kezdetben a legérzékenyebb az izületi gyulladás kimutatására
- Arthroscopia synovia biopsiával
Az American College of Rheumatology kritériumai ha 4 pozitív (és legalább hat hete) = RA:
• legalább egyórás reggeli izületi merevség
• 3 vagy több izület gyulladása, legalább kettőben oedema és folyadék
• a proximalis kézizületek arthritise
189
• szimmetrikus arthritis
• rheumás csomók
• RF +
• típusos rtg.-jelek
RA kezelése: az első két év kezelése a döntő: el kell nyomni a gyulladást, hogy ne alakuljon
ki izületi destrukció
• Fizikoterápiák
• Nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID: non-steroid antiinflammatory drugs):
cylcooxigenáz (COX)-gátlók = prosztagandin szintézis gátlás. A COX-I gátlása thrombocyta-
aggregatio gátlást és gyomornyák képződés gátlást okoz ¬ Mellékhatás: ulcus, vérzés.
Étkezés után bevenni. Nagyobb rizikó esetén protonpumpagátló védelem (omeprazol-Losec).
A selectív COX-II gátlók (Mesulid, Viox) előnye nem bizonyosak.
• Glucocorticoid kezelés : aktiv RA-ban átmenetileg, amíg nem hat a bázisterápia, vagy
kis dózisban tartósan
• Bázisterápia : 50-70%-ban hatásos: Methothrexat heti 7.5-20 mg. Helyettesítő szerek:
leflunomid (Arava), szulfalazin (Salazopyrin), alkiláló szerek: (cyclophosphamid)
• Anti-citokin terápia: Anti-TNFα; solubilis TNFα-receptor-fúziós fehérje; IL-1
receptor antagonista (nálunk még nincsenek)
• Dietetika : E-vitamin talán hatásos. Húsmentes diéta, hal, halolaj?
• Radiosynoviorthesis : bétasugárzó izotóp az izületbe (90-Yttrium, 186-Rhenium, 169-
Erbium). A bázisterápia hatékony kiegészítője
• Synoviectomia, szövődmények kezelése, rekonstrukciós sebészet ,
• Prognózis : rosszabb aktív, sok izületet érintő RA esetén. A betegek 1/3-a rokkant lesz.
Diéta:
Célja:
- tápanyagszükséglet kielégítése
- nehezen mozgó beteg számára az étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes
étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök, bögre, ágyasztal)
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- gyulladási folyamat étrendi befolyásolása: n3 zsírsavak
E: tápláltsági állapothoz igazodó, a szteroidkezelés figyelembevételével (CH-anyagcsere
zavar lehetséges) ¬ általában az alacsony testtömeg miatt 30-35 kcal/ttkg/nap
Fehérje: 0,8-1 g/ttkg/nap (nagyobb része legyen növényi eredetű, vizsgálatok alapján az állati
eredetű fehérje csökkentése javított a tüneteken)
Zsír: 1-1,2 g/ttkg/nap (MCT+n3)
CH: 3-5 g/ttkg/nap (krisztalloid CH mentes akkor, ha csökkent glükóztolerancia áll fenn)
Könnyű-vegyes konyhatechnológia
Sicca szindróma jelenlétében a nyálképzés segítésére gyakori, kortyonkénti ivás (2l/nap),
savanyú cukorka, citrusfélék, levesek, pürék, mártások, főzelékek, pudingok, vagdaltak,
zselék, sodók, változatos fűszerezés, aromás párolás, pörzsanyagképzés.
SLE – Szisztémás lupus erythematodes (erythematosus)

A bőr kötőszövet és sok szervben az ér-kötőszövet betegsége:
190
• vasculitis/perivasculitis a kis arteriolákban: DNS-anti-DNS-complement-fibrin
alkotta immunkomplex lerakódás
• Prevalencia 50/100000, főleg termékenykorú nőknél, HLA DR2-DR3 gyakori
• Oka? talán: virusfertőzés ¬cytolysis ¬DNS felszabadul, nincs elég
dezoxiribonukleáz a lebontásához ¬komplexképződés + szuppresszor T-sejt funkcio hiba ¬
autoimmun betegség
Tünetek:
• Általános : 95%: láz, gyengeség, fogyás, ritkán nincs-duzzanat
• eróziók nélküli polyarthritis (80%), myositis (40%)
• Bőreltérések: lepke erythema az arcon, discoid lupus, fényérzékenység. Bőrbiopszia
diagnosztikus: a bazalis membranok mentén IgG, IgM, C3 (complement) lerakódás
• Szervi eltérések :
– Kardiopulmonalis: (60-70%), pleuritis, pericarditis, Liebman-Sachs endocarditis,
myocarditis, pulmonalis infiltrációk
– Vese-laesio (60-70%) lupoid nephitis a prognózis meghatározója, lásd a
vesebetegségek tárgyalásánál: tipikus immunkomplex glomerulonephritis
– Neurológiai eltérések (60%): a prognózis meghatározója
Formái:
• Fokális forma: mikrocirkulációs zavarok, anti-foszfolipid-At pozitivitás gyakori. Kis
agyi laesiok MR-en, SPECT-en, EEG: fokális eltérések
• Diffúz forma: pszichiátriai tünetek
• Perifériás idegrendszeri eltérések (15%) lokális neuropathiák
Lefolyás:
– Cutan LE : csak a bőrt érinti (ezért jó a prognózis): lokálisan (90% a fejen), vagy
dissemináltan (mindenütt discoid pirosas, hámló, középen atrophiás plaque-ok)
– Subacut cutan forma: bőreltérések általános tünetek (arthralgia, myalgia), esetleg
Sjögren sy.
– Systémás lupus erythematodes
Az American College of Rheumatology kritériumai: ha 4 pozitív = SLE
• pillangó-erythema
• discoid lupus erythematodes
• fényérzékenység
• oralis v. nyálkahártyafekélyek
• nem-erozív arthritis (2 vagy több izületben)
• serositis (pleuritis vagy pericarditis)
• veseérintettség (proteinuria >0.5gr vagy cylinderek a vizeletben)
• központi idegrendszeri eltérés
• hematológiai eltérés: Coombs+ haemolytikus anaemia, thrombopenia, leukopenia
• immunológiai eltérések: Anti-ds-DNS, Anti-Sm, antiphospholipid antitest
• antinuklearis antitest (ANA)
Labordiagnosztika:
• nem-specifikus:
- süllyedés⇑, de CRP sokszor normális, α2/γ-globulin⇑, complement (C3-C4)⇓, hypochrom
anaemia
191
• Betegségspecifikus:
- antinukearis antitest (faktor)-ANA- 95%-ban magas titerben pozitív
- kétszálú (double strang) ds-DNA antitest tipikus az SLE-re (60-90%)
- anti-Sm (25%)
- Anti-Ro (SSA) systemás sclerosis antigén
- antifoszfolipid antitest: (anti-Cardiolipin vagy lupus anticoagulans). Az antifoszfolipid
szindróma: artériás vagy vénás thrombosis és thrombocytopenia
- keringő immunkomplexek
• Gyakori az immunhaemolytikus anaemia, neutropenia, thrombocytopenia
Kezelés, prognózis:
• Ha gyógyszer okozta , elhagyása
• Cutan LE : retinsav (Roaccutan), fény kerülése, szteroidtartalmú kenőcsök
• SLE :
– enyhe, nincs szervi manifesztácio: NSAID, chlorochin (Delagil), szteroid gyulladásos
shub esetén
– középsúlyos: azathioprin (Imuran),
– súlyos esetben: cyclophosphamid (Endoxan) bóluskezelés
• antifoszfolipid szindróma megelőzése: anticoagulálás, spontán AB megelőzése:
kisdózisú heparin + aszpirin
• Prognózis : 90%-os 10-éves túlélés. Halálokok uraemia, szívelégtelenség, neurológiai
szövődmények, sepsis
Diéta:
Célja:
- tápanyagszükséglet kielégítése
- nehezen mozgó beteg számára az étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes
étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök, bögre, ágyasztal)
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- társbetegségek étrendi kezelése
A gyógyintézeti alapétrend könnyű-vegyes változata megfelelő addig, míg egyéb
dietetotherapiát igénylő társbetegségek nem jelennek meg, ezért fontos a beteg figyelemmel
követése, a változásokhoz diétával kell alkalmazkodni.
PSS (prodgressiv systhemas sclerosis), scleroderma: _____________________
_________________________________________________________________
• Kötőszövetekben kollagén felszaporodás, bőr és belszervek-fibrózisa, + obliteráló
angiopathia (hagymahéj-angiopathia intima-proliferációval) a bőr és belszervek
infarctusaival. Oka: a fibroblasztok fokozott kollagéntermelése
• ismeretlen eredetű, 4-szeres női túlsúly, 1/100000, HLA-DR5 asszociált.
Klinikum:
– Bőreltérések: oedema¬induratio¬atrophia. Kezeken kezdődik, centripetalis terjedés;
Raynaud sy.: fehér, hideg kezek, sclerodactylia; mimikaszegény arc; „dohányzacskó-száj”;
– arthralgiák
– szervi eltérések:
192
• gastrointestinalis: nyelvfék-sclerosis (scleroglosson); nyelési zavar: merevfalú,
distalisan tág nyelőcső, peristaltika zavara;
• tüdőfibrózis (50%) restriktív ventillatios zavar ¬cor pulmonale (halálok lehet)
• szív fibrózis: az esetek 1/3-ában pericarditis
• vese: multiplex infarctusok, renalis hypertonia, a halálok felét ez okozza
A lefolyás:
– diffúz, generalizált (a belszervi manifesztációkat az anti SCL-70 (antipoizomeráz-1)
pozitivitása igazolja (40%)
– akrális-limitált: CREST: Calcinosis cutis + Raynaud sy. + Esophagus-Sclerodaktylia +
Teleangiectasia (Igazolás: 70%-ban anticentromer-At, de nincs anti SCL-70)
Labor: ANA 90%, Anti-SLC 70, anti-centromer-At, PM-SCL-At, fibrillarinantitest (5-10%)
diffúz tüdőfibrosis esetén
• Diagnosztikus: klinikum: Raynaud-bőrelváltozások, ANA, anti-SCL-70, kapilláris
mikroszkóp: kevés, dilatált kapilláris, bőrbiopsia, kéz-röntgen: calcinosis cutis
Kezelés:
– oki nincs. A korai ödémás szakban szteroid. Súlyos lefolyás (pl.alveolitis) esetén
immunszuppresszió cyclophosphamiddal. Extracorporalis photophoresis (a leukocyták UV-
besugárzása) szupprimálja a patogén lymphocytákat
– Tüneti kezelés fontos: kontraktúra megelőzés, meleg pakolások, infravörös melegítés,
Raynaud ellen melegítés, Nifedipin, nitrát adása. Trófikus zavarok ellen prostaglandin analóg
(lioprost, alprostadil). Hypertonia kezelése ACE-gátlóval
• Prognózis: 70%-os 10 éves túlélés a szervi manifesztációk függvénye
Diéta:
Célja:
- megfelelő tápanyagellátás biztosítása
- étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes étrend) és eszközökkel
(ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök, bögre, ágyasztal)
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- nyálkahártya mechanikus-kémiai kímélete
- megváltozott GI viszonyokhoz, malabsorpcióhoz való alkalmazkodás
A diéta E-és fehérjegazdag, kezdetben KV, majd a betegség előrehaladtával pépes vagy
folyékony konyhatechnológia.
E: tápláltsági állapothoz igazodó, általában 35-40 kcal/ttkg/nap
F: 1-1,5 g/ttkg/nap (könnyen emészthető, általában tápszeres kiegészítés vagy enteralis
táplálás is szükséges, ekkor glutaminnal kiegészített enterális tápszert válasszunk). A
malabsorpció miatt jó hatásúak a probiotikus tejtermékek.
Zsír: 1-1,2 g/ttkg/nap (könnyen emészthető-felszívódó)
CH: 5-6 g/ttkg/nap
Dúsítás!
Fekélyes szájnyálkahártya miatt kímélő fűszerezés és VNOÉR mentesség (de a VOÉR jó
hatású!). A későbbiek folyamán a társuló betegségekhez igazodunk (veseérintettség…)
Sjögren syndroma (SS):
193
• könny- és nyálmirigyek krónikus gyulladása (dry eye, dry mouth) keratoconjunctivitis
sicca, xerophthalmia, xerostomia
• Fajtái : Ismeretlen eredetű primaer és másodlagos „sicca” szindróma. Utóbbi RA-ban
és más collagenosisokban, hepatitis-C-ben és PBC-ben
• RA- után a második leggyakoribb autoimmun rheumás betegség, 9-szeres női túlsúly,
HLA-DR2,3 asszociált
• Labor:
– Nemspec.: sü⇑, lehet cytopenia
– Immunológiai: gammaglobulin⇑, rheumafaktor+(50%), SS-B(=LA)-At, SS-A=Ro)-At
70%
– epitelsejt, nyálmirigy ellenes antitestek
• Diagnosztikus : a tünetek, réslámpával keratitis, Schirmer teszt, nyálmirigyek izotóp
vizsgálata, szájnyálkahártya-nyálmirigy biopsia: lymphocytás infiltráció
• Kezelés: tüneti: citrom, rágógumi, igyon sokat, műkönny, sötét szemüveg. Arthalgia
esetén Delagil, vasculitisek esetén immunszuppresszió
• Prognózis legtöbbször jó
Diéta:
Célja:
- megfelelő tápanyagellátás biztosítása
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- nyelészavarhoz igazodó konzisztencia biztosítása
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- gyulladási folyamat étrendi befolyásolása
- társuló betegségekhez való alkalmazkodás (hepatits, pancreatitis stb.)
Energia-és fehérjegazdag, vitamin-és ásványianyag gazdag, KV, súlyos esetben pépes vagy
folyékony konyhatechnológia.
E: 35-40 kcal/ttkg/nap (dúsítás fehérjével, zsírral, CH-tal, illetve tápszeres kiegészítés)
F: 1,2 g/ttkg/nap, fele-fele növényi-állati
Zsír: 1 g/ttkg/nap (könnyen emészthető-felszívódó MCT + n3)
CH: 5-6 g/ttkg/nap
Ca: 1200-1500 mg/nap (csontritkulás veszélye)
Alkalmazkodás a betegség progressziójához, társbetegségekhez.
Dermatomyositis (DM), polyomiositis (PM): ___________________________
A polymyositis vázizomgyulladás lymphocytás infiltrációval, különösen perivascularisan.
Dermatomyositis ugyanaz bőrérintettséggel.
Ritka, nőkön kétszer gyakoribb, jellemző a HLA-B8 és D3
–_______________________ Idiopathiás (főleg a végtagizomzat gyengesége): PM 30%, DM25%
–_______________________________________________________________ tumorhoz csatlakozó 10%
–________________________________________________________________________ gyermekkori 5%
–________________________________________________________ más collagenosishoz társuló 30%
Klinikum:
Izomgygengeség váll-deréktáj-proximalis végtagizomzat (100%); DM-ben: lilás, öedemás
arc, főleg a száj körül, sírós arc, újjak feszítő felszínén lichenoid papulák, körömsánc
hyperkeratosis; Belső szervek: nyelőcső-nyelészavar (30%), intestitialis myocarditis (30%)
194
Labor:
–________Nem specifikus gyulladás jelei; izomenzim emelkedések (főleg kreatininkináz –CK)
–____Antitestek: ANA (50%); anti - hisztidil-transzfer-RNA-szintetáz (anti-Jo 1) DM 5%, PM
30%; anti-Mi2 (10%)
•____________Diagnosztikus : klinikum, CK emelkedés, EMG (elektromyográfia), izombiopsia:
perivascularis CD4 sejtek DM-ben és CD8 sejtek PM-ben, tumorkeresés
Kezelés:
szteroid, immunszuppresszió: MTX- methothrexat, Imuran, Cyclosporin. Refrakter esetekben
nagydózisú immunglobulin, anti-TNF
Diéta:
Célja:
- megfelelő tápanyagellátás
- nyelészavarhoz alkalmazkodó táplálás
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése és az azokhoz való alkalmazkodás
Energia és fehérjegazdag, kezdetben KV, a betegség előrehaladtával szükséges lehet pépes
vagy folyékony konyhatechnológia. Szükség esetén enterális táplálás (glutaminos tápszer,
nasogastrikus/nasojejunális/PEG/PEJ).
E: tápláltsági állapothoz igazodó, általában 35-40 kcal/ttkg/nap
F: 1-1,5g/ttkg/nap (könnyen emészthető)
Zsír: 1-1,2 g/ttkg/nap (könnyen emészthető, felszívódó)
CH: 5-6 g/ttkg/nap
195
38. Táplálékallergia, táplálékintolerancia a különböző életkorokban (csecsemő,
kisgyermekkor, felnőtt)
Táplálék allergia: specifkus, mindig reprodukálható, a tápláléktól adverz tünet együttest
okozó kóros immunreakció. A táplálék, vagy annak összetevője antigénként viselkedik.
Táplálék intolerancia: specifikus, reprodukálható, adverz tünet együttes, DE sem
immunreakció, sem pszichés eltérés nincs a háttérben (laktózintolerancia, gliadinintolerancia:
7-es tétel).
- táplálékintoleranciát okoznak:
- biogén aminok (hisztamin, szerotonin, tirozin, fenil-etil-amin, teobromin, koffein,
tiramin, szolalnin) – túl érett sajtok, vörös borok, húskészítmények, egyes halak,
csokoládé, banán, dió
- hisztamin felszabadító faktor jelenléte – eper, mák, mogyoró, füstölt áruk
- proteázinhibitor jelenléte – szójabab, uborka, cékla, földimogyoró, kukorica
- enzimdefektus (fruktózintolerancia, laktózint.)
- irritáló hatás
- farmakológiai hatás
- enziminduktor hatás – koffein (kávé), teobromin (csokoládé), teofillin, alkohol
Laktózintolerancia:
Laktáz teljes vagy részleges hiánya
Tejcukor bontatlanul halad tovább a vastagbélbe, ahol bélbaktériumok bontják le rövid
szénláncú zsírsavakká és gázokká. – puffadás, hasi diszkomfort érzés, hasmenés, bűzös
széklet.
Primer: már születéskor hiányzik a laktáz
Szekunder: szerzett állapot,
Gyakran fordul elő hasmenéses állapotok, coeliákia, táplálékallergia, parazitózis, krónikus
gyulladásos bélbetegségek, immunhiányos állapotok, sebészeti beavatkozások,
gyógyszeres kezelések (antibiot.) következtében
Vannak olyanok, akik kis mennyiségű tejet el tudnak fogyasztani
Dg.: H2 kilégzési teszt, tápl. Anamnézis
Th.: Lactase rágótabletta (1 db 10 g tejcukor bontásához elég)
196
Diéta: Gyak. Diet. 241.old.-tól
Táplálék averzió: ha a táplálék elutasításának pszichés oka lesz.
Táplálékallergiák
A táplálék allergiák adverz ételreakciók, azaz olyan nem várt tünetegyüttes, amit a táplálékok
okoznak
toxikus
nem toxikus
− táplálék allergia
− táplálék intolerancia
− táplálék averzió
Leggyakoribb allergének:
Állati eredetű
• Tehéntejfehérje
× allergizáló: a β -laktoglobulin, a kazein és az α -lakalbumin
× el kell hagyni az étrendből a tehéntejet és a belőle készült termékeket
× keresztreakció miatt a marha-, borjúhúst, kecske- és juhtejet is
× a kálciumot táplálék kiegészítővel pótolni kell
• Tojás
× 40 fajta fehérjét tartalmaz
× sem a tojásfehérjét, sem a tojássárgáját nem fogyaszthatja
× keresztreaktivitás következtében sem a tojástermelő állat húsa, sem más szárnyas
tojása nem fogyasztható, ugyanígy a szárnyasok tollát is kerülni kell, tehát tilos
toll ágyneműt használni
× Felhasználhatók továbbá a durum lisztből készült tojásmentes tészták
• Húsok, halak, tenger gyümölcsei
× Erősebb allergén a hal, a marha-, csirke-, sertéshús
× Keresztreakciói : különböző eredetű halak, kagylók, rákok, tintahal, polip erős
keresztreakciót mutatnak egymással
rákfélékre érzékeny egyén érzékenységet mutathat az
ízeltlábúakkal szemben is (csótány, házi poratka, lisztatka)
× Gyakran + tejfehérje és tojás
× A hal allergénjén por (inhalatív) allergénként is számon tartják
× Általában a hal hisztamin tartalmánál fogva allergizál
Növényi eredetűek
• Szója
× fehérjéi közül több is jelentős allergén
× a szójából készült étolajat, lecitint a kozmetikai-, gyógyszer-, és festékiparban is
felhasználják
× kialakulhat keresztreakció a földimogyoróra, mogyoróra, dióra, egyéb
hüvelyesekre
× önmagában, vagy tejfehérje allergiával is előfordul
197
× kerülni kell a tofut, yofut
• Földi mogyoró, olajos magvak
× a legerősebb allergén a földimogyoró → legtöbb halálos kimenetelű allergiáért
felelős
× 25 mg kiváltja a tüneteket
× fehérjéi átjutnak az anyatejbe, ezért az érzékenység már csecsemőkorban
kialakulhat
× olajos magvak és a hüvelyesek között kialakulhat keresztreakció
× mogyoró → erős allergén
× dió → összes diófélére érzékenységet von maga után
× mandula → hal, és hús ételekben is előfordulhat, Marcipán alapanyaga
× szezámmag → halvában is van (egyre kedveltebb)
× az olajos magvak, és a hüvelyesek között gyakran kialakul keresztreakció
• Gabonafélék
× nem azonos a coeliakiával, de ennek ellenére kezelésük hasonló
× gabona-allergia és étrendje lehet időleges, és nem kell minden
gabonát kiiktatni az étrendből
× gabonapollen-allergia a légúti tüneteivel nagyobb szerepet
játszik
• Gyümölcsök
× leggyakrabban keresztreakció alapján
× leggyakoribb allergének a gyümölcsök közül az alma, eper, őszibarack, dinnye,
citrusfélék, banán, kivi
× eper fogyasztása 2 éves kor alatt nem ajánlott a hisztamin-felszabadító hatása miatt
× általában pollenallergiához társul (nyírfa)
× allergén hatását a főzés gyengíti
• Zöldségek
× gyakori a zeller, sárgarépa, petrezselyemgyökér, petrezselyem zöld, paradicsom,
hüvelyesek által kiváltott allergia
× általában pollenallergiához társul
× zöldségérzékenységek esetén a Vegeta, Delikát8, a kényelmi termékek közül a
levesporok használata tilos
× a zeller a paradicsomos ételek fűszere, így akár félre is diagnosztizálhatják.
× Nyálkahártya irritáló: hagyma, retek
• Fűszerek
× inkább intoleranciát okoznak
× curry, fűszerpaprika: hisztamin-felszabadító hatású kapszaicint tartalmaznak
× virágpor allergiához kötötten jelennek meg
× tünetet válthat ki a gyömbér, a fahéj, a fűszerpaprika,a curry és az ánizs
× pollenallergiásoknál a gyógynövények is tüneteket válthatnak ki, így a főzetük,
illóolajuk és egyéb formában történő alkalmazásuk sem ajánlott
× fehér üröm alkoholban is előfordul: Ciziano, Martini
× petrezyelyem keresztreakciói: feketeüröm, sárgarépa, zeller (hő hatásra sem
enyhül)
Keresztreakciók
198
• kialakulásának feltétele a hasonló molekulamért, azonos biológiai funkció,
és a hasonló aminosav összetétel, illetve sorrend
• legközismertebb:
× feketeüröm – nyírfa – sárgarépa
× parlagfű – görögdinnye – banán
× nyírfa – alma – kivi
× fűfélék – burgonya
• szezonális
egész évben
• legagresszívebb növény:
× nyírfa → alma, burgonya, sárgarépa, zeller, mogyoró
× parlagfű → görögdinnye, egyesfűszerek,zöldségek
Táplálék allergiák jellemző tünetcsoportja:
Gastrointestinalis Bőr Légúti Idegrendszeri Egyéb Hematológiai Generalizált
hasmenés ekcéma orrfolyás viselkedési
zavar
arthritis eosinofilia anafilaxiás
sokk
hányás urticaria akadályozott
orrlégzés
alvászavar bőr-, vagy
nyálkahártya-
vérzések
súlyállás dermatitis rohamokban
jelentkező
tüsszentés
irritabilitás vashiányos
anaemia
hasi fájdalom angiödéma rekedtség migrén
véres nyálka
ürítése
köhögés fáradékonyság
reflux bronchitis
székrekedés fülgyulladás
A dietetikus diagnosztikai lehetőségei:
• táplálkozási anamnézis
• táplálkozás – tüneti napló vezetetése (evés ideje, étel részletes összetétele,
tünetek, megjelenésének ideje, külső tényezők – mozgás…)
1 hónapig kell vezetni megszokott étkezési életkörülmények között
• specifikus IgE, IgG kimutatása
• bőrpróbák: Prick- tesztek, Pach-tesztek
• epicután tesztek
• prvokáció nyílt
kettős vak (DBPFC) – placebo kontrolált
táplálkozási averzió kiszűrésére
• allergén szegény kereső étrend
199
szűk (kereső étrend)
oligoantigén diéta (Veitl alapján)
Szűk kereső étrend:
• főtt pulykahús + főtt burgonya + főtt alma + főtt körte + víz
• tünetmentességig, vagy maximum két hétig
• tápszer kiegészítés (szemi elementális): Peptisorb, Peptisorb por, Alfaré,
Pregomin
allergia esetén a 6000 Dalton molekulasúly alatt adható
Oligoantigén diéta:
A változat B változat
alma, körte,
napraforgó-, és kukoricacsíra olaj,
zöld saláták,
víz, konyhasó, kálcium, vitaminok
bárányhús,
rizs, rizsliszt,
pulykahús,
burgonya, burgonyapüré,
banán,
brokkoli, karfiol, kelbimbó,
enyhén fűszerezve
főzés, párolás
39. Vitaminhiányos állapotok és ezek diétás kezelése. A táplálékkiegészítők fajtái,
szerepe
Vitaminok általános jellemzői:
• Szükségletük függ: életkor, nem, sportág, fizikai megterhelés, stressz, sportsérülés
• Szerepük:
– lokális: közvetlenül vesz részt az enzimfolyamatok gyorsításában vagy lassításában
– distanciális: hormonokat előállító szervek működését befolyásolja
• Kölcsönhatások:
– antagonizmus: pl.: C-vitamin és A-vitamin
– antivitaminok: (rokon szerkezetű vegyületek - kompetitív gátlás)
A-vitamin (retinol): ___________________________________________________________
• Forrása: Az A
1
-vitamin tengeri halakban, az A
2
-vitamin édesvízi halak májában
található a legnagyobb mennyiségben, (az utóbbi élettani hatékonysága kisebb.) de
belsőségek, főleg a máj, a tojás, a tej és tejtermékek is tartalmazzák. Zsírban oldódó vitamin.
• Növényi szervezetekben az A-vitamin előanyaga a karotin található meg, amit a
karotináz enzim A-vitaminná bont. Mély sárga, mély zöld növényekben.
• Elméletileg 1 β -karotinból 2 molekula A
1
-vitamin keletkezik. (A gyakorlatban 100
molekulából csak 40 lesz)
• Szükséglete: 3-5 mg (0,8-1,0) mg A-vitamin a β -karotinból közel a kétszerese.
Szerepe:
– szükséges a növekedéshez
– csontok fejlődéséhez
– fertőzésekkel szembeni védekezéshez
– nyálkahártya és a bőr épségéhez, hámszövet képzéshez
200
Hipervitaminózisa:
– súlyos májártalom kialakulása
– terhesség első két hónapjában magzati fejlődési rendellenességekhez vezet
– sok karotin fogyasztás esetén a bőr megsárgulhat
Hipovitaminózisa:
• bőr kiszáradása, elszarusodása
• farkasvakság, súlyos esetben teljes vakság
• fiatal szervezetnél a növekedés leáll
D-vitamin (kalciferol):
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrásai: tengeri halakban, májban, a tojás, a tej és tejtermékek, vaj,
Egészséges felnőttnél heti 2-3 alkalommal eltöltött 10-15 perces szabad levegőzéskor már
elegendő D-vitamin keletkezik, de egészséges táplálkozás mellett is előfordulhat hiánya, főleg
időskorban (csökkenő aktív vitaminképződés a vesefunkcó-csökkenése miatt).
Napfény hatására 23-hidroxi-D-vitamin képződik, a májban 25-hidroxi-D-vitamin képződik
belőle (hidroxilgyök kerül rá), majd a vesében 1-25-dihidroxi-kolekalciferol képződik a
mellékpajzsmirigy parathormonjának irányításával. Ez a vegyület felelős a bél Ca
felszívásáért.
• Szükséglete: 0,03-0,05 (0,005-0,006) mg
• Szerepe: Ca anyagcsere (felszívódás, beépülés)
Hipervitaminózis:
– vesében, szívben, erekben Ca lerakódás
– törékennyé válnak a csontok
– vérnyomás és koleszterinszint emelkedés
Hipovitaminózis:
- csontfejlődési zavar, izomrángások, görcsök
E-vitamin (tokoferol):
• Nyolc hasonló hatású vegyület gyűjtőneve (tokoferolok és tokotrienolok)
• Forrása: növényi olajok, csírák, olajos magvak, diófélék, tojás, tej, vaj
• Szükséglete:30-50 (12) mg
• Szerepe: ??? (csökkenti a kapilláris erek permeábilitását, így gyulladás csökkentő
hatása van),
meggátolja a túledzettséget, a szív kifáradását,
erős antioxidán, védi a sejtfalat a károsodástól; főleg hosszú távú és nagy intenzitású
mozgásoknál nő meg a szükséglete
• Hiánya: emberben nem ismert
K-vitamin (fillokinon): _________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Kétféle úton juthatunk hozzá: táplálékkal és a bélflóra termékeként is keletkezik
• Forrása: zöldfőzelékek, zöldségek, búza, burgonya, káposztafélék, halak, belsőségek
• Szükséglete: 240-260 (60-70) µ g
• Szerepe: szükséges a protrombin előállításához
201
Hipovitaminózis: alvadási zavarok
– felnőtteknél nem fordul elő csak súlyos zsírfelszívódási zavarnál
– csecsemőkorban előfordulhat:
• születéskor kevés a vér K-vitamin tartalma (placenta szűri)
• bélcsatorna pár napig még sterilnek tekinthető
• protrombin előállítása még elégtelen
• anyatej K-vitamin tartalma alacsony
B
1
-vitamin (tiamin): ___________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Az első kísérletileg előállított és gyógyított vitamin hiánybetegség
• Forrás: csaknem minden növényi és állati szervezetben megtalálható
• Szükséglete: 3-5 (1,3-1,4) mg
• Szerepe: CHO anyagcsere enzimei
• Hiánya: egyes anyagcseretermékek felszaporodása (piroszőlősav, tejsav, metilgüoxál)
Hipovitaminózis: szívmegnagyobbodás, szívelégtelenség, ideggyulladások, érzészavarok
(alkoholisták)
B
2
-vitamin (riboflavin): ________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: gabona, hüvelyes, zöldség, máj, tej, tojás,
• Szükséglet:1,2-1,8 mg
• Szerepe: makrotápanyagok anyagcseréje, szöveti légzés
• Hiánya: fáradtság, gyengeség, bőrgyulladás
B
6
-vitamin (piridoxin): _________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: hús, máj, tojássárga, zöldnövények (a tej és tojás piridoxál tartalma hő
hatására inaktíválódik)
• Szükséglete: 2-2,3 mg
• Szerepe: enzimek alkotója, vvt anyagcsere
• Hipovitaminózis: bőrelváltozás, vérszegénység, idegesség, álmatlanság
• Hipervitaminózis: idegrendszeri károsodások
B
3
-vitamin (niacin, nikotinsav): _________________________________________________
____________________________________________________________________________
Szervezetünk triptofánból elő tudja állítani.
• Forrása: hús, máj, mogyoró, zöldségfélék
• Szükséglete: 15-18 mg
• Szerepe: Biológiai oxidációban résztvevő enzimek prosztetikus csoportja
• Hipovitaminózis: pellagra - gyomor-béltünetek
B
12
-vitamin (ciano-kobalamin): __________________________________________________
____________________________________________________________________________
Felszívódásához intrinsic faktor szükséges
202
• Forrás: kizárólag állati termékekben van jelen, főleg húsban, májban, kevesebb tejben,
még kevesebb a tojásban (Vegánok !!!)
• Szükséglet: 2 µ g
• Hiányában: vészes vérszegénység, vagy súlyos idegrendszeri károsodások
Folsav (folát): ________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: zöldség és főzelékfélék, búzacsíra, hüvelyesek, gyümölcsök, tojás, hal
• Szükséglete: 0,2 mg (ált. 1-2 mg-ot eszünk naponta)
• Szerepe: számos anyagcserefolyamat résztvevője, csökkenti a fejlődési
rendellenességet
• Hiánya: vérszegénység
• Túladagolás: rontja a cinkháztartást
B
5
-vitamin (pantoténsav): ______________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: hüvelyesek, belsőségek, húsok, gabona,
tojás, tej, és tejtermékek. Bélflóra is jelentős mennyiségben szintetizálja.
• Szükséglete: 8 mg
• Szerepe: zsiradékok, szénhidrátok és egyes aminósavak anyagcseréje, szteroid
szintézis
• Hiánya: önmagában nincs (elégtelen táplálkozás, alkoholizmus, felszívódási zavarok)
• Túladagolás: hasmenéses tünetek
C-vitamin (aszkorbinsav): ______________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrás: friss zöldség és főzelékfélék, gyümölcsök
• Szükséglet: 500-1000 mg (70-90)
• Szerepe:kötőszöveti rostok képzése, hajszálér, csontok és porc épsége,
immunműködéshez, antioxidásn
• Hiánya: fáradtság, fertőzésre való hajlam, nyálkahártya bevérzések
• Túladagolása: vesekövesség
Étrend kiegészítők: ___________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Olyan szájon át szedhető készítmények, amelyeknek a hatóanyaga étrendünk egy vagy
több összetevője (különböző tápanyagok, gyógynövények, enzimek, szintetikus vegyületek,
hormonok, gyógyszerek ami ebbe a definícióba besorolható)
• Jobb esetben az OÉTI regisztrálja ezeket a termékeket.
Különleges táplálkozási célú élelmiszerek
· a velük szemben támasztott követelményekről a 36/2004 (VI. 26.) ESZCSM rendeletének 1.
sz. melléklete.
· ide sorolhatók azok, amelyek egyes összetevőit (pl.: fehérje-, szénhidrát-, zsír-, aminosav-
ásványi anyag- vitamintartalom, és egyéb biológiailag fontos anyagok) úgy állították össze,
hogy
· hogy könnyen hasznosuló formában tartalmazzák a sportoló megnövekedett szükségletének
fedezéséhez kívánt komponenst
203
· összetételük és dokumentált vizsgálati eredmények szerint elősegítik a teljesítmény javulást
(kívánt célt)
Dúsított élelmiszerek
· ha a kérdéses komponens mennyiségét a hozzá hasonló természetes élelmiszerhez képest
megnövelték
· az egyszeri fogyasztásra javasolt mennyiség legalább egy komponensből az RDA legalább
1/3 részét tartalmazza, de ne haladja meg a napi ajánlott mennyiséget
Kiegészített élelmiszer
· ha olyan komponenst tartalmaz, ami az élelmiszerben eredetileg nem fordult elő
· az egyszeri fogyasztásra javasolt mennyiség legalább egy komponensből az RDA legalább
1/3 részét tartalmazza, de ne haladja meg a napi ajánlott mennyiséget
Multivitaminozott élelmiszer
· ha a benne lévő vitaminok száma legalább 4, és ezek közül legalább kettőnek a mennysége
egy adagban fogyasztva eléri az RDA 1/3-át
Az étrend-kiegészítők optimális dózisban:
· fokozhatják a teljesítményt egyéni és sportági szükségletnek megfelelően alkalmazva
· kivédhetők a táplálkozás bizonyos hiányosságai
· befolyásolható a hormonális rendszer működése
· erőteljes antioxidáns hatás érhető el
· javul a szervezet terhelhetősége
· kedvezően alakul a testösszetétel
· csökken a regenerácó időszüksége
Javaslat
· a lakosság nem sportoló részénél egészséges táplálkozás esetén nem indokolt az étrend
kiegészítők használata (kivéve beteg vagy fogyókúrázó embert)
· szabadidő-sportolók esetén a szabadidősport milyensége dönti el az étrend kiegészítők
használatát (pl. testépítés, hegymászás)
· versenyszerűen sportolóknál az étrend-kiegészítők kontrollált fogyasztása indokolt lehet
Étrend-kiegészítők fajtái
I. Használat célja szerint
· kényelmi termékek (étkezés helyettesítők, energiaszeletek, sportitalok)
· izomtömeg-növelő kiegészítők (tömegnövelők, kreatin)
· fogyókúrás kiegészítők (króm, CLA, termogenikus keverékek)
· teljesítményfokozó kiegészítők (kreatin, sportitalok)
II. Hatóanyagukat tekintve
· olyan készítmények amiknek hatóanyaga táplálkozásunk egy vagy több összetevője
· az emberi egészséghez nélkülözhetetlen anyagok (fehérje, szénhidrát, ásványi anyag stb.
készítmények) – előírt adagolás mellet biztonsággal fogyaszthatók
· nem nélkülözhetetlen, de rendszeresen és régóta fogyasztott anyagokat tartalmazó termékek
(kreatin-, karnitin- stb. tartalmú készítmények)
204
· hormonális, növényi és egyéb eredetű készítmények (prohormonok, gyógyszerek,
gyógynövénytartalmú és ezek hatóanyagait szintetikus formában tartalmazó készítmények) –
sokszor nincs elegendő információ a biztonságuk megítéléséhez
Vitaminok
· antioxidáns hatásuk (C, E) miatt kerültek a versenysportba
· fogyasztásának célja, hogy megakadályozzuk a teljesítmény csökkenést eredményező
hipovitaminózist
· élettani szükségletet többszörösen meghaladó vitaminbevitel káros (hipervitaminózisok)
Vitamin pótlásra/bevitelre gyakran fogyasztott termékek:
· komplex vitamin készítmények (Polyvitaplex, Vitacolan)
· vitamint és ásványi anyagokat is tartalmazó komplex készítmények (Plussz Multivitamin-,
Plussz Prémium-, Plussz Aktív pezsgő tbl., Béres Actival, Supradin, Centrum, Full Spectrum,
Super Complete Formula stb.)
· természetes- és funkcionális élelmiszerek
· sporttáplálék kiegészítők
· Pangamin – szárított sörélesztő – B vitaminok, fehérje, ásványi anyag,
· Juice plus+ zöldség és gyümölcslé szárítmány –antioxidáns,
· dibenkozid – a B
12
vitamin koenzim formája – a vér oxigén felvevő és szállító
képességének javítása, anyagcsere termékek eliminálása, regeneráció gyorsítása,
anabolizmust elősegítő hatás – terhelhetőség és teljesítőképesség javítása
Ásványi anyagok, makro- és mikroelemek
· a hiánytünetek megelőzésére szolgál
· túlzott bevitel káros
· kölcsönhatások miatt más elemek hasznosulása romlik
Ásványi anyag pótlásra/bevitelre gyakran fogyasztott termékek:
· komplex készítmények – főleg mikroelem pótlásra szolgálnak (Humet-R, Béres Actival,
Centrum)
· vas pótlásra alkalmas szerek vénykötelesek (folsav, C-vitamin segíti, tea, kávé alkohol
gátolja a hasznosulást)
· makroelem pótlásra (N-só, F-só, – Na K és Mg pótlásra, Panangin, – K, Mg, Calcium
Sandoz pezsgő tbl. – Ca pótlásra, Basica sportital)
Fehérje koncentrátumok
Fogyasztásának célja
- a fokozott fehérje igény kielégítése (az edzésmunka jellege és időtartama szerinti
mennyiségben fogyasztva)
- testtömeg növelés
- fogyás
- étkezés kiváltása
Meghatározza
· az összes fehérje tartalom
· a fehérje biológiai értéke
· (másodlagos a szénhidrát, vitamin, ásványi anyag tartalom)
• kiegészítő fehérje pótlásra szolgál – a teljes fehérjeigény ¼ része származzon belőle
205
• a bevitel legalább 2 adagra elosztva történjen – ételben, italban (mert 30 g-nál több
fogyasztása egyszerre székrekedést okoz, és a N-anyagcserére kedvezőtlen)
• néhány hét protein kiegészítés után néhány napig mellőzni kell a fogyasztást
Előnyös:
· ha nem igényel íz javítást
· tejjel keverve közvetlenül fogyasztható
Választéka
· fehérje koncentrátumok – tejfehérje, tojásfehérje, savófehérje (Top Form, California
Fitness, Weider készítmények stb.)
· összetett készítmények – természetes eredetű, az izomerőt, izomtömeget, az energia
felhasználás hatásfokát növelő termékek, melyek a szervezet saját hormonháztartását
optimalizáló és serkentő anyagokat tartalmazhatnak (Cell max, Isolean stb.)
· aminosavak, peptidek
· növekedési hormon termelődést segítő anyagok
· energia szolgáltató komponensek (testtömeg növelők)
· vitaminok
· ásványi anyagok
· zsírégetők
· természetes eredetű biológiailag aktív komponensek (méhpempő, ginzeng)
Aminosavak
• a szabad aminosavak a táplálék fehérjéinél gyorsabban felszívódnak,
• azonban a szintézishez valamennyi aminosavnak azonos időben való jelenléte
szükséges (limitáló As)
• túlzott bevitele nagy terhet ró a vesére
Arginin és ornitin
• egymás hatását fokozzák (együtt alkalmazni)
• fokozzák a saját növekedési hormon termelést (elalvás előtt és ébredés után szedve)
• pozitívan hatnak a regenerációra
• segítik az inzulin elválasztást
• immunstimuláló szerepük van
• javasolt: 8-10g/nap
Glutaminsav
• izomépítő
• immunerősítő
• az izom glikogén szintézisét növeli
• serkenti a glukoneogenezist (glikogén raktárak kímélete – hosszú
sporttevékenységnél)
• közömbösíti az ammóniát
• csökkenti a tejsav mennyiségét
• javasolt: 4-6g/nap
Lizin
• fokozza az inzulin elválasztást
206
• izomépítő
• zsírégető
• immunerősítő
• javasolt: 1-2g/nap – argininnel együtt szedhető
Tirozin, fenilalanin
• a pajzsmirigy és a mellékvese hormonjainak előanyaga
• anabolikus hatású (felkelés után és edzés előtt bevenni)
• neurotranszmitterek agyi szintjének a helyreállítása
• javítja a teljesítőképességet
• növeli az edzéskedvet
• javasolt: 1-2g/nap
Aszparaginsav
• csökkenti az ammóniaképződést
• növeli az állóképességi teljesítőképességet (aerob szint javítása)
• javasolt: 3-10g/nap
Triptofán
• izomépítő
• növeli az állóképességi teljesítményt
• fokozza a szerotonin szintézist (agyban) elősegíti az alvást
• javasolt: 1-2g/nap
(Metionin) Cisztein (Cisztin)
• antioxidáns hatású
• izomnövelő
• testzsír csökkentő
• immunerősítő
• inzulin elválasztást serkentő
• javasolt: 1-2g/nap
Taurin
• a kéntartalmú aminosavakból képződik – energiaitalok összetevője
· erőteljes antikatabolius,
· az izmok keresztmetszetét növeli
· roboráló
· zsírégető
· antioxidáns
· javasolt: 1-3g/nap
Leucin, izoleucin, valin (elágazó szénláncú aminosavak – BCAA)
• energianyerés
• védik az izomfehérjét a lebomlástól, antikatabolikus hatás
• javasolt: 6-12g/nap
207
HMB
• béta-hidroxi-béta-metilbutirát – a leucin anyagcsere terméke
• erőteljes antikatabolikus
• fokozza a zsírégetést
• vázizomzat növelő, erőszint javító
• javasolt: 2-4g/nap
Karnitin
• lizinből és metioninból képződik
• megakadályozza a tejsav felszaporodást az izmokban
• késlelteti a fáradtság megjelenését
• zsírégető , fokozza a mitokondriális zsírsav oxidációt
• növeli az aerob kapacitást
• glikogén megtartó (hosszú edzéseknél)
• segíti a regenerációt
• javasolt: 250-500mg/edzés terhelés előtt
Kreatin
• Foszfor tartalmú tripeptid (glicin-arginin-metionin foszfátja)
• 95%-a a vázizomban található
• gyors, rövid ideig tartó, nagy intenzitású erőkifejtéskor az ADP-ATP visszaalakulást
segíti:
• a közel állandó ATP-szintet segítő kiegyenlítő mechanizmus kulcsa: izom energia
ellátása függ tőle
• az izom teljesítő képességét fokozza
• korai kifáradást megakadályozza
• növelheti az izomtömeget (vízvisszatartás miatt)
• javasolt: glukozzal együtt bevinni – mert így könnyebben bejut az izomba
• feltöltési szakban – 10 napig – 15-20g/nap, 4-5 részre elosztva
• majd fenntartó szakban 5-10g/nap, 3 részre elosztva)
Zsíranyagcserét befolyásoló készítmények
• magas rosttartalmú készítmények (teltségérzet)
• elnyomja az étvágyat
• gátolja a lipogenezist (szénhidrát – zsír átalakulást)
• zsírfelszívódás gátló
• szérum koleszterin szint csökkentő
Krómpikolinát
• króm:
– a szénhidrát, zsír, fehérje anyagcseréhez szükséges
– inzulin hatásának kifejtéséhez szükséges
– segíti az aminosavak sejtekbe jutását (inzulinnal együtt) – anabolikus hatás
– fokozza a mellékvese adrenalin elválasztását, ezzel a zsír mobilizációt segít –zsírégető
• javasolt: 0,2-0,6mg/nap
208
Lecitin (kolin – inozitol)
• zsírbontó, zsírégető
• kolin
– koleszterin szintézis szabályozása
– máj méregtelenítő munkájának javítása
– karnitin szint emelése az izomban
– szívizom erősítő
– izületi fájdalmat csökkentő
• javasolt: 2-8g/nap
Konjugált-linolsav (CLA)
• antikatabolitikus
• fokozza a zsírégetést
• antioxidáns hatású
• immunerősítő
• javasolt: 2-4 g/nap
MCT
• energia tartalmuk magas, de nem raktározódnak
• könnyen átalakulnak energiává, kímélik a glikogén raktárakat, izomfehérjéket
• késleltetik a fáradást
• lerövidítik a regenerációt
• főleg testépítők használják a szálkásítás időszakában
• javasolt: 50g/nap
Egyéb étrend-kiegészítők, speciális termékek
Sportitalok
· porok – töménysége 6-8%-nál ne legyen több
· legjobb az ásványvízzel hígított gyümölcslé
· szénsavas italok fogyasztása kerülendő (edzés és verseny alatt)
GETORADE
• 6% CHO: glük., frukt.
• Na: 50 mg/100ml
• Cl: 48 mg/100 ml
• K: 12 mg/100 ml
• Mg: 5 mg/100 ml
• Ízek: málna, citrom, narancs, trópusi gy.
ISOTEC
• 6% CHO: maltod., dextróz, fruktóz
• P: 445 mg/adag
• Na: 251 mg/adag
• K: 201 mg/adag
• Mg: 91 mg/adag
209
Hydro Plus
• 6,5% CHO: maltodextrin, dextróz, fruktóz (64,8 g/l)
• C és E vitamin: antioxidáns, CHO anyagcsere
• As: leucin, izoleucin, valin: energia nyerés, regenerálódás
• Glutamin
Méhpempő, virágpor, ginzeng, fűzfakéreg, páfrányfenyő, lucernakivonat, zöldtea, Shiitake
gomba, Kombucha tea…
Fitoszteroidokat, laktobacillus bifidust és acidofilust tartalmazó készítmények
Kutatás alatt álló készítmények:
Katechinek:
– a katecholaminok lebontását a COMT (katecholo-metil-transzferász) gátlásán
kesresztül blokkolják, így:
– növelik az energia leadást
– fokozzák a zsírsav oxidációt
Miosztatin blokkolók
• miosztatin (GDF-8) – izom növekedés korlátozásáért felelős fehérje gátlása
• fokozott fehérje szintézis, izomhipertrófia, mioblast- proliferáció
• de hatása étrend kiegészítőként nem bizonyított !
Anabolikus izoflavonok (pl. ipriflavon – csontritkulás kezelésére)
• oxigén felhasználás javítása
• anabolikus hatás
• fokozott kalcium retenció
• szedése laborvizsgálatokat igényelne
Ekdiszteroidok (növények termelik a rovarok elleni védekezésül)
• anabolikus, immunerősítő, antioxidáns, gyulladáscsökkentő hatás
• további vizsgálatot igényel
Prohormonok
• gyakori, hogy prohormonok szennyezik az étrend kiegészítőket
• feltehetőleg hatástalanok
40. Gyógyszer-diéta interakciók. A rendszeres gyógyszerszedés és az étkezési szokások
hatástani összefüggései. Gyógyszerváltásnál szükséges teendők a diétás szempontok
figyelembe vételével.
Két szempontból szükséges megközelíteni:
- a gyógyszer befolyásolja a tápanyagok hasznosulását
- a táplálék minőségi és mennyiségi összetétele befolyásolja a gyógyszerek hatását
210
Ez alapján interakcióról beszélünk (szűkebb értelemben ez az együttesen szedett
gyógyszerekre értendő).
A hatás azokat érinti legfőképpen, akik hosszú időn át, vagy többféle gyógyszert szednek ¬
az interakció függ a hatóanyagtól és a gyógyszerformától.
Gyógyszerhatást módósít:
- tartós malnutritio, kvantitatív éhezés (csökkenti a gyógyszer-metabolizáló enzimek
működését)
- életkor
- betegségek (láz, máj-és vesebetegségek stb.)
- hormonok
- genetikai tényezők
A gyógyszer melletti utasítást mindig be kell tartani, és a gyógyszert vízzel vegyük be.
Interakciók
1. Közvetlen hatás a gyomor-bél traktusban:
A gyógyszerek felszívódása általában a vékonybélből történik, de pl. a szalicilátok,
barbiturátok a gyomorból.
A táplálék akadályozhatja a felszívódási folyamatot:
- fizikai tömege által
- a motilitás megváltoztatásával
- az emésztésben részt vevő enzimek, epetermelés megváltoztatásával
- pH-érték megváltoztatásával
- fizikai kapcsolat:
- kelátképzés tetraciklinekkel (gyűrűs vegyület)
- koffein + vas
- élelmi rostok hatása
2. Gyógyszer-metabolizáció enzimeire gyakorolt hatás:
A gyógyszermetabolizációt a citokróm P450 enzimrendszer végzi a májban és a bélfalban.
A táplálék hatása a citokróm P450 enzimrendszerre
P450 aktivitását csökkenti P450 aktivitását gátolja P450 aktivitását indukálja
esszenciáls ams-ak túlzott
bevitele
alacsony fehérje- és magas
CH tartalmú étrend
nagy fehérjetartalmú étrend
B1-vitamin felesleg túlzott I, Fe, Se bevitel
policiklikus CH-ek (PACH,
növényvédők)
A-, C-, E-vitamin hiány
Cu, Zn, Mg, Ca túlzott
bevitele
3. A gyógyszerek farmakológiai hatásának megváltoztatása
Syncumar: kumarin, antikoaguláns.
K-vitamin antagonista (a K-vitamin a véralvadásban szerepet játszó protrombin képződéséhez
szükséges). A Syncumar gátolja a K-vitamin hatását, így a véralvadás gátolt (a
protrombinszintet 20-30%-kal csökkenti).
211
A Syncumar adagját mindig egyénileg kell beállítani (mozoghat ½ tabletta/naptól akár 5-ig)
¬ a kórházban beállított adagolás a kórházi étrend K-vitamin tartalmához igazodik, de otthon
valószínűleg változik a K-vitamin fogyasztása (ezzel a gyógyszerszükséglete), ezért a
betegeket 2 havonta ellenőrizni kell.
A betegeknek nem szabad egyszerre nagy mennyiségű gyümölcsöt, zöldséget fogyasztaniuk,
alkoholt pedig egyáltalán nem.
A Syncumar hatását fokozza a Naprizyn, Voltaren és az Aspirin.
Alacsony K-vitamin
tartalmú (fogyasztása nem
befolyásolja a Syncumar
adagot)
Közepes K-vitamin
tartalmú (extrém
fogyasztásuk emeli a
Syncumar szükségletet)
Magas K-vitamin tartalmú
(fogyasztása korlátozandó)
Húsok, halak, cereáliák,
péksütemények, tésztafélék,
burgonya, rizs, tej,
tejtermékek
Vaj, olívaolaj, étolaj,
sárgarépa, gomba, uborka,
zöldbab, alma, narancs,
póréhagyma, zöldborsó,
kukorica, spárga, zeller,
vöröshagyma, kömény, kapor,
petrezselyem
Tojás, máj, fejes saláta, paraj,
karfiol, paradicsom, paprika,
brokkoli, spárga, káposzta,
kelbimbó, szójabab, málna,
eper
Folsavantagonisták: pl. Methotrexat (immuszupresszív szer).
Folsav kiegészítés nélkül súlyos anémia, kiegészítés mindig szükséges.
Salazopyrin: aminoszalicilát, gyulladáscsökkentő (RA, gyulladásos bélbetegségek)
A terápiához folsavhiányos anémia társulhat, kiegészítés javasolt.
Nem szelektív mono-aminooxidáz-gátlók: Parkinson-kór kezelésére.
„Sajtreakció”: nagy tiramintartalmú ételekkel együtt a tiramin felszaporodásához vezethetnek
¬ RR emelkedés, kipirulás, súlyos esetben hipertóniás krízis.
Magas tiramintartalmú élelmiszerek: hering, szalámi, virsli, joghurt, banán, csirkemáj,
Camembert, Cheddar, sör, vörösbor, Chianti.
4. A gyógyszerek kiürülésére gyakorolt hatás:
A vizelet pH-jának befolyásolása
Savasító hatásúak Lúgosító hatásúak
Hús, tojás, dió, szilva

lúgos metabolitok ürülését gátolja
Tej, zöldségek

savas metabolitok ürülését gátolja
5. Élvezeti szerek fogyasztása:
Általában a gyógyszer-metabolizációt változtatják meg.
Koffein: gátolja a vas felszívódását.
Alkohol: alkalmi fogyasztása enzimgátló, krónikus fogyasztása enyhe enziminduktor.
Dohányzás: enziminduktor.
212
6. Orális antidiabetikumok, inzulinkészítmények:
Szulfanilurea: pl. Minidiab (inzulinelválasztás serkentése a β-sejteken keresztül).
Napi 5-6 étkezés a hypoglykaemia veszélyének csökkentésére, egyszerre max. 20-60 g CH.
Étkezés előtt kb. fél órával szükséges bevenni.
Biguanid: pl. Merckformin (glükoneogenezis gátlása, inzulinhatás növelése).
Nem hypoglykaemizáló, de napi 100 g alatti CH fogyasztásnál tejsavacidózis veszély.
Étkezés közben vagy rögtön utána szükséges bevenni.
α-glikozidáz-gátló: pl. Glucobay (CH enzimatikus lebontásának gátlása).
Nem hypoglykaemizáló, de ha szedésekor mégis kalakul hypodlykaemia, azt csak glükózzal
(szőlőcukorral lehet megszüntetni).
Főétkezések első falatjával célszerű bevenni.
Glinidek: pl. NovoNorm (inzulinelválasztás fokozása).
Napi 2-3 étkezés elegendő, egyszerre akár 40-80 g CH.
Főétkezés(ek) előtt célszerű bevenni.
Glitazonok: pl. Avandia (inzulinérzékenység növelése).
Kombinálva szulfanilureával vagy biguaniddal, ezek szabályai érvényesek.
Önmagában étkezés előtt, közben vagy éhgyomorra ©
Inzulinkészítmények hatásgörbéje
Hatáskezdet Hatásmaximum Hatástartam
Gyors 0,5-1 óra 1-3 óra 4-6 óra
Közepes 1,5-2 óra 4-12 óra 14-16
Lassú 2,5-3 óra 6-26 óra 20-24
Extra gyors 5-10 perc 0,5-1 óra 2-3 óra
Inzulinkezelés alatt tehát azért kell diétázni a cukorbetegnek, mert az inzulinkészítmények
hatásgörbéje nem alkalmazkodik a táplálékból felszívódó CH-ok által okozott vércukorszint-
emelkedéshez. Pl.: a gyors hatású inzulinok hatástartama 4-6 óra, az étkezések okozta vc-szint
emelkedés 2-3 óra, így 5-6 órával az inzulin beadása után ismét lecsökken a vc-szint.
80-90 g-ot meghaladó CH bevitele esetén a subcutan inzulin nem képes olyan gyorsan
felszívódni és hatni, mint az egészséges szervezetben.
7. Szteroidkezelés:
A mellékhatások miatt preventív céllal vagy a már kialakult további betegségek kezelése.
Gyakran társul elhízás, cukorbetegség, csontritkulás.
E: 20-25 kcal/ttkg/nap
F: 1-1,2 g/ttkg/nap
213
Zsír: 0,6-0,8 g/ttkg/nap
CH: 3-5 g/ttkg/nap, krisztalloid CH mentes
Ca: 1500 mg/nap
Rost: 40-45 g/nap
Konyhasószegény
8. Antibiotikumok:
A hasznos bélflórát is kiirthatják, ezért a kúra során probiotikus savanyított tejtermékek
fogyasztása célszerű.
9. Láz- és fájdalomcsillapítók:
A szalicil és származékai fokozzák a C-vitamin ürülését, pótlása csak vitamin-kiegészítéssel
megoldható.
10. Digitalis-származékok és K-ürítő vízhajtók:
Digitalis: pl. Digimerck.
Szívelégtelenségek kezelésére. Hatásai a sejtmembrán ATP-ase gátlásán alapulnak: lelassul a
nátrium kiáramlása a sejtből. A nátrium intracelluláris felhalmozódása eltávolítja a kalciumot,
a felszabaduló kalcium a tropomyosinhoz kötõdik, ami gátolja az aktin-miozin rendszert,
ezáltal lehetővé téve az actin és a myosin egymáson történõ elcsúszását, vagyis a kontrakciót.
A mellékhatások (elektrolitháztartás zavarai) a K-és Mg-gazdag étrenddel kivédhetők ¬
zöldség és gyümölcsfogyasztás növelése.
Kiegészítések: gyógyszerinformációs adatok, alkalmazási előiratok alapján.
41. A kóros soványság okai, dietoterápiája. Az optimális testsúly és annak elérése.
Étkezési zavarok (anorexia nervosa, bulimia nervos) diagnosztizálása, kezelési
lehetőségek.
Étkezési zavarok kialakulásában szerepet játszhatnak:
♦ Genetikai,
♦ Biológiai,
♦ Pszichológiai,
214
♦ Szociokultúrális tényezők.
A manifesztáció gyakran társul valamilyen magánéleti traumához pl.: válás, súlyos betegség,
halál, stb.

Anorexia nervosa:
♦ nagymértékű fogyás
♦ testképzavar
♦ kövérségtől való kifejezett undorodás, félelem jellemzi
Bulimia nervosa:
♦ rendszeresen, titokban végzett falás (esetenként 100-5000 kcal, főleg szénhidrát)
♦ önhánytatás (miatta a tényleges napi energiabevitel 1000 kcal-ra csökkenhet)
♦ koplalás
♦ vízhajtók illetve hashajtók indokolatlan alkalmazása jellemzi
A bulimia előfordulhat:
♦ sovány,
♦ normális testsúlyú,
♦ elhízott személyeknél egyaránt.
♦ A bulimiás tünetek részei lehetnek az anorexiának.
♦ Mindkét szindrómára jellemző az ételek, az étkezés, a kalória és a testsúly
középpontba kerülése a gondolkodásban, a fantáziavilágban és az álmokban.
♦ Az anorexia nervosa és a bulimia a serdülőkorú és fiatal nők 5-10%-át érinti.
♦ Az elhízott emberek morbiditása és mortalitása ugyancsak kifejezett.
♦ Mindhárom betegségnek -gyakorisága és súlyossága valamint egyelőre csak kevés
sikert hozó kezelése miatt- komoly népegészségügyi következményei is vannak,
♦ Ezért a korai felismerés és a komplex, egyénre szabott kezelés jelentősége óriási.
ANOREXIA NERVOSA
♦ tünetei serdülőkorban jelentkeznek (13-14, ill. 17-18 éves korban)
♦ főként lányoknál (teljesítményorientált, túlsúlyos vagy annak érzi magát és
fogyókúrázni kezd)
♦ egyik csoport szigorúan korlátozza a bevitt energiát (restriktiv anorexia nervosa)
♦ másik csoport tagjai a koplalási időszakot falási rohamokkal és önhánytatással,
hashajtással vagy vízhajtással váltogatják
♦ mindkét csoport jellemzője lehet még a túlzott mértékű, önkínzó jellegű testmozgás is
215
♦ Rizikófaktorok lehetnek
pl.: alkoholbeteg az elsőfokú rokonok között, traumatizáció a csecsemőkori anya-
gyermek kapcsolatban,
sérült személyiség, serdülőkori krízis.
♦ A diéta rutinszerű elrendelése a rizikófaktorokkal bíró személyeknél étkezési zavart
facilitálhat!
BULIMIA NERVOSA
♦ serdülőkor vége felé, ill. fiatal felnőttkorban kezdődik (17-25 év)
♦ számos, sikertelen fogyókúra után, anamnézisben gyakori a súlyingadozás
♦ főleg a nőket érinti
♦ gyakori, hogy más impulziv magatartás is jellemzi őket (dohányzás, alkohol- és
drogfogyasztás, abúzus jellegű étel-ill. ruhavásárlás, pénz- és étellopás, öncsonkítás)
♦ ismerősöktől, a médiák útján vagy véletlenül jönnek rá a falás utáni önhánytatás,
hashajtás, vízhajtás testsúlykontrollt segítő hatására. Mindez titokban történik!
♦ a falás után önkontrollvesztési érzésük van, az események miatt bűntudatuk és
szégyenérzésük alakul ki, önértékelésüket tovább rontva
♦ a falás-önhánytatás rítusát igyekeznek titkolni, de tüneteiktől nagyon szenvednek és
próbálnak segítséget kérni:
♦ fogorvostól (rohamos zománchiány a hányástól),
♦ belgyógyászoktól (emésztési zavarokra panaszkodnak),
♦ neurológosoktól (közp. Idegrendszer eltéréseire gyanakszanak),
♦ nőgyógyászoktól (vérzési rendellenességek miatt),
♦ háziorvostól (alvászavar, munkaképtelenség),
♦ traumatológushoz (öncsonkítás),
♦ pszichiátertől (suicid gondolatok),
♦ pszichológustól (kapcsolati zavar).
♦ Sokszor egyszerre több szakemberhez is fordulnak, de a „kulcstünetet” sokáig
titkolják.
♦ A betegeket jellemzi a manipulativ magatartás
♦ Az evészavarok egyik sajátossága, hogy a betegség előtt őszinte, becsületes,
megbízható személy, mint beteg az evési viselkedési zavarok eltitkolása, az állapot
fenntartása érdekében elképesztő manipulációkra képes:
♦ titokban esznek, habzsolnak, hánynak, hashajtóznak, vízhajtókat, nyugtatókat,
anorexigén szereket szednek, alkoholizálnak, ételt, pénzt lopnak
♦ az ételt ügyesen elrejtik, kidobják, elajándékozzák
♦ hányadékukat fondorlatosan eltüntetik (cipőbe, vázába, paplanhuzatba, stb.)
♦ kedvezőtlen leleteiket, étkezési naplójukat meghamisítják
♦ testsúlyukat eldugott nehezékekkel, több liter folyadék lenyelésével „javítják”
♦ a bevitel és az ürítés mérlegének kiegyensúlyozására székletet szerezhetnek be

Testi szövődmények
Anorexia Nervosa - éhezés tünetei:
♦ menstruációs zavarok
♦ pajzsmirgyműködési zavarok
216
♦ osteoporosis
♦ szív- és veseműködés zavarai
♦ lassult gyomorülés és bélműködés teltségérzet
♦ hasi fájdalmak
♦ szorulás (hánytatáshoz anémia miatt)
♦ subcutan zsírszövet eltűnik
♦ száraz, berepedt bőr
♦ törékeny köröm
Bulimia Nervosa - falás, önhánytatás tünetei:
♦ menstruációs zavarok (40%)
♦ gyomortágulás, repedés (falás miatt)
♦ fogzománcromlás (hányás és sok CH miatt)
♦ nyelőcsőgyulladás (hányás miatt)
♦ aspirációs pneumonia (hányás miatt)
♦ elektroliháztartás zavarai (hányás,hashajtás, vízhajtás miatt)
♦ miokardiális diszfunkciók
♦ alkalmazott ipecacuana
A szocio-kulturális tényezők szerepe
♦ A szociális és kulturális hatásokat fokozza a nők változó szerepe a társadalomban.
♦ Képet kaphatunk a művészetek és a média segítségével Rubens XVII, századbeli telt
nőalakjait Modigliani karcsú hölgyei követték, s mindkét típus igen népszerű volt a maga
idejében.
♦ Divatot teremtett az 1950-es évektől kezdve Marilyn Monroe és Jane Mansfield a
filmek, képesújságok és a televízió segítségével.
♦ A ‘60-as években drámai változást jelentett a divatmodell Twiggy soványsága,
aszexualitása.

♦ A ‘80-as években a széles váll és a kozmetikázott emlő volt jellemző a
divatmodellekre.
217
♦ Garner és Garfinkel az elmúlt 20 év Playboyaiban a Miss Amerikákat elemezve azt
találta, hogy a győztesek egyre soványabbak.
♦ A diétára, a különböző fogyókúrákra vonatkozó újságcikkek és könyvek száma
megsokszorozódott.
♦ A médiára fogékony tömegeknek közvetített női ideál tehát továbbra is sovány, szinte
választási lehetőség nélkül, a „másság” alig megengedett.
♦ A ‘90-es években jellemzővé vált a testépítő, leginkább önmagát szerető, a férfiakat
tárgyként használó, tendenciákat sejtető nőalak.
♦ További szempontként említhetjük a nők társadalmi változások következtében
megváltozott szerepének és én-ideáljának lehetséges kórokozóját az anya-gyermek
kapcsolatban.
♦ Meg kell említeni, hogy bizonyos foglalkozások stresszt okozó következménye a
soványság elvárása. (pl.: táncosnők, színészek, tornászok, tévések, bokszolók, „sikeres
ember”)
♦ Az anorexia nervosás betegeknél a táplálkozás elutasítása, mivel halállal végződhet,
felfogható lassú öngyilkossági kísérletként is.
♦ Ugyanakkor a felnőtt női szerepek, a szexualitás felvállalásától való félelmükben
testük nőies jellegének kialakulását kívánják megakadályozni, majd sajátos öltözködéssel
eltakarni.
♦ A bulimiások és az elhízottak éppen szexuális életük elégtelenségét pótolhatják
túlevéssel.
♦ A nagy test az állatvilágban és a primitív emberi kultúrákban a hatalom, a tekintély, az
erő, a potenciális agresszivitás jelképe.
♦ A vezető beosztású, ám iskolázatlan férfiak még ma is nagyobb testűek az átlagosnál.
♦ Az alárendelt állat, a szorongó, alacsony önértékelésű ember igyekszik minél
kisebbnek látszani vagy lenni.

AZ ANOREXIA ÉS A BULIMIA DIÉTÁJA
Irányelvek:
Anorexiások:
♦ megfelelő folyadékbevitel,
♦ elektrolit háztartás rendezése (K, Ca, Mg pótlás)
♦ vitamingazdagság
♦ energia- és fehérjebő étrend
♦ fokozatosság (túlterhelés elkerülése!)

♦ A dietetikus feladata az egyéni étrend kialakítása.
♦ Cél: a beteg elfogadja az ételt.
♦ Fokozatosan építjük fel a beteg tápláltsági állapotához igazodó energia- és
tápanyagbevitelt.
♦ A betegek beleegyezése és együttműködése a terápia elengedhetetlen része.
♦ A pszichiátriai és a belgyógyászati kezelés fontos kiegészítője a megfelelő étrend,
amelyet a betegek javulásuknak csak egy későbbi szakaszában képesek elfogadni.
218
♦ Kezdetben még nem figyelünk a helyes arányokra, majd fokozatosan jutunk el az
energia és fehérje-gazdag étrendhez.
♦ Mindvégig szem előtt tartjuk a beteg egyéni toleranciáját.
A diétában a fő hangsúly a dúsításon van
Fehérjék:
♦ tojásfehérje: elsősorban főtt és reszelt formában, hogy az étel volumenét ne növeljük
♦ sovány vagy zsíros sajt reszelve, tejpor, máj, túró,
♦ fehérjét tartalmazó tápszerek.
Zsiradékok:
♦ tejföl, tejszín (folyékony formában), zsíros tejpor,
♦ vaj, margarin,
♦ olajos magvak.
Szénhidrátok:
♦ méz, cukor,
♦ kekszek,
♦ szénhidrátot tartalmazó tápszerek (különösen jól használhatók azok a készítmények,
amelyek nem édes ízűek).

Bulimiások:
♦ folyadékbevitel
♦ elektrolitháztartás zavarának rendezése (hipokaémia, hipokalcémia)
♦ étkezés egyoldalúságának megszüntetése
♦ fehérjebő, energiaszegény
♦ vitaminokban, ásványi anyagokban gazdag, változatos étrend

♦ A bulimiás tüneteknél az energiaszegény, az obes betegek diétájánál leírt kiválasztási
szempontok érvényesülnek, még az anorexiára jellemző tünetek kialakulásánál lehetőség
szerint energia- és fehérjebő étrendnél felvázolt szempontok alkalmazhatóak.
♦ A nyersanyagok közül elsősorban azokat alkalmazzuk, amelyeknek alacsony az
energiatartalmuk és magas a laktató értékük.

♦ Általánosan alkalmazott módszer, hogy a betegnek juttatható kedvezményeket a heti
súlygyarapodástól teszik függővé. (szerződés heti 1-1,5 kg súlygyarapodás vállalásáról)
219
42. A mesterséges táplálás szükségességének okai. Parenteralis és enteralis táplálási
módok, a leggyakrabban alkalmazott tápszerek jellemzése.
A Magyar Mesterséges Táplálási Társaság ajánlása a mesterséges (enteralis és
parenteralis) táplálás indikációjáról:
• patológiás újszülött és gyermekkor,
• fokozott anyagcserével (hypermetabolizmussal) és szövetszéteséssel
(hyperkatabolizmussal) járó állapotok: szepszis, trauma, égésbetegség, pancreatitis,
onkológiai betegségek stb.),
• nagy megterheléssel járó műtétek előkészítő-, és utókezelési szaka: a műtéti
kockázatot szükségtelenül fokozó preoperatív malnutritio mérséklésére/megszüntetésére,
illetőleg a posztoperatív táplálkozási akadályozottság vagy tilalom eseteiben,
• rövidbél-szindróma,
• gyulladásos bélbetegségek: részint oki terápiaként, részint az életminőség
javítására,
• enterocutan- és pancreas sipolyok,
• egy vagy több szerv diszfunkciója,
• szívsebészet a közvetlen preoperatív szakban a miokardium anyagcseréjének
optimalizálását teszi lehetővé,
• transzplantációs sebészet,
• szülészeti patológia: hyperemesis gravidarium, eclampsia gravidarium),
• fül-orr-gégészet, fej-nyaksebészet,
• idegsebészet (nagy műtétek, koponya- gerinctraumák),
• pszichiátriai: életet veszélyeztető, étkezést elutasító kórképekben (anorexia
nervosa, katotoniás állapotok stb.),
• AIDS-betegség,
• otthoni táplálás: a házi ápolás, hospice tevékenység részeként
A tápláltsági állapot megítéle:
• antropometriai mérések,
• testtömeg/magasság arány (BMI),
• karkörfogat nagysága (izomtömegre jellemző),
• bőrredő vastagsága (zsírraktárra jellemző).
• izomerő vizsgálata (kézszorítási dinamometriával),
• immunitás vizsgálata bőrtesztekkel (tuberculin, candida),
• laboratóriumi vizsgálatok,
• szérumalbumin, és a szérumtranszferrin szint (viscelaris fehérjeszintézisre
jellemző),
• teljes lymphocyta szám (tápláltsági állapottal arányosan változik).
Malnutritio:
• testtömeg csökkenése,
• egyes szervek működési zavara,
• izomerő csökkenése,
• légzésfunkció romlása,
• bradycardia, alacsony vérnyomás,
• a vese tubularis atrophiája miatt létrejövő polyuria és acidosis,
220
• a bélbolyhok atrophiája miatt emésztési, felszívódási zavarok,
• csökken a bél motilitása, a bélbaktériumok elszaporodnak, a bél átersztő képessége
megnő,
• károsodik a szervezet védekező képessége, több szeptikus szövődmény alakul ki,
• romlik a sebgyógyulás, nő a varratelégtelenség és a decubitusok kialakulásának a
valószínűsége.
A malnutritio osztályozása a laboratóriumi paraméterek alapján:
alultápláltság albumin (g/l) transferrin (g/l) tot. lymph. (x 10
9)
nincs
>35 >2 >2
enyhe 28-35 1,5-2 1,2-2,0
közepes 21-27 1,0-1,5 0,8-1,2
súlyos
<21 <1,0 <0,8
A tápláltsági állapot becslése (egyszerűbb módon):
• testtömeg, testtömeg változás rögzítése,
• BMI megítélése,
• étvágy változásának a rögzítése, és hogy képes-e enni a beteg,
• fizikai- és mentális állapot megítélése,
• a betegséggel vagy a kezeléssel összefüggő, tápláltsági állapotra ható rizikófaktorok.
Az energiaszükséglet kiszámítása:
• a beteg ember energiaszükségletének pontos meghatározásához a Harris–Benenedict
formulát használják leggyakrabban:
• férfiak esetén: 66,5+(13,8xT)+(5,0xH)-(6,8xK)xKF kcal/24 óra
• nők esetén: 655+(9,6xT)+(1,9xH)-(4,7xK)xKF kcal/24 óra
Rövidítések: K=kor (évek száma), T=testtömeg (kg), H=hossz (cm), KF=korrekciós faktor
(láz 1 fokonként: +0,15, aktivitás: 1,2-1,3, műtét: 1,2-1,3, trauma: 1,3-1,6, szepszis:1,2-1,8,
égés: 1,5-1,8).
Táplálási team:
• orvos,
• ápoló,
• gyógyszerész,
• dietetikus.
Enteralis mesterséges táplálás:
• a tápanyagokat tartalmazó oldatokat szondával vagy sztomán keresztül az
emésztőcsatorna megfelelő szakaszába juttatják.
• azoknak a betegeknek javasolt:
• akiknek nem szabad, nem képesek, vagy nem akarnak megfelelő mennyiséget
enni,
• de a bélcsatornájuk működőképes,
221
Szondatápszer:
• olyan oldat, amely kb. 2000 ml-ben tartalmazza az egy napra ajánlott fehérje, zsír,
szénhidrát, ásványianyag, vitamin, és nyomelem mennyiséget,
• szondán, vagy sztomán keresztül adagolható.
A tápszerek csoportosítása
I. Klinikai gyógytápszerek (speciális tápszerek) fajtái:
• Meghatározott tápanyagtartalmú polimer –standard–klinikai speciális tápszerek
• Módosított meghatározott tápanyagtartalmú, általános rendeletetésű polimer
klinikai speciális tápszerek
• Módosított meghatározott tápanyagtartalmú, különleges rendeletetésű polimer
klinikai speciális tápszerek
A fentiek jellemzői, hogy nagy molekulájú szénhidrátokat, zsírokat, és fehérjéket
tartalmaznak. Akkor javasolhatók, ha a beteg emésztése és a felszívódás normális.
Önálló táplálásra alkalmasak.
• Elementaris táplálásra szolgáló –kémiailag definiált–, vagy szemielementaris
táplálásra szolgáló tápszerek.
Jellemzőjük, hogy a tápanyagokat kis molekulákra lebontva („előemésztve”) tartalmazzák.
Használatuk akkor indokolt, ha a táplálék emésztése, és/vagy a tápanyagok felszívódása
súlyosan károsodott. Önálló táplálásra alkalmasak.
• Tápanyagmodulok
Speciálisan egyes tápanyagok (fehérje, szénhidrát) emelt mennyiségének biztosítására
szolgáló készítmények. Önálló táplálásra nem, de dúsításra kiválóan alkalmasak.
A malnutritio osztályozása a laboratóriumi paraméterek alapján:
alultápláltság albumin (g/l) transferrin (g/l) tot. lymph. (x 10
9)
nincs
>35 >2 >2
enyhe 28-35 1,5-2 1,2-2,0
közepes 21-27 1,0-1,5 0,8-1,2
súlyos
<21 <1,0 <0,8
A tápláltsági állapot becslése (egyszerűbb módon):
• testtömeg, testtömeg változás rögzítése,
• BMI megítélése,
• étvágy változásának a rögzítése, és hogy képes-e enni a beteg,
• fizikai- és mentális állapot megítélése,
• a betegséggel vagy a kezeléssel összefüggő, tápláltsági állapotra ható rizikófaktorok.
Az energiaszükséglet kiszámítása:
222
• a beteg ember energiaszükségletének pontos meghatározásához a Harris–Benenedict
formulát használják leggyakrabban:
• férfiak esetén: 66,5+(13,8xT)+(5,0xH)-(6,8xK)xKF kcal/24 óra
• nők esetén: 655+(9,6xT)+(1,9xH)-(4,7xK)xKF kcal/24 óra
Rövidítések: K=kor (évek száma), T=testtömeg (kg), H=hossz (cm), KF=korrekciós faktor
(láz 1 fokonként: +0,15, aktivitás: 1,2-1,3, műtét: 1,2-1,3, trauma: 1,3-1,6, szepszis:1,2-1,8,
égés: 1,5-1,8).
II. Meghatározott kórisméhez kötött speciális tápszerek:
Betegség specifikus tápszerek, melyek önálló táplálásra alkalmasak.
III. Ízesítő porok:
Enteralis tápszerek ízesítésére szolgáló por alakú készítmények (1 zacskó/500 ml
tápszer).
IV. Kis testtömegű újszülöttek (koraszülöttek) táplálására szolgáló gyógytápszerek
A tápszer jellemző tulajdonságai:
• energia tartalom (1-1,5-2 kcal/ml) (4,2-6,3 kJ/ml),
• energia/N arány (a fehérje beépüléshez megfelelő energia mennyiséget hangsúlyozza,
120-180 kcal/1 g N),
• ozmolaritás (300-700 mosm/l),
• salakanyag tartalom,
• viszkozitás (a szondaméret kiválasztásához fontos),
• íz.
A szondatáplálás előkészítésekor a következő lépéseket célszerű követni:
• beteg tájékoztatása a beavatkozás céljáról és következményeiről,
• tápláltsági állapot becslése,
• tápanyagigény megállapítása,
• beteg számára megfelelő tápszer kiválasztása,
• alkalmazás módja,
• táplálás megfelelő felépítése,
• eszközök kiválasztása.
Tápszer kiválasztása:
• melyik bélszakaszba juttatjuk a szonda végét, vagyis az emésztés természetes folyamata
biztosított-e, vagy sem,
• ha igen, önálló táplálásra meghatározott tápanyagtartalmú, polimer tápszerek
használata lehetséges,
• jejunumba elementaris (kémiailag definiált diéta), vagy szemielementaris tápszer
használata indokolt,
• hasznosulásuk emésztő enzim hiányában, és károsodott felszívó felület
mellett (aktív transzport nélkül) is lehetséges,
• hiszen ezek a tápszerek speciális fajtái, melyek a szénhidrátot invert
cukor (esetleg di- vagy oligoszacharid) a fehérjét L-aminosav (di- vagy
oligopeptid), a zsiradékot főleg MCT formájában tartalmazzák,
• minden tápszer napi adagját egyéni tolerancia alapján kell megállapítani,
• a táplálás fokozatos felépítése elengedhetetlen követelmény.
223
A tápszer adagolás módja (szondatáplálás esetén):
• nagyobb adagokban (bolusban) a nap folyamán többször, fecskendővel adják be (csak
gyomorba),
• folyamatos adagolással (24 órán keresztül csepegtetve), esetleg szakaszos adagolással
(csak a nap egy részében) cseppinfúziós módszerrel (duodenumba, jejunumba). Ehhez
gravitációs szerelék vagy tápláló pumpa szükséges.

Táplálást segítő eszközök:
• nazogastricus-, a nazoduodenalis-, és a nazo-jejunalis szonda,
• PEG (percutan endoscopos gastrosztoma), és a PEJ (percutan endoscopos jejunosztoma).
E két utóbbi esetén a szonda behelyezése sebészeti úton történik. (A gravitációs szerelék
és a tápláló pumpa is az eszközök közé sorolható.)
A megfelelő táplálási séma kiválasztása:
• a PEG és PEJ esetén a műtétet követően az első 12-24 órában csak keserű teát vagy vizet
fecskendeznek a szondába,
• ha a gyomorba táplálnak, először az oldat ozmolaritását, majd a volument növelik,
jejunalis táplálásnál pedig fordítva, először a volument, majd az ozmolaritást emelik,
• a szükséges energia mennyiséget 2-4 nap alatt érik el.
Jejunumba történőtáplálás (pl.)
1. nap 2. nap 3. nap 4. nap
Gravitációs
szerelékkal
500 ml
feles higítás
Gravitációs
szerelékkal
1000 ml
2/3-os higítás
Gravitációs
szerelékkal
1500 ml
Gravitációs
szerelékkal
2000 ml
Intermittálva
1000 ml
feles higítás
5x3 óra alatt 100 ml
Intermittálva
1000 ml
feles higítás
7x2 óra alatt 150 ml
Intermittálva
1500 ml
2/3-os higítás
7x3 óra alatt 300 ml
Intermittálva
2000 ml
higítás nélkül
7x2 óra alatt 350 ml
Pumpával
500 ml
25ml/óra
Pumpával
1000 ml
50ml/óra
Pumpával
1500 ml
70ml/óra
Pumpával
2000 ml
100ml/óra
Jejunumba történőtáplálás (pl.)
Nap Mennyiség Beadás üteme
0. 500 ml Salsol
1. 500 ml tápszer + 500 ml tea 50 ml/óra
2. 1000 ml tápszer + 500 ml tea 65 ml/óra
3. 1000 ml tápszer + 1000 ml tea 85 ml/óra
224
4 1500 ml tápszer + 1000 ml tea 105 ml/óra
5 2000 ml tápszer + 1000 ml tea 130 ml/óra
A szondatápszerek előnye:
• pontos összetételük ismert és állandó,
• minden fontos tápanyagot tartalmaznak megfelelő mennyiségben és arányban,
• ezért hosszan tartó táplálásra is alkalmasak,
• különleges igényeket is kielégítenek (pl. laktózmentes, rostszegény stb. forma),
• megfelelő módon adagolva nem hyperosmolarisak (így nem okoznak hasmenést),
• felszívódásuk jó, teltségérzetet, puffadást nem okoznak,
• felbontás előtt sterilek, felnyitás után szabályosan kezelve a csíraszám elhanyagolható,
• viszkozitásuk miatt vékony szondán adagolhatók (kivéve a viszkózusabb, magas
rosttartalmú tápszereket),
• használatukkor a bélnyálkahártya védelme biztosítható, hiszen a tápszer tartalmazza a
bélnyálkahártya sejtjei a számára fontos tápanyagokat (pl. glutamin is).
A szondatáplálás szövődményei:
• hasmenés,
• gyomor retenció,
• hányás, hányinger,
• szonda elzáródása,
• nyelőcső, gyomor eróziói,
• orr és a torok irritációja.
Ilyenkor nem feltétlenül kell megszüntetni a szondatáplálást, hanem mindig meg kell keresni
a kiváltó okot, és korrigálni azt.
Házi készítésű szondatápszerek:
• felszívódása bizonytalanabb,
• teltségérzetet, puffadást, hyperosmolaritásuk miatt hasmenést okozhatnak,
• bakteriológiai tisztaságuk kétséges,
• tápanyagösszetételük hiányos, mindig vitamin és ásványi anyag kiegészítést igényelnek,
• viszkozitásuk miatt csak vastag szondán át alkalmazhatók,
• elavultnak tekinthetők
• kellemetlenség a betegnek,
• több ápolási feladat az ápoló személyzetnek,
• meghosszabbítják a kórházi tartózkodást (nem jelentenek spórolást)
• a tápláltsági állapot romlása és annak következményei még drágábbak (alultáplált
beteg hajlamosabb a szövődmények kialakulására, nagyobb a különböző szervi
elégtelenségek és működészavarok kockázata, nagyobb a mortalitás).
Nem alkalmazható szondatáplálás:
• belek működésképtelensége (ileus, peritonitis),
• bél hiánya esetén.
Parenteralis mesterséges táplálás
• a tápanyagokat tartalmazó oldatokat az emésztőcsatorna megkerülésével, infúzió
formájában - perifériás vagy centrális vénába – közvetlenül a vérbe adagolják.
225
Tápoldatok:
• egyfélen (mono-) tápanyagot tartalmazók, amelyek külön-külön palackozva tartalmazzák
a szénhidrátokat, zsírt, aminosavakat stb.,
• több komponensűek,
• amelyek az aminosavakat szénhidráttal és elektrolitokkal elegyítve tartalmazzák,
• valamint a teljes értékű „mindent egy tartályban” (all in one) keverék oldatok.
Teljes parenterális táplálás
Mit? Mennyit?
10%-os as. oldat 1000 ml
40%-os glükoz oldat 500 ml
2 naponként 25%-os zsíremulzió 500 ml
vitaminok
nyomelemek
A táplálás elrendelése, összeállítása orvosi feladat!
A dietetikusoknak:
• ismerniük kell az infúziós készítményeket,
• így követni tudják a beteg tápanyag ellátottságát,
• amit figyelembe tudnak venni az esetleges enteralis hozzátáplálás során.
Példák a tápszerekre /internet/:
Iható tápszerek:
Nutridrink:
10 féle íz
laktózmentes (a joghurtos ízesítésűek laktózszegények)
glutén, koleszterin, purin mentes/szegény
150 kcal/100 ml
kiszerelés: 200 ml-es tetrapack doboz vagy palack
Fortimel:
Csontritkulás, szoptatás, serdülők, égés
40 % fehérje, 40 % CH, 20 % zsír
„meghatározott tápanyagtartalmú, ízesített, iható kiegészítő táplálék”
Cubitan:
226
Krónikus sebek, felfekvés, égés
Arginin, antioxidáns, cink, vitamin gazdag
Por állagú tápszerek:
Nutrison Powder:
1 doboz + 1700 ml víz = 2000 ml oldat = 2000 kcal
kizárólagos és kiegészítő táplálásra is
Szondatápszerek:
Nutrison Standard:
100 kcal/100 ml
Nutrison Multi Fibre:
100 kcal/100ml
6 féle rost + prebiotikumok
Nutrison Energy:
Tejfehérje alapú
150 kcal/100 ml
teljes értékű, rostmentes
maltodextrin tartalmú
n6:n3=5:1
glutén, purin, szacharóz, laktóz mentes
Nutrison Energy Multi Fibre:
150 kcal/100 ml
6 féle rost + prebiotikum
227
43. Gastrointestinalis műtétek étrendi előkészítése és diétás utókezelése
Eredményességéhez ismerni kell:
• beteg tápláltsági állapotát,
• betegségét,
• korát,
• nemét
• műtéti trauma és a műtéti éhezés miatt létrejött anyagcsere elváltozást.
I. Műtét előtti diétás kezelés célja:
Megfelelő tápláltsági állapot megteremtése (elegendő idő):
• energia bőség (ha a páciens alultáplált),
• fehérje (mennyiség, minőség),
• vitamin,
• ásványi anyag,
Alkalmazkodni a tápcsatorna állapotához (pl. szűkület):
• rostszegény, pépes, vagy folyékony technológiával készített étrend,
• szondatáplálás,
• intravénás táplálás,
Só- és vízháztartási zavar rendezése.
Műtét előtti napon általános szabály:
• délben még teljes étkezés (műtét fajtája befolyásolhatja),
• este folyadék,
• éjféltől szájon át semmi (tápcsatornának üresnek kell lennie a műtétre),
• (+ hashajtás)
Nyelőcső- és gyomor műtétekhez:
• műtétet megelőző 2-3 napon a puffasztó ételeket kerülni kell,
• elegendő, ha a műtétet előtt 6 órával már nem eszik, nem iszik a páciens.
Vékonybélműtéteknél:
• 24 órával előtte javasolt megszüntetni az orális táplálást.
Vastagbélműtétek esetén:
• 3 nappal a műtét előtt rostszegény étrendre kell áttérni,
• az utolsó 24 órában nagy mennyiségű folyadék itatásával a vastagbelet „átmosni”.
II. Műtét folyamán:
228
• megnő a beteg tápanyagigénye,
• nagyfokú a fehérjevesztés (ez pl. közepes súlyosságú műtét esetén: átlag 15-20 g
nitrogén-veszteséget jelenthet, ami 100-130 g fehérjeveszteségnek, és 500 g testszövet
veszteségnek felel meg),
• zavart szenved a só- (kálium, nátrium), és folyadék háztartás.
III. Műtét után:
• megnő a fehérje igény:
• anémia (vérveszteség),
• nagymértékű a fehérjék lebomlása (testszövet, főleg izomszövet veszteség),
• megnő a fertőzési hajlam (fehérjetermészetű ellenanyagok csökkent termelése),
• kevesebb enzim és hormon szintetizálódik,
• lassul a sebgyógyulás,
• átmeneti emésztési, felszívódási zavar,
• fokozott a zsírszövet lebomlása,
• acidózis veszély,
• felborulhat a szénhidrát anyagcsere,
• kiürült glikogén raktár miatt májkárosodás jöhet létre,
• zavart szenved a szervezet vízháztartása (akár 48 óráig is fennállhat),
• romlik a vitaminok hasznosulása,
• sebgyógyuláshoz és a vérképzéshez szükséges vitaminok (A, C, B
2
, B
12
) pótlása,
• megnövekedett fehérjeszükséglet miatt B
6
-vitamin mennyiségének emelése (akár a
normál szükséglet négyszeresére is),
• ásványi anyag szükséglet módosul,
• fokozottan ürülhet a nátrium és a klór (az esetleges hányás, hasmenés miatt),
• vas-hiány (vérveszteség),
• kálium és magnéziumpótlás (fehérjék beépülése).
Műtét utáni diétás kezelés célja:
• műtéti terület kímélése,
• fokozott energia, fehérje mennyiség biztosítása (katabolizmus csökkentése),
• vitamin-, só-, és vízháztartás rendezése.
Tápanyagszükséglet:
• energia: 147-189 kJ/ttkg, 35-45 kcal/ttkg,
• fehérje 1,2-1,5 g/ttkg,
• zsír: 1,2-2 g/ttkg,
• szénhidrát: 4-6 g/ttkg.
Az anyagcsere rendezése nagymértékben függ a táplálékbevitel lehetőségétől.
Műtét utáni diétás kezelés kezdetének időpontját meghatározza:
• műtét milyensége,
• érzéstelenítés módja,
• helyi érzéstelenítés után 2-6 óra múlva víz/tea (kortyonként),
229
• altatás után csak 12 óra elteltével kezdhető meg a szájon keresztüli táplálás
(kortyonként),
• Széklet produkálása után a per os táplálás fokozatosan megkezdhető és bővíthető.
(Hasüreg megnyitásával járó műtétek esetén általában a vékonybél-perisztaltika 4-6 óra
múlva, a gyomor-perisztaltika 6-12 óra múlva, a colon-perisztaltika 24-48 óra múlva
normalizálódik.)
Az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, folyékony, kímélő fűszerezésű változatát
adjuk:
• fejlődési rendellenességek (nyúlajak, farkastorok) műtétje utáni első 10 napon,
• szájsérülések, szájműtétek utáni első 3 napon,
• nyelőcsőműtétek után a 3. naptól (előzőleg parenteralis táplálást alkalmaznak),
• pajzsmirigyműtét (golyva, struma) utáni első 2 napon,
• has- és a sérvműtétek utáni első két napon,
• gyomor- és nyombélfekély műtét, a gyomorresectio után 20-24 óra múlva (előtte
keserű tea 20 percenként),
• bélműtétek előtti és utáni napokban (vékonybél-resectio, ileus, appendectomia),
• aranyér és a végbél műtétek után 1-2 napig.
Az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, pépes, kímélő fűszerezésű változatát
adjuk:
• fejlődési rendellenességek (nyúlajak, farkastorok) műtétje után a 10. naptól,
• szájsérülések, szájműtétek után a 4. naptól,
• nyelőcsőműtétek után az 5. naptól,
• pajzsmirigyműtét (golyva, strúma) után a 3. naptól,
• has- és a sérvműtétek után a 3-4. naptól,
• gyomor- és nyombélfekély műtét után a 3-5. naptól,
• bélműtétek után a 2-3. naptól (vékonybél-resectio, ileus, appendectomia),
• aranyér és a végbél műtétek után 2-3. naptól.
Az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, kímélő fűszerezésű változatát adjuk:
• szájsérülések, szájműtétek után a 8-10. naptól,
• nyelőcsőműtétek után a 10. naptól,
• mellkasfal- és tüdő műtétek után,
• szívműtétek után a 6-8. naptól,
• gyomor- és nyombélfekély műtét, gyomorresectio után a tünetmentes betegnek 10-17.
naptól.
Energia- és fehérjegazdag étrend könnyű-vegyes változatát adjuk:
• emésztőrendszert nem érintő műtéteken átesett betegeknek,
• pajzsmirigyműtétek után a 4. naptól,
• általában a baleseti sebészet betegeinek.
Gyomorcsonkoláson átesett beteg étrendje:
• a beteg az 1. napon csak keserű teát fogyaszthat – kortyonként –,
230
• a 2. napon bővíthető az étrend: édes teával, nyáklevesekkel, száraz rántással készült
rántott levessel, lezsírozott csontlével, zöldséglével,
• a 3. napon kiegészíthető zöldségpüré levesekkel, daralevessel, vízben főtt darával,
• a 4. naptól: burgonyahab, burgonyapüré, sárgarépapüré, almakompót, piskóta,
háztartási keksz, sütőtökpüré, kefires tökfőzelék is bevezethető,
• a 6. naptól krémlevesek, felfújtak, pudingok, mártások, áttört püréfőzelékek,
krémek, sodók, zselék (pépes étrend) adhatók,
• a 10-12. naptól az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, kímélő fűszerezésű
változata javasolt.
Dumping – szindróma esetén:
• korai:
• a gyomor a resectio miatt nem képes tároló szerepét betölteni,
• az elfogyasztott étel a gravitáció szabályai szerint nagy mennyiségben zúdul be a
duodénumba,
• tünetek: puffadás, hányinger, hányás,
• késői:
• az elfogyasztott ételből a szénhidrát igen gyorsan a vérbe kerül,
• majd a szervezet „túlkompenzáló” működése miatt hypoglykaemia jelei
mutatkoznak,
• tünetek: gyengeség, remegés, száj körüli zsibbadás, izzadás.
• megváltoztatott étrend (ezek kivédésére, vagy csökkentésére):
• fehérjebő,
• zsírgazdag,
• hozzáadott cukrot- és tejet nem tartalmazó (sajtot, túrót, tejfölt fogyaszthat a
beteg),
• rostszegény,
• folyadékszegény (célszerű a folyadékot (pl.: levest) mindig az étkezés végén
fogyasztani,)
• egyéb:
• érdemes félig ülő, félig fekvő helyzetben enni,
• egyszerre kis mennyiségű, de gyakori étkezés ajánlott.
Fokozatos visszatáplálás (műtét után kiemelt jelentőségű):
• étkezés gyakorisága,
• étel mennyisége (kis mennyiségű, de nagy tápanyagsűrűségű, könnyen
emészthető táplálék).
Ételek dúsítása:
• hagyományos nyersanyagok (tejpor, tojás, tojáspor, reszelt sajt, méz, szőlőcukor,
margarin, olaj, tejszín, vaj),
• gyárilag összeállított tápszerek, tápanyag modulok,
• hogyan és miben oldódnak,
• hogy viselkednek hőkezelés hatására.
A meghatározott tápanyagtartalmú, teljesértékű, kiegyensúlyozott tápanyagösszetételű
szondatápszerek:
231
• a tápanyagtartalom védelmében a már elkészült ételekhez utólag keverjük hozzá (a por
változatot először kevés hideg folyadékkal csomómentesre kell keverni),
• ízesítetlen tápszer, ezért szinte bármilyen ételhez hozzáadhatók: pl. tejes italok, turmixok,
krém- és pürélevesek, főzelékek, csőbensültek, pudingok dúsítására alkalmasak,
• egy adag ételhez 1-3 evőkanál por alakú, vagy 1-2 dl folyékony tápszer javasolt,
• felbontás után a folyékony forma hűtőszekrényben 24 óráig tartható el, míg a por
változatot szorosan lezárva száraz helyen kell tárolni.
Az ízesített, iható, megnövelt energia- és tápanyagtartalmú tápszer:
• lehetőleg utólag már ne hőkezeljük, ne tároljuk, és ne melegítsük újra,
• egy adag ételhez 50-100 ml tápszer kiegészítés ajánlott,
• levesek, mártások, főzelékek, édes változatai pedig tejdesszertek dúsítására is alkalmasak.
Magas energia tartalmú, por formájú szénhidrát készítmény (maltodextrin):
• jól oldódik,
• közvetlenül az ételhez adható,
• a vele készült étel, ital melegíthető, forralható,
• nem okoz ozmotikus hasmenést,
• gyengén édes ízhatású (a cukor 20%-a), így a szokásos cukor mennyiség 4-5-szöröse is
felhasználható egy adag étel készítésekor.
Fehérje koncentrátum (por alakú):
• megnövekedett fehérjeigény esetén,
• jól oldódik (felhasználásakor kevés vízben, zsiradékban, tejszínben, tejfölben kell
csomómentesre keverni, majd az ételhez adni),
• 1-2 evőkanál mennyiség ajánlott 1 adag étel dúsítására,
• lehetőség szerint nem, vagy csak rövid ideig hőkezeljük,
semleges ízű, ezért tejes italok, -ételek, levesek, mártások, főzelékek, hús- és májpástétomok,
vagdaltak, omlettek, palacsinták, rakott, töltött, csőbensült ételek, salátaöntetek
fehérjetartalmának növelésére alkalmas.
232
44. Daganatos betegségek (bronchus, mamma, colon) és megelőzésük: életmód, étrend,
kemoprevenció, szűrés.
Etiológia:
I. Protoonkogén aktiváció
• Onkogén: növekedési faktor, receptort, növekedési faktort vagy a sejtproliferáció
más összetevőjét kódolja
• Szuppresszor gén: inaktivál (pl. a P53 szupppresszor gén elősegiti az apoptózist)
• A genetikai hiba általában nemspecifikus (de nem mindig: pl. Burkitt lmyphomában a
c-myc onkogén a 8-ról a 14-es kromoszómára kerül át és ez a transzlokáció a setosztódást)
• A 18. kromoszóma hosszú karjának elvesztése (DCC-deleted in colorectal cancer)
tumor szuppresszor gén elvesztéséhez vezet, ettől romlik az ötéves túlélés
• A sejtek öregedése során rövidülnek a kromoszómák végén lévő telomérek. A
telomeráz gátolja a megrövidülést („a sejt halhatatlanná válik”) A tumorok 85 %-a telomeráz
aktivitással rendelkezik, míg a normális sejtek kevésbé.
II. Immuntolerancia
• A daganatsejtek felszínén nincsenek olyan immun-stimulátor molekulák, amelyeket az
autoreaktív T-lymphocyták felismernének
III. Öröklött hajlam (a genetikai praedispositio)
• Például: Familiaris retinoblasztóma, MEN (multiplex endokrin adenomatózis)
• Familiaris adenomatosisos polyposis (APC gén mutációja)
• (A colon carcinómák 60%-ában is van APC mutáció, de ez szomatikus, azaz csak a
daganatsejtekben jelentkezik)
• BRCA-1 mutáció (17-es kromoszóma).
A mellrákok 5-10%-a öröklött, a 30 éves kor előtt jelentkező mellrák 40%-a. A mutáció
megléte esetén a life-time-risk: mellrák 85%, ovarium rák: 50%
A genetikai rákszűrés értelme
• A kóros gént öröklött pozitív családtagok rendszeres vizsgálata, profilaktikus műtétek
• Nem kell élethossziglan vizsgálni a negatív családtagot ⇒jelentős költségmegtakarítás
• BRCA-1+: mellrákban és ovariumrákban ⇒profilactikus mell- és ovarium-műtét
• MEN II.a + (medullaris pajzsmirigyrák és phaeochromocytoma) ⇒ profilaktikus
thyreoidectomia
• HNPCC +: hereditaer nonpolyposis colorectal cancer. (Az <50 éves colon cc. esetek
családtagjait érdemes szűrni. A pozitív családtagok rendszeres ellenőrzése szükséges
Rák és vírus
• Epstein-Barr virus ⇒Burkitt lymphoma
• Májrák hepatitis-B és C után
• Human Herpesvirus-8 gén-szekvencia kimutatható myeloma multiplex-ben és Kaposi
szarkómában a tumorsejtekben
• A humán papillomavírus a sejtben onkogénként működik. Infekció ⇒ méhnyak
(cervix) rák és végbélrák rizikó
233
További hajlamosító tényezők
• Kemoterápia⇒leukémia, később szolid tumor rizikó. Minél fiatalabb korban kezelték,
annál inkább. Irradiációval kombinálva még inkább.
• Ösztrogén + progeszteron kezelés mellrák rizikó, de csak 5-évnél hosszabb kezelés
esetén
Rák profilaxis: a dohányzás
• 1973 óta a férfiak tüdőrák előfordulása 10%-kal, a nőké 124%!-kal nőtt
• Dohányzással kapcsolatos a halálhoz vezető rákok 29%-a, elsősorban tüdőrák
• A dohányzás elhagyása után a tüdőrák rizikó csökken, de a rákok fele olyanokon
jelentkezik, akik elhagyták a dohányzást
• A tüdőrákos tovább él, ha elhagyja a dohányzást!
• 20 évnél régebben dohányzókon a colorectalis rák halálozási rizikója 3-szoros és
minél többet szív, annál nagyobb
• Hogyan hat a dohányzás? Szabadgyökfogó? P53 mutáció?
A rák megelőzése:
I. Étrend
• Zöldség-gyümölcsdús (mediterrán) étrend versus zsír és telített zsírsav dús étrend:
epidemiológiai vizsgálatok szerint a mell, prosztata tüdő, colon rizikót csökkent.
• Prospektív vizsgálat szerint azonban nincs kapcsolat a mellrák és a zsírszegény étrend
között (Nurses Health Study, 10000 nő, 1980-tól 14 éves nyomon követés
• Az 1966-99 közötti study-k metaanalízise nem zárta ki, hogy a <20% zsírtartalmú
étrend csökkenti a mellrák rizikóját, de vsz. az alacsonyabb ösztrogén szint miatt
• Magas telített zsírsav tartalmú étrend prostata cc. rizikó
• Epidemiológiai vizsgálat: betegség prevalencia (előfordulás) egy -a populációt
reprezentáló- vizsgált csoportban
• Prospektív vizsgálat: egy -a populációt reprezentáló- csoport ismételt
vizsgálata, amelyből kiszámítható a betegség évenkénti előfordulása
• Metaanalízis: az eddig ismert tudományos vizsgálatok összesítése
• Obesitas és magas BMI ⇒mell, colorectalis és (nem dohányosokon) tüdöcc.rizikó
• Magas BMI és hypertonia ⇒veserák rizikó férfiaknál
• Magas telített zsírsav fogyasztás ⇒ dohányosokon pancreas cc. rizikó (az Alpha
Tocopherol, Béta-Carotene Prevention study „mellékterméke”)
• Magas rosttartalmú étrend nem csökkenti a colorectalis cc. vagy adenoma rizikóját, és
a daganat recidíva rizikóját sem!
A rák étrendi megelőzése összefoglalva
• Alacsony telített zsírsav tartalmú étrend, teljes kiőrlésű gabona, gyümölcs és zöldség –
dús étrend csökkenti a cardiovascularis betegségek és diabetes előfordulását és
-epidemiológiai adatok szerint- a daganatos megbetegedés rizikóját
• Meghatározott típusú daganatot, ill. daganat-recidivát vagy praecancerozist megelőző
diéták még nem ismertek
234
A daganatok kemoprevenciója:
Retinsav
• A retinsav származékok az epiteliális sejtek növekedését, differenciálódását és az
apoptózis befolyásolják. A praemalignus leukoplakiákat gyógyítják
• Második daganat vagy kontralateralis mellrák, tüdőrák - gátló hatásuk kérdéses
Aszpirin
Két vizsgálat:
• Legalább egy évig szedett kisdózisú aszpirin 40-50%-kal csökkenti a halálos colon cc.
rizikóját
• 20 évnél hosszabb aszpirinszedés csökkenti a colorectalis cc. rizikóját
Nem-szteroid gyulladásgátlók a daganat kemoprevencióban ígéretesek
• A colorectalis, mell és tüdő carcinomákban a ciklooxigenáz (COX)-2 enzim
fokozottan termelődik, fokozza a tumorok angiogenezisét, gátolja az apoptózist. Ez onkogén
hatás, vagy szuppresszor gén mutáció hatása
• A COX-2-gátló celocoxib: elfogadott a familiaris adenomatosus polyposis kemo-
prevenciójára. (6-hónapos szedése pedig a polipok regresszióját idézi elő)
• Colorectalis cc. megelőző hatását vizsgálják
Béta-karotin és E-vitamin
• Növényi pigmentek, a növényi sejtek védő faktorai
• Antioxidáns hatásuk van.
• Rák vagy praecancerosis megelőző hatás nem igazolt
• Alpha Tocopherol Béta-Carotene Cancer Prevention study: 32%-os prosztatarák
incidencia csökkenés!
Tamoxifen-Raloxifen
• SERM: selective estrogen receptor modulator
• A Tamoxifen (Zitazonium): Breast cancer prevention trial: 13400 mellrák rizikós nő 4
éves nyomonkövetése Tamoxifen vagy placebo mellett (randomizálás): Eredmény: placebo -
175 új eset, Tamoxifen: 89 eset. A hatás bizonyított, a vizsgálatot befejezték.
• More (Multiple Outcome of Raloxifene Evaluation) folyamatban lévő study. 7700 nő.
2 és fél év után 70%-os mellrák rizikó csökkenés
• Folyamatban lévő vizsgálatok: aromatáz inhibitorokkal (androgén-ösztrogén
átalakulást gátolják)
Cancer screening – rákszűrés (American Cancer Society 1999)
Vizsgálat Kor és egyéb indikációgyakoriság
Sigmoidoscopia vagy
Colonoscopia
Vagy irrigoscopia
50 éves és idősebb
(előbb és gyakrabban
családi halmozódás
esetén!)
5-évente
10-évente
5-10-évente
235
Széklet Weber 50 éves és idősebb évente
Prostata vizsgálat és PSA (prosztata spec.
Antigén)
50 éves és felette évente
Papanicolau teszt Szexuálisan aktív
korosztály
Ha évente
nézve 3x
negatív,
ritkábban
Nőgyógyászati vizsgálat 18-40 éves
50 éves és felette
1-3 évente
évente
Endometrium biopsia Menopausában +
infertilitas, obesitas,
vérzése, ösztrogén,
tamoxifen pregeszteron
nélkül
Menopausa
Mell önvizsgálat 20 éves és idősebb havonta
A mell fizikális vizsgálata 20-40 éves
40 év felett
3-évente
évente
Mammographia 40 éves és idősebb évente
Általános orvosi és onkológiai vizsgálat
(pajzsmrigy, testis, ovarium,
nyirokcsomók, szájüreg, bőr)
20 év felett
40 év felett
3-évente
évente
Mellkas rtg Nem ajánlott
Az onkológiai betegségek kezelésének előfeltételei
• A szövettanilag igazolt diagnózis (grading)
• G1 - jól differenciált
• G2 - mérsékelten differenciált/dedifferenciált
• G3 - rosszul differenciált
• G4 - anaplasztikus
TNM beosztás
• T1-4 A primaer tumor mérete (pl. pajzsmirigy T1=kisebb, mint l cm, T2: 1-4cm, T3:
4cm-nél nagyobb, T4: meghaladja a szerv határát
• Nyirokcsomó: N0=nincs, N1=regionális, N2: másutt is
• M-metasztászis M0=nincs M1=van
Onkológiai kezelési módok
• Műtét
• Irradiatio
• Kemoterápia:
– lokális-regionális, szisztémás
– kuratív, palliatív, neoadjuváns
• Immunterápia
• Génterápia
• Hormonális terápia
• Szupportív (supportiv) terápia
236
A terápiák eredménye lehet…
• Teljes remisszió (complet remission) (CR)
• Részleges, parciális remisszió (partial remission (PR)
• Nincs változás (no change, NC)
• Progresszió (progressive disease, PD)
• Recidiva (teljes remisszió után)
Műtéti kezelés
• választandó a potenciálisan gyógyítható rákokban: gastrointestinalis, genitourinalis,
központi idegrendszeri daganatok, mell, pajzsmirigy, bőrrákok és szarkómák.
• A stádiumbeosztást (staging) lehetővé teszi a CT (pl. tüdőrák esetén jobb, mint a
röntgen), MR, PET,
• emelkedett CEA (carcinoembrionális antigén) esetén CEA-Scan (izotóppal jelzett
antitest)
• Korszerű mellrák sebészet: a sentinel (őrszem) hónalji nyirokcsomó kimutatása: a
daganatba izotópot adva gamma-detektorral keresik meg ⇒ kivenni ⇒ szövettan ⇒ nem
malignus? ⇒nem kell hónalji dissectio, amely sok szövődménnyel járhat!
• metasztázis sebészet (máj, agy, tüdő) meghosszabbíthatja az életet
• a neoadjuváns (műtét előtt adott) kemoterápia vagy irradiáció javítja a műtét sikerét
Radioterápia
• Brachy-terápia: közelhelyezett sugárforrás. Intracavitalis kezelés (gynecologiai,
szájüregi, mellrák)
• Tele-terápia: gyorsított részecskék, rotációs technikák segítségével nagy energia a
tumorra, kicsi a környezetre
• frakcionált kezelés (4-6 hét), hogy a normális szövet regenerálódjon a sublethalis
besugárzástól. Adag 3500-5000 cGy
• A sugárkezelés általában kiegészítő, de gégerákban egyedüli kezelés
• Műtét + sugár: mell, ovarium, uterus, hólyag, rectum, tüdő, lágyrész szarkómák, testis
(seminoma)
• Kemoterápia + sugár: cervix
Új kezelési eljárások
• gamma-kés (rotációs brachyterápia pl. agyi tumorokban
• regionális hyperthermia (40-42 fok) fokozza a sugárérzékenységet
• felületes bőr-rákok elektron besugárzása
• izotóppal jelzett antitestek: specifikus hatás (a radiojóddal hasonlítható pajzsmirigy cc-
ben).
A terápia szakaszai
• Indukció (intenzív terápia, teljes remisszió elérése céljából), például akut leukémia
kemoterápiája
• Konszolidálás: a tartós remisszió megtartása (kemoterápia, de például akut
leukémiában a csontvelő transzplantáció)
237
• Fenntartó kezelés a remisszió megtartására: folyamatos vagy intermittáló
kemoterápiával (reindukció céljából)
Kemoterápiával szembeni rezisztencia
• A G0-sejtek rezisztenciája (reindukció szükséges)
• Elsődlegesen rezisztens sejt (klón) kb. 1/100000
• Másodlagosan kialakult rezisztencia
Multi-drug-resistance (MRD-1) gén fokozott expressziója: transzmembrán glikoprotein,
energia dependens pumpa, amely elősegíti a tumorsejtekből a gyógyszerek kiáramlását
(efflux)
MDR modulátor: PSC-833 egy ciklosporin analóg
A citosztatikumok fő csoportjai:
A DNS-t alkiláló szerek
• Cyclophosphamid (mellékhatás: cystitis)
• thiotepa,
• melphalan,
• chlorambucil,
• busulphan,
• Cisplatin (platina analóg, kétszeres alkiláló, „összeköti a DNS cipőfűzőket”)
Citosztatikus antibiotikumok (DNS károsító)
Antraciklinek, Adriamycin, Daunorubicin stb. (cardiotoxikus)
• Bleomycin (tüdőfibrózis)
• Actinomycin-D
• Mitomycin
Mitózisgátlók
• Vincristin (Vinca rosea alkaloida) tubuláris fehérjék kötése
• Topoizomeráz-gátló I.csoport: camphoteca acuminata kivonat: DNS szál töréseket
okoz
• Topoizomeráz-gátló II. csoport: Podophylin peltatum származék: Etoposid
• Taxus (tiszafa) kivonat Paclitaxel, Docetaxel: , mikrotubulusok károsítása. Mh:
allergia, bradycardia
Antimetabolitok (pl.: DNS, RNS, purin-pirimidin bázis analóg antagonisták)
Methotrexat: folsav-antagonista. Aktivált folsav (Leucovorin) felfüggeszti a hatását;
dózisfüggő csontvelő szuppresszió és nephro-, hepato-toxicitas
• 5-fluoruracil (RNS nukleinsav-antagonista): sok szolid tumorban használják
• Citozin-arabinozid (Ara-C) DNS polimeráz gátló
• Purin analógok:
– tioguanin, azatioprin, 6-merkaptopurin
– Fludarabin (CLL), cladribin (Pentostatin) (hairy cell)
• Pirimidin analóg – gemcitabin (Gemzar)
Egyéb szerek
• Aszparagináz (aszparagin-bontó, ezzel protein szintézis gátló)
238
• Hidroxilurea (Litalir-CML), a ribonukleotid-reduktáz enzim gátlása
• Dakarbazin-Prokarbazin: DNS-depolarizáció
• Retinsav származék (A vitamin analóg), tretionin (Atra: all-trans-retinoic acid)
Tüdőrák (bronchus carcinoma)
epidemiológia: A rákos megbetegedések 25%-a
férfiakon a rákhalálozás leggyakoribb oka.
gyakorisági csúcs 55-60 év között
Ok:
1. Karcinogén anyagok:- 85%-ban a dohányzás a felelős
- króm, arzén, halogenált éterek, mustárgáz, ionizáló sugárzás,
kvarcpor,
azbeszt, nikkel, policiklikus aromás szénhidrogének
2. más kockázati tényezők pl. tüdőhegek
3. genetikai tényezők
Pathogenezis: karcinogén expositio →genetikai károsodás (pl.DNS adduktok) →epithelium
dysplasia →cc. in situ.
Histológia: kissejtes („small cell lung cancer”, SCLC, multiplex) (25%): műtét nem jön
szóba, de a citosztatikus kezelés meghosszabítja az életet
nem kissejtes („non small cell lung cancer”, NSCLC) (75%): egy tüdőrészre és az
azonos oldali nyirokcsomókra terjed, elvileg operábilis
- laphámsejtes carcinoma
- adenocarcinoma
- nagysejtes bronchuscarcinoma
Panasz, tünet:
nincs korai jele!
köhögés, mellkasi fájdalom más okból
minden köhögés, amely a kezelés ellenére 4 hétnél tovább tart részletes kivizsgálást igényel
a köhögés, dyspnoe, thoraxfájdalom, véres köpet már késői jel!
40 év felett minden újonnan jelentkező, visszatérő tüdőbetegség mögött cc. lehet!
a recurrens paresis, phrenicus paresis, mellkasi folyadékgyülem már inoperabilitas jelei
a tüdőcsúcs perifériás cc-je esetén (Pancoast-szindróma), Horner triász, váll-kar fájdalom, kar
megduzzadása lehet
köhögés esetleg véres köpettel egyéb ismert tüdőbetegség nélkül
Diagnózis:
2 irányú mellkas rtg
CT, spirál CT
bronchoscopia
cytológia
Th:
1, a daganat sebészi eltávolítása
239
2, kombinált kemo- és radioterápia
3, sugárkezelés
4, polikemoterápia
biszfoszfonátok csontmetastasisban
fájdalomcsillapítás
Prognózis: 5 éves túlélés átlagosan 5%!, De: NSCLC T1N0M0 esetén 60%, a nem kiterjedt
SCLC esetek 5-10%-a gyógyul. Lényeg a korai diagnózis és még inkább a profilaxis
Mamma (emlőrák):
Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők
Az emlő daganatai leggyakrabban fájdalmatlan csomóként jelentkeznek és a beteg saját maga,
vagy klinikai vizsgálat deríti fel. Gyakori a beteg részéről sérülés és daganat megjelenés
összefüggésének feltételezése. Az emlőrák szűrés effektivitása bizonyítékokon alapul.
Érintett szervrendszer
Az emlő, amely a mellkasfal elülső felszínén, a II-VI. bordák magasságában elhelyezkedő,
mirigyes szerkezetű, külső elválasztású szerv, amelynek a tejtermelésben van szerepe.
Genetikai háttér
Az örökletes formák hátterében leggyakrabban a BRCA gének mutációja áll. A hajlam
átvitele domináns, de maga a gén recessziv. BRCA pozitív esetben az utódoknál a
manifesztáció gyakorisága 90% feletti.
Incidencia / Prevalencia / Morbiditás / Mortalitás Magyarországon
Az emlőrák a nők leggyakoribb rosszindulatú megbetegedései közé tartozik. Évente kb. 4000
új beteget regisztrálnak és a tünetmentes élők száma kb. 20000.
Incidencia/100000 2001: 112,7
Mortalitás 2001: 2342
Standardizált halálozási arány (SHA) / 100000 nő 2001: 31,57
Jellemző életkor
Az emlőrák 30 éves kor alatt ritka, előfordulása 50 éves korig növekszik, ezt követően egy
plateu van, majd az incidencia ismét meredeken emelkedik az idősebb korban.
Jellemző nem
Emlőrák előfordulásának aránya férfi/nő 1:100
Kockázati tényezők
Bizonyított (vastag szedés) és feltételezett (normális szedés) rizikótényezők emlőrákra
Familiáris első fokú rokon(ok) emlőrákja
Endokrin korai menarche
késői menopauza
240
kihordott terhesség hiánya 30 éves korig
ösztrogénpótlás > 5 éven át
antikoncipiens szedés: az első kihordott terhesség előtt
>4 éven át
Emlőbiopszia
vagy műtét
proliferativ elváltozás
vagy rák miatt
Életmód alkoholfogyasztás
premenopauzálisan soványság
menopauzálisan súlyfelesleg
magas telítettzsírsav-tartalmú diéta
Szövettani típus Emlőrák relatív
rizikó
Nem proliferatív
fibroadenoma
cysta
ductectasia
adenosis
metaplasia (apocrin vagy laphám)
enyhe hámhyperplasia atypia nélkül
1
1
1
1
1
1
Proliferativ
kifejezett hámhyperplasia atypia nélkül
sclerotizáló adenosis
atypusos lobuláris vagy ductális hyperplasia
lobuláris-carcinoma in situ
1,5-2
1,5-2
4-5
8-10
Diagnózis:
Fizikális vizsgálat
Megtekintés – tapintás – korábbi műtéti hegek vizsgálata
Laboratóriumi vizsgálatok
A rutin vizsgálatokon kívül javasolt elvégezni: kiterjesztett májfunkció, serum alkalikus
foszfatáz, SGOT, Gamma-GT, serum Calcium,
tumormarkerek
hormon receptor meghatározás
Képalkotó vizsgálatok: mammográfia
emlő UH vizsgálata
ductográfia
MR mammográfiaEgyéb
Aspirációs citológia – vastag tűvel végzett szövettani mintavétel (core biopszia)
mammográfiával vezérelt sztereotaxiás
UH vezérelt
CT vezérelt
Kezelés
A) Nem gyógyszeres kezelés
Sugárterápia
B) Gyógyszeres kezelés
241
Adjuvans – kemo-, hormon, kombinált terápia
Áttétes emlőrák – kemo-, hormonterápia
Csont áttétek – biszfoszfonátok, kalcitonin, izotóp
Egyéb – hemopoetikus növekedési tényezők, cardioprotekció
(részletes irányelvek lásd irodalom 1,2.)
C) Sebészeti kezelés (műtéti indikáció, előkészítés, érzéstelenítés, műtét, posztoperációs
teendők)
Rehabilitáció
A komplex onkoterápia fejlődésének következtében a daganatos betegek túlélési esélyei
növekszenek, ezért a megfelelő életminőség biztosítása központi jelentőségű a kivizsgálástól
kezdve a tartós tünetmentességig, illetve a palliatív gondozás folyamán a végstádiumban is.
Figyelmet kell fordítani a szomatikus (gyógytornász) pszichés (onkopszichológus), szociális
és társadalmi rehabilitációra.
Gondozás
Rendszeres ellenőrzés
Öt évig háromhavonta, 5-10 év között félévente, 10 év után évente javasolt.
Megelőzés
Primer:
- profilaktikus kétoldali mastectomia (BRCA-1-2 pozitivitás fiatal korban, magas rizikójú
mastopathia)
- szteroidszerű anyagok szedése
- antioestrogenek preventív alkalmazása
Szekunder:
- szervezett mammográfiás emlőrák szűrés
Az emlőrák gyógyulási kilátásai stádiumoknak megfelelően
túlélés %-ban
1 év 5 év 10 év 15 év
T-1, T-2 tumor, csak az emlőre lokalizált 98-99 85-87 73-75 65-68
Regionális nyirokcsomóáttét 91-92 50-56 39-45 30-35
Távoli áttét 55-60 21-25 12-14 5-8
Sentinel-nyirokcsomó elmélet:
A daganatból leszakadós sejtek a nyirokáralmlással érik el a legközelebbi nyirokcsomót, ez a
sentinel (őrszem) nyirokcsomó. Ha ez a nycs áttétmentes, akkor a régió többi nycs-ja 97%-os
valószínűséggel áttétmentes. Rakdiokolloid tumorkörnyéki befecskendezésével mutatható
meg.
Colon carcinoma:
Colorectalis carcinomák:
• Előfordulás: 30: 100 000, emelkedő számú, mindkét. nemben a második leggyakoribb
daganatos betegség
• 90 %-ban 50 év felett jelentkezik
• Rizikócsoportok:
× egyenesági rokonságnál idősebb korban jelentkező rákbetegség: 30%
242
× C.U. > 15 éves fennállása. 15%
× Fiatalabb < 60 év, jelentkező rákbetegség esetén az egyenesági rokonnál 30%
× Családi colon polyposis esetén: 100%
• Rizikótényezők: zsír és húsgazdag étrend, elhízás
colon adenoma, C.U., Crohn bet., mamma – ovarium cc.
• Védő faktorok: zöldség-gyümölcs gazdag étrend, gyorsabb bél működés
5-ASA, C-vit., folsav, Ca dús étrend
Végbél rák:
• Előfordulása, klinikai jelentőssége növekszik
• Tünetek: székelési szokások (habitus) változás – hamenés, székszorulás -; csíkolt –
véres széklet; fogyás, majd később fáradékonyság, anaemia; vastagbél ileus
• Labor: Weber pozitivitás; se. Fe ↓; mycrociter anaemia; se. CEA ↑; vvs. sülledés↑
• Fizikális vizsgálat: a nagy tumor tapintható lehet (elsősorban coekum)
• Dg.:
× Colonoscoia, irigoscopia, spirál CT, 3 dimenziós MR (ha colonoscopis nem
kivitelezhető), UH gyakran nem jellemző
× Metastasis keresése nyirokcsomókban, májban, tüdőben
• Kezelése: sugárterápia; cytostatikumok
ha ileust okoz → megkerülő anastomosis
CEA = carcio-embrionalis-antigén
• lehet mérni a kezelést:
× Ha nem teljesen csökken → metastasis
× Ha évek múlltán újra nő → recidiva
• daganatokban keletkezi, a fehérje, a szervezet ellene antigént termel
× normálisan: 3-5 alatt van
× itt: 10 – 20 – as érték, vagy akár 100 – 200 is lehet
Colon cc. kezelése:
• eu-blc resectio: bél – mesenterium → regionalis nyirokcsomók
• izolált máj, és tüdő áttétek lehetségesek
• neoadjuváns kezelés: radiochemotherapai a műtét előtt
• adjuváns kezelés: 6 hónapos Fluoro-uracil + folsava műtét után
• palliatív kezelés: colon cc., anus praeter naturalis, ractum cc., Krylaser – elekrtoterápia
• utógondozás: (10 – 30%-ban radikális műtét után is metestasis jelentkezik) évente
CEA, colonoscopia, máj-Uh, mellkas rtg., rectum cc. esetén medencei spirál-CT
• diéta: folyadék-, elektrolyt ellenőrzés, pótlás, biztosítás
• táplálék kiegészítők:
× Fe., folsav (10 – 5 mg/nap), erythropoetin (50 – 100 ezer egység havonta)
(szükség szerint az anaemiák, metastasisoknak megfelelően)
× anus praetern esetén hygiénés viszonyok fokozott ellenőrzése, biztosítása
Colon cc. profilaktikus szűrése:
• NEM rizikócsoportoknál:
× 50 év felett: széklet vizsgálata occult vérzésre (a teszt + napi 20 – 40 ml vér
vesztesége csökken). Gyakran álpozitív. Nyershús, friss zölds., gyümölcs, nem
túl specikikus
243
a jövő az onkogén mutáció kimutatása
× 50 év felett , majd 10 évente colonoscopia
• Rizikócsoportoknál:
× A családban colon cc., vagy < 60 éves korban adenoma → 40 éves korban
colonoscopia, majd 5 – 10 évente kontroll
× Familiaris polyposis esetén fiatal kortól évente colonoscopia
Colon cc. TNM (terime, nyirokcsomó, metastasis) beosztása:
• 0: carcinoma in situ A
• I. a: mucosa-submucasa, T
1
B
• I. b: muscularis-propria, T
2
• II: bélfal infiltráló T
3
, meghaladó T
4
C
• III: környéki nycs. V. környezetre terjedő T
x
, N
1-3
, M
0
D
• IV: távoli metastasisok T
x
, N
x
, M
1
Jóindulatú daganatai:
• angioma patológiailag
• lipoma
klinikai szempontból: polypok nem daganatos, hyper v. metaplasticus
sporadikus adenamatosus
A colon és a rectum carcinomája:
• a második leggyakoribb rosszindulatú daganat
• oka: genetikai tényezők
gyulladásos bélbetegségek
• előfordulása: 60% a rectumban és bal colonfélben
95% -uk adenocarcinoma
• tünetek: - occult vérzés
- súlyos Fe hiányos anaemia
- fáradság, gyengeség
- szűkület → székletürítés megjelenésének változása
- állandó hasmenés
- cachexia általános daganat tünetek
- étvágytalanság
• áttét: nyirokcsomó; peritonealis → asciteshez vezet
• Dg.: kolonoscopia + biopszia
20% a rectumban van – digitalis vizsg.
• Kezelés: sebészi eltávolítás
postoperatív adjuváns kemoterápia → 5-fluoro-uracil, levamisol
radioterápia
• Túlélési idő: 5 éves
80% feletti A stádium
60 – 80% B stádium
50% C stádium
25% D stádium
• recidíva! → félévente colonoscopia
244
- CEA szint emelkedés
• szűrés: családi halmozódás után!
Okkult vérzés esetén – rectális vizsg.
- colonoscopia
Végbélrák, daganat:
• általában székrekedést okoz
• csíkolt vérzés
• Dg.: fizikális vizsgálat (ujjal elérhető)
rectoscopia (20 cm hosszú, merev falú vas cső)
biopszia
• Megoldás: műtéti utósugárkezeléssel
anus praeter naturalis készítése – ha elérhető
ha távol van a terület, és resecio után összehozható
műtétnél a végbél izomzatát roncsolni kell, hogy ne keletkezen varrat
elégtelenség
• Diéta: széklet konzisztenciájának biztosítása
- hashajtókkal
A daganatos betegek kezelésének étrendi kiegészítése
A diéta célja:
•a beteg tápláltági állapot rosszabbodásának megakadályozása,
•az alkalmazott terápia (kemo-, radioterápia, műtét) mellékhatásainak enyhítése, illetve
kiküszöbölése.
A diéta csupán része a daganatos betegek terápiájának!
A diéta meghatározását befolyásolja
•az orvos által előírt terápia,
• a beteg tápláltsági állapota,
•a páciens szervezetének reagálása az alkalmazott kezelésre.
Besugárzás
A mellékhatások mértéke függ:
az alkalmazott sugárdózistól,
a besugárzott testrész érzékenységétől
és az egyén tűrőképességétől.
245
Mellékhatások:
- a nyálkahártya károsodása és fájdalmas irritációja miatt akut vagy krónikus gyulladás
- a besugárzási területen lévő szervek funkció zavara
- vérkép károsodhat
- a besugárzás ingerelheti a bőrt, égéshez hasonló tüneteket okozhat (bőrápolás!)
- kimerültség, fáradtság
Mellékhatások legtöbbször a kezelési idő alatt lépnek fel és néhány nap vagy hét alatt
elmúlnak.
Előfordul 5-10%-ban késői károsodás is: idült gyulladások, hegek, szövetelhalások,
nyálkahártya sorvadás vagy zsugorodás, sipoly, fekély
Kemoterápia
Citosztatikumok:
Gátolják a sejtek osztódását és a sejtek pusztulásához vezetnek
Daganatsejtek: gyors osztódás jellemző
A mellékhatások szisztémás jellegűek (a sejtmérgek az egész szervezetre hatnak):
csontvelőben nem képződik elegendő leukocyta és lymphocyta
trombocyta szám leesik, ¬ csökken a véralvadási idő és kedvez a gyulladásos folyamatoknak
vörösvértestek száma↓ ¬ légszomj, fáradtság, kimerültség
vékonybél nyálkahártya sérül, enzimek működése ↓, megváltozik a bélfal permeábilitása, a
tápanyagok felszívódása elégtelenné válik
egyéb: émelygés, hányás, étvágytalanság, hasmenés vagy székrekedés, hajhullás, idült
szervkárosodás
A mellékhatások súlyossága a kezelési időtől és az adag nagyságától függ.
Diétás javaslatok a kezelés során fellépő tünetek esetén:
Alultápláltság:
Energia- és fehérjegazdag étrend javasolt. Előtérbe kerülnek az energiagazdag étrendnél leírt
nyersanyag-válogatási és konyhatechnológiai módok és szempontok: pl. dúsítás, gyakori kis
étkezések, burkolt tálalás stb.
Émelygés, hányinger:
mellőzendők a forró, fűszeres, illatozó ételek, javasolt a kis volumenű, gyakori étkezés. A
beteg igénye szerint indokolt lehet a kevesebb húsétel, ám a megfelelő fehérjebevitelt akkor is
biztosítani kell, szem előtt tartva a páciens esetleges laktózintoleranciáját. Fontos, hogy a
beteg nyugodt körülmények között lassan, kényelmesen egyen.
Nyelési nehézség:
a beteg állapotához alkalmazkodó, megfelelő konzisztenciájú, pépes étrend javasolt. Szóba
jön a EN is.
Tumor cachexia okai:
csökkent táplálékfogyasztás
mechanikai akadály (szűkület)
funkciózavarok (száj-, garat-, nyelőcső-, gyomordaganat)
a tumorspecifikus anyagcserezavar is rontja a tápláltsági állapotot.
246
Anyagcsere változások:
Fehérjeanyagcsere: a fokozott fehérje lebontás, a csökkent izomfehérje felépítés, a negatív
nitrogén egyenleg. Leucin és valin hiányállapot alakulhat ki, de glutamin szint csökkenés is
előfordulhat.
Zsíranyagcsere: csökkent a lipogenesis és a teljes test zsírtömege, ezzel szemben fokozott zsír
mobilizáció és oxidáció észlelhető.
A tumorszövet sejtjei energiaszükségletük fedezésére a szénhidrátokat használják fel. Ennek
változásai közül a fokozott glyconeogenesis, a felgyorsult glükóz oxidáció, a csökkent
inzulin érzékenység figyelhető meg.
Avemar:
Kiegészítő terápiás szer. Előállítása a búzacsíra fermentációjával (Saccharomyces
cerevisiae).
C-vitamin készítménnyel egy időben nem szedhető!
A készítmény nem szolgálhat egyedüli tápanyagforrásként!
Legfontosabb ellenjavallatok:
Coeliakia (lisztérzékenység)
Örökletes fruktóz-intolerancia
Terhesség és szoptatás
A gyomor-bél-rendszer vérző fekélyei, eróziói esetén (Cox- 1 gátló hatás miatt)
Enteritis,colitis
Malabszorpciós szindróma
A készítmény bármely összetevőjére való túlérzékenység
Antikarcinogén hatású fitokemikáliák:
• flavonoidok (számos gyümölcsben, zöldségfélében)
• polifenolok (szőlőben, diófélékben, más gyümölcsökben)
• indolok (keresztesvirágú zöldségfélékben)
• izotiocianátok (keresztesvirágú zöldségfélék)
• fitoösztrogének (szója, bogyós gyümölcsök, diófélék)
• kvercetin (vörös- és lilahagyma, sóska, spenót)
• szulfidok (hagyma, fokhagyma)
• taurin (tenger gyümölcsei, hal)
• kapszaicin (paprika)
• likopin (paradicsom)
Megjegyzés: konzultáción az hangzott el, hogy ami nekünk ebből fontos, az a bronchus, mamma és colon carcinomák, általánosságban pedig
a szűrés, megelőzés és diéta. A kemotherápi és kemoprevenció elvileg nem kell, de belevettem azt is, hogy legalább tudjunk róla valamit.
Az emlőráknál semmilyen anyagot nem találtam kiadva (és a Petrányi könyvben sem…) ezért ahhoz néztem EüM szakmai protokollt, ami
szintén nagyon részletes, de ebből hátha annyi megmarad, ami éppen kell ©
247
45. Mucoviscidosisos beteg kezelése, életmódja. A kezelés étrendi kiegészítésének
lehetőségei.
Cysticus fibrosis
Aethiopatogenezis:
• A cysticus fibrosis transmembrán regulátor protein hibás működése gátolja a
mirigysejtek apikális membránján a Cl és víz áramlást. Sűrű, viscosus, magas klórtartalmú
(verejtékben 60 maeq/l felett) váladék keletkezik (légutak, emésztőrendszer, hasnyálmirigy
stb.). A pancreasenzimek és a bikarbonát elválasztása eleinte zavartalan, de de a vivőanyag
besűrűsödése miatt a duodenumba jutás akadályozott.
• A hibás működés oka a CFTR gén mutációja (7q31.2), autoszom recesszív öröklődés.
• A leggyakoribb halálhoz vezető anyagcsere-betegség Európában és USA fehér
lakosságában. Heterozigóta 4%, homozigóta 1:3200
Diagnózis:
º Krónikus köhögés, köpetürítés, asztmás jellegű légzés, fulladás
º Visszatérő infekciók: Haemophylus influenzae, Pseudomonas, Staphyloccus aureus,
Burgholderia cepacia
º Ismétlődő pancreatitis, (kisgyermekkorban bélelzáródás), krónikus májbetegség,
alultápláltság, férfin urogenitalis rendellenességek
º Bronchiectasiák, hegesedések a mellkas rtg-en,
º Légzésfunkció: légúti obstructióra utal
º Verejték klór koncentráció ismételten 60 maeq/l felett, vagy a mutáns gén kimutatása
Kezelés:
º Az alsó légúti szekréció kiürítése és csökkentése
- Lógatás, mellkas ütögetése, vibrációs technikák, fokozott exspirációs nyomás, lélegeztető
készülékek, erőltetett köhögési technikák
248
- rhDNase lebontja a köpet nagy extracellularis DNS tartalmát, amely a gyulladásos
leukociták bomlásterméke és ez adja a köpet nagy viszkozitását
- Köpetoldók, antibiotikumok (esetleg inhalációsak)
- Vakcináció a fertőzések ellen
º A bronchusgörcsök oldása
- Bronchodilatátor aerozol
ºPankreasz-enzim pótlás (Kreon, Prolipase, Neo-panpur), zsíroldékony vitaminok pótlása.
Biliaris cirrhozis esetén urzodoxifólsav (Ursofalk)
ºTáplálkozási és genetikai tanácsadás
ºTüdőtranszplantáció: 3-éves túlélés 55%
Prognózis:
• Medián élettartam növekszik, 25-ről most 31 évre.
• Gén terápia?
Diéta:
Régebben (mikor még enzimpótlás nem állt rendelkezésre) a diéta CH-ban gazdag és
szigorúan zsírszegény volt a steathorrhoea – nem volt hatásos az emésztőenzim - elkerülése és
a megfelelő E biztosítása miatt. Azonban azt tapasztalták, hogy ez nem segített megőrizni a
testsúlyt és gyakran malnutritio következett be... A szénhidrátdús táplálás az O2
felhasználást, emiatt a CO2 termelést növeli, emiatt rontja a légzésfunkciót.
Diéta célja: az alultápláltság megelőzése és a légzési problémák pozitív befolyásolása.
Energiaigény kielégítése minimális CO2 felhasználás mellett történjen: zsírokból
gazdaságosabb ugyanannyi ATP előállítása mellett kevesebb CO2 keletkezik, mint CH-okból.
Energiamegoszlás:
Fehérje: 30 E%
Zsír: 40 E%
CH: 30 E% (Ha a pancreasérintettség miatt CH-intolerancia alakul ki, krisztalloid CH-ok
kiiktatása szükséges).
Vitamin és ásványi anyag kiegészítés
Fokozott zsírbevitel kielégítése: margarin, vaj, kókuszzsír, étolaj, mogyoróvaj, tejszín, frissföl,
tejföl, krémföl (teljes zsírtartalmú változatok)
Fokozott fehérjebevitel kielégítése: hús, hal, húskészítmény, tojás, sajt, túró, tejpor, Protifar
Gyakori kis étkezések, étvágygerjesztő tálalás, dúsítás, nassolás elkerülése.
Hiperkalorizálás: mértékét az optimális testsúlyhoz kell igazítani, kivitelezése gyári
tápszerekkel per os vagy orrszondán, vagy PEG-en keresztül. Célszerű: nappal per os, éjjel
folyamatosan csepegtetve szondán. Az iható tápszereket is jól lehet használni.
/Szabolcs professzor anyaga + gyak. diet. könyv/
249

D-viatmin→jelentősen emelkedik Vas: I. trimeszterben a menstruáció elmaradásával igénye nem nő, a magzati igény a II. és főleg a III. trimeszterre nő meg →hús, hal + C-vitamin. DE! a rutinszerű vas-pótlás vitatható→haemodilúció, terratogén Esszenciális zsírsavak: (n-6 PUFA>en%, n3-PUFA>0,2en%) I. trimeszterben: normál anyai zsírdiszpozíció, uterus növekedés, tejmirigyek kialakulása II. és III. trimeszterbe: magzat optimális fejlődése, növekedése. • • • • • • • • • • • • • Napi 5 étkezés, ugyanabban az időpontban, egyszerre kis mennyiség, puffasztó ételek, szénsavas üdítők kerülése. Változatos étrend→tej és tejtermékek, nyers zöldség, főzelék, gyümölcs, teljes őrlésű gabonafélék fogyasztása naponta többször is. Burgonyát legalább hetente háromszor egyen. Csökkentse a zsiradékfogyasztást, többféle növényi olajat használjon. Naponta legalább egyszer fogyasszon sovány húst, hetente egy-két alkalommal halat, és heti 3-4 tojást. Édességet csak ritkán egyen. Ételeit kevés sóval készítse, jódozott sót használjon. Legjobb ital a tiszta víz. Kerülje az alkoholt! Ne dohányozzon, környezetben se dohányozzanak. Napi 2-3 nem túl erős kávé vagy tea fogyasztásának nincs kockázata. Gyógyszert csak orvosi előírásra vegyen be! Drogok élvezete tilos (csecsemőnél is elvonási tünetek)!

Terhességgel kapcsolatos gondok: • • • • • Hányinger: 70 %-nál jelentkezik reggel→felkelés előtt keksz, kétszersült, tea fogyasztása segíthet. Székrekedés: közel felükre jellemző→élelmi rost fogyasztás növelése. Gyomorégés: keksz, kétszersült, Salvus víz segíthet. Tachycardia: gyakori kisétkezések, puffasztó ételek kerülésével a rekesz további felnyomása elkerülhető. Kívánóság, averzió: lényeg, hogy ne vezessen egyoldalú táplálkozáshoz vagy elhízáshoz. Fogamzást megelőző testtömeg befolyásolja az utódok súlyát (több elhízott/kövér utód az elhízott/kövér anyáknál) Folsavhiány: anenchephalia, velőcső-záródási rendellenesség (spina bifida)  0,4 mg/nap! A velőcső a 28. napra záródik, pótlás-kiegészítés ezt megelőzően fontos. Dohányzás (nikotin, cianid és CO vegyületek): placenta ereire vasoconstrictor hatású, O2 transzport gátlása miatti magzati hypoxia (ezt a CO állandósítja Hb-hoz kötődve) Magzati alkohol szindróma: anyai szervezetben előzetes acetaldehid-dehidrogenáz enzimkárosodás miatt a szervezet nem képes lebontani az alkoholt, emiatt cerebralis

Életmód és táplálkozás hatása a magzat fejlődésére:
• • • •

2

• • • •

diszfunkció, szomatikus fejlődési visszamaradás és az arc dysmorphiája figyelhető meg. Drogok: fejlődési rendellenességek + a magzat elvonási tünetekkel születik Gyógyszerek: teratogenitás, fejlődési rendellenességek, csak orvossal megbeszélve még a nyugtató, hashajtó is!!! A-vitamin: teratogén (máj, dúsított élelmiszerek!) Vegetarianimzus: semivegetarianizmus megfelelő, ovo-lakto változatnál Fe hiány, vegán változatnál B12, Fe, Ca, D-vitamin hiány fordulhat elő a magzatnál is (az anyatej is hiányos lehet ezekből)

EPH gestosis (terhességi toxaemia):
Anya általános megbetegedése, kizárólagosan a terhességhez kötött, a terhesség 2. felében alakul ki. Közvetlen oka nem ismert, az anyai szervezet alkalmazkodóképességének zavara. Előidézője lehet anyai és magzati halálozásnak. Hátterében táplálkozási okok (éhezés vagy zsiradékban, sóban túlzottan gazdag, egyoldalú táplálkozás) vagy a stressz állhat, cukorbeteg anyáknál gyakrabban fordul elő. Alaptünetei: • Ödéma: fokozott víz- és Na-visszatartás miatt • Proteinuria (3-5 g/l) és/vagy oliguria: fokozott érpermeabilitás miatt • Hipertónia: 160/100 Hgmm felett • Görcsroham, kóma: súlyos esetben Terápia: oki kezelés  terhesgondozás, diéta és ritkán gyógyszerek (antihipertenzív, szedatív, diuretikus szerek) Diéta célja: • Toxaemia megelőzése • Jellemző tünetek kezelésének megfelelő étrend Diéta: Energia: tápláltsági állapotnak és a terhességnek megfelelő, de nem E-szegény! Fehérje: 0,8 g/ttkg/nap + az ürített mennyiség Zsír: 1 g/ttkg/nap CH: 5-6 g/ttkg/nap Konyhasószegény: 3-5 g NaCl/nap kézi sózásra, az ételek só nélkül készülnek + nyersanyagválogatás és konyhatechnológia Folyadék: az ürített mennyiség + 500 ml/nap (kb. napi 1-1500 ml) Kímélő fűszerezésű (Vegamix ;)) Magnéziumgazdag: izomrelaxáló, simaizomgörcs-oldó, gyógyszeres kiegészítés Vitamingazdag: heti 1-2 gyümölcsnap beiktatása javasolható 2. Az egészséges csecsemő táplálása, az anyatej szerepe. A szoptató anya étrendje. A csecsemő mesterséges táplálása. A tápszerek jellemzése. A csecsemőtáplálásnak biztosítania kell a csecsemő optimális fejlődését, növekedését és a betegségekkel szembeni maximális ellenállást. A fejlődés és a növekedés csecsemőkorban a legintenzívebb:  Születési súly: első félév havi 600g, 2. félévben havi 500g 3

 Testhossz: első 3 hóba havi 3,5 cm, 6 hóig havi 2 cm, 6-12 hó között 1,2-1,5 cm, 1 éves korra 75 cm, fej-körfogata 46 cm. Energia szükséglet: átlagosan 80-120 kcal/ttkg, (első 6 hó napi 115 kcal/ttkg, ezt követően csökkentjük 12. hóra 95 kcal/ttkg) Fehérje szükséglet: 2-2,2 g/ttkg (8-10en%), csecsemőkor végére 1,9 g/ttkg Szénhidrát szüökséglet: 11-13 g/ttkg (40-50en%) Zsír szükséglet: 4-5 g/ttkg (40-50 %), n3-szükséglet: 0,5-1 en%, n6-szükséglet: 2-6 en% Folyadékszükséglet: 120-150 ml/ttkg D-vitamin szükséglet: 1 éves korig napi 400 NE K-vitamin: első etetésnél oralisan 2 mg Flour: ha a víz flourtartalma nem elegendő 0,25 mg pótlás szükséges Vas: az anyatej vastartama alacsony, de ötször annyi vas szívódik fel belőle mint a tehéntejből, s 6 hónapos korig fedezi a csecsemő vasszükségletét. Születéskor a csecsemő vasraktárai telítettek, 4-6 hónap után ürülnek ki. A szoptatás előnyei: • • • • A csecsemő legjobb tápláléka az anyatej Egészséges, jól táplált szoptató anya teje kitűnő minőségben, könnyen emészthető formában, megfelelő mennyiségben és arányban tartalmazza mindazokat a tápanyagokat amelyekre szüksége van a csecsemőnek. Mind mennyiségben, mind összetételben alkalmazkodik a csecsemőnek a korral változó szükségletéhez. Védőanyagainak (macrofágok, limfociták) köszönhetően a szopós csecsemők ritkán kapnak bélfertőzést, légúti megbetegedést, középfülgyulladást, húgyúti fertőzést stb., illetve ha valamilyen fertőzés mégis kialakul, az enyhébb lefolyású. Asspecifikus védőanyagok: lizozim, laktoferrin, sIgA, sejtes elemek, oligoszacharidok. Oligoszacharidjai a bifinogén faktorral azonos (1%), tápszeres csecsemőnél e-coli bélflóra. Hosszú szénláncú, többszörösen telítetlen zsírsavai (arachidonsav, docodahexaensav) az agy és a retina funkcióinak zavartalan kifejlődéséhez nélkülözhetetlen (szopósnak jobb a szellemi fejlődése, mint a tápszeresnek). A szoptatás kényelmes, biztonságos, a szopott tej mindig friss, megfelelő hőmérsékletű és gyakorlatilag steril. A száj és a mandibulla izmainak fejlődését biztosítja a szopás + a rágóizmokat is fejleszti. A 4-6 hónapig tartó szoptatás csökkenti a vashiányos vérszegénység kialakulásának kockázatát, az anyatejből ugyanis ötször annyi vas szívódik fel, mint pl. tehéntejből.

• • • •

4

jó minőségű. immunglobulin és ásványi anyag→újszülött bélrendszerének és extrauterin életéhez adaptációjához kellenek. gyümölcs-tej turmixok. 5 . de ha terhesség alatt leszokott róla ne szokjon vissza. zsír. arcszíne rózsás stb. tejcukor. kalcium) a szoptató anya étrendjére nincs közvetlen hatással. mert nem minden sírás jelez éhséget. náthás: eldugul az orra. naponta 6 nedves pelenkája van legalább. mennyisége csekély. gyümölcslevek fogyasztása a folyadékszükséglet kielégítésére. A baba nem tud szopni ha: koraszülött (gyorsan kifárad. A szoptatás teljesebb érzelmi kielégülést nyújt. nyúlajak. farkastorok. • • • • • Szoptató anya étrendje: Az anyatej legfontosabb összetevőire (fehérje. ha gennyes nem szoptathat. Sovány húsok és növényi zsiradékok.• • • • • • Az anyatejes táplálás csökkenti az allergiás megbetegedések és az 1. • Fehérje: terhességet megelőzőhöz képest + 20mg. nap alakul ki. típusú diabetesz kialakulásának veszélyét. Az első napokban termelődő előtej a colostrum. anyai csontveszteség csökkentése céljából (mert fokozódik a felszívódás) • Vitaminok: C-. Érett tej kb. élénk. rosszul feszülő. Mellbimbó problémák: túl nagy. Az anyának meg kell tanulnia a csecsemő jelzését. túl pici. jó jel ha nyugodtan alszik. kalcium. de a folyadékbevitelnek nincs közvetlen hatása a tejprodukcióra. Megfelelő szoptatási pozíciót a hozzáértő személyzet tanítja meg. a csecsemő az első hetekben maga alakítja ki a szoptatás rendjét (10-12 szopás is lehet). mennyisége 80-90 ml. Étkezés nyelvére fordítva: • • • • • Tej. D-vitamin. gyümölcsöt naponta. cink 50%-al nő • Folyadék: átlagosan napi 750-800 ml a napi tejprodukció. Diszkréten fűszerezzen. Főzeléket. foszfor. szorosabb. kb. • Energia: +500kcal. nem megfelelő leszíváskor begyulladhat. Szoptatás igény szerint történjen. A-. érdeklődő. saját szervezetétől vonja el azt. intimebb kapcsolat alakul ki az anya és gyermeke között. de ha nem igen. zsírsav összetételre viszont hatással van→+ 3-4g EFA az első 3 hónapban • Kalcium: +300-400mg. az anya HIV pozitivitása és aktív tuberkolózis esetén. ha hiányos a táplálkozása. mert a teje nem biztos. 15. nyers zöldséget. A szopás mennyiségének mérésére elég heti egy testsúly ellenőrzés. magnézium. Az anyatejes táplálás kontraindikált: galaktozaemia. hogy ízleni fog a csecsemőnek. Az újszülöttet a születést követően egy órán belül mellre kell tenni. Koleszterinből 15 mg/ 100 ml a tartalma. Só megszorítás nem kötelező. fele állati eredetű • Zsír: táplálék zsír mennyisége nem befolyásolja az anyatej zsírtartalmát. Egyegy szopás időtartama 15-20 perc. de sok benne a fehérje. befelé forduló. Epilepsziás mama felügyelet mellett szoptathat. ennyivel kell többet inni. jód. A napi mennyiség 120150 ml/ttkg.

amelyekre szüksége van. hasmenés.25%-a. • • • • 6 hónapos kortól az anyatej elválasztó (kiegészítő. 9 hónap után babatejek javasolhatók. hizlaló ételeket. követő. nagyobb koncentrációba ér el a placentába. de ha érzékeny a csecsemő vagy többet iszik az anya aluszékony lesz a baba és hányhat. De ha a tápszereket a tehéntejjel hasonlítjuk össze. Tehéntej vagy tejhígítás 1 éves kor alatt nem adható. Kávé. annál lényegesen jobbak. Mesterséges táplálás.• A szoptatás nem a fogyókúra ideje. A vashiány megelőzése céljából 4-6 hónapos kortól vassal dúsított leválasztási tápszer adása javasolt. 6 . Gyógyszerek: kiválasztódnak az anyatejbe. infant formulák megfelelőek. follow up. a legjobb csecsemő tápszer sem közelítheti meg az anyatej értékét. follow on) 2es jelű tápszerek alkalmazhatók. alkohol: koffein 1%-a. alkoholnak 0. tápszerek: • Anyatej teljes vagy részleges hiánya esetén annak pótlására egészséges 0-6 hónapos korú csecsemők részére anyatejpótló (helyettesítő) 1-es jelű csecsemőtápszerek. 20nál több cigi elszívásakor hányás. A csecsemőtápszerek összetételük és biológiai értékük tekintetében közel azonosak az anyatejjel. Természetesen mivel védőanyagot nem tartalmaz. Dohányzás: csökkenti a tejtermelést. kerülni kell viszont a nagy energiatartalmú. Kávé hatására nyugtalan. ingerlékeny lesz. csak orvosi utasításra szedhetők. A csecsemő megfelelő mennyiségben és arányban kapja meg mindazt a tápanyagot. tehát egy-egy kávé vagy alkoholos ital veszély nélkül fogyasztható.

hiatus hernia. cukorbetegség) elősegítik. antibioticum.. Száj és nyelőcső betegségei: Száj betegségei: Caries képződés Foggyökér körüli tályog Fog körüli betegségek Acut gingivitis Aphtosis Herpes Candidiasis Glossitis Traumás sérülések Daganatok Foghiányok Mandulagyulladás. a garat. torokgyulladás Caries: Üregképződés a fogakon Anamnézis: fáj vagy nem fáj Status: Luk a fogon. diéta: mint előbb Periodontalis betegségek: Azon betegségek összessége.) érzékeny Pathomechanizmus: szénhidrát (substrat) + baktérium (streptococcus)+ erre érzékeny fog Diagnózis: fizikális. fluor szedése (1mg/ nap). fogászati betegségek. endoscop Therápia: elhalt részek eltávolítása. A szájüregi.: megnyitás. drain. immunbetegségek. Rendszerbetegségek (daganatok. Megelőzés. és diétás kezelésük.és nyelőcsőbetegségek.3. Anamn. amik a fogak körül keletkeznek és megakadályozzák a fogak egészséges anyagcseréjét. + rtg. lüktet St. fluoridos szájöblítéskülönösen száraz syndroma esetén Dentalis abscessus: Foggyökércsatorna bacterialis eredetű gennyes gyulladása Anamn.: tünetszegény 7 .: Hő fizikai érzékenység Path. ingerekre 8fizikai-. hő-.: bacterialis infectio Th. fáj. elszíneződés. tömés Megelőzés: hygiene (fluor) Diéta: szénhidrát csökkentése. reflux.

és a szájüreget képező csontokon. Anamn. bő folyadék - Aphta buccalis: A szájnyálkahártya ulceratív betegsége. alapbetegség keresése Th. bő folyadék. Th.: fehér gombatelepek látszanak Dg.: hygiene fontos Diéta. amit pseudomembranás álhártya borít. fogínytasakok. Nem ritka vírusinfectio Anamn. szövettan 8 .: szájhygiene.: ismeretlen (családi hajlam) Th. vitamindús.: kellemetlen szájérzés.: öblítések (hydrogen peroxid 3%) szájsebészi feltárások. antibioticus kezelés mellett. nystatin. (váladékozással9 mozgékony fogak Labor: alapbetegség eltérések+ gyulladásra utaló jelek Dg. Számos anyagcserebetegség.: nem jellemző St.: kellemetlen localis érzés St. szájhygiene Diéta: pépes. ami gyakrabban fordul elő dohányosokon. fájdalmas fogíny Dg. fogászati profilaxis Diéta: könnyű-vegyes.St. Th. kalóriadús étkezés biztosítása) Gingivitis: A fogíny gyulladásos megbetegedése Anamn. fungicid szerek Daganatok: Terimenövekedés a szájban.: körülírt nagy.: Immunstatus rendezése. szájhygiene. tenyészteni kell Path.daganat. alapbetegség diétája (sz.: másodlagos betegség. vitamindús.e. kellemetlen érzés St.: Biopsia. Fogkövek. ecsetelés. fekélyek. fekélyes. hydrogen peroxidos öblítés Megelőzés: megfelelő táplálkozás. gyógyszer okozhatja Candidiasis: Szájgombásodás Anamn. foetor ex ore St. immunsupressio.. alkoholistákon.: fizikális vizsgálat alapján. esetleg több kis hólyag vörös udvarral Path. Aromás ételek kerülése Nyelv elváltozásai: Oka: nem szájhygiene Száraz nyelv: folyadékvesztés Térkép nyelv: nem specifikus jel anyagcserebetegségek miatt Glossitis (nyelvgyulladás). férfiakon.: klinikum+labor+ rtg.: Foetor (szájbűz) vörös.: fájdalom. antibioticum Megelőzés: alapbetegség kezelése.: klinikalilag.

cytostaticum. motilitás zavar. ízletes. Dysphagia: A falat elakad. ami tüneteket okoz. irradiatio. ami nyálkahártya ártalmat és panaszokat okoz. Pyrosis: gyomortartalom visszajutása a nyelőcsőbe (reflux). mechanikus obstrukció miatt 2. puha étel Traumák: A szájüreg bármely részének traumás sérülése. befolyásolja ételek minősége. Adinophagia: fájdalmas nyelés (maró anyagok. nyelési rtg. akadályozza a táplálkozást fertőzésforrás Egyéb alapbetegséget keresni nem kell Feladat a megfelelő táplálék bejuttatása a tápcsatornába Dietetikai megfontolások: A beteg táplálhatóságának biztosítása természetes úton Orrszondán keresztül Nyelőcső szondán keresztül Percután gyomorszondán keresztül A szükséges táplálék-összetevők meghatározása. fertőzés.: Műtét.Oesophagialis Reflux betegség (GERD): a gyomortartalom regurgitatioja. 9 . ami a táplálékot a szájból a gyomorba továbbítja. Nyelőcsőbetegségek klinikai tünetei: 1. szövettan Gastro. biztosítása Nyelőcső betegségei Fiziológia: A nyelőcső alsó és felső záróizomzattal rendelkező cső. (szájüregi fázis=> pharingealis fázis=>oesophagialis fázis) A nyelőcsőben perisztaltikus hullőám segíti a falat haladását Miután a falat a gyomorba jutott az alsó sphincter záródik. és megakadályozza a gyomortartalom regurgitatioját. gyógyszer) Vizsgálómódszerek nyelőcsőbetegségekben: Natív rtg. Oesophagoscopia Nyelőcső ph monitorozás Scintigraphia Manometria Biopsia. testhelyzet 3.- Th. rehabilitáció Diéta: kalóriadús.

bort. kizáródás. substernalis. Alvás során jelentkező regurgitatio. alkoholmentes. lefekvéskor antacidum Gyógyszerek: Protonpumpa gátló savcsökkentők: Omeprasol (Losec). ami az alsó sphincter fokozott tónusához. Teofillin Gyógyszeres kezelés: protonpumpa gátlók H2 receptor blokkolók (pl. Vérzés Reflux kezelése dietetikus feladatai: Normál (ideális) testsúly elérése Zsírszegény diéta Este ne egyen Kerülje: édes ételt. utolsó étkezés lefekvés előtt 2-3 órával. emellett kerül a gyomor része a mellüregbe) műtét. endoscop. neurológiai vizsgálatok 10 . csökkent relaxációhoz vezet (záróizomzat nyeléssel összefüggően nem ernyed el) Scelpderma Diffuz eosophagospasmus Dg. gyümölcslevet. oesophagoscopia. Neurológiai betegségek: cerebrovascularis insuffitientia. lefekvés. étel kiválthatja. Nitrát.: Károsodott alsó sphincter. Lansoprasol (Lanson) Szövődmények: Sűkület.aspiratio.: Anamnézis.cardia és fundus a mellüregben)) . Zenker diverticulum 2.: Quamatel) Oropharingealis dysphagiaval járó betegségek: 1. panaszmentes 10% Paraoesophagialis: (gastrooesophagialis átmenet rögzített. hideg vagy forró ital ill. metablicus myopathiák Rekeszsérv (Hiatus hernia): Axialis (csuszamlásos. mert passagezavar. cigarettát. erosio. lassú gyomorürülés Tün. vagy retrosternalis égő érzés. biopsia Diéta: zsírszegény.: pyrosis. kóros motilitása. eosomeprasol (Nexium). Corinfar. nyelőcső csökkent savürülése. kólát.: Rtg (báriumpépes).: nyelőcső megváltozott. fokozott savelválasztás. Fekélyek. Étkezés után séta Magasan aludjon Sphincter tónust csökkentő gyógyszerek kerülése: Ca antagonista (Norvasc.pneumonia Dg. fekély. Izombetegségek: Myasthenia gravis. polymyelitis 3. vérzés lehet Nyelőcső motilitási zavarok: nyelési nehézséget okoznak Achalasia: idegsejtek hiányoznak. gyomorégés. ami a mellkason felfelé a szájba sugárzik=> hajolás. étkezés után.- Anamn. dohányzás mellőzése. gyomorsav visszajut a nyelőcsőbe. fűszerszegény. adinophagia Path.

Tün. regurgitatio. visszatérő hullámok Másodlagos achalasia: Nyelőcsövet infiltráló gyomorrák.: Vérpótlás.Többszörös spontán összehúzódások. herpes.. Diabetes mellitus talaján) Nyelőcső betegségek szövődményei: Elzáródás Perforatio Mediastinitis 11 .pépes.: dysphagia. Peptikus fekély. endoscopia. Sclerotizálás 8ismételten). körülírt gyulladással Szűkület (pl.Musculus cricopharingeus nyeléskor nem lazul el (falat megakad a garatban) Achalasia: nyelőcső szakaszos perisztaltikáját kóros összehúzódások. substernalis fájdalom.(senkstaken). Lyphoma.a nyelőcső fala az izomzat gyengesége miatt kiboltosul. dysphagia Diffuz nyelőcsőspazmus: . szövettan. kalória. nasalis regurgitatio-légúti aspiráció . folyadék.kór Tünetek: regurgitatio-légúti aspiráció.: mellkasi fájdalom. elektrolit9 Th. savártalom után) Varicositás Fertőzések: candida.Nyelőcső izomzatának motoros eltérése . egyéb alapbetegségek (AIDS.: sebészi: (daganat eltávolítása+táplálkozás biztosítása) sugárterápia. aspiratios pneumonia. CT Diéta: folyékony. a bevital biztosítása Th. CMV Lymphonák. nasogastricus szonda ill. . hányás Dg.: Rtg. gastrostoma Cricopharingealis achalasia: felső nyelőcsősphincter kóros működése .: dysphagia.Th.: alapbetegség kezelése. Chagas. mellkasi fájdalom. alapbetegség kezelése Nyelőcső egyéb betegségei: Diverticulumok ( tractios-minden minden réteg. lumennel közlekedő különböző nagyságú tasakok.Phanyx paralysis: harántcsíkolt izomzat motilitási zavara. nyeléssel összefüggő kontrakciók jellemzik. cytostaticus kezelés Nyelőcsővérzés: Általában nagy mennyiségű Oka: Oesophagusvaricositás Fontos a hely és az ok megállapítása Diéta: peranterális táplálás (gyógyszer. neurológiai rendszert érintő betegség okozhatja . pulsios izomzat alig érintett). fogyás. dysphagia Nyelőcső daganatok: Leggyakrabban laphámrák-nyálkahártyasérülés hajlamosító tényező Anamn.Tün.tubularis szakaszon egy idejű kis hullámok (klasszikus forma) vagy nagy amplitudójú. szonda. kalóriadús étel.

tejtermékek. kefír.) Reflux és diéta: Ajánlható: .Húsok. húskészítmények. laktóz.túlsúly esetén javítja az állapotot .Nyálelválasztás fokozására-cukorka.Cukorkák. italok . vagy túl édes ételek.) .Tej-. mézzel édesített-.Aszalt. galaktóz.készült termékek részesíthetők előnyben. . .Intenzív rágás (Cariogén tényező: fermentábilis szénhidrátok-szacharóz. szörp.cukoralkohol.Szélsőséges hőmérsékletű ételek. italok: húsleves.xilit.: Köményes.Fogyás.Diéta: Vérzések Anaemia Caries . müzlik.Cukorral készült finom pékáru.és P tartalma .a táplálkozási ajánlásoknak megfelelően (tojás 3-5db/hét. ital 12 .Cukrozott tejdesszertek . és zsírdús élelmiszerek . (cukrozatlan gyümölcs) joghurt. gyümölcsök . .Egyéni tapasztalat szerint panaszt okozó étel.Késő esti étkezés és az étkezés utáni lefekvés . cukorral készült befőtt.Egyszerre túl nagy mennyiségű étel fogyasztása .Zöldségek. Óvári.Fitátok .Teljeskiőrlésű gabonafélék és az azokból készült termékek . lekvár. italok. .Fehérje-. rendszeres rágózás .Alváskor megemelt fejvégű testhelyzet Nem ajánlhatók: . húsfélékből. maltóz) Ajánlottak: . felvágottakból a kevésbé zsírosak) Nem ajánlottak: .Fogbarát-fogvédő termékek (Xilites túró rudi) Sovány-félzsíros sajtok (pl.sovány tej. fruktóz. glukóz.megelőző táplálkozás: Protektív tényezők: . Tolnai sovány sajt. Medve light stb. édesipari termékek (helyettük mesterséges édesítővel .Az étrend magas Ca. csokoládé.Gyakori és egyszerre kis mennyiségű étkezés (5-6 alkalom/nap) . tojás. kandírozott gyümölcsök. pecsenyelé.Savtermelést fokozó ételek. kocsonya.

fájdalom. 4. Pepszinogént (sósav hatására alakul pepszinné) Melléksejtek: nyákot termelnek (A corpus és pylorusmirigyek csak nyákot termelnek) Gyomorfekély: A gyomorfal általában körülírt karosodása (nem csak a gyomornyálkahártya) Anamn.Étkezéssel összefüggő-éhgyomorra jelentkezik. .Cardia (gyomorszáj) ..: felső epigastrialis érzékenység Path.: endoscop.Alsó záróizom működését befolyásoló (nyomást csökkentő) ételek. Vérzés. általában levegővel telt) .Csokoládé. dohányzás. italok: túl zsíros. hogy étkezésre nő a fájdalom=> nyombélfekélyre jellemző . Alkoholos italok.Fundus (felső tág része. microaerophil bacterium 13 . helicobacter pylori)+ sósav.nem szűnik meg Dg. biopsia. Helicobacter pozitivitás differenciáldiagnosztikája és terápiája.Olyan is van.havi 2-3 kg . .gastroscopia. kávé.savközömbösítés .étel. nyálkahártyáját egyrétegű nyáktermelő hengerhám borítja. étkezésre múlik. Részei. pepszin Fájdalom: .Belső felszíne redőzött. energia italok). haematemesis St.Distalis része az antrum. . túl fűszeres ételek.telődési többlet formájában jelentkezik Szövődmény.Tartós folyamat. Citrusfélék présnedve. hányás.Mirigyei: Fundusmirigyek: Fedősejtek: sósavat termelnek Fősejtek. amit a körkörös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár. rtg. A nyálkahártyában csöves mirigyek vannak. . A gyomor működése: A gyomor az emésztőcsatorna legtágabb szakasza.Fogyás tartós.: károsodott nyálkahártya védő mechanizmusok (NSAID. A gastrointestinalis fekélybetegségek gyógyszeres és diétás kezelése.: Fogyás.Corpus (középső része a test) . szénsavas italok.Nem jár lázzal! . perforáció daganat! Helicobacter pylori fertőzés: Gram negatív. a hasüreg felső részében helyezkedik el közvetlenül a rekeszizom és a máj alatt. Koffeintartalmú italok (Kóla.

fájdalom. gastrocolicus fistula - Dietoterápia: Cél: Megfelelő tápanyagellátás biztosítása Nyálkahártya kímélete a mechanikus és kémiai ingerektől Hiperaciditásnál: gyomorsavtermelés csökkentése. hányás Dg. Laborjelek: fvs és CRP emelkedett. tumor .: Fogyás. rtg. rtg.7-10 napig (antibiotikum) Utána kontroll (gastroscopia..: gastroscopia. ezt bontják le a baktériumok Kezelés: HP eradicatio2x20 mg Omeprasol (Losec). hányás. nyomásérzékenység. 1% ulcus ventriculi Dg.daganatképződés miatt) Nyombélfekély: Körülírt károsodás a nyombélben Tün. Biopsia Szövődmény: vérzés. hányinger. H2 receptor blokkoló. savcsökkentő (bevonó. száraz nyelv. fájdalmas. rtg. perforáció 8daganat nem.(PPi) 2x250mg Clarithromycin 10 napig (antibiotikum) 2x1g amoxicillin.dumping syndroma.: szabad levegő a hasban malignus elfajulás (nyombél nem) Pylorus stenosis Gyomor resectiok szövődményei.Tartós és rendszeres gyógyszerszedés .Hordozó: gastritis. has feszes. gyomorsav neutralizálása (könnyen emészthető zsiradékok) Recidívák kialakulásának megakadályozása 14 . savcsökkentők. gastroscpia (Diéta: Fűszerszegény.Károsítja a nyálkahártya védő folyamatokat .nyombél malignus daganata ritka) Gógyszerek: HP eradicatio. gyomorléghólyagból a levegő a rekesz alatt (a máj felett) a jobb oldalon.Műtét (Billroth I és II) Fekélybetegség szövődményei: Reflux oesophagitis Vérzés Perforáció: hasi fájdalom. ulcus. izomvédekezés.HP+. PPi) Kontroll: Klinikai.Idült gastritist okoz ..Növeli az agresszív tényezők hatását (fokozott savszekréció) . gyakori kis étkezés. kalóriadús étrend) .: Szövettan (gastroscoppal) H-kilégzés teszt (a baktériumok az izotóppal jelölt karbamidot lebontják és többek között CO2 lesz belőle) Tenyésztés Antitest kimutatás: titer változása (↑ vagy ↓) lényeges Ureáz-teszt: festékanyaggal jelölik meg a gyanús területet. exikált.10% ulcus duodeni. májtompulat eltűnt.

Étkezések közt kifli. A savviszonyok figyelembevételére a III. Ha javul az állapota kortyonként acepraminos tea adható. pecsenyelé).és fehérjegazdag. helyettük kíméletes fűszerezés ajánlott. kímélő fűszerezésű. hűtés. . IV. Hiperaciditás esetén: . sűrített főzelékek. chili. háztartási keksz.: csípős paprika. Vízben nem oldódó rostokban szegény. szakasz (A hámosodás megkezdődik): Energia. mert fokozott savtermeléshez vezet. pépes étrend.) . torma stb.Konyhatechnológia: főzés. pászka fogyasztása javasolt. rakott. a durva rostozatú zöldségek (hüvelyesek. az egyéni tűrőképességek figyelembe vételével. szakasz (Okkult vérzés): Energia.Fehérje: 1-1. Vízben nem oldódó rostokban szegény. III. mustár. a nyálkahártyát izgató fűszereket (pl.Kerülni kell a tömény cukros oldatokat (szörp. párolás. majd átmenet könnyű vegyesbe. 15 . szakasz ( a beteg panaszai megszűnnek) Tápláltsági állapothoz igazodó energiatartalmú könnyű-vegyes változata.Zsír: 1-1. folyékony étrend.és fehérjegazdag.Kerülni kell továbbá a magas extraktív anyag tartalmú ételeket 8húsleves.Energia: tápláltsági állapottól függően. Az ételek túldíszítése nem ajánlott. szakasz (Vérhányás): A betegnek ilyenkor szájon keresztül semmi nem adunk. pudingok. kocsonya. lekvár). dermesztés (de a túl szélsőséges hőmérsékletű ételek nem ajánlottak) . káposztafélék) csak tünetmentes időszakban az egyéni tűrőképesség függvényében adhatók .Szénhidrát: 4-6g/ttkg (főleg keményítő) .5g/ttkg (főleg növényi olajok és tejzsiradék) . piskóta.2g/ttkg . töltött ételek. párolt húsok. méz.Jellemző élelmiszerek/ételek: zöldség alapú levesek. krémlevesek. pattogatott kukorica.Szakaszai: I.Ízesítéskor a nyálkahártyát izgató hatású fűszereket kerülni kell. krémek. gőzben főzés. szakasztól van szükség. bors. II. általában 30. kímélő fűszerezésű. piskóták.45 kcal/ttkg .

Epekő megjelenhet: a bélfal áteresztőképessége változik. keratitis. mindkettő 45% Patológia: oedema. sütőzacskó.Energia: tápláltsági állapottól függően. zsidóknál. hasmenés.40 éves korban. bélstenosis. alacsony zsírtartalmú húskészítmények. . iritis. granulomák.8g/ttkg (zsírszegénység) . Tünetek: hasi fájdalom. zsírszegény savanyított tejtermékek. ritkán primaer sclerotizáló cholangitis Fistulák (40-50%-ban) anorectalis abscessusok (25%).Kímélő.izületi tünetek). gőzben főzés. uveitis. tályogot. sovány sajtok.6-0. saláták. az ételek díszítése (utóbbiak fokozzák a nedvelválasztást. appendicitis szerű tünetek. párolás. ritkább dohányosokon (Chron-nál dohányos gyakoribb) Chron betegség (Ileitis terminalis) Az egész gastrointestinalis tractus. .45 kcal/ttkg . gyermekeknél növekedés elmaradás. Colitis ulcerosa gyakoribb fehéreknél. párolt. stenosisok. zsírszegény sütési módok (pl. teflon. colitis ulcerosa). emiatt epesav hiány és koleszterin kicsapódás jelentkezik.Gyomorsósav fertőtlenítő hatásának kiesése miatt fokozottan kell figyelni a higiénés szabályok betartására. Leggyakrabban 20. családi halmozódás különösen Chron-ban. fistulák. gyümölcslevek.2g/ttkg .: alufólia. általában 30. 7%-ban): episcleritis. arthrithis (kb. recesszív. 20%. és az étvágyat) 5. mert nincs visszaszívás az ileumból. zsírszegényen készített húsételek. fissurák. autosom. nagyobb colorectalis carcinoma rizikó Bélfal egyetelenségek miatt az ott lévő baktériumok okoznak gyulladást. de heterozigóta is veszélyeztetett. nincs meg az enterohepatikus körforgás.Fehérje: 1-1. aphtás fekélyek. a mély bélfal rétegeket is érintő gyulladása Genetika: 50%-ban a 16. gyógyszeres és diétás kezelésük. A gyulladásos bélbetegségek leggyakoribb formái (Crohn betegség. konglomerátumok.Konyhatechnológia: Főzés.Hipaciditás esetén: . kromoszóma NOD2-CARD15 génmutációja. római tál) . gyümölcsös piskóták. colon 25%. szemtünet (kb. de leggyakrabban a termianlis ileumra és a proximalis colon-ra lokalizálódó szegmentális jellegű. híg és sűrített levesek. savanykás ízesítés.Zsír: 0. - - 16 . Extraintestinalis tünetek: malabsorptio-epesavak malabsorptioja miatt epekőképződés.Jellemző élelmiszerek/ételek: sovány húsrészek. Lokalizáció: ileum: 30%.Szénhidrát: 5-8g/ttkg (főleg keményítő) . mértékletes fűszerezés. fibrózis.

legalább 3-6 hónapig.30%-ban laktózintolerancia (laktózmentes) . primaer sclerotizáló colangitis 17 . endoscopia) Colitis ulcerosa: Krónikus. pseudopolyposis. pl. javulás esetén az adag csökkentése pl. Pl. Klinikum: véres-nyákos hasmenés.Rectumtól felfelé terjed. ha 5-ASA nem hatékony. Colo-ileoscopia-biopsia. ricidiva profilaxisra is használják. pancolitis 25% .Epesavas hasmenésre.Fistula kezelésére: Metronidazol-500sol. de nagyobb a colorectalis cc. fokozatosan felfelé terjedő folyamatos vastagbélgyulladás a felületes nyálkahártyarétegek fekélyesedésével Patológia: . Rizikó9. rtg. ileus. enyhébb esetekben remissio fentartására. labor.5-aminoszalicilsav:mezalazin (5-ASA).Súlyos acut shub esetén parenteralis táplálás .stenosisok ballon tágítása.: prednisolon.Gyerekeknél esetenként nasogastricus szonda. Képalkotók: Vékonybélhydro MRT (Mannitollal feltöltött bél).malabsorptio miatt alacsony zsírbevitel .. ált. megkötésre Cholestiramin . csak rectum érintett kb. . Ha GGT/AP arány magas felmerül a primear sclerotizáló cholangitis Diétás kezelés: . klinikum. még cyclophosphamid-metabolizmus során olyan lesz.Kortikoszteroidok: Súlyosabb esetben. ill. hasi görcsök. balra tolt vérkép (fvs fiatal alakok száma nő. 15 év alatt 70%-ban szükséges műtét. +sigmabél 25%. stenosisok esetén bélresectio . peritonitis esetén. előbb nagy. csőszerű („biciklibelső”) bél. végbélkúp. dysplasia (cc. lokális hatású steroidok kevésbé hatékony (budenosid. Meghatároznak egy nagyobb adagot.: ensur) Gyógyszeres kezelése: . számuk nő (15-20 ezer).Gyulladt. A betegek életkilátása normális.: Ciprobay 2x250 vagy 500 mg/nap . de hasonló: szemtünetek. 50%. UH.sebészi: acut perforáció. metilprednisolon. Salofalk klizma. étrendkiegészítők (kalória biztosítására felnőtteknek is.Immunszupresszió (immunrendszer aktivitásának csökkentése az autoimmun folyamat befolyásolására): azathioprin-imuran-csökkenhet a steroid adag. mint az imuran (50 mg/nap) . Fvs. . süllyedés. láz extraintestinalis manifesztáció (ritkább. bakteriológia vizsgálat.Labor: gyulladásos markerek-CRP. majd atrophia.- Diagnózis: Anamnézis. 50% remissio érhető el. esetén lipid.Prognózis: magas recidiva arány. majd kisebb adagban. enterokort klizma kapszula). (Klion-2000mg/nap) anaerob baktériumokra hat Endoscopos és sebészi kezelés. a betegség prognózisa: . . vékonybél vízoldékony kontraszt (gastrographin) .100 cm-nél hosszabb ileum bet. arthritis. legalább egy éves kezelés. fistulák lezárása klipekkel . crypta abscessusok. 60-100mg. elmosódott határú fekélyek. vérzékeny nyálkahártya. bélben oldódó tabletta.segment granulocyták csökkent. Rizikója (rendszeres kontrollszéklet. mint colon-nál).

koleraszerű fájdalom és hasmenés. terápiarezisztens esetben azathioprin (imuran). perforáció. Csak rectumra. toxicus colontágulat. rizikó). 30 év után 18% Fogyás. fvs. klyzmákkal is kezelhető. szükség esetén parenteralis vagy entaralis táplálás 5-ASA Szisztémás kortikoszteroid kezelés. Remissio fenntartása: tartós 5-ASA kezelés Sebészi kezelés: Acut műtétet igényel: fulmináns colitis sepsissel. Diagnózis: Anamnézis. Pancolitis esetén >805 20 éves túlélés. 18 . shock. Krónikus persistáló (10%) Acut fulmináns: hirtelen kezdet. megacolon. kitágult colon. enyhe esetben lokális (beöntés vagy kúp formájában is lehet.- vérzés toxicus colontágulat: sepsis. perforáció veszély Carcinomarizikó 20 év után 8%. de minden negyedik betegnél prococolectomia lesz szükséges. 3 bapi kezelés itán is terápiarezisztens shub esetén colectomia. toxicus megacolon. recidiváló shubok. majd később ileoanalis anasztomózis (vékonybélkivarrás. (fizikai-lelki terhelés idézheti elő) több éves remissiok fordulnak elő. Rizikó miatt rendszeres kontroll colonoscopia sok helyről vett mintával. dehidratio. Cc.hatalmas. süllyedés. klinikum Végbélvizsgálat Ileoscopia legalább 5 helyről vett biopsia-val. de ritka) Immunsupressio hyperacut esetben cyclosporin-A(max. szövődmények. septicus láz.-distalis colonra terjedő betegség kúpokkal. rizikót. gyógyszer-mellékhatás Prognózis: 5-ASA tartós kezelés75%-kal csökkenti a coloncc. súlyos vérzés. Proctosigmoiditisben jó. dysplasia (cc. bakteriológiai vizsgálat. anaemia). gyermekeknél növekedés elmaradás Lefolyás: krónikus recidiváló 85%. 5mg/ttkg 2x naponta). vastag. Subtotalis colectomia. akut. peritonitis. UH: falmegvastagodás? Labor: gyulladásos markerek (CRP. ANCA (antineutrophil cytoplazmatikus antitest) 60-70%-ban kimutatható Konzervatív kezelése: feltápláló étrend. megtartják az anus záróizmát) Electiv (választott) műtét: romló általános állapot.

Lokalizáció: Rectum? Ileum? Kiterjedés Bélréteg Klinikum extraintestinalis tünetek Típusos szövődmények Röntgen Endoscopia: Szövettan Colitis ulcerosa Colon mindig ritkán alulról felfelé folyamatos nyálkahártya véres-nyákos hasmenés ritka M. vagy enterális táplálás.Zsír: 0. 19 . fistula. így bőséges oxalátbevitel esetén fokozódik a vesekőképződés kockázata.6-1g/ttkg (MCT és omega 3 zsírsavak előnyösek) . remisszió elérése és fenntartása. fekélyek.Fehérje: 1-1. C. szükség esetén laktózmentes. stenosis. folyadék-. vérzékeny. szegmentális transmuralis fájdalom.+ Folsav (szulfaszalazin gátolja a felszívódását). később nycs-. 300mg/nap. nem-véres hasmenés. aphtás laesiok.Koleszterinbevitel max.Crohn az egész traktus 20% 80% felülről lefelé. abscessus. a fehérje-.k.5g/ttkg . fistula pseudopolypok mucosa-submucosa: kripta Teljes bélfal: + mesenteriális abscessusok. Illetve a gyulladásos bélfal oxalátokra fokozottabban áteresztővé válik. vérzések tumor konglomeratum fogazott. fissura. stenosis.Leromlott beteg feltáplálása.vitamin . elsimult haustratio. . krisztalloid szénhidrátszegény) . Ca (Kortikoszteroidok rontják a felszívódását).Energia: 35-50kcal/ttkg (tápláltsági állapothoz és étvágyhoz igazódóan) . és elektrolitvesztés pótlása. esetleg tapintható gyakori toxikus megacolon. VNOÉR szegény. 40%-ban abscessusok atrophia Diéta: . Fellángolások idején átmenetileg lehet parenterális. felszívódási zavarok megszüntetése. segmentalis stenosis „biciklibelső” gyulladt. éleshatárú elmosódott szélű fekélyek.mivel az epesavak enterohepatikus körforgása sérül gyakoribb a koleszterintartalmú epekőképződés.Szénhidrát: 6-8g/ttkg (keményítő és pektingazdag.

Epidemiológia: 2. esetleg zsírral. Salmonella Klinikai kép: Dysenteriás hasmenés: kólikaszerű görcsös hasi fájdalom. (ionnal víz is jön)→ hasmenés (pl cholera vibrio vagy vírus) • Exsudativ gyulladásos hasmenés: pl. Shigella. krónikus akkor. tópusi utazáskor 1050%-ban fordul elő. 30%-ban kórokozót nem tudnak kimutatni. emésztetlen étellel kever széklet • Az akut hasmenés 2-10 nap alatt megszűnik. Entamoeba histolytica – trópusór hazatérőknél) Gombák: Candida.leggyakoribb fertőző betegség (tüdögyulladás után). mycobbacterium) • Shigellák • Vibrio chiolerae Vírusok (Rotavirus gyermekeknél.6. erythema nodosum • Clostridium difficile (pseudomembranosus colitis antibiotikus kezelés után) • (de minden más bacterium–toxin is okozhat hasmenést • (AIDS esetén sokfajta kórokozó: cryptosporidium. a haláleset és a kórokozóürítő) Bacteriumok és toxinok: • Salmonellák • Escherichia coli – Enteropathogén (csecsemők hasmenése) – Enterotoxin képző (utazók hasmenése) – Enteroinvazív (dysenteria-szerű) (állatokról kerül emberre) • Campylobacter jejuni • Yersinia enterocolica (appendicitis-szerű +arthralgia. Hasmenéses fertőző betegségek kórokozói: (bejelentés-köteles a gyanú. a megbetegedés. emiatt iontranszport a bélbe. esetleg hányással járó hasmenés • Reszorpciós zavarral járó: habos. A gastrointestinális fertőzések leggyakoribb formái. Aspergillus CMV. rohamszerű de tünetszegény periodusokkal • Bakteriális dysenteria: akut-hiperakut Nem-dysenteriás hasmenések: • enterotoxikus forma: hirtelen. diagnosztikája és terápiája. véres-nyákos hasmenés • Amoebás típus: lassabban alakul ki. nagymennyiségű. Norwalk-virus utazóknál Protozoonok: Giardia lamblia. ha tovább tart Diagnózis: • – – (külföldi) anamnezis + klinikum Étkezés utáni hányás-hasmenés→toxin (staphylococcus esetén már 2-3 óra múlva) Rizsklészerű a kolera 20 . Patogenezis: • Szekretoros hasmenés: enterotoxin aktiválja a bélmembran adenilciklázt. microsprodium.

Véres a shigella Szélesspektrumú antibiotikum utáni lázas hasmenés a pseudomembranosus (Clostridium difficie) • Kórokozó kimtatása: – bacterium (széklettenyésztés) (vibrio cholera fénymikroszkóppal, microsporidiumok elektronmikroszkóppal) – Amőba lamblia friss székletből mikroszkóüppal – Vírusok antitest titeremelkedés által
– –

Fertőző hasmenések kezelése: Antibiotikum: • utazási hasmenésre nem szükséges • Abszolút indicatio: véres hasmenés, súlyos kórlefolyás, különösen láz, csecsemők, öregek hasmenése esetén • Heveny szakban – kinolon (pl. Cyprobay) shigella, salmonella, coli- ra hat, sokszor csak 1-2 napig – amoeba, lamblia esetén metronidazol (Klion), Clostridium difficile esetén metronidazol vagy vankomycin – Később széklet tenyésztésnek megfelelő antibiotikum szükséges Tüneti kezelés: • Elektrolit-pótlás WHO: NaCl 3,5g - NaHCO3 2,5g – KCl 1,5g – glukóz 20g, 1000ml Aqua dest-ben • Hasmenés ellen loperamid (imodium) • Görcs esetén spazmolytikum Utazási betegség megelőzése: cook it, peel it, or leave it! Kerülendő. Forralatlan víz, jégkocka, fagylalt, hidegkonyhai készítmény, nyers-félig főtt ételek (hús, hal „tenger gyümölcse” szószok, saláták, majonéz, nem magunk hámozta gyümölcs, dinnye vízzel meghitve) Aktív immunizálás: tífusz ellen (kolera ellen szokványos turizmus esetén nem szükséges Salmonellosis: Salmonella typhi; Paratyphus: Salmonella paratyphi. Kizárólag emberre patogének: a bélfalon bejutva általános, ciklikus fertőzést okoznak, sepsissel Salmonella enteritidis: bélben maradnak, rövid inkubációs idő, hányás, hasmenés. Nem képződik ellene ellenanyag Négyféle lefolyás: a/ ciklikus általános fertőzés b/ septikus általános fertőzés c/ gastroenteritis d/ baktérium ürítés. Typhus abdominalis, hastífusz Ciklikus szisztémás fertőző betegség Kórokozó, fertőzés útja: Salmonella Typhi, amely emberről emberre terjed: „ab ano ad os”.Indirect fertőzés: ivóvíz vagy élelmiszer Inkubáció: 1-2-3 hét Klinikum: lassú kezdet, fokozatosan emelkedő láz, splenomegalia, roseolák, relatív bradycardia, székrekedés, majd borsópüré-szerű hasmenés, leukopenia, eozinopenia.

21

Szövődmény: bél perforáció, szív-vese elégtelenség, tartós baktériumürítés (10 héttel a betegség kezdete után is kórokozó a székletben) Diagnózis: utazási anamnézis, klinikum, láz Kezelés: cotrimoxazol, amoxicillin, ampicillin, kinolonok (pl Cyprobay) Megelőzés: az élelmiszer- és ivóvíz higiéné, tartós salmonellaürítők kezelése, felügyelete Aktív immunizálás előlt kórokozóval 3 éves védettséget biztosít Salmonella gastroenteritis • Kórokozó: Salmonella enteritidis, Salmonella typhi murium. Hónapokig életképesek, fagyasztás sem pusztítja el őket. Legtöbbször állatok és állati termékek útján fertőznek (pl. mélyhűtött szárnyas) • Klinikum: endotoxin okozta hányás, hasmenés, hasi görcs, láz • Szövődmény: kiszáradás miatt keringés összeomlása, immunhiányos állapotban sepsis • Kezelés: víz- elektrolitháztartás rendezése, koplalás. Enyhe esetben nem adunk antibiotikumot • Megelőzés: személyes és étel higiéné, frissen készített ételek azonnal fogyasztása, fagyasztott ételek kellő ideig,magas hőfokon történő sütése, főzése Endotoxin ételmérgezés = nem fertőzés! • Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens

• • •

Tej, tojás, hús, krumplisaláta

Klinikum: rövid, néhány órás inkubációs idő, émelygés, hányás, hasmenés, esetleg hasi görcs • Dignózis: anamnézis + tünetek Terápia: tüneti, víz- elektrolitpótlás

Botulizmus • Aetiológia: a Clostridium perfringens anaerob kórokozó neurotoxinja okozza, amely csak 100 fokos hőkezeléssel inaktiváható. „kidomborodó konzervdobof-fedél • Inkubáció: néhány óra – néhány nap • Klinikum: gastrointestinalis panaszok után jelentkező szemtünetek: pupillabénulás, kettőslátás,majd caudalisan terjedő paresis, légzésbénulás is lehet • Terápia: antitoxin adása • Megelőzés: figyelni a konzerv lejárati idejét Shigellozis: vérhas, bacteriális dysenteria Shigella dysenteriae (trópus/subtrópus – endotoxin:  vastagbélfekélyek keringési zavarok, magas halálozás Sh. flexneri: kevésbé gyakori és veszélyes, keleti országok, USA Sh. sonnei: viszonylag veszélytelen, Európa Epidemiológia: a háborús idők és a nélkülözés (csökkent ellenállóképesség) betegsége Fertőzés újta: faeces – oralis (fertőzőtt víz, élelmiszer) Inkubáció: 2-3 nap Klinikum: véres nyákos hasmenés „állandóan egy kanál vér és nyálka”, bélgörcsök, fájdalmas székletürítés (tenezmus) Diagnózis: a kórokozó kimutatása 22

Therápia: víz- elektrolitháztarás rendezése, kinolon vagy ampicillin

Amoebás dysenteria

• • • •

Kórokozó: Entamoeba histolytica sensu stricta: cysta stadium és vegetatív Epidemiológia: behurcolt utazási betegség Fertőzés: faecalis-oralis Inkubáció: amöbás dizenteria (szövettanilag fekélyes colitis): 1-4 hét, májtályog: hónapok-évek • Klinikum: a/: recidiváló colitis, b/: málytályog • Diagnózis: a kórokozó kimutatása, májtályog kimutatása (UH, CT stb) • Terápia: Metronidazol (Klion), diloxanid • Megelőzés: ivóvíz/élelmiszer higiéné Kolera • Cholera – kolera: a Gangesz deltájából indult, 7 történelmi járványvonal,legutóbbi 1961(El-Tor, Celebes szigetéről) • (R.Koch 1883: Vibro Cholerae) • alúltáplált társbetegségekben szenvedőket támad meg, ezért turista rizikója kicsi Klinikum: • 1/ sok tünetmentes hordozó • 2/ enyhe forma, hasmenés • 3/ súlyos: 20-30 rízslészerű széklet ecsiccosis • 4/ legsúlyosabb: enterotoxin mérgezés: órák alatt halál Terápia: víz- elektrolitrendezés, antibiotikum, kinolon vagy makrolid • Az új „bengal” O 139 típus ellen nincs jó védőoltás Ritka bélfertőzések

Yersinia enterocolitica: zoonosis (fertőzőtt állati termék), pseudoappendicitis-szerű lefollás, enterocolitis, arthralgia. Therápia: víz, elektrolitpótlás, antibiotikum csak szövődmény esetén cortimoxasol, tetraciklin, kefalosporin • Cryptosporidiosis (zoonosis) vizes hasmenés, ép immunrendszer esetén 10 nap alatt gyógyul

23

7. Felszívódási zavarok. A coeliakia jellemzése, diagnosztizálása és étrendi kezelése. A Vékonybél működése: Az emésztőcsatorna leghosszabb szakasza, kb. 5,5-6,5m hosszú. Részei: Duodenum Jejunum Ileum

Duodenum: A gyomorban előkészített táplálék a pylorus-on keresztül jut a duodenumba (vegyhatás változás: a gyomorban savas-itt erősen lúgos Ph) (CCK-PZ: peptidhormon, legfőbb ingere a savas ph, zárja a pylorust, epehólyag összehúzódást vált ki, stimulálja a hasnyálmirigy enzimkiválasztását.) Fehérjék emésztése és felszívódása: (gyomorban kezdődik=> pepszin) A duodenumban a fehérjék további bontása a pancreas (tripszin, kimotripszin, prokarbopeptidáz) enzimek feladata (enterokináz), amik a fehérjéket szabad aminosavakká, polipeptidekké hasítják. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok tovább bontják, mindaddig, amíg di-, tripeptidek lesznek. A bontás a molekula végén lévő aminosavak lehasításával történik. Ezek aztán aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak, ahol intracelluláris peptidázok segítségével aminosavakra hasadnak. Az aminosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik, további kis mennyiség az ileumból. Zsírok emésztése és felszívódása: A zsírok emésztése a duodenumban kezdődik, pancreas lipáz enzime bontja őket zsírsavakra, miután az epe hozzáférhetővé teszi (kis cseppekre emulgeálja). A lipáz zsírsavakra, mono-, di-, és trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt, ami a bélfal mucosasajtjeihez kerülve passzív diffuzióval kerül a sejtekbe. A sejtekben észterifikálódnak, majd a chylomicron-ba kerülnek ( fehérje, koleszterin és foszfolipidből álló védőburok), A chylomicron a hámsejtekből a centrális nyirokerekbe jut, , ahonnan a ductus thoracicus-on keresztül a vénás rendszerbe kerül. Szénhidrátok emésztése és felszívódása: A szénhidrátok emésztése a pancreas alfa- amiláz hatására történik. A ploiszacharidok dextrinné, maltriózzá, maltózzá bomlanak. A táplálékban előforduló laktóz, szacharóz, , fruktóz, glukóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz, maltáz,

24

szacharáz, dextrináz) végzik. A bélfal sejtjeiben már a glukóz, galaktóz, fruktóz találhatók, amik aktív transzporttal kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba, onnan pedig a vena portae.ba. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenumból és a jejunomból felszívódva kerül a vérbe. A felszívódást segítik a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok rendszere. (megnövelik a bélfal felszívó felületét.) Maldigestio: • Nem működik – a gyomor előemésztő funkciója, – a hasnyálmirigy enzimek tápanyag lebontási funkciója – az epesavak zsír-emulgeáló funkciója. • Okok: – gyomor resectio utáni állapot – idült pancreatitis, mucoviscidosis, a pancreas eltávolítása – Epesavak hiánya: • cholestasis, • epesavvesztés: ileumresectio, Crohn; • epesav deconjugálás bacteriumok által a „vak vékonybélkacs” szindrómávan Malabsorptios syndorma: Felszívódási zavar- a felszívódás gátolt a vékonybélben, vagy a transzport a vérben, nyirokban - A bélből a tápanyagok csökkent mértékben szívódnak fel, ami miatt a szervezetben hiányállapotok jelennek meg. Formái: - Elégtelen emésztés- praeabsorbtív felszívódás károsodása -malabsorbtio (defektuslaktázhiány, lisztérzékenység) - Immunológiai ok: fertőzések, fibrosis, nyirokelzáródás - Transzportzavar-postabsortív - Összetett mechanizmusú Vékonybél betegségek: - Gluténszenzitív enteropathia, nem tropikus sprue - Krónikus gyulladás, bélférgesség - Laktáz elégtelenség - Stb.: sugárzás, lymphoma, metasztázisok a bélben Vékonybél resectio Enteralis keringési zavar (érbetegség vagy jobb szívfél elégtelenség) Enterális lymphás keringési zavar (lymphangiectasia, Whipple kór, Malignus lymphomák) Hormokaktív tumorok, gastrinoma, carciniod syndroma (Ha csak maldigestio van nincs szénhidrát felszívódási zavar, mert van extra pancreatikus amiláz!) - Enzimatikus lebontódást követően a legtöbb tápanyag már a jejunumban felszívódik, de az ileumban szívódik fel: epesavak és B12 vit. - Colonban csak víz és elektrolitok szívódnak fel.

25

Jellemző: krónikus hasmenés (nagy volumen), steatorrhoea (szürkés- csillogó) Hiánytünetek. Fehérje: fogyás, hypoproteinaemiás, puha oedemák ha albumin < 25g/l Szénhidrátok felszívódásának zavara: erjedés a bélben,, flatulencia, haspuffadás, viszonylag alacsony vércukor szint (maldigestio esetén kevésbé) - Zsíroldékony vitaminok: A.:farkasvakság, csökkent könnyképződés, száraz bőr; D.: Rachitis (kisgyermek) Osteomalacia (felnőtt), K.: vérzékenység- protrombin komplex (F, II, VII, IX, X. faktor hiánya9 K vit.-ra normalizálódó protrombin idő; B 12, folsav, vas=>anaemia - Kalcium: gyengeség, tetania - Alapbetegség tünetei (chr. Pancreatitis, cholestasis, Chron) Diagnosztikája: - Főleg klinikum alapján - Széklet zsírtartalom (>7g/nap) - Szérum karotin vagy A vitamin alacsony - D- xylóz teszt: mennyi ürül a vizeletben 25g oralis adása után (maldigestioban normális) - Shilling teszt: mennyi radioaktív B12 ürül a vizelettel, Maldigestioban normális. Ha nem nő intrinsic faktorra, akkor ileum malabsorptio van. Felszívódási zavar bizonyítékai: - Serum Ca csökkent - Cholesterin csökkent - Albumin csökkent - Protrombin csökkent - Hgb csökkent - Széklet zsír menny. Nő Etiológia tisztázása Malabsorptioban: Széklet tenyésztés, féreg vizsgálat UH, vékonybél rtg., CT Endoscopia és vékonybél biopsia: - Whipple kór- PAS pozitív macrophagok - Amyloidosis: lerakódás - Coeliakia: boholyatrophia, lymphocytás infiltráció - Bél lymphoma: tumorsejtek - Chron: granuloma H2 kilégzéses teszt laktázhiány kizárására Kezelése: - Causalis (oki): Enzimpótlás, műtéti, gyulladásos, tumoros betegségek megszüntetése; gluténmentes étrend - Tüneti: - só- víz háztartás zavarásnak rendezése - Parenteralis táplálás - parenteralis hiánypótlások (A,D, E, K, B12, vas) -

26

Coeliakia Genetikailag meghatározott, felszívódási zavarral, abnormális bélboholy szerkezettel és a gabonafélékben található glutén ellen termelődő antitestekkel jellemezhető betegség. Autoimmun kórkép Előfordulás: 1:500- gyakoribb I. tip. Diabetesben, autoimmun betegségeknél, IgA hiányban, Turner ill. Down syndromában Etiológia: - Genetikai hajlam (HLA DQ2) (DQA1+DQB1)=>autoantigén: szöveti transzglutamináz=> ellene antiendomysium At=>glutén fehérje gliadin frakciója iránti intolerancia Formái: típusos: hasmenés, fogyás, malabsorptio atipusos: nincs gastrointestinalis tünet: dermatitis herpetiforme, vashiányos anaemia, osteoporosis, chr. hepatitis, arthritis - tünetmentes: de+ antitest és biopsia - potenciális: + antitest, de negatív biopsia (gyakori a secunder laktázhiány) Labor: malabsorptio (pl.: d-xyloz teszt), gliadin- At, Endomysium-At, AntitranszglutaminázAt (specifikus) Klasszikus tünetek:  Hasmenés (ritkán székrekedés)  Pókhas (gázképződés, hasfali izomzat petyhüdt – gyerekek)  Fejlődésben való visszamaradás  Étvágytalanság, hányás (dehidráció, hipoglikémia-coeliakiás krízis)  Pszichés tünetek A felszívódási zavarból adódó tünetek:  Anémia  Vérzékenység  Osteoporózis  Hipokalcémiás tetánia  Hipoproteinémiás ödéma  Alacsony vérnyomás és –testhőmérséklet  Fertőzésekkel szembeni ellenállás csökken Diagnózis: 1. A szérumban jelen lévő antigliadin, antireticulin, antiendomisium antitest kimutatása. 2. +szérumteszt után bélbiopszia (ezután gluténmentes diéta!)
(Régen: A diagnózis felállítása az 1969-es ESPGAN által meghatározott „interlakeni kritériumok” szerint: - A betegség gyanújakor 1. bélbiopszia (ezután gluténmentes diéta). - Gluténmentes diétán tartott betegnél a tünetek megszűnése után néhány hónappal 2. bélbiopszia (ezután folyamatos gluténterhelés). - A második biopszia után 1/2 évvel 3. bélbiopszia.)

-

27

Diagnózis kritériumai: - Bélbiopsia: boholyatrophia, crypta- hyperplasia, lymphocyta infiltráció - Javulás gluténmentes diétára Miben van: Búza, árpa, zab, rozs (durumbúza, tönkölybúza) Kezelés: Diéta A búzát, árpát, zabot, rozst illetve ezeket akár nyomokban is tartalmazó élelmiszerek, ételek kihagyása az étrendből, és ezt egész életen át be kell tartani. Speciális, számukra előállított, törzskönyvezett gluténmentes termékeket fogyaszthatják. (Magyar Táplálékallergia és Táplálékintolerancia Adatbank) Miben nincs: A gluténtartalmú gabonák helyettesítésére használható nyersanyagok:  A rizs, a burgonya, a kukorica, a szója, babliszt, szezámmag, guar, lupin, amarant, quinoa, teff, hajdina, sárgaborsó és az ezekből előállított liszt, pehely, keményítő.  Búzaszár  Eu ajánlásnak megfelelő tisztított búzakeményítő - gluténtartalma 200ppm alatti (a szárazanyagtartalomra nézve kevesebb, mint 20 mg/kg glutént tartalmaz) Pszeudocereáliák:  cirok, köles, hajdina, quinoa, amarant, taragumi (Cesalpinia spinosa lin), szentjánoskenyérfamagliszt, édellupinusliszt (Lupinus, csillagfürt), sóskababgumi,sago, tápiókaliszt, maniókaliszt, agar-agar, nyílgyökér, xanthan gumi stb…

28

szív. terápiás lehetőségei. antidepresszánsok. hypophysis elégtelenség. gerincbetegségek  SM. ami nem ürül • Megoldás: beöntés glicerines beöntés gumi kesztyűvel kikaparni Okai: • Rendszertelen életmód • Men megfelelő étrend • Lassult bélpassage • Végbél nyomásérzékelő idegvégződéseinek érzékenysége csökken  Pl: DM • Tartós ágyban fekvés • Idős kor • Folyadék felvétel elégtelenség • Szervi betegség. Parkinson-kór • Gyógyszerek: fájdalomcsillapító. dolargán) Kivizsgálása: • organikus ok keresés. Obstipatio. magas vérnyomás elleni szerek.vastagbél végén összegyült kemény széklet. Az étrend szerepe a megelőzésben. daganat. savkötő.8. hypokalaemia (vízhajtó. epilepszia elleni szerek. Kóros működése  gerincvelő alsó szakaszának daganata. rendsz. K vesztő vese)  DM  porphyria (vvs. kizárása • vér kimutatása a székletben • rectoscopia • colonoscopia • irigoscopia Kezelése: • életmód rendezése  szabályozott életritmus  feltételes reflex kiépítése • pszichés támogatás (ismerje betegségét) • dietetikai szempontok 29 . Gastrointestinalis daganatfajták diagnosztikája. diverticulosis étrendi kezelése. fekély • Gyógyszerek • Endocrin okok: mixödaema (alacsony pajszmirigy működés). vese . phecromocytoma (mellékvese daganat) • Anyagcsere okok: hypercalcaemia. Scibala. –hez szükséges porfirin zavara → májelégtelenség)  uraemia  amyloidosis (szervekre – bőr. opiátok (morfin.amylorid fibrillumok rakódnak le)  terhesség • idegi okok:  vegetatív id.

semnosid (1 TABL. glicerin) • laktulóz (galaktofruktóz). alma. Apenta)  ricinus olaj Ozmotikus hashajtók: • Mg sók (szulfát. aszalt szilva. propionsav) képeznek. Diétás (élelmi) rost: a táplálékban lévő. ribizli. szőlő). melyek a sejtfalakat alkotják. és leve. vajsav. olajos magvak • erjesztéssel készült italok (must. lassítják az ételek áthaladását a felső béltraktuson. gyümölcslé. laktilol (galaktoszorbtol) Stimuláló hashajtók: • Artin (1. málna. belőlük rövid szénláncú zsírsavakaat (SCT. az emésztőenzimek hatásával szemben ellenálló komplex poliszacharidok és a lignin. Ferenc József. hámozatlanul • zöldség. késleltetik vagy gátolják tápanyagok (glukóz. Hunyadi János)  keserű sós (Igmándi. Egészséges ember számára napi 25-35 g ajánlott.) este • X-prep oldat 150 mg sennosid/ 75 ml Diéta: Rostok: Nyers rost: növényi élelmiszerekből savas és lúgos kezelés után visszamaradt részeket  poliszacharidok és lignin.3 drazsé/ nap) • Bilagit (1 – 3 drazsé) • Laxigal. Vízben oldódó élelmi rost: gélképző tulajdonságúak. savanyú káposzta leve. méz • apró magvas és egyéb gyümölcsök nyersen. árpakorpa • inulin: csicsóka 30 . sör) • gyógyvizek  glauber sós (Mira. Guttlac csepp (5 – 20 csepp) • phenilphtalein (Vámosy → 1902) (1/2 – 1 * 500 mg) • Tisasen 10 mg. koleszterin) felszívódását. bőséges rost fogyasztás  bőséges folyadék fogyasztás (aszalt szilva leve)  elhízás esetén testsúly csökkentése  rendszeres testmozgás Bélmozgatók: • tejtermékek • kávé. A vastagbélbacik fermentálják. sárgarépa • hemicellúlózok közül β-glükán: zabkorpa. főzelékfélék • műzlik. cseresznye. lekvár. • pektin: gyümölcsök (birsalma. hidroxid) • polyalkoholok (mannitok.

a zöldségek és gyümölcsök BŐSÉGES FOLYADÉKFOGYASZTÁS! Obstipáció: • Heti 3 alkalomnál ritkább székletürítés • Ürített széklet víztartalma 60% alatti • Erőlködéssel járó székletürítés (hasprés 200 Hgmm felett RR emelkedéssel. β-glükán) SCT képződik. pektin. zabkorpa. kiőrésű liszt. teljes kiőrlésű lisztek. rekeszfelnyomódással jár) • Nem teljes a kiürülés érzése (impaktálódott massza) Étrend: 31 . olajos magvak • hemicellulóz: magok külső héja. a székletet lágyítják. hatásukat kevésbé fejthetik ki) • Csökkentik a vastagbélben az intraluminális nyomást • Növelik a széklet tömegét és ürítésének gyakoriságát (a cellulóz a vízkötő képessége. karfiol. a pektin a bakteriális fermentáció miatt) • A vastagbélben fermentálódott rostokból (pektin. zabpehely. süteményekben liszt 1/3 része helyet…). szőlő. Búzakorpa. csökkentik a koleszterinszintet (β-glükán. zöldborsó). káposztafélék. szezámmag ribizli.növényi gumik nyálkák • rezisztens keményítő Vízben nem oldódó élelmi rostok: duzzadóképesek. dió 20-25% diétás rost 40-50% diétás rost Száraz hüvelyesek. guar gumi) • Postprandialis vércukorszintet mérséklik • A gyomorürülést lassítják • Duzzadóképességük miatt teltségérzetet alakítanak ki • Emésztés és felszívódás elhúzódóbbá válik Vastagbélben: • Rostok jelenléte a tranzitidőt csökkenti (toxikus anyagok kevésbé képződnek. korpák. a vastagbélműködést segítik. azaz vizet abszorbeálnak. kukoricakorpa lenmag Élelmi rostok élettani hatásai: Felső béltraktusban: • Epesavakat kötnek meg. teljes kelkáposzta. cianózissal. karalábé. ami a colon epithelsejtjeit táplálja és antikarcinogén hatású Rostforrások: magas kiőrlési fokú cereáliák és a belőlük készült termékek. müzli. szilva. Graham kenyér. körte. kukorica. gyümölcsök héja. (rizs kiváltására rakott-töltött ételekben. málna. korpafélék. fás szövetek • lignin: fás szövetek • • 5-10% diétás rost 10-15% diétás rost Zöldborsó. • cellulóz: zöldségfélék (hüvelyesek.

Étrend összeállításának szempontjai: Ajánlott nyersanyagok: lényeges a minél nagyobb rosttartalom.3 7. A levesek.7 13 7.3 3. savanyúkáposztalé. limonádé. gyümölcslé vagy tejes turmix. élelmiszercsoportból. keserűcsokoládé (és szerintem a főzős kakaópor is).6 4.7 0. vagdaltak jól dúsíthatók zab-és búzakorpával. Étrend: Obstipáció étrendje. kímélő fűszerezésű. Kisétkezésekre javasolt ásványvíz.8 2. koviubi.4 0.8 5. Gastrointestinális daganatok: A leggyakoribb rákos megbetegedések rizikója életünk során (lifetime risk) A megbetegedés rizikója (%) A halál rizikója (%) Prosztata Mell Tűdő -férfi -nő Colorektális -férfi -nő Hólyag (férfi) Uterus 15.3 3. lehetőleg azonos időpontban Reggel éhgyomorra áztatott aszalt szilva tamrin/szilvalekvár jótékony hatású lehet és leve. Diverticulitis A diverticulumok a pangó széklet hatására gyulladásba kerülnek.5 3. Diverticulosis: A bélfal izomzatának gyengesége. Kerülendő: sötétre főzött tea. ételcsoportok: Rakott. töltött ételek. mártások a folyadékbevitel növelését szolgálhatják.7 5. az intraluminalis nyomás fokozódása Tünetek: hasmenés és székrekedés váltakozása. Étrend: átmenetileg rostszegény. folyadékbő.5 3. minden Jellemző ételek. alhasi görcsök.8 32 .8 5.E: tápláltsági állapothoz igazodó Élelmirost: 40-50g/nap Folyadék: napi minimum 2 liter Napi 4-6 étkezés.8 2.

receptort. ovarium rák: 50% Rák és vírus • Epstein-Barr virus ⇒ Burkitt lymphoma • • Májrák hepatitis-B és C után Human Herpesvirus-8 gén-szekvencia kimutatható myeloma multiplex-ben és Kaposi szarkómában a tumorsejtekben • A humán papillomavírus a sejtben onkogénként működik. Burkitt lmyphomában a c-myc onkogén a 8-ról a 14-es kromoszómára kerül át és ez a transzlokáció a setosztódást) • A 18. a P53 szupppresszor gén elősegiti az apoptózist) • A genetikai hiba általában nemspecifikus (de nem mindig: pl. később szolid tumor rizikó. Infekció ⇒ méhnyak (cervix) rák és végbélrák rizikó További hajlamosító tényezők • Kemoterápia⇒ leukémia. míg a normális sejtek kevésbé.8 37. A mutáció megléte esetén a life-time-risk: mellrák 85%. A mellrákok 5-10%-a öröklött. amelyeket az autoreaktív T-lymphocyták felismernének Öröklött hajlam (a genetikai praedispositio) • Például: Familiaris retinoblasztóma. • Ösztrogén+progeszteron kezelés mellrák rizikó. a 30 éves kor előtt jelentkező mellrák 40%-a. annál inkább. Irradiációval kombinálva még inkább. ettől romlik az ötéves tulélés • A sejtek öregedése során rövidülnek a kromoszómák végén lévő telomérek.5 az onkogén: növekedési faktor.: Protoonkogén aktiváció 42. • Etiológia II: immuntolerancia • A daganatsejtek felszínén nincsenek olyan immun-stimulátor molekulák. de csak 5-évnél hosszabb kezelés esetén Rák profilaxis: a dohányzás • 1973 óta a férfiak tüdőrák előfordulása 10%-kal. MEN (multiplex endokrin adenomatózis) • Familiaris adenomatosisos polyposis (APC gén mutációja) • (A colon carcinómák 60%-ában is van APC mutáció. növekedési faktort vagy a sejtproliferáció más összetevőjét kódolja • Szuppresszor gén: inaktivál (pl. azaz csak a daganatsejtekben jelentkezik) • BRCA-1 mutáció (17-es kromoszóma). A telomeráz gátolja a megrövidülést („ a sejt halhatatlanná válik”) A tumorok 85 %-a telomeráz aktivitással rendelkezik. a nőké 124%!-kal nőtt 33 .Összes rák -férfi -nő Etiológia I. kromoszóma hosszú karjának elvesztése (DCC-deleted in colorectal cancer) tumor szuppresszor gén elvesztéséhez vezet. de ez szomatikus.6 24 20. Minél fiatalabb korban kezelték.

szisztémás – kuratív. T4: meghaladja a szerv határát • Nyirokcsomó: N0=nincs. annál nagyobb • Hogyan hat a dohányzás? Szabadgyökfogó? P53 mutáció? Az onkológiai betegségek kezelésének előfeltételei • A szövettanilag igazolt diagnózis (grading) • • • • G1 .• • Dohányzással kapcsolatos a halálhoz vezető rákok 29%-a. PET. elsősorban tüdőrák A dohányzás elhagyása után a tüdőrák rizikó csökken. pajzsmirigy. PD) Recidiva (teljes remisszió után) Műtéti kezelés • választandó a potenciálisan gyógyítható rákokban: gastrointestinalis. mint l cm. NC) Progresszió (progressive disease.mérsékelten differenciált/dedifferenciált G3 . akik elhagyták a dohányzást • A tüdőrákos tovább él. N1=regionális. mell. tüdőrák esetén jobb.anaplasztikus TNM beosztás • • T1-4 A primaer tumor mérete (pl. MR. parciális remisszió (partial remission (PR) Nincs változás (no change. ha elhagyja a dohányzást! • 20 évnél régebben dohányzókon a colorectalis rák halálozási rizikója 3-szoros és minél többet szív. • A stádiumbeosztást (staging) lehetővé teszi a CT (pl. neoadjuváns • Immunterápia • Génterápia • Hormonális terápia • Szupportív (supportiv) terápia A terápiák eredménye lehet… • Teljes remisszió (complet remission) (CR) • • • • Részleges. T2: 1-4cm. központi idegrendszeri daganatok.jól differenciált G2 . genitourinalis. palliatív. bőrrákok és szarkómák. 34 . mint a röntgen).rosszul differenciált G4 . N2:másutt is M-metasztászis M0=nincs M1=van Onkológiai kezelési módok • Műtét • Irradiatio • Kemoterápia: – lokális-regionális. T3: 4cm-nél nagyobb. de a rákok fele olyanokon jelentkezik. pajzsmirigy T1=kisebb.

mellrák) • Tele-terápia: gyorsított részecskék. rectum. ovarium. lágyrész szarkómák. hányás Dg.: dysphagia. de például akut leukémiában a csontvelő transzplantáció) • Fenntartó kezelés a remisszió megtartására: folyamatos vagy intermittáló kemoterápiával (reindukció céljából) Gastrointestinális daganatfajták: Nyelőcső daganatok: Leggyakrabban laphámrák-nyálkahártyasérülés hajlamosító tényező Anamn. substernalis fájdalom.. Új kezelési eljárások • gamma-kés (rotációs brachyterápia pl.: Rtg. agy. a bevital biztosítása Th. cytostaticus kezelés 35 . hogy a normális szövet regenerálódjon a sublethalis besugárzástól. aspiratios pneumonia.• emelkedett CEA (carcinoembrionális antigén) esetén CEA-Scan (izotóppal jelzett antitest) • Korszerű mellrák sebészet: a sentinel (őrszem) hónalji nyirokcsomó kimutatása: a daganatba izotópot adva gamma-detektorral keresik meg ⇒ kivenni ⇒ szövettan ⇒ nem malignus? ⇒ nem kell hónalji dissectio. testis (seminoma) • Kemoterápia + sugár: cervix. CT Diéta: folyékony. rotációs technikák segítségével nagy energia a tumorra. teljes remisszió elérése céljából). Adag 3500-5000 cGy • A sugárkezelés általában kiegészítő. Intracavitalis kezelés (gynecologiai. szájüregi.: sebészi: (daganat eltávolítása+táplálkozás biztosítása) sugárterápia. kicsi a környezetre • frakcionált kezelés (4-6 hét). fogyás. regionális hyperthermia (40-42 fok) fokozza a sugárérzékenységet felületes bőr-rákok elektron besugárzása izotóppal jelzett antitestek: specifikus hatás (a radiojóddal hasonlítható pajzsmirigy cc- A terápia szakaszai • Indukció (intenzív terápia. de gégerákban egyedüli kezelés • Műtét + sugár: mell. regurgitatio. uterus. amely sok szövődménnyel járhat! • metasztázis sebészet (máj. tüdő. kalóriadús étel. tüdő) meghosszabbíthatja az életet • a neoadjuváns (műtét előtt adott) kemoterápia vagy irradiáció javítja a műtét sikerét Radioterápia • Brachy-terápia: közelhelyezett sugárforrás. hólyag. endoscopia. szövettan. agyi tumorokban • • • ben).pépes. például akut leukémia kemoterápiája • Konszolidálás: a tartós remisszió megtartása (kemoterápia.

> 15 éves fennállása. mamma – ovarium cc. lassú vérvesztés. Nemben a második leggyakoribb daganatos betegség • 90 %-ban 50 év felett jelentkezik • Rizikócsoportok:  egyenesági rokonságnál idősebb korban jelentkező rákbetegség: 30%  C. emelkedő számú.Gastrint termelő tumor (gyomorsav elválasztás ingere) .: diéta. savcsökkentők.Kalóriadús. endoscop.Tün.U..U. fogyás. fekélyhez hasonló tünetek . csontokban (ritkán agyban) Dietetikai vonatkozásai: .Dg.Dg. tapintható tumor . kicsi ott maradt részre igen) Sugárterápia (alig hatékony) . . C-vit. folsav. Sebészi: műtét-eltávolítás.Gyomordaganat (adenocarcinoma vagy laphámsejtes rák) . izotóp vizsgálat . cytostaticus és sugárterápia követelményeihez . klinikai jelentőssége növekszik 36 . májban.: Műtét (Billroth I. biopsia (fekély vagy daganat) .Metasztázis: bal oldali clavicula feletti nyirokcsomó. CT. 15%  Fiatalabb < 60 év.: Rtg (telődési hiányt lehet látni) gastroscopia. kalóriadús. hányás (fekélybetegség tünetei) vérszegénység (vashiányos). vagy Total resectio) Cytostaticum: 5. hasmenés. Vastagbél daganatok Colorectalis carcinomák: • Előfordulás: 30: 100 000. hánáy. vagy II. zsírszegény.: Fogyás.. magas gastrin szint. szükség esetén pépes étrend Zollinger Ellison syndroma. vitamindús. • Védő faktorok: zöldség-gyümölcs gazdag étrend. elhízás colon adenoma. Crohn bet. gyógyszeresen: bevonók. tüdőben (kerek árnyék). gyorsabb bél működés 5-ASA.Th.Preventio fekélybetegség és HP eredményes kezelése és gondozása . HP szerepe .: Rtg.Fluorouracilgyomorcarcinománál nem nagyon hatásos.Th. többszöri kis étkezés. hányinger.folyadék elektorlit egyensúly. C. mk.Bő savelválasztás. Ca dús étrend Végbél rák: • Előfordulása. fűszerszegény.. jelentkező rákbetegség esetén az egyenesági rokonnál 30%  Családi colon polyposis esetén: 100% • Rizikótényezők: zsír és húsgazdag étrend.Alkalmazkodás a sebészi.Gyomorfekély.

UH gyakran nem jellemző  Metastasis keresése nyirokcsomókban. nem túl specikikus a jövő az onkogén mutáció kimutatása  50 év felett .. mellkas rtg. metastasis) beosztása: • 0: carcinoma in situ . esetén medencei spirál-CT • diéta: folyadék-. vastagbél ileus Labor: Weber pozitivitás. profilaktikus szűrése: • NEM rizikócsoportoknál:  50 év felett: széklet vizsgálata occult vérzésre (a teszt + napi 20 – 40 ml vér vesztesége csökken). csíkolt – véres széklet. TNM (terime. rectum cc. 3 dimenziós MR (ha colonoscopis nem kivitelezhető). és tüdő áttétek lehetségesek • neoadjuváns kezelés: radiochemotherapai a műtét előtt • adjuváns kezelés: 6 hónapos Fluoro-uracil + folsava műtét után • palliatív kezelés: colon cc. irigoscopia. vagy < 60 éves korban adenoma → 40 éves korban colonoscopia. ractum cc. erythropoetin (50 – 100 ezer egység havonta) (szükség szerint az anaemiák. a fehérje. székszorulás -. kezelése: • eu-blc resectio: bél – mesenterium → regionalis nyirokcsomók • izolált máj. májban. vvs. CEA ↑. tüdőben Kezelése: sugárterápia. cytostatikumok ha ileust okoz → megkerülő anastomosis CEA = carcio-embrionalis-antigén • lehet mérni a kezelést:  Ha nem teljesen csökken → metastasis  Ha évek múlltán újra nő → recidiva • daganatokban keletkezi. vagy akár 100 – 200 is lehet Colon cc. majd 5 – 10 évente kontroll  Familiaris polyposis esetén fiatal kortól évente colonoscopia A 37 Colon cc. folsav (10 – 5 mg/nap).. se. friss zölds. nyirokcsomó. fogyás. se. majd 10 évente colonoscopia • Rizikócsoportoknál:  A családban colon cc. metastasisoknak megfelelően)  anus praetern esetén hygiénés viszonyok fokozott ellenőrzése. colonoscopia. spirál CT.. biztosítás • táplálék kiegészítők:  Fe. anus praeter naturalis. anaemia. mycrociter anaemia. Fe ↓.. majd később fáradékonyság. gyümölcs. máj-Uh. Gyakran álpozitív. sülledés↑ Fizikális vizsgálat: a nagy tumor tapintható lehet (elsősorban coekum) Dg. Nyershús.. Krylaser – elekrtoterápia • utógondozás: (10 – 30%-ban radikális műtét után is metestasis jelentkezik) évente CEA.• • • • • Tünetek: székelési szokások (habitus) változás – hamenés. pótlás..:  Colonoscoia. a szervezet ellene antigént termel  normálisan: 3-5 alatt van  itt: 10 – 20 – as érték. biztosítása Colon cc. elektrolyt ellenőrzés.

b: muscularis-propria. metaplasticus sporadikus adenamatosus A colon és a rectum carcinomája: • a második leggyakoribb rosszindulatú daganat • oka: genetikai tényezők gyulladásos bélbetegségek • előfordulása: 60% a rectumban és bal colonfélben 95% -uk adenocarcinoma • tünetek: .CEA szint emelkedés szűrés: családi halmozódás után! Okkult vérzés esetén – rectális vizsg. T1 I. M0 IV: távoli metastasisok Tx. • Kezelés: sebészi eltávolítás postoperatív adjuváns kemoterápia → 5-fluoro-uracil. T2 II: bélfal infiltráló T3.fáradság. peritonealis → asciteshez vezet • Dg. . V.colonoscopia • • Végbélrák. hyper v. a: mucosa-submucasa. levamisol radioterápia • Túlélési idő: 5 éves 80% feletti A stádium 60 – 80% B stádium 50% C stádium 25% D stádium recidíva! → félévente colonoscopia . gyengeség .• • • • • I. környezetre terjedő Tx.: fizikális vizsgálat (ujjal elérhető) rectoscopia (20 cm hosszú.súlyos Fe hiányos anaemia . merev falú vas cső) 38 .étvágytalanság • áttét: nyirokcsomó. daganat: • általában székrekedést okoz • csíkolt vérzés • Dg.szűkület → székletürítés megjelenésének változása .cachexia általános daganat tünetek . meghaladó T4 III: környéki nycs. Nx. M1 B C D Jóindulatú daganatai: • angioma patológiailag • lipoma klinikai szempontból: polypok nem daganatos.állandó hasmenés .occult vérzés .: kolonoscopia + biopszia 20% a rectumban van – digitalis vizsg. N1-3.

Napi szükséglet 30. ezért csökken a széklet tranzitideje. Mérsékeljük a sófogyasztást Alkoholt csak ritkán. diófélék Kvercetin: vörös. ßkarotin. Zsiradékok: A zsírdús táplálkozás és az emlődaganat között összefüggés mutathtó ki. Az egyszeesen telített zsírsavak védő hatásúak. lila és zöld színűek) fogyasztása. Vitaminok. és resecio után összehozható műtétnél a végbél izomzatát roncsolni kell. cink.és lilahagyma. sóska.és főzelékféle.40 g. réz. Naponta legalább ötször zöldség. gyümölcs ( sárga. vagy egyáltalán ne fogyasszunk Fitokemikáliák: Növényi eredetű élelmiszerek számos antikarcinogén hatású összetevőt tartalmaznak.és bélrák kialakulásának megelőzésében fontos. keresztvirágú zöldségekben keresztvirágú zöldségekben.• • biopszia Megoldás: műtéti utósugárkezeléssel anus praeter naturalis készítése – ha elérhető ha távol van a terület. Állati eredetű zsiradékok növelik a kockázatot. hogy ne keletkezen varrat elégtelenség Diéta: széklet konzisztenciájának biztosítása . spenót 39 . zöldgégben szőlőben. C-. E-vitamin. Flavonoidok: Polifenolok: Indolok: számos gyömölcsben. Megnövelik a béltartalom térfogatát.hashajtókkal Daganatok és a táplálkozás: Táplálék és a daganat keletkezésének összefüggései: Túlzott energia-bevitel: Az elhízás többféle daganat rizikófaktora. szelén) kiemelkedően fontosak a megelőzésben. diófélékkben. Normál testsúly megőrzése a megelőzés eszköze. bogyós gyümölcsök. narancssárga. piros. Megkötik a táplálékkak bejutott vagy a bélcsatornában képződő karcinogén metabolitokat. más gyümölcsökben. ásványi anyagok: Az antioxidáns hatású anyagok (A-. Rostok: Vastag. Izotiocianátok: Fitoösztrogének: szójában.

brokkoli. kesudió. Tej. élelmiszerek: • Gabonamagvak. köles. fokhagyma. hidegen sajtolt olajok.és zöldséglevek.és főzelékfélék: bimbós kel. gyümi. olajos magvak: dió. zöldborsó. örlemények: búza. kefír. zöldpaprika stb. aszalt gyümölcsök stb. sóska. • • • • Hüvelyesek: szárazbab. ribizli. Ajánlott nyersanyagok.granulátum. rozs. tönköly. káposzta.olivaolaj. szója:bab. csökkentett Na tartalmú só. rizsliszt. kocka. Zsiradékok:napraforgó-. ezekből készült teljes kiörlésű liszt. Kenyerek: teljes kiőrlésű lisztből készült kenyerek Zöldség. ami füstölés. Italok: ásványvíz. gesztenye. hajdina. csíráztatott magvak. banán. barna rizs. pelyhek. hagyma tenger gyümölcsei. tej. paraj. Lehetőleg friss alapanyagokkal dolgozzunk. A policiklikus aromás szénhidrogének(PAH) hasonlóan károsak. tofu. mogyi. mandula. zab. vadrizs. lencse. Édesipari termékek:energia. mák. póréhagyma. alacsony zsírtartalmú tejtermékek. valamint szabad tűzön való sütés sarán keletkezik. joghurt. túró. Fűszerek. 40 . szárazborsó. paradicsom. • • • • • • • Gyümölcsök: alma. sütőtök. földimogyi. Konyhatechnikai eljárások: A nitrozamin daganatképződést segítő anyag.és zsírtartalom figyelembevételével. napraforgómag. pisztácia stb. író. ananász. hal Kapszaicin: paprika Likopin: paradicsom. ízesítők: friss szárított fűszerek. kukoricariszt. szőlő. vöröshagyma.Szulfidok: Taurin: fokhagyma. sárgarépa. fejes Sali. sovány sajtok. liszt. Tészták: teljes kiőrlésű lisztből készült tészták. repce-. málna. csicseri borsó. szilva. cékla. Ezek a levegőszennyezéssel kerülnek a szervezetbe. pácolás során. Diófélék. tejtermékek: tehéntej. kukorica.

9. a koleszterin-fosztfolipid-epesav arány:5-25-70. diabetes mellitus Hyperparathyreosis Pigmentkőképződés Főbb okai: 41 . cirrhosis esetén) (fenékkő!) A kövek 20%-a meszes. Az epehólyag és az epeutak betegségei. parenterális tápl női nem oestrogenek (terhesség. termelődik. cholangitis pancreatitis) Cholesterin kőképződés: predisponáló tényezői: koleszterindús. vagy epesav⇓. Epekőképződés: koleszterin⇑. ⇒ Epehólyag motilitás ⇓. olajat. 15%-ban + ductus choledochus kő (szövődményesély: 50%. Epeműtétek diétás előkészítése és utókezelése. ⇒ az ileumban visszaszívódik. ileum resectio ⇒ epekőképződés gyakrabb Zsírok emulgeálása. Nem szívódik vissza: Crohn. előrehaladottabb életkor (felnőttkor). EPEKŐKÉPZŐDÉS Normális epe: 80% víz. ürülés ⇒kő Epesav szerepe: Normálisan: napi 4 gr.Csak egyszer hevítsük fel a zsiradékot. ⇒ napi 6x enterohepatikus körforgása van. koplalás. fogamzásgátlók demográfiai-herediter obesitás epesavak malabsorbtioja (M Crohn) clofibrat kezelés. felszívódása zavart ⇒ cholagén steatorrhoea ⇒epekőképződés Epekövek fajtái: Koleszterinkő és koleszterintartalmú kevert kövek: 70-80% (úszókő) Bilirubin pigment kő 20% (haemolysis. rostszegény étrend. eltolódása miatt túltelített oldatkeletkezik. ⇒ a vízben nem oldódó koleszterint micellum formában tartják. gyógyszeres és diétás kezelés. icterus. kövesség. gyulladások.

Néma. Elhelyezkedés: 1. nők-80-90% Formái: 1. jobb bordaiv alatti nyomásérzékenység Epekő betegségek laboratoriumi diagnosztikája Néma kövek eltérés nélkül Klinikummal járó esetekben attól függ hogy van-e gyulladás. hányinger. jobb bordaiv alatti hátba sugárzó fájdalom (étkezések után) Vizsgálat: jobb bordaiv alatti nyomásérzékenység.: epekő okozta panaszok összessége. panaszt nem okoz 2. Előfordulás: férfiak-10-20%. epeúti fertőzések kor Epekőbetegségek Def. Klinikai tünetekkel jár Epehólyagkő jellegzetességei Panaszok: meteorizmus.genetikus chronikus haemolysis (SLE. CLL. vagy epehólyag eltávolitás után Tünetek: jobb bordaiv alatti görcs.Epehólyagban és epeútban 3.Epeútban. hányás. vagy nincs (panaszos eseteket gyakran kiséri gyulladás) A laboratoriumi leletek az epe elfolyás akadályozottsága (1) és a gyulladás következményeként kialakult elváltozásokból (2) tevődnek össze Obstructios laboratoriumi eltérések Alkalikus phosphatase (AP) >65U/lemelkedése Gamma glutamyl transferase (GGT) >32U/l emlkedése. esetleg tapintható epehólyag Epeútkövesség Előfordulás: epehólyagkövességgel együtt. általában sárgaság Vizsgálat: sárgaság. Miközben: SGOT (ALAT) >25 U/lés 42 .Epehólyagban 2. hányás. Hodgkin) alcoholos cirrhosis chr. hányinger.

Próbáljuk együtt! Pancreatitis Ulcus Appendicitis Vesekő. hasüregbe (epés peritonitis) Krónikus recidiváló cholecystitis: „porcelán epehólyag”. fedett. láz Szövődmények: epehólyag empyema. cholangitis: E. hydrops (gyulladás.SGPT (ASAT) >27U/l gyakorlatilag normális Gyulladásos laboratoriumi jelek Süllyedés >20 mm/ó. mert az epegörcsöt gyakran gyulladás kíséri Epebetegségek: differenciális diagnosztika. Köves perforáció: duodenumba (esetleg ileus). és terhesség (Sü: terhességben max 55mm/h) Plazmafélidő 24 óra. szepszis. Kóros 5mg/l felett Képalkotó diagnosztika UH: Epekövességre Esetlegesen nagyepeutakra. másodlagos biliáris cirrhosis. CRP>5 mg/l Fehér vérsejt>9G/L Fontos: az obstructiv és gyulladásos jelek gyakran együtt fordulnak elő.Streptococcus faecalis (enterococcusok). We) összehasonlitása: a gyulladás nemspecifikus markerei CRP – akut fázis protein Nem befolyásolja a vvt. cc. pancreas fejre. hamarabb jelzi a gyulladásos folyamat kezdetét (24-48 óra) és a gyógyulást (2 hét versus Sü:4 hét) Virus fertőzésben normális. cholangitis. Enterobacter.rizikó A kővándorlás következményei: Cystikus elzáródás. Clostridium perfringens Cholangitis: Charcot triász: jobboldali fájdalom. Klebsiella. pancreatitis C-reaktív protein (CRP) és süllyedés (ESR. cysticust). empyema. szám.. Epeút gyulladásra ERCP- 43 .coli. perforáció) Choledocholithiasis: icterus. máj-abscessus. gangraena. gangraena. sárgaság. pyelonephritis Tüdőembolia Primaer biliaris cirrhosis Sclerotizáló cholangitis Tumorok Icterus egyéb okai Szövődmények Akut cholecystitis (90%: kő deformálja az infundibulumot v. choledochus kőre.

Vater papilla excisio Epekövek. Dolargan (a többi morfiumszármazék phincter Oddi görcsöt okoz) 24 óra koplalás. zsír és fehérje beépítés. chr. óránként pár falat. pancreasvezeték diagnosztika. Laparoscopos módszer Epekő oldása (ha nem meszes. langyos tea 3-2.nap. Egyszerre keveset ehet. Papaverin. nincs szövődmény. A folyadék naponta többször. Zsírszegény!!!! 6-7. és szigorúan zsírmenetes 4-5. jó epehólyagműködés). amit bír!) Panaszok esetén mielőbbi cholecystectomia (halálozás 1‰. anyag szükséglet fedezése Progresszív diéta: 1. pancreatitis diab mell.Epeút. No-Spa. nincs szövődmény. nyugalmi időszakban lévő diéta Zsírmegszorítás!!! Nyugalmi időszakban: Célja a diétának az eperohamok és gyulladások elkerülése 44 . kiegyensúlyozott táplálkozás. folyadék és elektrolit pótlás. majd könnyű étrend (azt egye.nap. Fokozatosan beépíteni a VNOÉ rostokat. Eredményesség: 80%. és ásv. Görccsel járó roham utáni étrendi kezelés: Diéta célja a normális emésztési folyamat visszaállítása. koplalás. kis mennyiségek: préselt almalé. bővítés CHO. peritonitis Teljes nagyepeút elzáródás. az emésztőrendszer tehermentesítése.nap. de 70év felett és szövődmény esetén 10%!. epekövesség kezelése Néma kő nem kezelendő(?) (25 év alatt 25%-nak lesz tünete v. Algopyrin. májelégtelenség (az epeút elfolyást mindig biztosítani kell) Pancreatitisek. és persze a foly. zöldségfőzet. jó epehólyagműködés). <20mm. Ursodeoxifolsav (Ursofalk) ESWL (extracorporal shock wave lithotripsy) (ha solitaer. epeút gyulladás Epehólyag perforatio.nap. <10mm. szövődménye (kivétel porcelán epehólyag) Epegörcs: nitromint. napi 5ször étkezés. de öt év alatt 30-50% recidiva Epekő betegség szövődményei Epehólyag-. malignisatio Diéta: Az epekőképződést kockázatát csökkentő étrend tul képpen az egészséges.

vaccina (A. Nem felszivódó antibiotocum 45 . GPT nagyon magas. mértéktartó fűszerezés. majd gyorsan csökken. E szegény .C. Egyéni Tolerancia!!! Étkezési napló vezettetése.8g/ttkg) krisztalloid CH szegény. B) Fulminans hepatitis Súlyos acut hepatitis klinikuma napok alatt kialakul.EDR: zsírszegény (0. diétás előírások.E hepatotrop virusok Klinikai megjelenési formái: • Acut hepatitis (6 hónap gyógyul • Fulminans hepatitis( rövid idő alatt halálos • Crh. hányinger. gyümilé 4. az AP.nap. Prodromális. anti IgG Májbiopszia ? Therapia: Pihenés. virus infekciók hepa virusok A. bőséges folyadék fogyasztás (világos tea. terápiás lehetőségek. gyógyszerek.ropi. alkoholmentes étrend. alkohol. keringési zavar Ellátás: intenziv osztályon: a máj tehermentesitése Diéta: fehérjebevitel megszoritása. obstipatio megakadályozása Műtét utáni étrend: 1. GGT normális vírusmarkerek vizsgálata anti_IgM. hőemelkedés. rendszeres kis mennyiségű étkezés. zsirszegény.D.nap. lépmegnagyobbodás Labor: leukocytosis. Tünetek: néhány napi émelygés. toxinok) májgyulladás. s halálhoz vezethet Májelégtelenség. szervi localizáció. alkohol vagy egyéb zsíroldószer. Akut és krónikus hepatitisek. GOT. Napi 3-4 széklet-lactulose segítségével. rekonvalescenc.6-0. fejfájás.enyhén citromos) 2-3. Vizsgálat: sárgaság. pirított kenyér. hányás. toxicosis. izomláz. Hepa( 6 hónap alatt nem gyógyul • Alkoholos( mennyiségtől fügő • Gyógyszer indukálta • Alkoholos zsírmáj Acut hepatitis Def: különböző okok miatt keletkező (virusok.naptól ua mint a rohamnál 5-6 nap krónikus epebeteg étrendje 10. CH beépítés: keksz. Def: a máj gyulladásos ártalma Okai: gyógyszerártalom.B.könnyű vegyes. vitaminok Profilaxis: hygiene. máj-. koplalás.

H2 receptor blokkoló Haemoperfizio. májenzim emelkedés már a korai szakban Aszpartat aminotranszferáz (AST. GOT) ⇑. SGPT.SGOT.: sárgaság májnagyobbodás Labor: kórosak. periportalis. tömött tapintatú máj. TávolKelet). májelégtelenség Hepatitis: a diagnózis fő elemei prodroma: anorexia (étvágytalanság). haemodialysis. plazmacsere. HCV. Alanin aminotranszferáz (ALT. gyengeségérzet. enyhe. „még a cigaretta sem ízlik” láz. transzplantáció—infekciók kezelése Chronicus hepatitis Az acut folyamatból megy át (húzódik el)hetek. disznómáj. súlyos. és non-ABCDE („nemtudommilyenvírus”) immun-supprimált egyénben (pl. herpes simplex 46 . hordozó állapot. sárgaság fvs.ASAT. Epstein-Barr. mérsékelt. Afria. enyhe. B (HBV). chronicus májfolyamat. normális. GPT) ⇑ (ezek a májparenchyma működés markerei). E (enteralis fertőzés. C (HCV). fogyás Vizsg. vagy alacsony. D (delta agens). cirrhosis Virus hepatitisek jellemzői Infectio módja Incubatios időtartama Anamnesis. májbiopszia ritkán szükséges: hepatocellularis nekrózis és mononuklearis sejt infiltráció Hepatitis okai gyógyszerek és toxinok A (HAV). HDV csak HBV-vel együtt Tünetek: gyengeség.extracorp. Ázsia. tünetek Laboratoriumi parameterek alakulása Májsejtelhalás mértéke Diagnózis kritériumai Fertőzés időtartama. nausea (hányinger). lobuláris A gyulladás mértéke: minimális.AIDS) toxoplasma. hónapok alatt. súlyos A fibrózis foka: nincs. mérséklet.fontos a virusmarkerek kimutatása Szövettani jellemzés A gyulladás kiterjedtsége: portalis. lefolyása Kimenetel: gyógyul. hányás (vomitus). nagyobb. de enyhén -. évekig tarthat HBV. ALAT.

ondó. vagina secretum.kábítószerélvező. hamar eltünik. átlagosan 3 hónap Hepatitis B: klinikum. átlagosan 3 hónap A fertőzés leggyakrabban inoculatiós Fertőz vér. Tünetek: 6-14 hét Sárgaság: 7-12 hét Vírushordozás (perzisztencia) esélye 1-2% (magasabb a gyermeken és immun-supprimált egyéneknél Magasabb aminotranszferáz (AST.kábítószerélvező. homoszekszuális populáció Inkubáció: 6 hét – 6 hónap. rossz higiénés viszonyok esetén Incubatio: átlag egy hónap Tünetek: 4-10 hét Vírusürítés (fertőzőképesség) a tünetek megjelenése előtt két héttel és utána egy hétig. Ha megjelenik az Anti-HBe. a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA) Gyakori vírushordozók: iv. nyál. Hepatitis B (HBV) DNS vírus (hepadnavírus). krónikus hepatitis belső core protein HBeAg (nem jelenik meg a vérben) HbeAg (a HBcAg solubilis formája). a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!) Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók.héttől Krónikus HBV hepatitis esetén a májcirrhosis és máj carcinoma esélye 25-40% HBsAg Mi az antigén (Ag)? a vírus köppeny külső felszine. anti IgG:18. immunitást jelent 47 . prognózis kifejezettebb a kezdet. vagina secretum. ondó. nem válik krónikussá. mint HAV esetén AHB-IgM: 4-20-30 hét. akút fertőzés jele.(surface) HBsAg. homoszekszuális populáció Inkubáció: 6 hét – 6 hónap. a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!) Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók. a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA) Gyakori vírushordozók: iv.antiHAV IgG 5-sokáig (lezajlott. Ha perzisztál. anti-HBc-IgG az akut hepatitis megszüntét mutatja Anti-HBs pozitivitása (későn jelentkezik) gyógyulást. AntiHAV-IgM 4-20 hét.Hepatitis A (HAV) RNS vírus (picornavírus család) enteralis fertőzés (faeces⇒étel-ital). labor. nyál. Ha perzisztál. az virus replikációt. később válnak normálissá Ritkán súlyos. krónikus hepatitist jelent. az javulást jelent HBV vírus DNS a szérumban replikációt jelent (legérzékenyebb módszer!) HB-at Mi az antitest (anti-)? Anti-HBc-IgM a akút hepatitis jele. enzymek korábban kezdődnek. védelem Sárgaság 4-9 hét. ALT). A fertőzés leggyakrabban inoculatiós Fertőz vér.

eredmény hasonló Relapsus lehet mert a virus mutáció miatt rezisztenssé válhat Terhesszürés (HBsAg). 1 hó Tünetek. egészségügyi személyzet oltása Hepatitis C RNA flavivirus Fertőzés: inoculatiós. anti Hbe+ (szerokonverzió) Alfa-2b Interferon 5 M/nap vagy 3x10 M/hét 4 hónapig 40% eredmény Lamivudine Combivir (nukleozid analóg reverz transzkriptáz gátló) 100 mg/nap. igen ritkán szekszuális. Ha szükséges (ritkán) a vírus kimutatása PCR-al (polymerase chain reaction) Diagnózis: Anti-HCV (nem véd!). Idővel spontán vírus clearance jelentkezhet 3 fázisa: I. alkoholmentes étrend Fokozatos mobilizálás Gondozás. fűszerszegény. (érzékeny módszer: recombináns immunoblot assay-RIBA). HBsAg+ II: alacsony replikációs fázis: csak a burok alakul ki. anti-HBS+ Alacsony vírus replikáció: HBsAg+ marad. helyette anti-Hbe jelenik meg (szerokonverzio) Gyógyulás: HbsAg eltünik. vagy krónikus hepatitis alakul ki. HbsAg pozitív betegek jelentős része. enzimek normálisak. anti-HBs jelenik meg Krónikus HBV kezelése Teljes gyógyulás: HBsAg eltünik. asymptomatikus. szöveti gyulladás. fluktuáló aminotranszferáz emelkedések. az AIDS-es betegek 30-50%-a fertőzőtt.Hepat. posttransfusiós. sárgaság:1-4 hó HCV-PCR: 4. laboratoriumi controlokkal Tartós májvédő diéta: zsirszegénz zsiroldószer mentes Krónikus HBV A vírushordozó egészséges marad. HC infectio Vér-váladékok útján terjed Legtöbb eset transfusióval átvitt Prodroma kb.. héttől 48 . de HBeAg-. héttől Anti-HCV : 15. HBsAg+. aminotranszferáz enzim emelkedések. Inkubáció: 6-7 hét Klinikum: enyhe. vírus replikáció. de HBeAg eltünik.B infectiv beteg ellátása Elkülönítés Egyszer használatos anyagok Tartós pihenés (hónapok) Zsir.

tüdőfibrózis. autoimmun thyreoiditis. drogosok:50%. Gyakrabban alattomos.24-48 hétig) + ribavirin (nukleosid analóg. HD: 30% Nem okoz súlyos májbetegséget Autoimmun krónikus hepatitis Fiatal nők betegsége (hajlamosít HLA-B8. gyakori a normális AST. lymphoma Megelőzés: donor vér HCV vizsgálata Krónikus HCV Akut hepatitis után 80%-ban Klinikum nem eltérő. carcinomába Megelőzés: oltás HBV ellen Hepatitis E RNS virus Főleg távolkeleten fordul elő Nincs hordozó állapot Terhes nőknél nagyon súlyos állapot Hepatitis G Perkután átvitelle terjed (tű) Véradók 1. (21%-ban nincs icterus) 49 . néha vírus betegségek után Sárgaság. szükség esetén HCV-RNS (PCR) + májbiopsia 20 év alatt 20% cirrhosis: gyakrabban fokozott alkohol fogyasztás esetén. porphyria cutanea tarda. hepatomegalia. spider naevusok. monoclonális gammopathia. egészséges külső. immunsupprimált betegnél cirrhosis 5% → májcarcinoma Kezelés: interferon alfa (heti 3x3 M. Ha egyidejű a fertőzés. acne.amenorrhoe). jó gyógyulási esély Ha krónikus hepatitis B felülfertőződik a D-vírussal ⇒ súlyosabb lefolyás: gyakori fulmináns. 40 év felett. kryoglobulinaemia. napi 1 gr)) = 50% viruselimináció Hepatitis-D (HDV) Nem gyakori Csak HBV-vel együtt fordul elő. ALT Diagnosztikus az anti-HCV.HC infectio következménye 80%-ban válik krónikussá kezelés nélkül kapcsolódó betegségek: glomerulonephritis. DR-3). ill.5%. átmeneti cirrhosisba. sialadenitis. hirsutismus. hepatomegalia (néha stria. ritkábban akut kezdet.

5-0. majd viszketés (epesavaktól). >40 éves nőkön. megfelelő tápanyagszükséglet biztosítása Jellemzői: Energia: 1800-2500kcal/nap Fehérje: 0. fáradtság. kezelés. gyulladás leküzdése. fokozatosan csökkenő dózis. mint primaer biliaris cirrhosisnál Diéta: Acut hepatitis: Cél: Májsejtek regenerációjának elősegítése. cisztein) Zsírtartalom: 0. (ductopenia) →zöldes. ursodeoxicholsav (epekiválasztás fokozása). collagenosis (coliakiában gyakoribb) Diagnózis: antimitochondriális antitest (AMA)+. autoimmun haemolitikus anaemia Chronicus Autoimmun Hepatitisek (CAH) fajtái az antitestek alapján CAH kezelése Szteroid (Prednisolon 5mg = Medrol-Metypred 4 mg) 6 tabl. colitis ulcerosa. cholestasis enzimek (ALP.8g/ttkg epeelválasztáshoz igazodóan Szénhidrát: 6-8g/ttkg. lipáz. B6 vitamin. destrukciója.5-1. thyreoiditis. nephritis. májnagyobbodás. gamma GT) . Vitaminok: B1 vitamin. cisztin. fenntartónak is jó. PCP.2g/ttkg (Kéntartalmú aminosavak .inzulin. 2 tabl fenntartó adag Azatioprin (Imuran) 50mg. 50 . mikronodularis cirrhosis A cirrhosisok 1%-a. mint májregeneráló hormon elválasztását glikogénraktárakat feltölti. Medrol.metionin. Sjögren. májbiopszia Kezelés: cholestyramin (epesav kötés a bélben) + zsíroldékony vitaminok. lassan csökkennek az enzimek. sárgaság (cholestasis). Folsav növeli. egy hét után 5. de a cirrhosis nem reversibilis A terápia elhagyása után gyakori a relapsus Primaer biliaris cirrhosis Ismeretlen eredetű. maldigestio (bélben epesavhiány) Társulhat autoimmun thyroiditis. Gyors tüneti javulás. IgM.megnövelt szénhidrátszükséglet miatt C-vitamin. Oszteoporozis profilaxis Átlagos túlélés: 12 év Primaer sclerotizáló cholangitis 80%-ban colitis ulcerosához társul Diagnózis? Ez + viszketés Anti-neutrophil cytoplasmatikus antitest (ANCA)+ ERC. állapotromlás megakadályozása. máj kímélete. MRC: gyöngysorszerű epeúti egyenetlenség Klinikum.Társult immun-betegségek: arthritis. HLA-DR8 asszociált Sokáig tünetmentes. autoimmun destruáló cholangitis végstadiuma Histológia: plasmasejtes infiltráció→epeutak proliferációja. zsírszegény diéta.

Okai: Alkohol Hepatitis B-C-D vírusok. hepatotrop virosok (kevésbé) Gyógyszerek és toxinok Immunpathológiai folyamat. tea. Krónikus hepatitis: Cél: leromlott állapotú.. magas vitamintartalmú ételek adása. B2 vit. az étrend pépes változata adható. diagnosztikája. Cirrhosis hepatis okai. Dekompenzált májbetegségek és diétájuk. húspuding. és zsírszegény módon készített ételek) Szakasz: Energia és fehérjegazdag.I. Javasolható: tejeskávé. Lesoványodott beteg feltáplálása. Glikogénraktárak feltöltése. húsgombóc.megnövelt szénhidrátszükséglet miatt B6.Wilson kór Ismeretlen eredetű 51 . aludttej. Megnövekedett vitaminszükséglet biztosítása. joghurt. kefír.szükséglete a fehérjebevitellel arányosan növekszik C vit. biliáris cirrhosis Pangásos máj. gyógyszeres és diétás terápiája. könnyű-vegyes étrend.8-1g/ttkg Szénhidrát: 6-8g/ttkg Vitaminok: B1. II. kakó. anyagcsere betegségek. B12 vit. Szakasz: Szénhidrát és vitamingazdag folyékony étrend.5g/ttkg Zsírtartalom: 0. kímélő fűszerezésű. túró natúr és ízesített formában. zöldségprésnedvek. (szűrt gyümölcslevek. vizes turmixok. Folsav 11. limonádé. reszelt zsírszegény sajt. víz.) Szakasz: Zsíradékbeépítés szaka: VNOÉR szegény (zsírszegény húsfélék. szörpök) Szakasz: Fehérjebeépítés. viszonylag zsírszegény. Továbbra is jellemző a szénhidrátdús. Májműködés támogatása. III.2-1. szénsavmentes víz.. IV. Állapotromlás megakadályozása Jellemzői: Energiabő: 35-40kcal/ttkg Fehérje: 1.

Vérkép (anaemia. fvs?. GOT ⇑. évek alatt májelégtelenséghez vezet. INR. thr.-penia) A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II.Akut májelégtelenség Klinikum A károsító hatás után gyorsan kifejlődik (napok. ami hónapok. congestiv májkárosodás. IX. Immunglobulinok ⇑. vagy prothrombin idő megnő Antitrombin III↓ albumin ↓ Sebili ⇑ ⇑ ⇑. sárgaság (nem feltétlenül kifejezett) Foetor ex ore (nyers máj lehelet) Encephalopathia Pathológia: májnekrózis Májelégtelenség laboratoriumi jelei Vizelet (ubg ⇑) cholinesterase ⇓ Serum ammónia ⇑ Süllyedés⇑. GPT ⇑. regeneratio és kötőszövet felszaporodás irreversibilis állapota Labor: májkárosodásra jellemző eltérések 52 . Gyulladásos. 1-2 hét alatt) Gyulladás tünetei. gastrointestinalis tünetek. toxicus. metabolicus. haemorrhagiák. lehetőleg máj transzplantációs centrum A metabolikus eltérések korrekciója: Alvadási zavarok Elektrolit. Az akut májelégtelenség kezelése Intenziv osztály. AP ⇑ ⇑. Pathológia: a hepatocellularis degeneratio. sav-bázis eltérések veseelégtelenség Hypoglycaemia Encephalopathia: agyoedema a magas ammoniaszint és csökkent cerebralis perfúzió miatt→ Kezelés: mannitol Antibiotikum: staphylococcus aureus sepsis a leggyakoribb Paracetamol mérgezés = acetylcystein 140mg/kg Májtranszplantáció Chronicus májelégtelenség-májcirrhosis Def: progressiv májkárosodás. X) csökkennek. gamma-GT. VII.

erythema palmare. dudoros. IX. 85% 10-15 pont (Child C) egyéves túlélés. viszketés. Oesophagus varix. vagy prothrombin idő megnő – Antitrombin III↓ – albumin ↓ • Encephalopathiában a se.Cirrhosis hepatis tünetei Gyengeség. gamma-GT. epigastriális nyomás. UH: Máj (lép?)nagyobb. LDH. esetenként émelygés. fogyás. Oedema. gamma-GT. ALP. fáradékonyság. hereatrophia. hypokalamia lehet • Gyulladásos shubok idején májenzim emelkedések: AST. foetor hepaticus. ALP.vagy teltség. • cholestasis esetén(pl. LAP. 35% 53 . Flapping tremor. haemathemesis. 100% 7-9 pont (Child B) egyéves túlélés. végállapotban kisebb A májcirrhosis klinikuma Férfi hypogonadismus. biliaris cirrhosis). étvágytalanság. VII. INR.izomatrophia. X) csökkennek. ascites Bőrtünetek:testszőrzet kihullása spider naevus. melaena Spontán peritonitis Gynecomastia Májcirrhosis: laboratóriumi jelek • – – A szintetizáló képesség csökkenése: Cholinesterase (Che) csökken A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II. icterus haematomák. dysarthria. Impotentia Gynecomastia .) encephalopoathia >35 <35 >70 Nincs nincs 28-35 35-50 70-40 kevés I-II foku 3 pont <28 >50 <40 Közepesen sok II-III fokú 5-6 pont (Child A)= egyéves túlélés. teleangiectasiák. ammonium nő. • bilirubin Child-Pugh kritériumok: májcirrhosis súlyossága 1 pont 2 pont Albumin g/l Bilirubin mikromol^l Prothrombin% Ascites (ultrahang dg.

viselkedési zavar. friss fagyasztott plazma. izgalmi állapotok. májtoxikus gyógyszerek elhagyása fűszer szegény. 90%-ban sikeresek.D. Tünetek: személyiségzavar. alfa foetoprotein) • Májátültetés Általános diéta Általános: alkoholtilalom. Wilsonban réz eltávolítás • Szövődmények (vérzés. de nagy a recidiv vérzés veszélye Gyógyszerek: somatostatin→vasoconstrictio a portában Varix ballonos tamponálása Transzjuguláris intrahepatikus.. hascsapolás Fontos szempont hyponatraemia Oesophagus-fundusvarix vérzések kezelése és megelőzése Keringés stabilizálása (volumen. ascites.: fotor hepaticus. tiamin. mint a labor! 54 . euphoria. tiamin. portalis vér jut az agyba. gamma-amino-vajsav (GABA) Így toxicus-. ott) – Haemochromatosisban vas. fenol. szénhidrát dús.K) Ascites-oedema: furosemid. nyugtatók.5-2 g/tskg fehérjét tartalmazó(kivéve encephalopathia praecoma) étrend.Vascularis decomp. shung műtét Secundaer profilaxis: a fenti endoscopos és műtéti beavatkozások Hepatikus encephalopathia és májkóma Komplex neurophsychiatriai syndroma Oka: a máj nem méregteleníti a központi idegrendszerre ható toxikus anyagokat: ammonia. ligatura. Vitaminpótlás: folsav. agresszivitás. coma Vizsg. májtoxikus gyógyszerek elhagyása • Vitaminpótlás: folsav. szövetragasztóval obliterácio. vízhajtók A hepatikus encephalopathia stadiumai Dg: gondos megfigyelés.encephalopathia) kezelése • Ellenőrzés hepatocellularis cc irányában ((Uh. idegrendszeri eltérések Fokozza: bélbaktériumok ammonia termelése fehérjegazdag étrend. sz.D.K) • Alapbetegség kezelése: – Alkoholizmus – Hepatitisben víruseliminácio (l.. gátlástalanség. spironolacton. vizretentio Parenchymás v.metabolikus károsodás ⇒ icterus Májelégtelenség kezelése • Általános: alkoholtilalom.E.e K. (írás-számoláspróba) fontosabb. vvt.E.⇒portalis hypertonia. biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása (A. lethargia.kb 1. zsírsavak. Hb:10g% körül legyen Endoscopos vérzéscsillapítás: sclerotisatio. kalóriadús. flapping tremor. merkaptán. beszédzavar. portoszisztémás stent shunt.. portoszisztémás shunt műtét Primaer profilaxis: nemszelektív bétablokkolók. biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása (A.

szedatívum elhagyása 2000 Kal/nap parenteralis glukóz Fehérje megszorítás: varixvérzés után teljes. 3x10-40 ml/nap p os Nehezen felszívódó antibiotikum: Neomycin A portalis hypertonia= >13Hgmm Praehepatikus: a májba való beömlés előtt: v.1 exsudatum > 1016 > 25g/l <1. de ébreszthető. EEG IV: mély kóma A hepatikus encephalopathia kezelése Kiváltó tényező (vérzés. lassulás. lienális thrombosis. Porto-szisztémás nyomásgrádiens: +10Hgmm a portában=oesophagus varix. elsimult köldök Fizikálisan 1 liter a kimutathatóság alsó határa. ChildB=kb. Posthepatikus: májvéna thrombosis. Bacterium hasítja→ tejsav → pH csökken → NH3→ NH4+ → nem szívódik fel.25%. infekció) kezelése Diuretikum. portae thrombosis (hajlam. citológia Ascites: transsudatom vagy exsudatum? transsudatum < 1016 < 25g/l >1.I: álmosság. elkent beszéd. bakteriológia.50% Umbilicalis: caput meduzae Mesenterico-haemorrhoidealis (aranyér) Az ascites Okai: Portalis hypertonia Fokozott nyirokkeringés Hypalbuminaemia: csökkent kolloidozmotikus nyomás Tünetei: Haskörfogat-testsúlynövekedés. majd toleranciától függően lassan emelni. nyersmáj szagú foetor ex ore. Nem szívódik fel. Budd-Chiari sy.1 fajsúly fehérjetartalom Se albumin/ ascites albumun aránya 55 . Az első varixvérzés halálozása ChildA=10%. +12 Hgmm= varix ruptura veszély Collateralisok a porta és cava között: Porto-gastro-oesophagealis: varixok: a betegek 1/3-ban. elágazódó szénláncú aminósav kiegészítés Bél ammoniaképződés megszüntetése. ChildC= kb. EEG eltérések III: alszik. szenes beöntés. v. anticoncipiens) Intrahepaticus: májzsugor. apathia. UH: -val 30ml Laborkémia. lehetőleg növényi fehérje és tej. Laktulóz=galaktóz+glukóz. polycythaemia. Ha csak <50gr fehérjét tolerál. flapping tremor II: szembetűnő álmosság.

konyhasó/nap Folyadék megszorítás Aldosteron antagonista: (az aldosteron Na retenciót okoz) spironolactone Kacsdiuretikum: furosemid Lebocsájtás Peritoneo-venosus shunt (Le Veen) Májcirrhosis szövődményei Oesophagus varix vérzés Spontán peritonitis.2 gr.zsíremésztő enzim lipáz Ha a pancreas kapacitása 10% alá csökken rossz emésztés .somatostatin Betegségei: 56 . Endocrin müködés: Kötőszövettel körülvett világos részek vannak:Langerhans szigetek Alfa sejtek-glukagon Béta sejtek-inzulin Delte. Fehérje 0.kézi sózásra 3-5g/nap Oesopagusvarix esetén: kímélő fűszerezésű. Ascites esetén: Na-szegény. mert a hosszan tartó negatív N-mérleg az encephalopathiat súlyosbítja. és exocitózissal hagyják el sejtet és jutnak a kivezető rendszerbe.szénhidrát emésztő az £-amiláz 3. folyadékban és gyorsan felszívódó szénhidrátban gazdag étrend. Szigorú alkoholtilalom a dekompenzált beteg étrendjére is érvényes.5g/ttkg. Jejunális táplálás indikációja és kivitelezése A hasnyálmirigy. Termelt emésztőenzimei: Exocrin müködés 1. 12. Pancreas betegségek és kezelésük. és a bélben lévő enterokinázok aktiválják őket. Májcarcinoma Infectiok Diéta: Cél és jellemzői: megegyezik a krónikus hepatitis-szel.maldigestio jön létre. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek. pépes étrend Portalis encaphalopathia: Fehérjeszegény (akár átmeneti fehérjemegvonás). A kivezetőcső lúgos kémhatású ez segíti a kiürülést és segíti inaktív állapotban tartani az agresszív emésztőenzimeket. A duodenumba lumenébe ürül.proteolitikus(fehérjeemésztő) Tripszinogén Kimotripszinogén Prokarbopeptidáz Elasztáz 2. 1.de ennél kevesebb nem nagyon ajánlott. összetett alveoláris szerkezetű acinussejtekből és kivezetőcsőrendszerből áll. Ezek vezikulákban tárolódnak.Az ascites kezelése Sószegény étrend: < 20 mmol Na+ = kb.

pseudocysta.ez kisugározhat vállba.200-250 mmol/l  vizeletben alfa amiláz↑  LDH. veseelégtelenség Normális esetben az inaktív zimogéneket csak a duodenum enterokinázok aktiválják. Aktiválhatja az enzimeket endotoxinok. vírusok. fvs. láz. parathireoidea) • Trauma( műtét utáni. hányás. A szerv exokrin működése csak a betegség alatt csökkent. Domináns a felső epigastriális fájdalom.GPT 57 . • Gyógyszerek: diuretikum. Patogenezis: A pancreas proteolitikus enzimei ( tripszinogen. vasculitis • Penetráló duod. Tünetei. Ca↓  GOT. hasi nyomásérzékenység. kimotr. sápadtság verejtékezés. Teltségérzet.kallikrein.→vérzés  lipáz. Ban-------norm. enyhe icterus.fűszeres étel fogyasztása után jönnek a panaszok.↑CRP  amiláz↑ a se. műtét utáni Acut pancreatitis: Okai: • Alkoholizmus akut vagy krónikus • Epekő.Gyulladásos: acuta. és a funkciója is normális a betegség lezajlása után. Fekélyek a panc-ba • Vater papilla elzáródás • Peritoneális dial. ishaemia. Legtöbbször nyom nélkül gyógyul. lefolyás: Epeúti megbetegedésre utaló jelek vannak. proelasztáz. Labor:  ált gyull jelei  sülly. szulfonamidok • Virus infektió: hepa.→ödéma. Vcukor↑  Se.chronica. epeút betegségek • Metabolikus( hyperTg. Gyakran zsíros. puffadt has. Ez egy nekrotizáló folyamat. nekrózis  elasztáz. tályog Daganatok Műtétek ill. hányinger. közvetlen trauma. splenectomia) • Systémás betegségek: SLE. gyakori az obesitas és az alkoholizmus.→zsírszövet nekrózis  foszfolipáz A. foszfolipáz A) a szövetek közé jut és elpusztítja azokat. ascites. parotitis • Öröklött pancr.. defansus. sokk. vasodilatatio. tetracyclin. kimotr. hátba.→fájdalom. hyperCa.  Tripsz. Órákig is eltarthat.

a Wirsung vezeték deformitásával. a működő állomány elvesztése Más okok Hyperparathyreosis (meszesedés hajlam). Volumenpótlás.2) mutációja egyéb eltérés nélkül 58 . Leukocytosis---norm: 15-20 G/l  Glukosuria Képalkotó diagn: Mellkas rtg. Különálló betegség az exocrin és endocrin funkciók beszűkülésével. azt eltávolítani a későbbiekben. 10% ban alakul ki Cr. Malnutritio (Afrika). ulcus profilaxis( p pumpa gátlók) Ha esetleg kő is van. Pleuritis. DIC. Panc. magas rekeszállás??? Hasi rtg: Paralizis. demalgon a fájdalomra. Vérzés Prognozis függ: kiváltó tényezők hatásának mértékétől. szabad levegő.amig fáj és még nincs bélhang Antibiotikum. tumor Idiopathiás esetek 50%-ában: cysticus fibrozis transzmembrán regulátor gén (CFTR 7q31. calcificatio. metronidazol(Klion) Chronicus Pancreatitis Def. Antibiotikumok: imipenem( Tienam). a toxikozis miatt cardiovascularis insuffitientis. nekrózist Kontraszt CT: Tályog?? ERCP:manometria Ha nem tisztázott az ok Szövődmények:  Localis: abscessus. Súlyos esetben: Intenzív oszt. Wirsung-vezeték striktúra. koplal . pseudocysta.:(A műtéti halálozás több. parenchyma fibrosissal Oka 70-80%-ban alkoholistáknál jelentkezik (az alkoholisták 5-10%-ában) Alkohol hatás ⇒ nem oldódó pancreas fehérjék termelődnek ⇒ kalcifikálódnak és elzárják a vezetékeket: necrosis-gyulladás – epizódook. tágult prox. ciprofloxacin( Ciprobay). vagy ha nincs ileus akkor szondán át enterális. szövődményektől és a műtét eredményétől. nyhártya vérzés. bélinfarktus.mutathatja az ödémát.. cukor anyagcsere zavar.: vérgáz és cent. gastroint. Vénás nyomás ellenőrzése foly. fibrózis. kő. friss plazma Teljes parenterális tápl. ileus. infuzio. veseelégtelenséf. pancr. mint 50% Kezelése: Eenyhe esetben: Addig szomjazik. vérzés. ascites  Systémás: pleuralis folyadék. Jejunum?????Fleischner csík UH: Epekő?.

pseudocysták Endoscopos UH. kimotripszin szint (körülményes) Széklet elasztáz 1 és kimotripszin ⇓ Képalkotók dignosztika Röntgen: kalcifikáció (30%) CT: kalcifikáció. sárgaság Steatorrhoea. szelek (flatulentia). tartós fájdalmakkal. lipáz ⇑ a roham alatt (normális is lehet!) ALP ⇑ bilirubin ⇑. mirigyatrófia ERCP (legérzékenyebb): ductus tágulat. tág. székrekedés (constipatio). vagy ismétlődő acut pancreatitises rohamokkal Exogén és endogén pancreas elégtelenséghez vezet A fájdalom idővel spontán megszünhet 25év alatt 80%-ban jelentkezik diabetes Szövődmények: Opiát hozzászokás (addictio) Diabetes mellitus Pseudocysta. abstinentia (rohamot okozhat) Gyógyszer-függőség megszüntetése Zsírszegény étrend (kalória-protein-vitamingazdag legyen) 59 . zsíros széklet) Laborvizsgálatok Amiláz ⇑. ígéretes módszerek Lefolyása: Öngerjesztő betegség. ha a compressio epeelfolyási akadályt okoz Diabetesz Zsírszéklet Szekretin-cholecystokinin teszt: nem emelkedik a duodenumban a HCO3-. hányinger (nausea). bűzös. az amiláz. maldigestio és malnutritio (mi a különbség?) 20 év alatt 4% pancreas cc. tripszin. egyenetlen vezeték. MR-CP újabb. hányás (vomitus).(alkohol. gamma GT) ⇑. strictura. dohányzás) Gyógyszeres kezelése Kiváltó tényezők megszüntetése Fájdalomcsillapítás Alkohol elhagyása. lipáz. intraductals kő.Tünettana: Ismétlődő epigastriális vagy bal bordaiv alatti. abscessus Cholestasis-enzimek (ALP. vagy állandó a fájdalom Később steatorrhoea (nagytömegű. balra-hátra sugárzó fájdalmak Étvágytalanság (anorexia). max két hétig tartanak. fogyás A rohamok néhány óráig. ill.

Neo-Panpur filmtabl. Azonban.hogy közben az éhezés káros metabolikus hatásai kiküszöbölhetők.6 g/ttkg Mérsékleten feh.Étkezés előtt. szomjaztatás) a folyadék és elektrolitpótlásról parenterálisan gondoskodunk. A betegnek szájon át semmit sem adunk (koplaltatás.3-0. emésztőenzim elválasztásának kiiktatása. majd édes tea. Mivel a jejunumba lassan adagolt –szemielementáris vagy elementáris-tápszer nem ingerli a hasnyálmirigy nedvelválasztását. emésztőnedv elválasztás kiiktatása  Szájon át semmit nem adunk. szürt gyümlé  Ezután progresszív diéta: CHO---feh---zsír  A zsírt szép fokozatosan 10-20-30g/nap és főleg MCT. Cotazym tabl Cukor anyagcsere egyensúlya Műtéti kezelése Az epeúti betegségek kezelése (ERCP) Wirsung tágítás (ERCP) Pancreasfarok reszekció (resectio). naponta 2-5 g-mal emelni  A szakasz végén a tápl. az alapszekréció ciklikus folyamatát nem szakítja meg. parenterális tápl.alatt –után 30 000 egység lipáz tartalmú hasnyálmirigy kivonat (Kreon kapszula.így a koplaláshoz hasonlóan élettani nyugalomba helyezi a mirigyet úgy. totalis pancreatectomia Pseudocysta drainage Ductus stent behelyezés Decompressios műtétek. Hasnyálmirigy átültetés Langerhans sejt transplantatio a májba Diéta: Akut szakban:  Nyugalomba helyezés.nem ingerli a mirigyet és nem éhezik  Folyadék és elektrolit pótlás A diéta célja: A pancreas nyugalomba helyezése. Dús VNOÉR mentes Kimélő fűszereszés Gyakori kis étkezések 60 . Állapotnak megfelelő táplálás A diéta EDR:      Zsírszegény 0. Esetleg PEJ. Szubakut szakasz  Per os táplálékot folyamatosan felépítjük  Először folyadék keserű tea. pancraticojejunostomia Subtotalis.ha hosszabb időn át áll fenn ez az állapot jejunális táplálást kezdünk.

majoranna.vizes burgonyapüré. Krónikus szak:  Tápláltsági állapot függő E  Türőképesség  Nincs alkohol!!!!  Zsírszegény  Könnyen emészthető  VNOÉR szegény  Kímélő fűszerezés Nyersanyag-válogatás szempontjai: Zöldség és főzelékfélék Ajánlott: sárgarépa.húspuding. vízben nem oldódó rosttartalmat csökkentik. Tengeri halfilé citrommal. Fehérjebeépítés szakaszában: Egyéni tűrőképesség figyelembevételével adható zsírszegény tej.habcsók.főzés Zsírbeépítés Mindig fokozatos legyen.főzőtök.zöldségpüré leves.darapuding. Konyhatechnikai eljárások: Zsírtartalmat nem emelik.brokkoli.Babapiskóta.vizes piskóta.főtt rizs.rozmaring. MCT( kókuszzsír).szárazon pirított dara.húsgombóc.kétszersült.gyümölcsrizs.sáfrány.cukkini.sűrítés.italok: Világosra főzött tea.túró.fejessaláta.kefires habarással száraz rántással készült levesek főzelékek.bzsalikom.lazítás.köménymag. Továbbiakban főtt tojás.és emésztőrendszert kímélik! Darabolás.lestyán .narancshéj.sárgarépa.vasfű.burgonyahab.fahéj. A és E vit pótlás Adható ételek. Ebben a szakaszban adható fűszerek: Zöldpetrezselyem.citromhéj.vizes almaturmix.rántott leves.kefir.házinyúl. Fontos az élelmiszerek rejtett zsírtartalma.kompót.pulykamell.zöldséges főtt hal.sárgarépa.naponta 2-5 grammal emelve az ételek készítéséhez és a kenyérkenéshez felhasznált zsiradék mennyisége.cékla 61 .zöldséglé Lekvárok Később reszelt alma.kapor.burgonya.nyákleves.lebőrözött csirkemell.piskótatekercs.mézzel Szűrt gyümölcslé.cukorral.kakukkfű. Savanyított tejtermékek.patiszon.

joghurt. gyümölcsteák.ananász.pulykamell.lencse . T: szilva.banán.halak A: Sovány húsrészek. Na: zsíros húsrészek. kefires habarás.sütés. Használatuk akkor indokolt. A szondatápszer olyan oldat.kajszibarack. Szondán vagy sztomán keresztül adagolható.stb. Jejunális táplálás: A jejunumba lassan adagolunk elementáris vagy szemielementáris tápszereket.belsőségek.túró.körte.száraztészták. Na: dió.paradicsom.rizs. Ezeknek a tápszereknek a jellemzőjük.Tűrőképesség: paprika.zsírban pirított hagyma.gépsonka.szalonnafélék.mandarin stb. Gyümölcsök Ajánlott: birsalma.gabonapelyhek.kakaós csiga. de összehasonltó vizsgálatok egyelőre nem történtek. Tojás A: Zsírszegényen elkészítve.félzsíros sajtok. extrudált kenyerek.fátyolsonka stb. • A jejunális táplálás (1 ml / 1Kcal / perc) minimális pancreas szekréció mellett helyreállítja a bél trofizmusát. hogy a tápanyagokat kis molekulákra lebontva ( „ előemésztve”) tartalmazzák. alma. N javasolt: magyaros-barna rántás Ízesítés Javasolt: kímélő fűszerek N javasolt: szalonnával való tűzdelés. Na: Zsírdús tej tejföl. amely kb. a TPN-nel szemben általában elfogadják.saját anyagával sűrítés.csirkemell.retek .gomba. így a septicus szövődményeket megelőzheti.mandula Gabonaipari sütő és tésztaipari termékek A: búzaliszt.mogyoró. Na: Mindennemű alkohol.karfiol stb.uborka.füstölt sajtok stb.ha a táplálék emésztése és/vagy a tápanyagok felszívódása súlyosan károsodott.kenyerek(fehér. egyszerű habarás. cseresznye. Folyadékok A: Szénsavmentes ásványvizek.tejtermékek A: sovány kefir.hurka.füstölt húsok.borsó. pácolás.főleg a tojásfehérje Na: heti 3-5-nél több tojássárgája Húsok..zsír és szénhidrát mennyiséget. Najánlott: szárazbab.párolás N javasolt: Bő zsírban sütés Sűritési eljárások Javasolt: száraz rántás. Tej. Na: magas zsírtartalmú finom pékáruk pl: sajtos roló. 62 .meggy. A jejunális táplálás prioritását.húskészítmények.őszibarack stb.diétás rántás. Különféle szondatápszereket adhatunk pl: Peptisorb.selyemsonka. füstölés.félbarna)péksütemények. Alkalmazható konyhatechnikák Hőközlés Javasolt: főzés. szénsavas üdítő.gyümölcs és zöldséglevek. erős fűszerek.kolbász.2000ml-ben tartalmazza az egy napra ajánlott fehérje. motilitását és vérkeringését.káposztafélék stb.erős feketekávé.

: Doxicyclin. Megelőzés: A gyakori vizelési inger. cephalosporin.coli. csípő fájdlmas vizelést gyógyítani. nukleotid) . hólyagtáji fájdalom. bakterialis transzlokáció kivédése Polimer-immunmoduláló tápszer (arginin. roved urethreés könnyen fertőződő hugycső nyílás.mikor a vese már elégtelen Krónikus pyelonephritis Kifejlődhet akut formából 63 . nap 1000ml tápszer és 1000 ml tea – 85 ml/óra 4.Urológiai vizsgálattal tisztázandó! Férfiaknál vizeletpangás prosztata hyperplasia miatt lehet. Esetleg E. Akkor derül ki általában. A diéta szerepe a megelőzésben és a kezelésben Pyelonephritis acuta: Ált fiatal nőknél leggyakoribb. nap 500ml tápszer és 500ml tea. Vvs.fvs. Str. Leggyakrabban a hugyúti pangás hajlamosít fertőződésre. omega-3.Cél: bélintegritás megőrzése.Már csecsemőkorban is jelentkezhet.50ml/óra 2.Súlyos tünetek esetén injektióval kezdeni. nap 1500 ml tápszer és 1000 ml tea – 105 ml/óra 5. Klebsielle) Gyógyítás:  Széles spektrumú antibiot. nap 2000 ml tápszer és 1000 ml tea – 130 ml/óra 13. A vezelet üledék festésével is megállapítható a bacteruria mennyisége összetétele. Antigenitásukkal okoznak bajt.fecalis. fistula stb) Jejunális táplálásra példa: 0.(E. panaszmentes.  Nephrotoxikus gyógyszert cask kórházban és roved időre. maradjon ágyban.  Amíg lázas.Jejunális táplálás akut necrotizáló pancreatitisben csökkenti a halálozást (20%-4%). Tünetek:  Intermittáló láz. Bakteriális húgyúti fertőzések. akut és krónikus pyelonephritisek diagnosztikája és terápiája. deréktáji fájdalom  Vesetáj ütőgetésre fájdalmas  Pyuria-genny a vizeletben  Vizeletben még. részben vitális agresszivitásukkal ill. szövődményeket (pseudocysta. A gyógyszeres kezelés étrendi kiegészítése. nap 500ml salsol 1. nap 1000ml tápszer és 500 ml tea – 65ml/óra 3. kezelése.coli Patogenezis: A bakteriális gyulladás a pyelonból ascendál a tubulusokba. Vesekövesség diagnosztizálása.hogy ne legyen belőle GN. sok folyadék Átmehet chronikus formába.

hányingert hányást is okozhat. Szükség szerint dialysis. AIDS. Vizelettel ürülő kő.tetracyclin. ha:  ha vizeletpangást okoz és ezzel vagy nagyságával a vese állományát sorvasztja( szarvasagancs ill. Ezáltal a nephronok vérellátása romlik. lehet: egy.Diureticumok.cs. de higítóképességük megmarad(hasznos a bő folyadék fogyasztás). a lumbális vesetájról az urether mentén előre lefelé a hólyagba sugárzik vagy a húgycsőbe…A vese feszülése okozza a fájdalmat. mellékpajzsmirigy. fokozott verejtékezés Előfordulása: gyakori.Systhemás infectiok. a kb. célzott antibakteriális terápia(tenyésztés!mintavétel kritériumaira figyelni) Hugyuti infectiok klinikai formái Nem komplikált alsó Komplikált alsó Nem komplikált felső Komplikált felső Vesemed gyulladás Leggyakoribb kórokozók Escherichia coli 80%.SLE és tsai. Rendszeres controll Vesekőbetegség. A fájdalom csillapodik ha a kő megáll vagy lassan halad tovább.Klebsiella.vancomycin ATIN-t okozó egyéb gyógyszerek Allopurinol.Kokain.ciprofloxacin. ezek az uretherbe sodródnak és rohamot okoznak Kőroham: nagy fájdalommal járó.Staphylococcus.Salicylsav.Proteus. Ha a kő felsérti a húgyutak nyálkahártyáját hematuria jelenhet meg a vizeletben. ATIN-t okozó betegségek Letokolt gennyedések. felszaporodó kötőszövet hegesedik. felszívódási zavar. panaszt már cask akkor okoz.amoxicillin. Vizelési és székelési ingert. Koncentrálóképességük romlik. legionalis). zsugorodik. korallkő)  kis kövek képződnek.Streptococcus Gyakoribb antibioticumok ATIN-t okozó antibioticumok Methicillin. szomjazás.Omeprasol.Deréktáji fájdalom.rifampicin.Pseudomonas. lakosság 1-3 %.Non steroid gyull.Idiopathiás ATIN therapiája Kiváltó agens elhagyása (góctalanítás). Ha a vese funkció még kielégtő→tartós.vagy kétoldali. ivóvíz. urolithiasis Oka: táplálék.ha a vese kezd elégtelenné válni.Cimetidin..(mononucleosis. sepsis. vagy homok is előfordul. nephrolithiasis. 64 .piperacillin. Alacsony adag steroid. A kórokozó antigenitása által proliferativ károsodást okoz. tünetmentesen is előfordulhat Panaszt okoz.Kezdete panaszmentes(véletlenül derül ki).

CT.hal ) vitamin. szilva.sajt. kőzúzás.édes sütik. Cisztinkő esetén: Lúgos vegyhatású vizeletre törekedni. hal. ha orvos van. A nap folyamán egyenletesen történjen. 65 . mandula.5 beállítani. A hólyagból ürülő kő éles. hypercalcuria esetén ki kell zárni a hyperparathyreoidismus lehetőségét. Ca-kő ill. gyümölcsök.sajt köles. húgyav.áfonya.8g/ttkg.tojás. hematuria kő nélkül.Magas metionin és cisztintartalmú élelmiszereket csökkenteni (túró.szárnyas. Meg kell tartani a követ! Differenciál diagnózis:intermittáló hydronephrosis. cisztinkő. Étrendi terhelést kerülni kell. Dolargan. Sok B6 és Mg. Meszes kövek képalkotó eljárásokkal kimutatható.foszfátkő Nagyobb. injekcióban Deperiol. endoszkóp Megelőzés.. Gátolják a kőképződést A(máj tojás sárg..lencse. Tartalom:§. Uh. Mérsékelni kell az étrend Ca tartalmát 500600mg/nap. lúgos vegyhatású(bázikus közegben nehezebben csapódnak ki húgysavak) ezért pl. Sok folyadék fogyasztás. gyógyítás: Eszközös kőeltáv. görcs esetén először fájdalomcsillapítás. mitől alakulhatott ki? Fájdalomcsillapítására: Ridol. vaj sárgarépa. tisztán urátkő feloldható polyuriás alkalizálással: NaHCO3.Oxálsavban gazdag élelmiszerek fogyasztását csökkenteni 40-50mg/nap.) és B6(máj élesztő.Csökkent purintartalmú. erős fűszeres ételek. Ca-oxalát kő esetén: Kerülni túl sós. akut hasi kórképek Rtg.Kezelés: megállapítani a kő helyét. tej. Kövek:Ca-oxalát.sajt.zöldésnövények. kőoldás. Húgysavkő esetén: Mérsékelt feh.hús hal) Foszfátkő: Savas vegyhatást elérni:hús.morfin+Atropin Ezek után mozgás és bő folyadékfogyasztás ajánlott. sebészi Kiürült kő esetén:kő összetételéből az alapbetegségre következtetni. a vizelet-pH 7-7.égő fájdalmat okozhat. MR.. Ca-oxalát kőképződést a Mg ürítés fokozása talán gátolja. kukorica. Magurlit. hiszen a koncentrált vizeletből kőképződés gyakoribb.

torokfájás (gócok) Oedema (nephrosisnál) Hypertonia lehetséges Gócok (fog. patomechanismus 1. és minél hosszabb ideig áll fenn. daganat) Tüdővérzés rtg képe gyorsprogresszióju GN esetén 66 . annál súlyosabb tartós vesekárosodás keletkezik ami végállapotú veseelégtelenséghez vezet. elégtelensége 7. kezelésük. epekő. enyhe deréktáji fájdalom Szemhéj alatti vizenyő. a glomerularis filter barrier áteresztőképessége megnő. Minél súlyosabb az elváltozás (proteinuria). necroticus anaygok gócokból) 3. orrmellék. ami diagnosztikus értékű. Antigen-antitest kapcsolódás 5.kézen Hőemelkedések (társbetegség) Arc-fogfájás. Veseszöveti károsodás 8. Nephrosis syndroma tünetei. kóros vizelet keletkezik. diétájuk. ahol az elváltozás elsődlegesen a glomerulusokban van. Antigen inger (gyulladás.14. fáradtság. Glomerulonephritisek Definitio: a veséknek olyan megbetegedése. Glomerulonephritisek fajtái. Komplement kapcsolódás („immunkomplex képződés ez nem tud lebomlani és fenn akad a glomerularis basalmembránban. Végállapotú veseelégtelenség kialakulása panaszok Leginkább panaszmentes Gyengeség. ami egyrészt tubulointestitialis és egyéb károsodásokat okoz. tonsilla. 6. Hypertonia kialakulása 10. lábszárduzzanat. vagy rel. idegen fehérje. Megváltozik a glomerulusok functioja. diétája. kimenetelük. Vesebetegség progressioja proteinuria-hy miatt 11. Elimináció abs. másrészt kóros vizelet keletkezik. kezelése. tumor. Antitest termelés (cellularis-humorális) megváltozása („autoimmunitás) 4. Proteinuria-haematuria megjelenése 9. Genetikai adottság 2. Fejfájás (hypertonia miatt)-ritkán.

albumin≤30g/l 2. a vesekárosodás mértékét határozza meg labor Süllyedés. vastagbél daganattal hozzák összefüggésbe. ill. tumor asszociált.gyors prog. myeloma) Vesebiopszia Immunológiai parameterek segítséget jelentenek a patológiai vonatkozás meghatározásában GN-immunológiai paraméterek Az egyes betegségformákra jellemző eltérések vannak -IgA emelkedés ANCA pozitivitás—gyors prog. Proteinuria-mindig. vizelet lelet 1.nehezen kezelhető. kolloid ozmotikus nyomástól függően GN-diagnosztikája Proteinuria Egyéb.különböző mennyiségben ≥3-5g/nap → se. nephritisben anti-glomerularis basalis membran pozitivitás SLE-re jellemző eltérések GN formák  Minimál leasio-ez rövid idő alatt alakul ki és gyorsan gyógyul. . de jellegzetesség azért van 67 .főleg gyerekeknél  FSGS-fokális szegmentális.KVE-hez vezethet GN klinikai megjelenések Minden histológiai forma minden klinikai formában megjelenhet. főleg felnőtteken  Membranproliferativ-fiatal nőkön. vérkép nem jellemző Májfunctios eredmények: normálisak Serum összfehérje. Szintet figyelni kell és gyógyszer rá  Membránás-1-2 év alatt nő a proteinuria. Cylindruria-általában 4. Albumin norm.spec.. a proteinuria mértékének megfelelően Cholesterin: általában magasabb. ismert proteinuriával járó betegségek kizárása (diab mell.kezlést igényel. hyperchol:≥7mmol/l DE:kreatinin clearance kezdetben normális.Eredet: Máj Vese Szív: se. vérnyomás emelkedés  Félholdas GN. az albumin-. a chol. hypertonia. albumin: általában alacsonyabb. leggyakoribb felnőttekben  Chronikus.kezelése nehéz. plazmaferesis kezelés kell  Iga proliferativ. Haematuria egyes formáknál 3.

· sószegény.ACE gátló. · a konyhasó mennyisége is növelhető. tojásból készül. antibiotikum adás. ezt idővel csökkentjük 0. · ebben a szakaszban az étrend elsősorban cukorból. hypertonia. legfeljebb napi 5-6 grammig. folyamatos) metilprednizolon 3*1-1g. mely 1-2 naponként 10 g fehérjével bővíthető a beteg állapotát figyelembe véve). párolt. burgonyából. a kálium tartalmat figyelembe véve: gyümölcsből. és gyümölcsös készítményekből. Szigorú ágynyugalom. vagy angolos zöldség. maximum 60-70 g-ra emelhető. csípős fűszerek nem használhatók. oedema kifejlődésekor: a napi Na mennyiséget kell mérsékelni: 1500-2000 Na/nap. a folyadék bevitel pedig 500 ml-rel haladhatja meg az előző nap ürített vizelet mennyiségét. Kombinált Diéta A diéta jellemzői: · Szövődménymentes gyógyulás esetén az étrendben általában nincs szükség (fehérje. oliguria. só megszorítás Nephrosis syndroma—csökken a se. haematuria. Cyclophosphamid (bolus. · ízesítésre erős. ha szükséges. vesztés Gyorsprogressioju glomerulonephritis-néhány hét alatt hypertonia→KVE proteinuria. · A nem szövődménymentes gyógyulás során jelentkező: · urémiás. de ne szomjaztassák (víz. Ellenőrzés 1-3 hónap múlva. Steroid (bolus. rizsből.de nem szomjazik. hogy a beteget 12 napig koplaltassák. 1. · A betegség kezdetén szükség lehet arra. búzadarából. citromos tea mézzel).5-1 g/ttkg. a fenntartó adag 1mg/ttks 2. sok feh. · Teljes gyógyulás esetén korlátozás nélküli étrend alkalmazható. mézből. · hypertonia. Ha a beteg állapota javul: · a napi fehérje mennyiség fokozatosan. Plazmaferzis 4. és oliguriás tünetek esetén az étrend fehérjetartalma: 0. Albumin. steroiddal együtt adjuk 3.5gra. kálium. · A diéta ezután: · fehérje szegény (30 g fehérje/nap. 68 . nephritis syndroma –hypertonia. gyümölcslé. és folyadék) korlátozásra. membránásnál 1-2 évig. Gyógyitás: Korán kezdett terápiával 2-3 hét alatt teljesen gyógyul. Étrend sótlan könnyű vegyes. · oliguria és hyperkalaemia fennállásakor a kálium bevitel korlátozott: 1500-2000 mg/nap. Esetleg még diuretikum.Proteinuria (haematuria-syndroma) Chr.2-3 napig koplaltatjuk.és főzeléknövényekből. folyamatos) 1-3 mg/ttkg. nátrium.

diétája 69 . ha 30g/l alá csökken. lipid szint.ACE gátlók—Lisopress. A sindróma kezdete lehet. immunglobulinokat is ürít—fogékony fertőzésre Sószegény étrend. Hypertoniát és proteinuriara. a lefolyásuk pedig krónikus vagy gyorsan gyógyuló. Így kevés marad a szervezetben a se albumin csökken. Ha alacsony a se albumin.5g vagy ennél nagyobb fehérje ürítés/nap ez főleg albumin. Legyengült szervezet 2. Táplálkozás Kreatinin clearance és testsúly Pl. miközben a glomerulusok épek. ahol az elváltozások az interstitiumban vannak. 15. Arteriosclerosisos progressio 5. diétás és gyógyszeres kezelése Definitio: 3. Fokozott védelem infectiok ellen Infectiok adequat kezelése Szövődményei: 1. Ödéma szem körül. Nincs se vérnyomás emelkedés se haematuria. Fertőzésekre hajlamos 3. Nephrosis syndroma tüneti kezelése: Pihentetés. akkor a colloid ozmotikus nyomás csökken és így alakul ki az ödéma. Thrombo-emboliák 4. akut.Renitec. étrend.Nephrosis syndrome okai. Monopril Interstitialis nephritisek Pathológiai meghatározás: Az interstitialis nephritisek a vesék olyan betegségei. immunmodulatio. 50 éves ffi. Serum kreatinin 100 umol/l Testsúly: kreatinin clearance: 120 kg 132 ml/min 100 kg 110 ml/min 80 kg 88 ml/min 60 kg 66 ml/min 40 kg 44 ml/min Proteinuria csökkentése: Góctalanítás. kézen lábon. mert Na tart vissza—ödéma készség 0.akkor ödéma képződik( gyerekeknél 20 alattinál jelenik meg). A szervezet az albumint koleszterinnek próbálja pótolni.infektio jelenléte • Proteinuria jelenléte • Hypertonia mértéke • Hiperlipideamia • Testsúly. Progressiv veseelégtelenség Progressiot meghatározó tényezők: • Gócok. plasmaferezis. Ranitidin. vernyomás beállítás.8 g/tskg fehérjefogyasztás Zsirszegény táplálkozás Vizhajtás (thiasidokkal) ez K vesztő 20 g/l albumin alatt anticoagulans therapia—k vit. Vesekő kezelése.

felszívódási zavar. Dolargan. 16.hús hal) Foszfátkő:Savas vegyhatást elérni:hús. korallkő)  kis kövek képződnek. Mérsékelni kell az étrend Ca tartalmát 500600mg/nap. Étrendi terhelést kerülni kell. fokozott verejtékezés Előfordulása: gyakori. görcs esetén először fájdalomcsillapítás. Ca-oxalát kőképződést a Mg ürítés fokozása talán gátolja.5 beállítani. Ca-oxalát kő esetén: Kerülni túl sós. Cisztinkő esetén: Lúgos vegyhatású vizeletre törekedni. kőoldás. erős fűszeres ételek. lakosság 1-3 %.. akut hasi kórképek Rtg. szilva. lehet: egy.Oka: táplálék. ha:  ha vizeletpangást okoz és ezzel vagy nagyságával a vese állományát sorvasztja( szarvasagancs ill.áfonya. hányingert hányást is okozhat. hiszen a koncentrált vizeletből kőképződés gyakoribb. A fájdalom csillapodik ha a kő megáll vagy lassan halad tovább. tünetmentesen is előfordulhat Panaszt okoz.foszfátkő Nagyobb. A vesepótló kezelések különböző fajtái. szomjazás. Vizelési és székelési ingert. endoszkóp Megelőzés.Magas metionin és cisztintartalmú élelmiszereket csökkenteni (túró. vagy homok is előfordul. ezek az uretherbe sodródnak és rohamot okoznak Kőroham: nagy fájdalommal járó. kőzúzás. mandula. Kövek:Ca-oxalát. MR.Krónikus veseelégtelenség gyógyszeres és étrendi kezelése. Vizelettel ürülő kő. Kezelés: megállapítani a kő helyét. hypercalcuria esetén ki kell zárni a hyperparathyreoidismus lehetőségét.sajt. Sok B6 és Mg.CT.Deréktáji fájdalom. Gátolják a kőképződést A(máj tojás sárg.) és B6(máj élesztő..hal ) vitamin. kukorica. cisztinkő. gyümölcsök..égő fájdalmat okozhat. lúgos vegyhatású(bázikus közegben nehezebben csapódnak ki húgysavak) ezért pl. Ca-kő ill. ivóvíz.Oxálsavban gazdag élelmiszerek fogyasztását csökkenteni 40-50mg/nap.morfin+Atropin Ezek után mozgás és bő folyadékfogyasztás ajánlott.szárnyas. sebészi Kiürült kő esetén:kő összetételéből az alapbetegségre következtetni.lencse. húgyav. tej.sajt köles. Sok folyadék fogyasztás. tisztán urátkő feloldható polyuriás alkalizálással: NaHCO3. az ezekhez igazodó diéta 70 . a lumbális vesetájról az urether mentén előre lefelé a hólyagba sugárzik vagy a húgycsőbe…A vese feszülése okozza a fájdalmat.zöldésnövények. hal. Ha a kő felsérti a húgyutak nyálkahártyáját hematuria jelenhet meg a vizeletben. Tartalom:§. gyógyítás: Eszközös kőeltáv.tojás.vagy kétoldali. Húgysavkő esetén:Mérsékelt feh. a kb. A hólyagból ürülő kő éles.Csökkent purintartalmú. ha orvos van. Meg kell tartani a követ! Differenciál diagnózis:intermittáló hydronephrosis. vaj sárgarépa. hematuria kő nélkül. mellékpajzsmirigy. Uh. injekcióban Deperiol.édes sütik. Magurlit. a vizelet-pH 7-7. mitől alakulhatott ki? Fájdalomcsillapítására: Ridol. A nap folyamán egyenletesen történjen.8g/ttkg.sajt. Meszes kövek képalkotó eljárásokkal kimutatható.

elektrolytháztartást • -haemostatust. ami érinti • -folyadék. vérhányás. melaena Tünetek: oedema. zsugorvesék Chr. • -csontvázrendszert. filtráció) 3. Vizsgálatnál: hypertonia. hányinger. Hypocalcaemia (CaCl) 5. CAPD. a functiok kb. • • • • • • Panaszok: gyengeség. fokozott ingerlékenység Életveszélyessé válik se kreatinin szint 800 mmol/liter fölé emelkedik. Tx) 2. • -tüdőképet. Oedema (diureticum. ahogy csökken a diurézis. P. úgy szaporodnak fel a verbena az anyagcsere végtermékek. Acidosis (bicarbonat) 71 . fejfájás. viszkető bőr. HD. sápadt. 50 %-os csökkenése. kreatinin. Hyperkalaemia (Resonium A) 7. PTH. Ca.Def. oligo-anuria. Labor: anaemia. veseelégtelenség klinikuma I. a veseműködési feladat még ellátott Végállapotú veseelégtelenség: vesepótló kezelés nélkül 1-3 hét alatt halálhoz vezető uraemiás toxicosis (kreatinin clearance 10-15% alatt) Koncentrálóképesség beszűkülését egy ideig izoozmotikus poriuria ellensúlyozza. sápadtság.: renalis osteodystrophia. veseelégtelenség kezelése • • • • • • • • 1. Megjelenhetnek az urémiás tünetek: rossz közérzet. Urémiás kómába juthat. A chronicus veseelégtelenség Komplex anyagcserezavar. savós hártyák izzadmányképzése. Hyperphosphataemia (CaCO3) 6. • -sav-bázis egyensúlyt • -gastrointestinalis rendszert.: a veseműködés idült irreverzibilis csökkenése Formái: insuff renalis chr. izomrendszert • -idegrendszert • -endocrin hatása van. Fe csökkenése. Hyperuricaemia (Milurit) 8. Hypertonia 4. • -gyorsítja az érelmeszesedést Chr. étvágytalan. emelkedése Rtg. erythropoietin. KN. trigl. fejfájás. -K. lábszárduzzanat. Uraemiás toxicosis (diéta.

135-400 μmol/liter poliuria Na. CAPD kezelés. epo adagolás. P emelkedett Fehérje és foszforbevitel korlátozása. K. fehérjebevitelre figyelni II. Esetenként Rehabilitáció Diéta: Energiabő 35-40 Kcal / ttkg Fehérje 1-1. csökkent Ca Fehérjemegszorítás – Na K P és folyadék. -vérnyomáscontroll. Folyadékbevitel korlátozás még nincs III. Na. Anaemia (vas. vagy kanül Haemodialysis készülék Heti 3x4 óta kezelés (dialysis+filtráció) -folyadék-. súlycontroll.0 mmol/l Diureticummal nem kezelhető oedema Serum KN: > 30 mmol/l Serum kreatinin: >800 umol/l Súlyos hypertonia veseelégtelenségben ? Haemodialysis kezelés Cimino fistula. emelkedett K. Na. Ketosteril. szállítás szervezése -labor controll havonta. emelkedett K. Fehérjemegszorítás – Na K P és folyadék IV. Na.D vit. 401-700 μmol/liter oliguria. szabályozás. K. Diéta: LPLND Haemodializis kezelés diétás szempontok Dialysis kezelés indikációja Uraemiás toxicosis Renalis oligo-anuria Hyperkalaemia > 7. folsav. P.• • 9. Hyperlipidaemia Stádiumok: I. szsz. -vas. Kreatin 100 μmol/liter hiperfiltráció. epo) 10. acid. Ca.2 g / ttkg CHO 45-50 E% Zsír 30-35 E% K 1500-2000 mg P 800-900 mg Na 1500-2000 mg Ca 1200-1500 mg Folyadék: előző napi pisi + 500 ml Eritropoetin. 700 μmol/liter fölött. P. diétás szempontok 72 .

Szükséges ellátmány házhoz szállitva. kezelése. kiömlő folyadék rendszeres mérése Peritonitis felismerése és kezelése Havi rendszeres controll Rehabilitáció Diéta: Energiabő 35-40 Kcal / ttkg Fehérje 1.2-1.5 l folyadékcsere.5-2.A beteg otthon végzi. A cardiovascularis rehabilitáció dietetikai vonatkozásai. Bevitt-.mert folyadékban is van glükóz Zsír 35-40 E% K 2000-3000 mg P 800-900 mg Na 2000-2500 mg Ca 1200-1500 mg Folyadék: előző napi pisi + 800 ml 17.Ischémiás szívbetegségek.4 g / ttkg CHO 40-45 E% . acut myocardialis infarctus tünetei. Ischemiás szívbetegségek 73 . angina pectoris. Tenckhoff kathetar beültetés Naponta 3-4 x 1.

1-20 percig tartó isémiát még elvisel a szívizom. tapasz 1 – 2 naponta − Oligard retard tabl. klinikai panasz ↑. -diffuz ishemiás szívizom betegség Angina pectoris • Retrosternalis fájdalom. EKG (ST elevatio emelkedett). hyperhomocysteinaemia.mell. Monomack) • A szívizom oxigén igényének csökkentése (fizikai. az ennél tovább tartó isémia nagyfokú sejtnecrosishoz. diab. NG-re megszűnik) és instabil angina (változó körülmények között változó tünetek –crescendo-. beta blockolók)-Betaloc. 30-60 perc elteltével azonban maradandó sejtkárosodások támadnak. idült vesebetegség. sy.. • Ép koszorúserekban spasmus csökkentése (Ca antaginisták) • Véralvadás gátlók • Instabil angina –kórház Akut coronaria sy. adott körülmények mellett. 40 – 60mg Angina pectoris megelőzése • Rizikótényezők csökkentése • A koszorúserek organicus szűkületének megszüntetése (anatomiai. Propranolol. functionalis) • Nitrátok (Nitromint Olicard. stressz hyperuricaemia.. angina pectoris → acut coron. Holter • Rohamok között normális EKG → terheléses EKG elvégése indokolt • Therapia: nitroglycerin − Tapl.: • Ischaemia ↑. örökletes faktorok.• • • • • • Rizikófactorok: elhízás. Csoportjai: -angina pectoris. gyulladáshoz. 15 percnél rövidebb-. -acut coronaria syndroma -infarctus myocardii. status anginosus-. • Labor + EKG változás • Panasz: mellkasi fájdalom • Intenzív osztályon → monitorozni: vérnyomás + szív • Coronaria angiográfia • Szükséglet nagy lehet Angina pectoris A koszorúér elzáródásakor a hipoxiássá váló szívizomban azonnal mélyreható változások kezdődnek. dohányzás. hypertonia. kevés mozgás. 2-10 órán áttartó isémia nyomán az érintett sejtek elhalnak. • Oka: leggyakrabban coronaria szűjület (fizikai terhelés után → fokozott O2 szükséglet) → szívizom hypoxiája (spontán stressz hatásra is bekövetkezhet) • Formái: stabil (effort-. miokardiális infarktushoz vezet. 74 . Princzmetal) • Dg: retrosternalis fájdalom. ami a szívizom oxigén igénye és a rendelkezésre álló oxygen lehetősége között van.

verejtékezés. amely azonban visszafejlődik.-ban 15 percnél nem tart tovább.. Diéta ill. jelentős ST emelkedéssel. a szűkület kb. lépcsőmászás stb. a bal kar elnehezül. két ok miatt jelentkezik . az EKG-n ST.. 25 %ban a lipideknek tulajdonítható. halálfélelem. mely érintheti az 75 . a jellemző tünetek hevesebbé.anaemiában Fokozódik az O2 felhasználás -a szív szisztolés túlterhelésekor pl. Angina pectoris: reverzibilis miocardium isémia okozta mellkasi fájdalom 2. -szív diasztolés túltrehelésekor -szívizomhipertrofiában Az esetek többségében ateroszklerosis. mely fix terhelési küszöbbel váltható ki négy stádiuma van: • A beteg klinikailag tünetmentes. A fájdalmon kívül a szegycsont mögött vagy az egész mellkasban különös szorító érzés keletkezik.korábban stabil angina pectoris instabillás válása. átmeneti éhezés hatására plakkok lipidkomponense csökk. Csökken O2 kínálat. lipidekből. koronariaszklerózisban -csökk a koszorúserek átáramlása pl. így az eredetileg 90°-os szűkület 75% alá csökk. mely akár tünetmentessé is teheti az isémiás szívbetegséget. gyakoribbá. T eltéréssel járó tünetegyüttes. és a klinikai kép normalizálódik.hipotóniában -csökk az O2 tenzió pl. vagy az oxigénkínálat csökk. Ált. A plakkok kollagénből. Az így kialakult myocardiális isémiának különböző manifesztációi lehetnek: latens ISZB= aszimptomatikus (néma ISZB) Manifeszt-1. szívinfarktus: isémiás miocardium-necrosis 3.Az angina pect olyan fájdalmas rohammal járó betegség. A koronariaszűkület okozta áramláscsökkenés coronariainsuffitientihoz vezet (a szívizom oxigénigénye és ellátása közötti araánytalanság). embolusok idézik elő a koronáriák sztenosisát és okklúzióját. olykor thrombusok. Klinikai formái: -stabil ( effort) angina adott mértékű organikus koronariaszűkület. Angina pectoris: jellemző mellkasi fájdalom. Ha pl. pihenés nitroglicerin hatására megszűnik. bár koszorúserein már megkezdődött a szklerotikus folyamat • A betegnek csupán nagyobb terhelés kapcsán támadnak anginai (effort I. egy koronáriát 90% -ban beszűkít egy ateroszklerotikus plakk. lokalizált folyamat. ritmuszavarok (kamrafibrillatio) 4. hirtelen szívhalál 1. amelynek alapja a szívizom hipoxiája. koleszterinészterekből és kalciumlerakódásokból állnak. a beteg nem tudja felemelni a végtagját. amit a betegek az összepréseltetés vagy a mellkasra nehezedő ólomsúly érzéséhez hasonlítanak. vagy az oxigénszükséglet növekszik meg. ha -nő a koronáriák ellenállása pl.) • A betegnek már kis terhelés kapcsán is anginai vannak (effort angina II. légszomj. ill. melyet legtöbbször fizikai. ateroszklerotikus plakkok.) • A betegnek már nyugalomban is anginás panaszai vannak (instabil angina) . A tarkó megmerevedik. A szívizon oxigénhiányát leggyakrabban a koszorúserek ellenállásának fokozódása okozza a koronáriaszklerósis következtében. tartósabbá válása (crescendo angina) -különleges forma a Prinzmetál: nyugalomban alakul ki. emocionalis terhelés vált ki.

Legjellemzőbb és leggyakoribb tünet az angina: a sztenokardiális fájdalom legalább 20-30 percig tart. Infarktusban viszont a szívizom körülírtisémiáját lézió és necrosis követi. Az alkalmazott kálium-magnézium aszparaginát (K –laktát. Antianginás gyógyszerek: nitrátkészítmények.silent (csendes) angina átmeneti ST-. ami a szívizom oxigén igénye és a rendelkezésre álló oxygen lehetősége között van. A mellkasi 76 . Princzmetal • Dg: retrosternalis fájdalom. béte-receptor-blokkolók és a Ca-antagonista szerek. az EKG különböző főleg álló testhelyzetekben végzett vizsgálata. a szívizom O2szükséglete és a perifériás ellenállás. Mindezek eredményeként csökk a kamrai terhelés. . status anginosus-. • Ép koszorúserekban spasmus csökkentése (Ca antaginisták) • Véralvadás gátlók • Instabil angina -kórház Infarctus myocardii A miocardium egy adott területének irreverzibilis sérülése. 15 percnél rövidebb-. NG-re megszűnik) és instabil angina (változó körülmények között változó tünetek –crescendo-. Monomack) A szívizom oxigén igényének csökkentése (fizikai. v hátsó-alsófali részt stb.és magnéziumion szintje. tehát az elő –és utóterhelést. Mg-klorid) adása védő hatású. antiarritmiás hatású és javítja a szívizomrostok kontraktilitását. Kezelése: Bebizonyították. T eltérések a klinikai tünetek jelentkezése nélkül. növeli az aszfixiatolerantiát. • Formái: stabil (effort-. elhalása a coronariaáramlás hosszantartó kritikus csökk következtében. Propranolol. Diagnosztikája: -teherbíróképesság vizsgálata (terheléses EKG) Az anginás rohamokat jellegzetes EKG eltérések kísérik. EKG. Holter • Therapia: nitroglycerin Angina pectoris megelőzése • • • • Rizikótényezők csökkentése A koszorúserek organicus szűkületének megszüntetése (anatomiai. az anginas fájdalmak órákon át fennállhatnak az EKG képen az ST emelkedését negatív R hullám és Q hullám követi. adott körülmények mellett.és hidrogénoin szint. és fokozatosan növekszik az intracell kalcium-. functionalis) Nitrátok (Nitromint Olicard. Az ilyenkor támadó hipotónia vagy aritmia hívja fel a figyelmet az alkalmazkodás elégtelenségére. A tartós hatású nitroglicerin készítmények perifériás értágulatot okoznak azáltal. olykor órákon át is fennállhat. hogy hypoxiában és aszfixiában a folyamat kezdetétől számítva már az első percektől kezdve csökk a szívizom intracelluláris kálium. valamint tágítják a koszorúsereket. ilyenkor a rohamok alatt készített EKG bizonyíthatja az angina pectorist. natrium. beta blockolók)-Betaloc. hogy csökk a perifériás vaszkuláris rezisztenciát és a vénás visszafolyást. Legegyszerűbb módszer a pulzus és a vérnyomás. • Retrosternalis fájdalom.anteroszeptális-.

Az acidosis hyperkalaemiával jár. vagy érgörcse) → a megfelelő szívizom rész necrotizál • Oka: leggyakrabban thrombus • Panaszok: mellkasi fájdalom. 3. hypotonia • Dg: panaszok. halálfélelem. Heveny miokardiális infarktus szövődményei: szövődménymentes infarktusban is gyakori a bradikardia.fájdalmat gyakran kíséri verejtékezés és nehézlégzés. s kötőszövetesen átalakul (coronaria szakasz tartós elzáródása. piroszőlősav) szaporpdik fel=metabolikus acidosis alakul ki. a hiperakut szak rendszerint pár óráig tart. amit az infarktus heveny szaka követ. CK⇑ /kreatinin kináz/ . nitrogl. a kamrai extrasystolé. rhytmuszavar. Legsúlyosabb –II—ek az ingerképzési. ritmuszavar. nő a vörösvértestsüllyedés sebessége. szerves savak (tejsav. diabeteszes betegekben jelentősen romlik a szénhidrát-tolerantia. a képet ST és T hullám-változások uralják. verítékezés. CK⇑ . tünetek. hiperakut szak: a koszorúér elzáródás után már percek múltán észlelhető. vérnyomás esés • Tün. • Tün. ritmuszavar(?). verítékezés. s kötőszövetesen átalakul • Panaszok: mellkasi fájdalom . a vérnyomás rendszerint alacsony. ECHO: falmozgás zavar észlelhető pár napig taró leukocitosis. idült szak:a heveny szakot követően rendszerint 3-6 hónap elteltével alakul ki. Enzimmeghatározások: kreatinin-kináz szintje a serumban az infarktus kezdetétől számítva 23 órán belül emelkedik meg. fokozatos Q-hullámok és QS-komplexusok megjelenésével. ill. Q hullám. kamrai sövénynek vagy a papilláris izomnak az elhalása. Az EKG diagnosztika alapján a szívinfarktus három szakaszra osztható: 1. plusz a fentiek. labor: SGOT⇑. A szöveti hipoxia miatt az anaerob glikolízis kerül előtérbe. pericarditis Infarctus myocardii • Definíció: vérellátási zavar miatti szívizom elhalás. halálfélelem. tünetek. 2. troponin T pozitív (!) itt: 60 – 70 ECHO: falmozgás zavar Szívinfarctus ellátása 77 . megjelennek a szöveti károsodás és az isémia elektromos jelei. ritmuszavar(?).: nyirkos bőr. SGPT⇑. a definitiv necrosuis stádiumára szintén a negatív Q-hullám és QS-komplexus jellemző.-re nem szűnik EKG: ST eltérések ⇑és⇓. Definíció: vérellátási zavar miatti szívizom elhalás. kísérő tünet lehet a gyengeség és ájulásérzés.és ingerületvezetési zavarok. nitrogl. SGPT⇑. hypotonia • Dg: panaszok.-re nem szűnik EKG: ST eltérések ⇑és⇓ → iscaemia. balkamra elégtelenség és tüdőödéma.: nyirkos bőr. vmilyen ritmuszavar. ezért jelentősen csökk az energiatermelés. a hypertóniás beteg tenziója normalizálódik. Q hullám → necrosis. labor: SGOT⇑.

billentyű-. ezért jelentősen csökk.• • • • • • • • • • • Nyugalomba helyezés Fájdalom csillapítás (teljes értékű . 78 . Az acidosis hyperkalaemiával jár. amit az infarktus heveny szaka követ. Enzimmeghatározások: kreatinin-kináz szintje a serumban az infarktus kezdetétől számítva 23 órán belül emelkedik meg. Legjellemzőbb és leggyakoribb tünet az angina: a sztenokardiális fájdalom legalább 20-30 percig tart.dolargán) Rimuszavar prevenció (lidocain. a hypertóniás beteg tenziója normalizálódik. késői • Tüdővizenyő: cyanosis. piroszőlősav) szaporpdik fel = metabolikus acidosis alakul ki. • a hiperakut szak rendszerint pár óráig tart. • idült szak:a heveny szakot követően rendszerint 3-6 hónap elteltével alakul ki. szerves savak (tejsav. diabeteszes betegekben jelentősen romlik a szénhidrát-tolerantia. műszeres . i. A mellkasi fájdalmat gyakran kíséri verejtékezés és nehézlégzés. az energiatermelés.septum szakadás • Pericarditis: korai. a képet ST és T hullám-változások uralják. észlelhető pár napig taró leukocitosis. elhalása a coronariaáramlás hosszantartó kritikus csökk következtében. olykor órákon át is fennállhat. megjelennek a szöveti károsodás és az isémia elektromos jelei. habos váladék: Th:Oxigén. nedves bőr. kísérő tünet lehet a gyengeség és ájulásérzés. A szöveti hipoxia miatt az anaerob glikolízis kerül előtérbe. dopamin. szörcszörejek. pace.mor. vagy véralvadás gátlás Vérnyomás beállitás Shocktalanítás Újraélesztés fybrinolysis: 4 – 6 órán keresztül Fibrinolizin: 4 – 6 órán keresztül Szívinfarctus szövődményei • Szívizom-. nincs vizelet. pacemaker (?) • Kamrai aneurisma⇒műtét (resectio) • Rhythmuszavar (gyógyszeres. nincs vérnyomás. Az EKG diagnosztika alapján a szívinfarktus három szakaszra osztható: • hiperakut szak: a koszorúér elzáródás után már percek múltán észlelhető. fokozatos Q-hullámok és QS-komplexusok megjelenésével. nő a vörösvértestsüllyedés sebessége.) Cardiológiai intenziv elhelyzés Coronarographia (?) Fibrinolysis.pm) Infarctus myocardii A miocardium egy adott területének irreverzibilis sérülése. atropin. a definitiv necrosuis stádiumára szintén a negatív Q-hullám és QS-komplexus jellemző. plusz a fentiek. a vérnyomás rendszerint alacsony. acidosis: Bicarbonát. vízhajtó.v. filtráció • Cardiogen shock: szürke.

A gyakorlatban együtt is gyakran előfordulnak Cardialis decompensatio kezelése Általános intézkedések: -fizikai és lelki tehermentesítés (nyugtatás) -testsúly normalizálása. jelentkezhetnek az infarktust követő 1-2 hónapban. pericarditis Kamrai aneurisma Isémiás szívbetegségben és infarktusban is mind a heveny. kis étkezések -K-ban gazdag. sószegény. az aneurizma elvékonyodott fala megrepedhet.és ingerületvezetési zavarok. balkamra elégtelenség és tüdőödéma. vmilyen ritmuszavar.Heveny miokardiális infarktus szövődményei: szövődménymentes infarktusban is gyakori a bradikardia. gyógyszeres és étrendi kezelése Cardialis decompensatio: a szívműködés előzetes alkalmazkodását követő fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. mind az idült szakban kialakulnak aneurizmák. a kamrai extrasystolé. Legsúlyosabb –II—ek az ingerképzési. esetleges korrekciója ( K. Heges infarktusos terime – 2 formája van: merev . hirtelen halált okozva. ill.Mg) -székletrendezés • Pihentetés • • • • • • Sószegény étrend Diureticum Vasodilatator Digitalis Rhythmuszavar kezelése Az ok műtéti megoldása Jobb szivfél elégtelenség • Jobb kamra elégtelen mőködése következtében folyadékpangás • Tünetek: telt nyaki vénék − Cardialis oedema − Periferiás cyanosis − Hepatomegalia − Vesepangás (proteinuria) 79 . Kardioprotektív étrend: 18. és ezért a súlyosan károsodott rész a szisztolé alatt előboltosul. szívtamponádot.és elvékonyodott falú – utóbbi esetén a terület hipokinesisessé. de évek múlva is. Bennük gyakori a thrombus képződés. különböző formái. akinesisessé válik (fokozatosan üregesedik kifelé). ami csökkenti a szívpumpa funkciójának hatékonyságát. elektrolit-háztartás rendezése. Keringési elégtelenség okai. hogy ezen a területen az ellenállás csökkent. A pulzációt az okozza. ami miatt paradox pulzáció jön létre (szisztole alatt ellentétes irányban mozgó falrészlet ábrázolódik). kamrai sövénynek vagy a papilláris izomnak az elhalása.

éjszakai polyuria (oka: éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik → vese működés javul. majd később állandóan észlelhető -pangásos máj. pulmonalisban fokozódik a nyomás → kisvérköri pangás Kisvérköri keringés lelassul → nyomás emelkedik → erekből folyadék lép ki az I.be → nehezedik a gázcsere (megnő a távolság az erek. ↓ percvolumen • • 80 . eleinte csak este. Nem tudja befogadni a szervektől érkező vért (pl: pangásos máj) → v. . így nem tudja teljesen befogadni → bal pitvarban is több vér marad → v. rohamokba is jelentkezhet (paroxysmalis dyspnoe → súlyosabb: asthma cardiale) → folyadék alveolusok is be jut = tüdőödéma Kevesebb vér jut a peripheriára: ↓ pulzus. portae pang → hasüri szervekben pangás → emésztési. érzékeny máj (különösen akut kardiális dekompenzáció esetén) -pangásos gasztritis: étvágytalanság. vagy kisvérköri fokozott ellenállás (pl: emphysema) → kompenzálás → jobb kamra myogén dilatatio → jobb pitvar myogén dilatatio (vénás oldalról érkező vérmennyiséget nem képes befogadni) → vénás pangás → v. • Az ödéma gravitációnak megfelelően helyezkedik el (járó betegnek → boka környékén) Peripheriás ödéma • Amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt alakul ki a cor pulmonalénak nevezzük Jobb szivfél elégtelenség • Jobb kamra elégtelen mőködése következtében folyadékpangás • Tünetek: telt nyaki vénék -Látható vénapangás (nyakon és nyelvgyöknél) -testsúlygyarapodás és oedéma az alsóbb testrészeken. infarctus. cava inf.. meteorismus • -Cardialis oedema • -Periferiás cyanosis • -Hepatomegalia • -Vesepangás (proteinuria) -Folyadék a savós üregekben Bal szivfél elégtelenség • A bal kamra elégtelensége miatt (ISZB. megnagyobbodott..− Folyadék a savós üregekben • Oka: jobbszívfélben billentyű hiba.)vér marad a tüdőben • Tünetek: − Munkadyspnoe − Asthma cardiale Vizsgálat szörcszörejek • Oka: a nagyvérkör artériás részében fokozott peripheriás ellenállás → diastoléban a kamra túltágul (myogén dilatatio) → bal kamrában több vér marad → az érkező vérmennyiséget. fekvő beteg esetén praesacralisanm.. felszívódási zavar (!)→ hasüregben szabad folyadék = ascites jelenik meg • Kialakulhat nappali oliguria.C. és az alveolus között) → munka dyspnoe → nyugalmi dyspnoe → orthopnoe (fekvéskor is jelentkezik) → éjszaka.

coronaria sinistra a szív felszínén futnak.. és a fal rugalmatlan -> nő a nyomás -> nehéz kilökni innen a vért ->kevesebbet tud kilökni afterload: milyen erővel kell összehúzódni. coronaria dextra . mely felülésre javul) • Asthma cardiale. mert a kiserekben van (megrekedve) pl:hypertoniában mind2-nél csökken az ejekciós frakció(kilőkődés) hány %-ot tudok kilökni .bal kamra ok: preload: dyastoleban nem tud elernyedni. 2 koszorú ér van: a. de leágaznak hypertonia-> nő az erekben a nyomás -> a szív nehezen lök ki újabb vért = afterload nő kompenzálásra vastagszik a szív -> nehezebb kilőkni -> nő a preload is szívbillentyű hibák: aorta stenosis aorta insufitientia (ez a kettő idősebbeknél) mitralis insuffitientia (a stenosis nem csinál bal kamrai elégtelenséget) A mitrális ins..jobb kamra .)vér marad a tüdőben • • Tünetek: Munkadyspnoe (terheléskor) Orthopnoe=lefekvéskor jelentkező dyspnoe. infarctus.circumflexa a. decomp.normálisan 50% körül . Éjszakai köhögés + rohamokban jelentkező orthopnoe Vizsgálat: hallgatózás . Mitrális billentyű szűk.. nyugalomban is fullad 81 .Bal szivfél elégtelenség • A bal kamra elégtelensége miatt (ISZB.30% alatt kifejezett card. tünet.bazalis szörcszörejek Szabolcs konzultáció jegyzet: cardialis decompensatio: . de csak fizikai megterhelésre I Heart 3.descentens anterior . . decomp. hogy ki tudja lökni a vért. stádiumai: New 1. az egyik leggyakoribb szívbet. nincs panasz York 2. fulladás kis fizikai megterhelésre Essenstation 4. nem megy bele elég vér -> pitvar kitágul -> vér feltolódik -> tüdő ödéma gomblyuk stenosis card.

Hypetonia betegség szövődményei. majd a csökkenés megállt • A halálozást a szisztolés és diasztolés érték egyaránt meghatározza.6 férfinél 2. >180 Diastolés Hgmm <80 <85 85-90 90-99 100-109 >110 Javaslat 2-évente kontroll 2-évente kontroll évente kontroll 2 hónapon belül átvizsgálandó 1 hónapon belül 1 héten belül A vérnyomás mérése: • Majdnem érje körül a kart a mandzsetta felfújható része • 5 perces pihenés után • ülve vagy fekve • kávé. kezelése. 70% tud róla. négerekben gyakoribb • Az utóbbi 30 évben az agyvérzés és koronária betegség halálozása 60%-kal csökkent. 25%-nak nem magasabb 140/90-nél. gyógyszerhatás • sclerotikus éren ál-magas érték (Osler tünet: magasra felpumpált karon is lüktet a brachialis) • <160/100 nem feltétlenül kezelendő. Előfordulása: • USA: 50 M. 50%-ukat kezelik. Essentialis hypertonia rizikófaktorai. terápiájuk. uraemia. tünetei. cigaretta után min. 30 perccel • Három mérés különböző napokon (hacsak nem volt nagyon magas!) • alsó végtagon is: coarctatio. gyógyszeres és étrendi kezelése.19. • Orthostasis: phaeochromocytoma v. 50 év felett a szisztolés inkább Systolés Hgmm Optimális <120 Normális <130 Normális felső 130-139 tartomány Hypertonia 140-159 Stage I Stage II.5 x szörös) Primaer (Essentialis) hypertonia (95%) • Kezdet 25-55 év között • <135/83Hgmm átlag esetén ritka a kardiovascularis rizikó • • • • • genetika (családi hajlam) környezet: sógazdag étrend (+ genetikai hajlam szükséges) szimpatikus hyperactivitas (de nem korrelál a plazma katekolaminokkal) renin-angiotenzin rendszer általában normális (külön) natriuresis zavara: normális vérnyomás mellett csökkent Na-ürítés a hypertoniás betegnél 82 . 160-179 Stage III. A hypertonia okai. • diabetes. arteriosclerosisos érbetegség esetén azonban a magas normális is kezelendő (az érbetegek kardiovaszkuláris történés rizikója nőnél 1.

• fokozott szimpatikus tónus. ezért 130/85 a célérték diabeteses nephropathia: az efferens arteriolák nyomáscsökkentése ACEgátlóval lassítja a progressziót renovascularis renalis arteria stenosis: 1-2% (fiatalnál fibromuscularis hyperplasia. • hypokalaemia Súlyosbító tényezők: • Obesitas= ⇑intravascularis volumen és szívmunka. • ⇓ intravascularis volumen. • ⇑ arteriolafal feszülés. polycystás vese Ok: intravascularis hypervolaemia. • ⇑catecholamin. tubularis-interstitialis betegség.• • Na-K ioncsere zavara⇒intracellularis Na⇑ ⇒fokozott Na-Ca csere ⇒ ⇑ érfal-simaizom tónus súlyosbító (exacerbatio) tényezők angiotenzinogén ⇒ renin angiotenzin1 ⇒ ACE angiotenzin2⇑ ⇒ aldosteron⇑ Aktiválja: • ⇓vese perfúzió. idősnél arteriosclerosis) ⇒ renin release excessus gyanítható. vagy aktivált renin-angiotenzin. aldoszteron rendszer A hypertonia gyorsítja a veseelégtelenség kialakulását. nem segít az amúgyis aktívnak • Stressz és hypertonia betegség: nincs kapcsolat • fokozott viszkozitás (polycythaemia) • nemszteroid gyulladásgátlót = ⇑ 5 Hgmm • alacsony K bevitel Másodlagos hypertoniák (5%) (ösztrogén) • nem jelentős a vérnyomásemelő hatás • ⇑ renin-szubsztrát termelés a májban • enyhe hypertonia a fogamzásgátló szedő nők 5%-nál • gyakrabban 35 év felett • postmenopausa hormonpótló kezelése nem okoz hypertoniát • vesebetegség glomerularis. A fogyás csak mérsékelt vérnyomáscsökkenést eredményez • Sóbevitel: nem minden hypertoniásnak emelkedik a vérnyomása sóterhelésre • Túlzott alkohol év/vagy cigaretta⇒ fokozott katekolamin release • Testmozgás: jó az addig lustának. ha 20 év alatti vagy 50 feletti kezdet érzörej más erek és aorta sclerosisa ACE-gátlóra romló vesefunctio 83 • .

CT. fix hypertonia (50%) Dg: emelkedett VMA (vanillin-mandulasav) ill. adrenalin. dopamin ürítés Mellékvesetumor (CT. hypothyreosis fokozott agynyomás • • A hypertonia szövődményei: • balkamrai hypertrophia 15%. leginkább diuretikus kezelésre • cerebrovascularis: . hypokalaemia (<3. hogy ne romoljon a vesefunkció) • Cushing kór és Conn sy. v.ischaemiás szívbetegség .ritmuszavar. MR) Egyéb másodlagos hypertoniák: coarctatio aortae terhességi hypercalcaemia. idős arteriosclerotikus betegnél gyógyszeres kezelés (ACE gátló óvatosan. aldosteron emelkedett phaeochromocytoma ritka. 1:50000 (prevalencia) Vérnyomáskiugrások 50%.hypertonia ⇒ dementia rizikó • nephrosclerosis: az uraemia gyakori oka .a hypertonia rontja a vesebetegségeket.MR) Renin supprimált. A hypertonia kezelése önmagában nem véd meg a coronariasclerosistól és infarctustól Panaszok: • tarkótáji lüktető fejfájás.5%? Dg: hyperkaliuria (>40mmol/die)..a szívelégtelenség 50%-os csökkentése . különösen reggel • szemek előtt fekete pontok 84 . ischaemiás cerebralis infarctus.hirtelen halál • diastolés dysfunctio⇒ szívelégtelenség • antihypertenzív kezelés ⇒ . Mellékvesetumor. különösen a diabeteses nephropathiát • aorta dissectio • hypertonia és atherosclerosis: laza kapcsolat. noradrenalin. vese izotóp. ha gyanús Kezelés: stent. Primaer hyperaldosteronismus 0. (ultrahang) prognosztikus: . .5 mmol/l).haemorrhagia. . UH. MR angio. akromegalia hyperthyreosis.hypertophia csökken (a systolés nyomás csökkenésével). hyperplasia (CT.szívelégtelenség .Antihypertenzív kezelés: jelentős rizikó csökkenés .Dg: arteriografia ha valószínü.

fotoszenzibilis bőrjelenségek (kiütés. Cl.) * tiazid diureticumok: = Salureticumok • • 85 .a Na.az ionegyensúly eltolódása (K pótlás!) . vesebetegség és egyes cardiovascularis betegeknél: a célérték 130/85 Gyógyszerek: 1. tbl.viszonylag rövid ideig hatnak.a Henle kacs felszálló ágában hatnak . idős betegen systolés ejectiós zörejek.szívelégtelenség esetén is alkalmazható a vizelethajtó és vasoconstrictiot okozó hatása miatt . fényérzékenység) furosemid (FUROSEMID tbl. zavartság. H ionok cseréjét gátolják→ az ionok a lumenben maradnak és kiürülnek a vizelettel . hányás a hypertenzív encephalopathiás capillaris stasis és szöveti oedema okozza.kifejezett hypertonia: aluszékonyság. vesefunctio. 5%-aorta insufficiencia. hányinger. diureticumok: enyhe hypertónia esetén és időseknél alkalmazhatók.) etakrinsav (UREGYT inj. * kacs diureticumok: . hugysav (diuretikus kezelése emeli) • EKG: balkamrai terhelés ST-T jelei • mellkas:nem fontos • echocardiographia: csak panaszok és szívbetegség esetén • secundaer hypertonia gyanúja vagy szövődmények esetén további vizsgálatok Életmódi változtatások: • kövéreknél súlycsökkentés • max 30 g (nőknél 15 g) alkohol • 30-45 perc aerobic fizikai aktivitás a 4-5 ször hetente • <6 g konyhasó = (<100 mmol Na) • 90 mmol K bevitel • megfelelő Ca (1200 mg) és Mg (?) bevitel • dohányzás elhagyása • telített zsírok és koleszterin (<200 mg) bevitel csökkentése Célértékek: • általában 140/90 alá • diabetes.esetenként hyponatraemia . papilla oedema. inj. lipidek. a diastolés vérnyomás általában >130 Hgmm Tünetek: • vérnyomás: • retina: szűk (a vénák <50%-a) . K.K pótlás szükséges alkalmazásukkor . vérzés • nagyobb balkamra. ezért napi 2 x-i adagolás szükséges mellékhatás: .nagy a kiürült vizelet mennyisége . vizelet. K. rézdrót. praesystolés galopp (csökkent balkamra compliance) • Labor: Hb... vércukor. ezüstdrót artériák. exsudatum.

Na (és K) excretio ⇑. Hyperuricaemia (köszvényes rohamot provokálhat). ugyanakkor visszatartják a K és Mg ionokat) spironolacton (VEROSPIRON tbl.10-12 óra). caps.ACE gátlók) hyperkalaemia alakulhat ki amilorid (AMILOZID. szív ejectios volumen ⇓. β . Furosemid csak veseelégtelenségben Önmagában elegendő a betegek 50%-ában Mellékhatások: hypokalaemia. Cl ionok visszaszívását .nem túl erős hatású. LDL-chol..rossz veseműködés vagy más K visszatartó gyógyszer esetén (pl.csökkent szénhidrát tolerancia . hatásukat a distalis csatornákon ill.) (nagyon hosszú hatástartamú 48-72 óra) * káliummegtakarító diureticumok: .) 86 . tartós hatás: perifériás rezisztencia ⇓ Hydrochlorothiazid .) (kombinációs készítményekben is szerepel pl.hatástartama hosszú (kb. 12 hét alatt alakul ki ..szívelégtelenség. csak ezután érdemes a dózis változtatásán gondolkodni mellékhatás:.hypertónia esetén az elsőként választandó szer . enyhe oedemaképződés esetén is alkalmazható .) propanolol (PORPANOLOL tbl.koleszterin szint emelkedése hypochlorotiazid (HYPOTHIAZID tbl..blokkolók: .Hypothiazid 12. 2.a distalis tubulusokban gátolja a Na.) triamteren (TRIAMTEREN tbl. ezért napi 1x-i alkalmazás is megfelelő .) (enyhe vizelethajtó hatású vegyületek.szívelégtelenség esetén is alkalmazható .köszvényt indukálhat (hyperurikaemia) . ezért az ürülő vizelet mennyisége nem sok .relatív kis dózis mellett is maximális hatás érhető el .B tbl. hypomagnesaemia.tényleges hatás kb.általános gyógyszerhatások . triglycerid emelése Jó a K-spóroló Amiloriddal kombinálni. a gyűjtőcsatornák kezdeti részén fejtik ki -itt gátolják a Na visszaszívást.nem szelektív β gátlók (β 1.) oxprenolol (TRASICOR inj. kérdéses hatások: hyperglycaemia. HUMAPRONOL tbl. ACE gátlókkal) chlortalidon (HYGROTON tbl. mert nagy dózis esetén antitestosteron hatása van! • • • • • • • Acut hatások: plasma volumen⇓.. β 2 receptorokra egyaránt hatnak) a hörgőkre is hatnak → spazmust okoznak → asztmásoknak TILOS! pindolol (VISKEN tbl. mellfeszülés ♂: gynecomastia.) (az aldoszteron hatását gátolja a distalis tubulusokban) A mellékhatások nagyobb dózisnál kifejezettebbek ♀: menstruáció zavar. impotencia. Enyhe.5-25 mg hatásos. tbl.

amely a β receptorokon keresztül renin felszabadulást eredményez .. de fokozatosan bevezetve a szükséges adagot. anxietas. – HDL-chol⇓. – ronthatják a kifejezett szívelégtelenséget (negatív inotróp hatás). a negatív chronotrop hatás miatt. a szívfrekvencia.az aldoszteron termelés fokozódik .száraz köhögési inger .hypotensio • • • • • Hatások: szívfrekvencia⇓. fejfájás. a szimpatikus aktivitás csökkentése A betegek 50%-nál önmagában elegendő Elsőnak választandó: coronariasclerosis (a frekvencia csökkenés miatt diastoléban javult a coronaria perfuzió). javítják (vsz. hatására emelkedik a vérnyomás az angiotenzin II.az ízérzés zavara 87 . szívelégtelenség (fokozatosan bevezetve).szédülés. migraine.nem képződik angiotenzin II . fáradékonyság .bélrendszeri panaszok .a bal kamra hypertrophiát csökkenti az ACE gátlók mellékhatása: . csökken a perctérfogat gátolja a renin felszabadulását metoprolol (BETALOC tbl. ACE gátlók: a renin a vérben keringő angiotenzinből angiotenzin I-t hasít le→ az angiotenzin I-et az ACE alakítja át angiotenzin II-vé → az angiotenzin II. szisztolés volumen ⇓.kialakulhat oedema . renin ⇓. hatásai: . infarctus után.az ADH és ACTH termelés fokozódik . triglycerid⇑ – sympathicolytikus hatás +a gluconeogenesis gátlása⇒ meghosszabbíthatja az inzulin okozta hypoglycaemiat diabetesben és elfedheti a tüneteit! 3.) kombinált készítményekben is előfordulhat ( kacs diureticumokkal kombinálva) mellékhatás: .vasoconstrictio .szívizom és érfal hypertrophia a renin felszabadulás okai: . csökkenése a distalis tubulusokban az ACE gátlók hatása: . szisztémás vascularis resistentia ⇓.gyomor.cardioszelektív β blokkolók hatásukra csökken a szív verőtérfogata.) atenolol (TENORMIN tbl. a β1-szelektív blokkolók nem okoznak bronchospasmust (bronchuson β2 receptorok vannak) Mellékhatások: – vizelési zavar.a bradikinin szint a vérben emelkedik → NO (nitrogén oxid) mobiliziálódik az érfal endothel sejtjeiből ( a NO-nak érfaltágító hatása van) .) bisoprolol (CONCOR tbl.szimpatikus aktivitás.a Na cc. A cardiovascularis preventio hasznos szerei.

össz-cholesterin⇓.helyen állnak a betegek 45 – 50%-ban önmagában elegendő Jól kombinálhatóak A diabeteses nephropathia korai szakában kezdve gátolja a progressziót (az értágulattal csökken a glomerularis nyomás). hogy az angiotenzin II kifejtse hatását (az angiotenzin II nem tud a megfelelő receptorhoz kapcsolódni) losartan (COOZAR tbl.. prasosim (MINIPRESS tbl.terhességi hypertoniában alkalmazzák) α receptor gátlók (a periférián hatnak. prostata megkisebbítése • szív elégtelenségben nem hasznos 6.) irbesartan (APROVEL tbl. „lecsapja a tensiót” • javítja a lipidstatust: HDL-chol⇑. Ca.) mellékhatásként nem jelentkezik köhögési inger  • • Hatásuk megegyezik az ACE-gátlók hatásával Nem okoznak köhögést! 5.) kombinált készítményekben is alkalmazható (pl.) lisinopril (LISINOPRIL tbl.) ↓ ezeket a készítményeket zsíranyagcsere-zavar és diabetes együttes fennállása esetén használják Alfa-adrenerg antagonisták: nem első választandó szerek • prazosin (Minipress). diureticummal kombinálva CO-RENITEC tbl. doxasosin (Cardura) • postreceptor α-receptor gátlás ⇒ simaizomsejt ellazul • gyors hatás (first dose effect). angiotenzin receptor gátlók: közvelenül kötödnek az AT-1 receptorokhoz. RENITEC tbl. ezáltal gátolják. többnyire monoterápiában alkalmazhatók.-i idegrendszerben hat .) valsartan (DIOVAN caps.bőrkiütés . de kombinált készítményként is előfordulnak) pl.) benazepril (LOTENSIN tbl.csatorna gátlók: az L típusú Ca csatornákhoz képesek kötödni → gátolják a Ca belépését a sejtekbe→ ezáltal relaxálják a simaizmokat az angina kezelésére is használják.hypotensio enalapril (EDNYT tbl. az uraemia progresszióját okozza! cardiovascularis preventiős hatás Kevés mellékhatás: köhögés 10%-ban 4.)(a kp. de uraemiában a nyomáscsökkenés a filtráció csökkenését. vasodilatációt eredményez..) • • • • • • a nem súlyos hypertonia kezelésében egyre inkább 1.) captropril (TENSIOMIN tbl. a hypertónia kezelésére alkalmasak még a szimpatikus rendszert befolyásoló készítmények: methildopa (DOPEGYT tbl. RR↓ 88 .

spray) második generációs szerek: felopidin (PLENDIL tbl. – agyvérzés. retard tbl.fejfájás . bradycardia Hogyan kezeljünk? • Első választandó: diuretikum. hidralazin: vasodilatator diuretikus kezelés • Oralis kezelés: captopril (Tensiomin) 12.. • panasz.kevés mellékhatás. nitroglycerin: kevésbé erős hatás labetolol: alfa+béta receptor gátló hatás diazoxid.5-25 mg (ACE gátló). UNIPRESS tbl. gyors hatás. minden más kombináció hasznos • Beállított tensio esetén elég az évenkénti ellenőrzés (önellenőrzés mellett) A hypertonia sürgősségi kezelése >220/>125Hgmm. bétablokkoló vagy ACE-gátló – diabetes esetén ACE-gátló – coronariabetegség esetén és infarctus után: bétablokkoló – szivelégtelenség esetén: ACE-gátló • Hacsak nem nagyon magas a vérnyomás. havonta emelés • Kombinációk: diuretikum + Ca-antagonista nem.) lacidipin (NORMODIPIN tbl. alszár ödémák. • Parenteralis kezelés Na-nitroprussid: tartós infúzió. Adalat) • Mellékhatás: fejfájás. esetenként székrekedés első generációs szerek: nifedipin (CORINFAR tbl.) nitrendipin (BAYPRESS tbl. nifedipin (Corinfar) (Ca-csatorna gátló) 89 .) amlodipin (NORVASC tbl. könnyen felfüggeszthető iv.gyakori vizelés. CORDAFLEX tbl.) • perifériás értágítók • a betegek 60%-nál önmagában elegendő • idősek gyógyszere lehet • diureticummal nem érdemes konbinálni (nincs additív hatás) • nincs cardiovascularis preventív hatása! Kivétel az antianginás hatású amlodipin (Norvasc. alacsony kezdődózis.. de .Normodipin) és nifedipin (Corinfar.és tünetmentes: urgens kezelés nem szükséges • panasz-tünet van: órák alatt csökkentendő • egy órán belűl csökkentendő: – hypertenzív encephalopathia. – myocardialis infarctus – tüdő-oedema – hypertenziv nephropathia – aorta dissectio – preeclampsia-eclampsia • Célértékek: 1-2 óra alatt 25%-kal. majd 160/100Hgmm-ig.

4 mmol/l felett emelkedett HDL cholesterin határértékek: <1. és gyógyszeres kezelése Hyperlipidaemia diétás kezelése • Hyperholesterinaenia :a hatás individuális (LDL is HDL is csökkenhet) • Kalória:zsírból 40%-ról 10%-ra csökkenteni • Telített zsirsavak csökkentése olajfogyaszt.20.4 hét után • Hypertrigliceridaemia kezelése eredményesebb Cholesterin határértékek • < 5. A hyperlipidaemiák terápiája. A kardioprotektív étrend jellemzése.6 mmol/l felett emelkedett Elsősorban cholesterin csökkentők • Coenzym A reduktáz gátlók: − fluvastatin (Lescol) 20-40 mg − lovastatin (Mevacor) 20-60 mg − atorvastatin (Sortis) 10 mg − simvastatin (Zocor)10-20 mg • Antioxidánsok: − probucol (Alcolex) 500 mg Fibrinsav származékok • Bezafibrát (Bezalip) 400 mg • Fenofibrát (Lipanthyl) 100 mg • Mikronizált fenofibrát (Lipidil) 200 mg • Gemfibrozil (Minilip) 600 mg Hypertrigliceridaemia diétája: zsírindukált -össz.0 mmol/l alacsony 1.2 mmol/l határérték emelkedett • 6.zsír ↓ -telített zsír ↓ -egyszeresen telített zsírsavak ↑ -több teített zs ↑ -alkohol tilalom -energiabevitel csökk túlsúly esetén -rost ↑ cho indukált:: 90 . • 5-10% csökkenés várható • Monitorozni. Hyperlipidaemiák diétás.2 mmol/l-kívánatos • <6.

-össz. de a triglicerid szintet emelik. A HMG-CoA (hidroxi-metil-glutaril. allergiás tünetek fenofibrát (LIPIDIL caps. A HDL koleszterin szintjét nem befolyásolják. Ezt a szintézist gátolják a sztatinok.viszketés. fibrátok magas triglicerid. A bélből nem szívódik fel. A koleszterinszint csökkentésére alkalmazhatók. sztatinok Eredetileg természetes formáit gombafélékből állították elő.hasmenés. 91 . 1. enyhén emelkedett koleszterinszintnél alkalmazható mellékhatás: .cho ↓ -krisztalloid cho ↓ -omega 3zsírsavak ↑ -1x telített zsírsavak ↑ -energabevitel korlátozása -rost ↑ Kleszterin és hypertrigliceridaemia esetén: -össz koleszterin 200mg/nap -transz zsírsavak ↓ -és a fentiek Hyperlipidaemia (zsíranyagcsere-zavar) gyógyszerek kezelése Fredrikson féle felosztás A familiáris eredetű kezelése nehezebb. de vannak szintetikus formái is.myopathia . puffadás . nikotinsav és származékai enyhe hyperlipidaemiában alkalmazhatók acidum nicotinicum acipimox (OLBETAM tbl.) bezafibrát (BEZALIP caps.epekőképződés .Co-A) a koleszterin szintézishez szükséges. ioncserélő gyanták A bélben megkötik az epesavak egy részét. normál v. ezáltal fokozzák a koleszterinürítést. mindig gyógyszeres kezelést igényel. A HMG-CoA reduktáz enzim gátlói.gátolhatják a biológiailag fontos anyagok felszívódását colestipol (COLESTID por) cholestyramin (QUESTRAN por) 4.) → mindkettő valamelyest emeli a HDL koleszterin szintet 3.hajhullás .) 2. mellékhatás: . ezért gyermekeknél is alkalmazható.

Törekedni szükséges az egyéntől függő faktorok megszüntetésére. antioxidánsakban (C. alkalmi fogyasztása javalt -élelmiszerválogatás: szívbarát termékek választása. krisztalloid cho mentes. stressz.000. cink.E. élelmi rostokban gazdag.gyümölcsök. a befolyásolhatók csökkentésére: hyperlipoproteinaemia. NiDDM.. magas Na:K arány. Kardioprotektív étrend: ☺ E:tápláltsági állapothoz igazodó. Zsírszegény főzési-sütési módok. terhelését -szélsőséges hőm ételek kerülés –coronáriákra kifejtett negatív hatásuk miatt -puffasztó és szénsavas ételek.myopathia .karotinoidok.és koleszterinszegény-Amerikai Kardiológiai Társaság ajánlása alapján. Mg szegénység. mint dohányzás. cink.A sztatinok csökkentik az LDL szintet. omega-3 zsírsavat tart növényi olajok preferálása. Na-szegény 5g/nap kizárólag kézi sózásra. komplex cho-okban. inaktivitás. italok kerülése-gasztrocardiális reflex.. mellékhatás:. magas vérnyomás. mangán.vesekárosodás a LIPOBAYnál volt megfigyelhető 1. K-bő 3500mg/nap Ca-gazdag 800-1000mg/nap.sokszor mérsékelten csökkentett(20-25kcal/ttkg) ☺ Zsír és koleszterin szegény I fokozat 30E% SFA 10E% MUFA 10-15E % MUFA 12-14E % PUFA 10E% PUFA 6-8E% Kol:300mg/nap Kol :200mg/nap II fokozat<25E SFA 10E% % ☺ Fehérje: 10-20E% 92 . max 2db tojássárga/ hét. tartalmú zöldségek. E-vit. kis mértékben a triglicerid koncentrációt is. Mg bő 350 mg/nap.) atorvastatin (SORTIS tbl. megemelve a rekeszt módosítják a szív helyzetét -alkohol. A szívet védő táplálkozás szempontjai: zsír.000-ból 10 lovastatin (MEVACOR tbl.) simvastatin (ZOCOR tbl. Táplálkozási tényezők közül a K. koffein kis mennyiségű. szelén) gazdag. A HDL koleszterin szintet növelik. Gyakorlati tanácsok: -napi 5x-i kis mennyiségű étkezés. magas karotin. testsúlyfelesleg. magas pektin tart. rostdús pékáruk-. kenyerek.) fluvastatin (LESCOL tbl.) pravastatin (LIPOSTAT tbl. csökk –ve a szív munkáját. túlzott Na bevitel. réz ↓ . K-vit.) cerivastatin (jelenleg nincs forgalomban) Szívbetegek diétája A betegség kialakulásában számos életmóddal és táplálkozással összefüggő tényező játszik szerepet a genetikai jellemzőkön kívül.

30%-ban az artériás embólia. hemi(paresis). Carotis. Alsóvégtagi érszűkület és stroke és diétás vonatkozásaik Cerebrovascularis kórképek • Az agyi erek betegségei (állapota) miatt létrejövő elváltozások • Érelzáródás (TIA).mentes Élelmi rost:35-45g/nap Na szegény 2000mg/nap ez 5 g konyhasó Kálium bő 3500mg/nap (fokozza a nátruim ürítést) Kalcium gazdag 800-1000mg/nap Magnézium bő 350mg/nap Napi 5szöri étkezés.)  Szívbarát termékek       21.☺ ☺ ☺ ☺ ☺ ☺ Szénhidrát: 50-60E%. plegia. alvadás gátlás. MR. paraj. embólia forrásai: bal szívfél. aortaív plakk/thrombosis A történés következménye lehet: micro-..esetleg kriszt. és funkciójáról) Th: értágítás. art. légzési zavarok • • • Dg: klinikai tünetek. Szénh. bizonytalan járás Tünetek: paresis.brokkoli. thr. nootropil. mert az emelkedett vércukorérték növelheti az intracraniális nyomást. Carotis Duplex Scan ( vénák morfológiájáról. ischemia Etiológia: az apoplexia(stroke) egyik legfontosabb rizikófaktora az artériás hypertónia és az atherosklerosis ez az esetek 70%-ért felelős. mozgatása a betegnek és kompresszós harisnya) fontos továbbáa normoglikaemia fenntartása. carotis műtét thromboembolia profilaxia az immobilizáció idejére (alacsony dózisú heparin. aggregatio gátlás. dysphasia. CT. kis mennyiségek Szélsőséges hőmérsékletű ételek italok kerülendők Rostdús és szénsavas ételek italok puffasztó hatása miatt panaszt okoznak Koffeint és származékát tartalmazó italokat kis mennyiségben Szeszesitalok fogyasztása kerülendő Ha antikoaguláns terápiában részesül a beteg alkalmazkodni hozzá!!a kumarinszármazékok hatását rontja a túlzott K-vitamin fogyasztás(kelkáposzta. érzészavar Kezdeti tünetek lehetnek keringési-. és macroangiopathia • • Panaszok: féloldali gyengeség. aphasia Az elzáródás helye meghatározza a tüneteket: az apoplexia vezető tünetei a tudatzavar. beszédzavar. Alsó végtagi érszűkületek Atherosclerosis Obliternas: 93 . agyvérzés.

HDL cholesterinnel fordított az összefüggés • Rizikó főleg középkorú férfiaknál • LDL odaszállítja. az a. CT-angiogr Atheroszklerosis kialakulása →Lipoproteinek és atherogenesis • Az arteriás plakkok sok chol.akkor a lábikrában jelentkezik. • CT hasi aorta. iliaca communist. agyi ischemia.akkor a lábfejen jelentkezik. fartájékba és alábikrába sugárzó fájdalmat okoz. a végtag védése a különböző sérülésektől.-t tartalmaznak • Minél magasabb az LDL annál nagyobb a koronáriabetegség rizikója. LDL kisebb Az oxidálódott LDL a fő pathológiai tényező Az érszűkület patomechanizmusa • Endothel anyagcsre zavara • Endothel sérülés • Intima károsodás • Thrombocyta összecsapódás • Simaizom proliferáció • Lipid lerakódás –Lp(a) • Calcificatio 94 . az atherogenesist elősegítő tényezők eliminálása. Desobliteráció. Diétás vonatkozások Arteriosclerosis kialakulása. vizsgálata Arteriosclerosis vizsgálata • A beteg panaszai (célszervtől függően) • Rizikótényezők kivizsgálása (lipidek.profunda elágazását. stent beültetés.mértékétől és kiterjedésétől függ. Az aortát és a bifurcatiot is magába foglaló folyamat :combba. Distalisan az a. az a. Kezelés: sebészi megoldás. (mellkas. Diétás vonatkozás:kardioprot étrend:20 tétel 22.femoralist területét zárja el a szűkület. HDL elviszi a cholesterint • HDL hatása nőkben nagyobb. popliteaba . esetleg az a. agyvérzés • MR finom agyi elváltozások • MR-angiogr. Macro.és microangiopathia. has) • Ultrahang (erek-szűkülete-tágulata. ha az a.Alsó végtagokat ellátó artériás rendszer progresszív szükületéből eredő hypoxia és ebből adódó fájdalom.. A.femoralist. iliaca externat.Magában foglalja a bifurcatiót. Gyakran már középkorú férfiaknál megjelenik a betegség. A szűkület az aorta legalsó szakaszától indulhat. Megjelenésük és súlyosságuk a szűkület helyétől. poplitea proximális szakasza érintett leginkább. plakkok. Nőkben ritkább és idősebb korban fordul elő. áramlás) • Angiographia. Arteriosclerosis patogenezise. alvadás g) • Rtg. percutan transluminalis katéteres tágítás. Ha az a.

• • • Érszűkület Vérellátási zavar Szervi működési elégtelenség Szívbetegek diétája A betegség kialakulásában számos életmóddal és táplálkozással összefüggő tényező játszik szerepet a genetikai jellemzőkön kívül. Törekedni szükséges az egyéntől függő faktorok megszüntetésére. testsúlyfelesleg. antioxidánsakban (C. A szívet védő táplálkozás szempontjai: zsír. Táplálkozási tényezők közül a K. túlzott Na bevitel. omega-3 zsírsavat tart növényi olajok preferálása. Gyakorlati tanácsok: -napi 5x-i kis mennyiségű étkezés. alkalmi fogyasztása javalt -élelmiszerválogatás: szívbarát termékek választása. neuropathias diabeteszes láb  microangiopathia a szív kisereiben Diabeteszes nefropátia stádiumai 95 . réz ↓ . Mg bő 350 mg/nap. a befolyásolhatók csökkentésére: hyperlipoproteinaemia. magas pektin tart. rostdús pékáruk-.karotinoidok. K-bő 3500mg/nap Ca-gazdag 800-1000mg/nap. Mg szegénység. koffein kis mennyiségű. inaktivitás. mangán. Zsírszegény főzési-sütési módok. magas Na:K arány. megemelve a rekeszt módosítják a szív helyzetét -alkohol. Macroangiopathia  nagy koszorúserek szűkülete  végtagerek szűkülete  agyi erek szűkülete. magas karotin. terhelését -szélsőséges hőm ételek kerülés –coronáriákra kifejtett negatív hatásuk miatt -puffasztó és szénsavas ételek. mint dohányzás. cink. stressz. max 2db tojássárga/ hét. italok kerülése-gasztrocardiális reflex. kenyerek.és koleszterinszegény-Amerikai Kardiológiai Társaság ajánlása alapján. komplex cho-okban.E. magas vérnyomás. K-vit. csökk –ve a szív munkáját. tartalmú zöldségek... cink. NiDDM. élelmi rostokban gazdag.gyümölcsök. szelén) gazdag. Na-szegény 5g/nap kizárólag kézi sózásra. E-vit. agyi infarctus Microangiopathia  glomerulosclerosis  retinopathia  neuropathia. krisztalloid cho mentes.

mikroalbuminuria. beszűkülő GFR.  I. klinikailag manifeszt nefropátia első 2 év Vese megnagyobbodik.. -vese és pancreas retinopathia  1-es típusú 15 év után 90%  2-es típusú 15 év után 25%  Európában minden 3.(dohányzás elhagyása.dohányzás súlyosbító tényezők 96 . látását vesztő diabeteses  rendszeres ellenőrzés  Doxium  lézer kezelés      Előfordulás: 1-es típusú: 90%/15 év 2-es típusú: 25%/15 év A vakságok 30%-a Patogenezis: mikroangiopátia ⇒ hypoxia ⇒ VEGF (vascular endothelial growth factor) ⇑ ⇒ angioneogenesis (point of no return). renális plazmaáramlás nő. glomerularis hyperplasia. emelkedett GFR. normotensio. ACEI IV. norm R/R (euglykaemia) III. betegek 60% hypertoniás 15-40 év GFR< 10 ml/min Betegek 90% hypertoniás V.. nélkül klinikai jelek III. diureticum) V. mesang matrix szaporulat. CVE klinikuma. normális R/R (euglykaemia) II. Diffuz. normoalbuminuria.microalbuminuria 10-25 év klinikai tünetek. fehérje megszoritás.I. Ca. Transpl. vese plazmaátáramlása nő. euglykaemia. emelkedő serum kreatinin. GBM megvastagodás. proteinuria. fokozódó GBM vastagodás. emelkedő R/R. HD. K controll. 2-5 év Kapillaris bazalmembrán megvastagodás. csökkenő GFR. átmeneti mikroalbuminuria. emelkedett GFR. Nephron pusztulás. P. (CAPD. mezangium kiszélesedik 5-15 év Kezdődő mikroalbuminuria 10-25 év Perzisztáló proteinuria. II. Hypertonia. hipertrofia hiperfiltráció szövettani jelenségek. GFR nő. végstádiumú veseelégtelenség      2-5 év szövettani elváltozások klinikai tünet nélkül 5-15 év kezdődő nephropathia . makroproteinuria. hypertonia (fentiek. vagy noduláris glomerulosclerosis.. kezdődő nefropátia IV. GFR<15 ml/min. hypertonia 15-40 év művesekezelés megelőzés ACE inhibitorok .

paraesthesia („burning feet”). anorectalis incontinentia Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés kedvez a fertőzéseknek. (24 h Holter-EKG is mutatja). Formái:  Nem proliferatív: mikroaneurysmák.és fájdalomérzet csökken. csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés. nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n. gastroparesis (gyakoribb). székrekedéssel váltakozó. szorulás anorectalis dysfunctió hólyagürítés erectilis dysfunctió      Szív: a diagnózis fellállításakor 15%. másodlagos glaukomához vezethet  Makulopatia: centralis látásvesztés Neuropathia  10 év után 50%  érzészavar  fájdalom  csökkent vibrációérzés  talpon nyomáspontok megváltozása  10-éves betegségtartam esetén: kb.  areflexia  korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával)  II: Autonóm diabetes neuropathia  Autonóm neuropathia Dg időpontjában 10-20% (20 év után 50%) „néma” infarctus nyugalmi tachycardia orthostaticus hypotonia napi vérnyomásingadozás megszűnik Nyelőcső motilitása károdosik gastroparesis gyomor ürülése! hypoglycaemia! étkezés utáni hasmenés. erectilis dysfunctio  97 . fokozott mortalitással a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor. asympathicotoniás orthostatikus hypotonia Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia. intraretinális vérzések  Proliferatív: neovascularisatio. négyszeres kamrai arrhythmia rizikó „néma” ischaemia és infarctus.vagus ártalom). Valsalva manőver során. (elsősorban alsóvégtagi)  érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés. 50%  Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek glikozilálódása  I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis. 20 év múlva >50%-ban. amely retinaleváláshoz. hő.

alsóvégtagi verőérbetegség. fekélyek Másik csoportosítás: • Macro-/Microangiopathia – Macroangiopathia= korai arteriosclerosis ⇒ ISZB.és oxigénellátására. mikrotraumák ⇒ infectio. A pangás miatt megnövekedett vénás nyomás áttevődik a kapilláris rendszerre. orthostasisra. 15%-ban ischaemia miatt. a vénás nyomás tartós emelkedését jelenti.kép)  Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek ⇒ alsóvégtagi érszűkület) Bőr  Bakteriális  gombás fertőzések  lassan gyógyuló sebek. A pangás miatt nő a kapilláris-permeabilitás. A lassult keringés több módon is kihat a szövetek vér. Az alsó végtagi vénákban a vénabillentyűk záródási zavara és a következményes reflux. Vénás keringési zavarok A krónikus vénás keringési elégtelenség gyakori megbetegedés. ami a mikrocirkuláció szintjén akadályozza a keringést. 98 • • • • . illetve a vénás rendszer okklúziója miatt pangás alakul ki. szűk cipő. hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a hypoglycaemiát termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés. ami ödémaképződéssel jár. cerebrovascularis betegség. száraz.  diabetes + elégtelen lábápolás. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal meg! – Microangiopathia: emelkedett vércukor ⇒ a sejtek bazális membrán proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása ⇒ membran megvastagszik ⇒ microangiopathia ⇒ acralis necrosis tapintható pulsus mellett • nephropathia • retinopathia • neuropathia • diabeteses láb Fertőzéshajlam Hypertriglyceridaemia és zsírmáj Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma hyporeninaemiás hypoaldosteronismus 23. értágulat (meleg-száraz diabeteses láb) Diabeteses láb 15%  Neuropáthiás diabeteses láb 70%  perifériás érszűkület talaján kialakult  kevert forma  A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt. 35% kombinált)  Neuropathiás diabeteses láb: meleg. tapintható erek. fájdalmatlan ulcus a nyomásnak kitett területeken (talp) ⇒ kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia csontnekrózisokkal (l. hypo-paraaesthesia.  neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre.

hypertoniás sóoldattal) Mély vénás thrombosis Def. saphena vagy a perforans-ok lekötése. dolor. Klinikuma: gyulladásos jelek – rubor. torna -esetleges okok megszüntetése. -a láb emelése. nephrosis syndroma Panasz-tünet: általában egyik oldali feszes-. ami diffúziós barriert jelent az oxigén számára. a kapillárisok átmérőjéhez közeli méretű fehérvérsejtek mechanikus keringési akadályt képezve is képesek a mögöttes területeken hipoxiát okozni.Ennek következtében az extravazális térben fehéijedús. hyperosmolaris oldat váltja ki. nem szabad ágyba kényszeríteni ! immobilizáció esetén fennáll egy rárakódásos thrombus kialakulásának veszélye. calor. Duplex UH Brodie-Trendelenburg teszt: honnan telődnek vissza a varixok? Duplex UH: a billentyű-elégtelenség helyének lokalizálására Therápia: -ha ambulans a beteg. parva területén. Varicositas-thrombophlebitis Varicositás: vénatágulat Thrombophlebitis: vénák(felületes) gyulladása. rögösödéssel tünet: fájdalmas. ill a karokon fertőzött vénás katéter. az fibrinpolimerré alakul. Etiológia: -90%-ban a lábakon alakul ki. általában a v saphena magna. tumor Szövődménye: az esetek 20%-ában ráterjedhet a mély vénákra. Önmagában a keringésben rekedő. sclerotizálás (pl. ami természetesen szintén rontja a szövetek oxigenizációját. Ha az intersticiális vagy perikapilláris térbe fibrinogen kerül. varicectomia -műtét: v. mélyvénás thrombosis Thrombophlebitis def: felszínesen futó véna gyulladása és thrombus általi elzáródása. bacteriális gócok malignus betegségek. vörös.: mély vénás elzáródás (elsősorban alsó végtagon) thrombosis miatt Predisponáló tényezők: genetikai status. A folyadékkilépés következtében az intravazális hematokrit és ezzel együtt a vér viszkozitása is növekszik.katéter eltávolítása -kompressziós kötés és mobilizáció -erős fájdalom esetén gyulladáscsökkentők pl: diclofenac -antibioticum. ritkán bakteriális fertőzés + tályog. vastag láb (combig). alvadásgátlás phlebographia. polcolása. akkor járjon. kemény thrombus Thrombophlebitis. sepsis alakul ki Diagnosis: klinikai kép. többek között fibrinogént tartalmazó folyadék halmozódik fel. 99 . mikrotrauma.

a tüdőembólia kialakulásának megelőzése. obesitas. korábbi trombózis-phlebitis. Mélyvénás thrombosisra hajlamosító belgyógyászati tényezők: -sepsis -varicositas -stroke -immobilizáció -szívinfarktus. anticoagulálás (tartósan). a láb és amedence sérülése. a kórházi halálozás egyik leggyakoribb oka. feszülőnek érzi. postthromboticus syndroma Def: a láb mélyvénáinak thrombosisa. gyulladás. 3 vér összetételének megváltozása: az alvadás és fibrinolysis közti egensúly felborul az előbbi javára. Lebegő thrombus esetén vagy medencevéna thrombosisban ajánlott lehet az ágynyugalom. összekapcsolja a trombin-antitrombint vagy 0. Doppler UH. phlebographia Th: pihenés. Fragmin (kis molekulasúlyú heparin) (X-es faktor gátlása) 100 . majd kompressziós harisnyával -mobilizáció: a láb mélyvénás thrombosisa esetén az ágynyugalom nem feltétlenül szükséges.). törés. gyakran alakulnak ki kórházban fekvő betegeken. keringési elégtelenég -előrehaladott életkor -adipositas Hajlamosító sebészeti betegségek/beavatkozások: a műtét utáni állapot. 2 véráramlás megváltozása: helyi pangás. a thrombosis veszély műtétek után magas a nagy ortopédiai beavazkozásai az alsóvégtagnak vagy a csípőprotézis beültetése. trauma következtében. felpolcolás. melyek az esetek 90%-abán a comb. borogatás.3 ml Fraxiparin. a betegek a kompressziós kezelés + a heparin adása mellett járhatnak.:színes Duplex UH.Dg: Homans poz. húzó v izomlázszerű fájdalmat panaszol. multipara. melegségérzte. a thrombotizált érszakasz sebészi korrekciója Szövődmény: tüdő embolia. Embóliák okozzák . Klinikuma: a beteg a lábát nehéznek. amely a tüdőembólia és chr vénás elégtelenség veszélyével jár. a thrombosis terjedésének megakadályozása. melyek vizszintes helyzetben csökkennek. A vércsoport. 30%-ában a medence területén lévő thrombusból származnak. anticoncipiens szedés Mélyvénás trombózis megelőzése : műtét után korai moblizálás profilaktikus Heparin kezelés (2x5000 E sc. A betegség prognosisa:1 az endothel megváltozása. ilyenkor a láb felpócolása javítja a vénás visszaáramlást. nyomásérzékenység Dg. medence angio-CT v MRI vizsgálata Általános teendők: -kompressziós kezelés: kezdetben rugalmas pólyával. -véralvadásgátló kezelés terápiás hatású heparinnal Rizikótényezők még: idős kor.

endovascular stent Therapiás alvadásgátlás 1. majd 10E/kg/óra. amíg a parciális thromboplasztin idő a normális 1. ulcusok lokális kezelése Vena cava superior syndroma •Oka: 80%-ban tumorok (bronchus cc.bolus. varicositas.: 7 – 8 perc is lehet 101 . fibrinogén → fibrin átalakítást megakadályozza • Véralvadási idővel lehet mérni − Norm. Fragmin) (PTI ellenőrzés nem szükséges) 100E/kg/óra:nem oldja (lysis) a trombust. Ca-. centralis canulle okozta thrombophlebitis. a természetes anticoagulánsok -Protein S és C. Célérték INR (international normalization ratio)= 2-3. és származékai (Na-. lymphoma. de elősegíti a természetes fibrinolysist és gátolja a növekedést. hosszas ülés-állás kerülése. kompressziós harisnya •a stasis-dermatitis antisepticus kezelése. mediastinitis.(thrombocytaszám ellenőrzés!) Mélyvénás trombózis kezelése: •ágynyugalom •Heparin 100E/kg iv. Három-hat-hónapos kezelés (ismételt trombózis esetén élethossziglan) Krónikus vénás elégtelenség a lábon: postthrombotikus syndroma Patogenezis: thrombophlebitis a mély és a perforans vénákban Þ billentyűelégtelenség Þ visszafolyás a felületes vénákba Þ magas vénás nyomás álló helyzetben Þ keringési elégtelenség Tünetek-panaszok: •phlebitis vagy láb-trauma az anamnézisben •legkorábbi jele a bokakörüli oedema •késői tünetek: stasis. fájdalmatlan. cubcutan induratio. pajzsmirigy cc.0-szeresére nem nyúlik. •Syncumar per os kezelés (K-vitamin dependens alvadási faktorokat gátolja.hatását is gátolja).5-2. aortaív aneurysma •Tünetei: a fej. LMWN-heprin) Alacsony molekula súlyú • In vivo: megnyújtaj a véralvadást. Antikoaguláns kezelés • Heparin. dermatitis. ulceratio (nagy. pigmentatio. anticoagulálás. •Alacsony molsúlyu Heparin (Fraxiparin. thymoma). nyak felső végtagok oedemája •Kezelés: az alapbetegség kezelése. szabálytalan alakú. infectiók antibiotikus kezelése... a bokák mediális és lateralis oldalán) kezelés: •Prevenció: a mélyvénás thrombosis és a varicositas korai és adekvát kezelése •Általános teendők: Trendelenburg helyzet.

ér elzáródása az agyban (thrombus) . – thrombus képződés . TICLID • Tabletta szedése után 7 – 8 nappal később lesz • Thrombocyta agregometer – spec. mintha a lenyelt falat elakadt volna a torokban. ha megfelelő gyógyszereket szed a beteg a magas vérnyomására. Olyan érzés. táplálása A nehezített nyelés vagy dysphagia olyan – sokszor fájdalmas és nyugtalanító – érzés. Ez gyakran együtt jár beszéd és hangképzési zavarral.Érelmeszesedés: carotis rsz. reflux Stroke: Korábban hypertonia miatti agyvérzés. Qumarin Terápiás: 15 – 18 perc – thrombosis készség megszüntetése • • • • • Syncumar (mellékhatása: hematuria) Warfarin – lassabban hat Protrombin INR vizsgálat − Norm. • Igazából ezt nem vizsgáljuk • Mellékhatása: gastrointestinális vérzések 24. malnutritio. Súlyos szövődményei lehetnek: aspirációs pneumonia.Plakképződés. Stroke és egyéb okból dysphagiás betegek ápolása. kis embólusok leszakadása.5 – 4 NE Mélyvénás tüdőembólia K-vitamin az antidotuma (!) 3. amelyet a beteg az étel vagy a folyadék gyomorba jutása alatt tapasztal. kezelése. Okai: agyi történés (stroke). nagy ér beszűkülése. ma már nem történhet meg. Antithrombotikus kezelés • Salicylátok: 100 – 200 mg/nap • Thrombocyta gátlók • Thombocyta aggregatiot gátló anyagok. időskori félrenyelés.5 – 2 → 2. Dysphagia akkor fordul elő.− 2. Fő probléma: . neurológiai betegségek.kezeletlen hypertonia 102 . daganatai. vizsg. illetve a mellkasban. dehidrátio. fej-nyak régió gyulladása. Dysphagia: a táplálék orális előkészítésének illetve orális. ha a nyelés folyamatának bármely fázisában probléma adódik.: 100% → terápiás: 30 – 35% − INR 1. műtéteti. oesophagus betegségek. pharyngeális és oesophagealis transzporjának zavarát értjük. rárakódnak a thrombocytákra − Véralvadás első lépése • ASPIRIN.

nyálcsorgás. A nyelőcsőnyálkahártya károsodásának következményeként – mint általában minden sebgyógyulási folyamatban – hegek alakulnak ki. logopédusra. megnehezítve az ételnek a szájüregből a torokba történő továbbítását. Így. hogy a folyadékot nem bírja lenyelni. visszatérő lázas állapot.: A reflux betegséggel összefüggő dysphagia esetén savtermelést csökkentő gyógyszerek A beszűkült nyelőcső tágítására van szükség. hogy a kért konzisztenciájú ételt elkészíttesse. ellazulnak. A nyelőcsőtágítást olyan endoszkóppal végzik. Mindig el kell végezni a nyelési vizsgálatot. a táplálék megakadásának érzése. esetleg a falat útját tévesztve lefelé a légcsőbe vagy felfelé az orrüregbe kerül. ha a beteg nyeléssel próbálkozik. Hogyan vezethet a reflux betegség dysphagia kialakulásához? A dysphagia általában már a reflux betegség egyik szövődményeként jelenik meg. Az orvos és a logopédus dönti el a beteggel együtt. dehidrátio Garat eredetű dysphagia: Akkor alakul ki. Stroke: secunder prevenció: Antihypertenzív szerek. hogy milyen étrendre van szükség. illetve fájdalmat okozhat. alvadás gátló kezelés: thrombocyta aggregációt gátló szerek: aspirin Étrend összeállításának szempontjai: A táplálék reológiai tulajdonságai nagyon fontosak. Nagyon eltérő lehet egyes betegeknél. viszkozitású. közben csuklás vagy köhögés következhet be. A hegesedés – a nyelőcső szűkítése révén – a szilárd étel fogyasztását követő nehezített nyeléshez vezet. Nyelőcső manometriás vizsgálat Nyaki UH: erek állapota. plakk… Th. csak ezután lehet per os táplálást megkezdeni. dietetikusra és esetleg gyógytornászra. amely a folyamat súlyosbodásával folyadékfogyasztás esetén is jelentkezik. Lehet. Ehhez spec. megfelelő hőmérsékletű. mellkasi nyomásérzést. nincs benne logika.Tünetei: köhögés. érelmeszesedés. A dysphagia kezelésében szükség van: orvosra. amelynek végére egy kis felfújható ballon van felszerelve. ha stroke (agyi értörténés) vagy valamilyen izom beidegzési zavara miatt a torok izmai nem képesek megfelelően működni. amelynek hátterében legtöbb esetben a reflux betegség áll. Hosszú időn át tartó reflux betegség esetén ugyanis a nyelőcsőbe feljutó savas gyomortartalom a nyelőcső nyálkahártyáját állandóan irritálva gyulladás kialakulásához vezethet. súlyvesztés. ételgyűjteményt kell kidolgozni. Ezzel meg lehet határozni az aspiráció nélkül lenyelhető. 103 . hogy a beteg igényeit kielégítse. Dg. Nyelőcső eredetű dysphagia: A dysphagia leggyakoribb formája. nagyságú ételbolust.: Videoendoszkóppal kontrollált nyelési vizsgálat. de a pépeset igen. A nyelőcső eredetű dysphagia leggyakoribb oka a gyomorszűkület vagy a nyelőcső alsó szakaszának szűkülete. A dietetikus feladata.

nem követi egyik fázis a másikat.: 168-170. A táplálék íze: a savanyú stimulálóan hat az izmokra. Cukorbetegség Vírusok: Coxsackie B. Alkalmazható étrendek: Regensburgi Egyetem Fül-orr. toxin 3. Ekkor még általában szondatáplálásra is szükség van. Cytomegalovírus. (Gyak.sejt károsodás mely inzulinhiányhoz vezet  immunológiai eredet  idiopathias (Európában ritka) 1-es típ. de néha gondot okozhat. ott fehérjeszegénynek kell lennie. Rubeola Specifikus típusok         Béta sejt működésének genetikai hibái inzulin hatásának ritka genetikai hibái idült hasnyálmirigy gyulladás endocrin megbetegedések (acromegalia. az esetleges tüdőgyull. Diet. Környezeti tényező vírus. így segít kiváltani a nyelési reflexet. A különböző terápiás lehetőségekhez igazodó étrendi kezelés. Inzulitisz aktivált T ly infiltráció 4. 1-es típusú diabeteses betegek kezelésének legfontosabb alapelvei. Epstein-Barr. Diabetes terhességben 1-es típusú (10%)  ß.gégészeti Klinikáján kifejlesztett diéták: A hétféle változat nem épül egymásra. 2..Cushing…) gyógyszer okozta (glukokort. Echo. Encephalomyocarditis.tiazidok.DM patogenezise 1. Örökletes fogékonyság HLA-D génkonst. melyiket használjuk. CMV) immunológiai okok (inzulin receptor elleni antitest) genetikai tünetegyüttesek (Down. Rotavírus. A táplálék hőmérséklete is befolyásolja a nyelési mechanizmust. Autoimmunitás aktiválódás saját-idegen 5. ß-sejt pusztulása 6. fájdalmat válthat ki egy sérülésnél.) / Más formák: – A:genetikai β-sejt-funkció zavarok 104 .A táplálék összetétele a kezdeti szakaszban. kialakulás elkerülése miatt. a beteg állapota szabja meg.PM horm.) fertőzések (veleszületett rubeóla. A hideg étel stimulálja az izmokat.Klienefelter.old) 25. Mumps. ahol még esély van a félrenyelésre.Turner sy.

maturity onset diabetes of the young) • 7. HNF-1α (MODY-3. diazoxid. aldosteronoma. tiazid diuretikumok..típ. HNF-1α (MODY-1) • mitochondrium DNS B: az inzulinhatás ritka genetikai zavarai C:krónikus pankreatitis D:Endocrinopathiák: akromegalia. • Genetikai tényezők: multigén-multifaktorialis öröklődés – 20% pozitív családi anamnézis (de egypetéjű ikrekpároknál csak 35%-ban jelentkezik mindkét egyedben) – 90% HLA DR3/DR4 Autoimmun betegség – T-limfociták infiltrálják a Langerhans szigeteket – ICA=islet cell antibody (szigetsejt ellenes antitest) – a β-sejt glutamát-dekarboxiláz (GADA) enzim ellenes antitest – tirozin-foszfatáz ellenes antitest (IA-2) – (ha kétéves korban legalább 2 antitest megtalálható. : F: Ritka immunfolyamatok: inzulin receptor ellenes antitest G: diabetesszel asszociált genetikai betegségek: Turner sy.kromoszóma. béta sejt glutamát-dekarboxiláz ellenes GADA.. Cushing-szindróma. pheochromocytoma. somatostatinoma./ • 1. csökkent Előbb magas - • patogenezis testfelépítés kezdet életkor ß-sejt C-peptid autoantitestek 105 .– – – – – – 12. tirozinfoszfatáz IA-2 ellen IA-2a  immunszuppresszív kezelés mellett javulás észlelhető  ICA és IA évekkel az 1-es típusú cukorbetegség megjelenése előtt kimutatható. Klinefelter sy. típusra  >90% HLADR3 v. HLADR4 antigén  70-70% ellenanyagok szigetsejt ellenes ICA.kromoszóma.kromoszóma. glucagonoma E: gyógyszer okozta: glükokortikoidok. 10 éves kor előtt biztosan diabetes jelentkezik! – immunszuppresszív kezelésre remissio-ba kerülhet 1-es típusú inzulinhiány sovány hirtelen 15-28 év <10% Alacsony vagy nincs + 2-es típusú Rezisztencia Túlsúlyos lassú 40felett Mérs. bétaadrenergiás szerek. pajzsmirigy hormon. inzulin ellenes IA. Down sy. hyperthyreosis.cukorbetegség  kialakulása: gyors  20% pozitív családi anamnézis 1. glükokináz (MODY-2) • 20.

hydramnion és császármetszés rizikó A magzatnál a praenatalis halálozás leggyakoribb oka: embriofetopathia diabetica (>4500gr). de újabb terhesség során 50%-ban recidivál. hyperbilirubinaemia. hypoglycaemia. hypocalcaemia. ha diéta és oralis antidiabetikumok nem elegendőek • terhesség.anyagcsere ketózis szulfaniurea labilis erős hatástalan stabil csekély jó Terhességi cukorbetegség  Terhesség alatt fedezik fel  szülés után megszűnik  később cukorbetegség alakul ki  terhesek 3%  szűrés. polyglobulia Az inzulin kezelés 5 indicatiója: • 1-es típusú inzulinfüggő diabetes • 2-es típusú diabetes. gyakoribb a légzési elégtelenség. amelyet a terhesség alatt ismernek fel. gondozás A gesztációs olyan diabetes. fokozott figyelem. A permanens diabetes kialakulásának rizikója 45%/10év! • A terhességek 3%-ában jelentkezik • Az anyán: fokozott preeclampsia. urogenitalis fertőzés. Legtöbbször megszűnik szülés után. ha a diéta nem elegendő • a diabetesz szövődményei (microangiopathia és praecoma/coma diabeticum • perioperatív vagy intenzív ellátást igénylő esemény Inzulinok Ultragyors hatású Humalog Novorapid Apidra Gyors hatású HumulinR Actrapid Közepes hatástartamú (NPH) Humulin N Humulin L Insulatard Monotard Semilente (sertés → megszűril) Közepes hatástartamú előkevert Humulin M… Mixtard… Elhúzódó hatású Humulin U Ultratard HM Glargin Lantus Detemir Levemir Inzulinfajták: humán inzulint használunk: Rövidhatású inzulinok 106 • .

ennél gyakoribb tűcsere szükséges Beadás helye  Has  Felkar  Gluteális tájék  Combtájék  Inzulinpumpa közel fiziológiás A kristályos inzulin hexamer. Étkezéssel előtt v. M3. ezért a hatáskezdet 15 perc.első beállitás. Gyerek néha rossz evő. – intenzifikált konzervatív vagy pumpaterápia inzulinanalógok (Humalog.egyenletes 24 órás hatású inzulinanalóg Kevert inzulinok • gyorshatású normális inzulin és NPH különböző arányú keveréke Mixtard 10. Humulin U) Hatástartam >24 óra. Novorapid) az aminosavcserék miatt nincs hexamerképződés sc. tartama 5 óra (perfuzor pumpával iv. • Beadás étkezés előtt fél órával Inzulin beadása  Tiszta bőrfelület. Hatástartam: 9-18 óra (Insulatard HM. 40. Humulin R): a hatás kezdete 30-45 perc. is adható) Beadás étkezés előtt 15-20 perccel Indikációk: – rossz anyagcsere állapot . de más inzulinnal nem keverhető.A: • • B: • • gyorshatású normális inzulin (Actrapid. döntögetve (a bázis inzulint).20. 50 Humulin M1. lassan felszívódó szénhidrát esetén túl rövid a hatása Elhúzódó hatású inzulinok • Intermediaer inzulin NPH (neutralis protamin Hagedorn). – perioperatív. napi 2-3 szori alkalmazásra. M4. 30. Monomerként hatásos. 107 . Humulin N) • Indicatio: – szulfonamiddal kombinált kezelés – konvencionális Inzulin kezelés – intenzifikált inzulin kezelés • Hosszúhatású inzulinok: (Ultratard HM. ezért ő étkezés alatt is kap – hatja. utána is adható. nem kell alkoholos lemosás (bőr keménnyé válik)!  Légtelenítés!  Pen szobahőmérsékleten  Görgetve. M5 • Indicatio: Konvencionális inzulin terápia. tartama 3 óra. M2. Az analóg inzulin rögtön monomer formában kapja. Bázisinzulin az intenziv kezelés során • Még nem kapható: glargin=tartós. adásnál.

túlzott fizikai aktivitás. infectio. stressz. tapasz) Az inzulin Praeproinzulin → proinzulin (inzulin + C-peptid) • A C-peptid meghatározás előnyei: • az inzulinnal equimolaris mennyiségben termelődik • inzulinellenes antitestek nem zavarják a meghatározást • plazmafélideje hosszabb (25 perc). plazma félideje 5 perc Az inzulin hatásai: • membránhatás: glükóz. gátolja a katabolizmust (glikogenolízist.Inzulin adagolás: pen. ketoacidosis. stabilabb a vérszint Az inzulin termelés a vércukorszint függvénye A keringő Inzulinázok hamar bontják. gyógyszerinterakció (pl. proteolízist) Inzulin igény • A felnőtt napi inzulin szükséglete< 40 IE – Bazalis inzulin igény az alapvető nyugalmi aanyagcserefolyamatok és az étkezés-közti glükóz-igény kielégítésére (a májból jön) (40-50%) – az étkezésből adódó Inzulin igény (50-60%) Az inzulinkezelés szövődményei • • • • • Hypoglycaemia: túladagolás. aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe • metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis⇑. 50%-kal Intenzifikált inzulin kezelés a bázis-bolus elv alapján 108 . A napi adag 2/3-a reggel Hátránya – az étkezése időpontja és szénhidráttartalma szigorúan betartandó – közti kisétkezések szükségesek Gyakorlati tanácsok • Soha ne változtassuk egyszerre a diétát és az inzulin adagját • legyen a betegnél szöllőcukor. lipolízist. béta-blokkoló) Lipodystophia antitestképződés humán inzulin ellen ritka inzulinrezisztencia: túlsúly. jet. hozzátartozónál Glucagon injectio (1mg im) hypoglycaemia esetére • Intenzív sporttevékenység esetén az inzulin adag csökkentése kb.hypertriglyceridaemia. contrainsularis hormonok. délben normális. nem eszik. pumpa (transzpalntáció. pseudorezisztencia a Somogyi-effectus = túladagolá s⇒ éjszakai hypoglycaemia ⇒ reactiv hyperglycaemia ⇒ reggel magas a cukor ⇒ tovább emelik az esti adagot! A konvencionális inzulin kezelés • • • Intermediaer vagy kevert inzulin + gyorshatású normális inzulin Séma: reggel kevert. zsírszintézis⇑. este kevert. proteinszintézis⇑.

0. lehetőleg az étkezések előtt 15 perccel – mennyisége függ a tervezett szénhidrát beviteltől.• • Bázisinzulin: – legalább kétszeri intermediaer vagy egy hosszúhatású inzulin (a napi adag 4050%-a).7-10 mmol/l= óránként 1-1. – Esetleg elég az esti inzulin 22-23 órakor Bolusinzulin: – gyorshatású vagy analóg inzulin. – Ha a vércukor nagyobb. nephropathia.7mmol/l-rel viszi lejjebb Intenzifikált inzulin kezelés sémái Reggel Délben Este Gy Gy+E Gy+E Gy Gy Gy Gy+E Gy Gy Gy Gy Késő este (23 h) E E E E Inzulinpumpa • A beteg által programozhatóan gyorshatású inzulinnal történő inzulin-infuzió • Indicatio: terhesség. neuropathia előfordulása – de 3-szor gyakoribb volt a hypoglycaemia A perioperatív inzulin kezelés • <11. este 1. napszaktól és az étkezés előtti vércukor szinttöl. – A kenyéregységre számított inzulinigény reggel 1.5 IE-el több – < 6.5 IE.7mmol/l.5-2 IE attól függően. délben 1. fizikai aktivitástól. hogy mennyi volt a praeoperatív igénye (40-80->80ie) – >10 mmol/l= 0.5.1 mmol/l legyen a vércukor.5-2.6 mmol/l= inzulint elhagyni és 15-30 percenként mérni a vércukrot • 2-es típusú diabetes műtéti előkészitése 109 .0-1. 1 IE gyorshatású inzulin 1. szövődmények kivédése • A jövőben vércukor-szenzor által irányított pumpa Az intenzifikált inzulin kezelés előnyei – optimális szénhidrátanyagcsere – individuális étkezési lehetőség – a szövődmények rizikójának csökkenése: – Diabetes Control and Complication Trial (50%-kal csökkent a retinopathia.7 mmol/l= 0. négyóránként K ellenőrzés • Ha a vércukor – 6. • Műtét alatt 5%-os glűkóz és inzulin pumpán keresztül • óránként vércukor.5 IE-el kevesebb – < 5. hajnali jelenség (hajnalban nagyobb inzulin igény). mint a kivánatos 5-6.

>11.1 mmol/l =műtét.• • Kisműtét: vércukor <11.1 kcal = 17. – Megengedett édesítőszerek: saccharin. Diabeteses nephropathia esetén fehérjeszegény étrend • Zsír: 30 energia% (zsíranyagcserezavar esetén <25%). lebontódásuk nem igényel inzulint.9 kJ 1 g alkohol = 7.1 kcal = 17. növényi fehérjék). Ha etethető. – Cukorhelyettesítők: fruktóz. szulfonilurea – Nagy műtét: inzulin kezelés Kombinált pancreas-vese transzplantáció 1-es típusú diabeteses beteg terminális veseelégtelensége esetén: 70%-os 10-éves túlélés Szigetsejt transzplantáció – Cukorbetegek diétás kezelésének szempontjai Diétás kezelés • 2-es típusú diabetesben elegendő lehet a testsúly normalizálása. gyógyszeres kezelés nem szükséges (ritkán sikerül) • Az 1-es típusú (nem elhízott) diabeteses betegnél az étrend és Inzulin kezelés pontos összehangolása szükséges a beteg lehetőségeinek (életkörülményeinek) figyelembe vételével – konvencionális inzulin kezelés: – időben és mennyiségben kötött inzulin kezelés ⇒ időben és mennyiségben kötött tápanyagbevitel – intenzifikált inzulin kezelés: – relative szabad tápanyagbevitel ⇒ megfelelő mennyiségű inzulin bevitele • gyakori kismennyiségű táplálkozás Alapvető számítások a diétás kezeléshez Testtömeg Index (body mass index: testsúly (kg) / testfelszin m2 Normális érték: 18. Szénhidrátegység: 10g.2 kJ 1 g fehérje = 4.1 mmol/l= inzulin kezelés.2 KJ 1g szénhidrát = 4. xylit. és diszaccharidák (szaccharóz-nádcukor.5 – 24.9 azaz 25-ig) A napi energiaigény (kcal-ban): Szellemi munkás-könnyű fizikai munka: normális testsúly x 32 közepesen nehéz fizikai munka: normális testsúly x 40 nehéz fizikai munka normális testsúly x 48 : 1kcal = 4. aspartam. kenyéregység: 12g. Konvencionális inzulinkezelés: főétkezés/kis étkezés szénhidrátaránya 2:1 – nem kívánatos a gyorsan felszívódó monoszaccharida (glükóz).3 kcal = 38. laktóz-tejcukor). cyclamat. Lehetőleg legyen dús telítetlen zsírsavakban • Szénhidrát: 50-60 energia%.1 kcal = 30 kJ Diéta összetétele • Fehérje: 10-15 energia%: (zsírszegény hús. ezért kevéssé glycemizálóak 110 . hal.2 kJ 1 g zsír = 9.

1800 . (g) 50 70 90 Tízórai 5% 20g Zsír (g) 33 46 60 Ebéd 30-35% 55g CHO (g) 125 175 225 Uzsonna 5% 20g Vacsora 20-25% 45g Energ. és csak ennek eredménytelensége után gyógyszeresen. mert ezzel mérsékelhető az étkezések utáni vércukor emelkedés mértéke figyelemmel kell lenni az ételek glikémiás indexére (az azonos mennyiségű glukózhoz viszonyított vércukor emelő hatására) mesterséges édesítők használata ajánlott. CHO-ban gazdag étrend ajánlott minden típusban. 1000 – 1500 kcal • 2-es típusú főként elhízott betegeknek érdemes elsősorban kizárólag az étrend módosításával kezelni.– – – Megengedett maximális napi szénhidrátmennyiség: ne legyen glucosuria. csökken a vércukor érték 2-es típusú cukorbetegségben alkohol: max 30g. (kcal) 1000 1400 1800 Reggeli CHO % 15-20% Pl. aprítás. fél zsemlének megfelelő hatása van) Száraz borok → gátolják a máj glukóz leadását → VC meredek eséséhez vezet → fogyasztásuk CSAK egy idejű CHO bevitellel. Magas cukor tartalmú likőrök → erősen emelik a VC-t → kerülendők A sörök → mérsékelten emelik a VC-t (kb. reszelés… • CHO-k vizes oldatba történő bevitele Glikémiás indexet csökkenti: 111 . (hypoglycaemiát okozhat. étkezés után vércukor <8. DE a cukorhelyettesítő anyagok (szorbit. fruktóz) kerülendők. gátolja a májban a gluconeogenesist) A diéta főbb szempontjai: • normális testsúlyú betegeknek: kb. extrudálás.2500 kcal (amennyit egy egészséges) embernek • súlyfelesleggel rendelkező betegeknek: kb. 50 – 50% komplex CHO > 30g rost/nap 0. Fehr. • • • • • • • • • • • Ma világszerte a zsírban és fehérjében szegény.8 – 1g fehérja fennmaradó: zsír (minél nagyobb arányban egyszeresen telítetlen zsírsavakból) naponta 5 – 6-szori étkezés.: 175 g CHO 35g (Utóvacsora: 5%) Glikémiás indexet növeli: • Növény sejtfalát sértő hatás: pelyhesítés. turmixolás.3 mmol/l rostdús ballasztanyagok: lassítják a szénhidrát felszívódást. intenzív főzés.

cardiomyopathia.• • • • Nagy amilóz tartalom Rövid ideig tartó hőközlés (párolás.: fekély.rövid hatású analóg . hirtelen sütés) Magas élelmi rost tartalom Egyidejűleg fogyasztott Fehr.étvágy nagy! • Szövődménye: DKA. glikolizálódnak → lerakódnak a hajszálerek bazális membránján → nephropathia.-nál 15 év után DM láb: vascularis (éreltérés) O2 hiány – oka: szűkület köv. !fogyás. És Zsír Mesterséges édesítők: • Szaharin • Ciklamát • Aszpartam • Aceszulfám-K Konzultáción elhangzott főbb pontok: • Autoimmun. leggyakoribb oka.: antitestek megjelenése • Családi halmozódás – rizikó • Klinikai jellemzői: hevenyen jelentkezik. polyuria. fertőzés neuropathia: érzés hiány hangvilla teszt Inzulinok fajtái: . I. genetikai hajlam (immunrendszer hibája) alapján • Fehérje= antigén – ellene irányul • Dg.gyorshatású inzulin Az inzulin hatásai!!!! 112 . typ.: ↑ VC → fehr.endogén . szomjúság.első a glaukoma/ point of no return: VEGF: vascularis endothelialis grow faktor → új ereket hoz létre → ez teszi tönkre a látást. retinopathia /vakság 2. HHS HHS: ↑↑ VC → ↑ozmolalitás → agyban vizet szív el → eszmélet vesztés DKA: zsírsavak nem tudnak felhalmozódni → ketontestek → acidózis = pH ↓ → Kussmaul légzés Szövődmények: nephropathia – dialisis fő oka retinopathia neuropathia – kis erek mennek tönkre cardiomyopathia diabeteses láb DM.

a HbA1 70%-át adja. elhízás  stressz. egypetéjű ikreknél 100%. lipolízist. az elmúlt 2 hét vércukor szintjének parametere N:< 300 mikromol/l 26. proteolízist) Intenzifikált inzulin kezelés előnyei A glikolizációs paraméterek: • HbA1c =a Hb glikozilálódásának terméke.5% • UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) 7%= 40% infarctus rizikó fokozódás.• • membránhatás: glükóz. fontos a hasonló életmód is) csökkent inzulin-szekréció inzulin rezisztencia: – oka inzulin-receptor hiba + post-receptor hiba ⇒ elégtelen glűkóz felhasználás a sejtben (pl izomokban) ⇒ Inzulin termelés fokozódik ⇒ az inzulin étvágyfokozó ⇒ hízás (kedvez az arteriosclerosisnak) ⇒ a magas inzulinszintek ritkítják a receptorok számát (down-regulatio) ⇒ circulus vitiosus – A 2-es típusú diabetes legtöbbször a metabolikus szindróma talaján jelentkezik és az elhízás miatt válik manifesztté! – (fogyasztás ⇒ inzulin receptorok száma nő ⇒ inzulinfelhasználás javul. 1% csökkenés=20% diabetes szövődmény csökkenés • Fruktozamin: glikozilált protein.típusú cukorbetegség (90%)     kialakulása: lassú Inzulin hatása csökken-inzulin rezisztencia inzulin elválasztása is károsodik hajlamosító tényező: túlzott táplálékfelvétel. Az elmúlt 8 hét átlagos vércukor szintjének parametere. elhízás (magas inzulinszint csökkenti az inzulin receptorok érzékenységét.felnőtt gyermek concordantia 50%. aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis⇑.  Inzulinrezisztencia és relatív inzulinhiány  majd kimerülő tartalékok hajlamosító tényező  túlzott táplálékfelvétel. proteinszintézis⇑.fertőzés.műtét. zsírszintézis⇑. 8%= 80%. sűrűségét „downreguláció) . inzulinszint csökken!) Orális antidiabetikumok 113 . A szövődmények és megelőzésük 2. 2-es típusú diabeteses betegek kezelésének legfontosabb alapelvei. fertőzés. Norm <6.stressz. műtét • • • Öröklődési hajlam: – multigenetikus-multifaktorialis (szülő.trauma. trauma. de vsz. gátolja a katabolizmust (glikogenolízist.

hypoglikémia veszély kicsi Fokozzák a béta sejtek glukózra adott válaszát. diarrhoea  Nem emészthető poliszaccharida: guar (Glucotard) Perifériás inzulinérzékenységet fokozó szerek („inzulin-senstitizer”)  troglitazon. fokozódik a metabolikus szindróma. nateglinide (Starlix). Hatásosság felvétele: legyen endogén inzulin (2-es típusú diabetes)  Szulfonilureák hatása: a bétasejtek glűkózra nagyobb inzulin szekrécióval válaszolnak. alkohol  glimepirid javítja a sejtek glukóz-felvételét is!  Glinidek: repaglinide (NovoNorm).kumarinok. Szulfonilurea szükséges. Biguanidok metformin  gátolja a máj „vércukorszint emelő” hatását (glukoneogenezis)  fokozza az izmok cukorfelvételét  csökkenti az étvágyat (nem okoz hypoglycaemiát)  lázas állapotban szedni tilos!  Acidózis !  jódos kontrasztanyag előtt elhagyandó ! 114 . májkárosodás  rosiglitazon. NSAID. guar  akarbóz (Glucobay): α-glikozidáz-gátló  gátlódik a szénhidrátok lebontódása monoszaccharidára és ezzel a felszívódásuk. amikor a diétoterápia már nem elegendő önmagában. Közvetlenül főétkezések előtt kell bevenni.  a nem lebontott szénhidrátok a vékonybélbe jutva stimulálják a glucagon-like peptid termelését. utóbbi fokozza a bétasejtek glükóz iránti érzékenységét  Mellékhatás: flatulentia. meteorismus. miglitol vékonybélben enzimgátlás  teltségérzést fokozó rostok.CH felszívódás lassítása  Alfa-glikozidáz gátlás acarbose.ACE-gátló. Ezért is fontos a fogyás és fizikai aktivitás 1.pioglitazon Rövid ideig ható. az inzulin kiválasztását (insulin secretagogok)  Szulfanilureák  Hypoglykémia veszélye:(hajnalban is!)  túladagolás  elégtelen CH bevitel  fizikai terhelés  alkoholfogyasztás  veseelégtelenség  hatását erősíti:béta-blokkoló. Gátolják a β-sejtek káliumcsatornáit. amely gyors (15perc) inzulin kiáramlást idéz elő.  A 2-es típusú diabeteses betegek többségében az inzulin szint még magas. inzulinelválasztást serkentő  repaglinid étkezéskor bevéve átmeneti inzulin elválasztás. de növeli az inzulin szintet.szulfonamidok.

miglitol vékonybélben enzimgátlás hatására a CH láncok lebomlását gátolja esetleges hypoglycaemia kivédéséhez glucose! 3. Igazoltan csökkenti a mikro. pioglitazon (Actos): insulin-sensitizer  Javítják a perifériás sejtek inzulin iránti érzékenységét  Oedemakészséget fokozhatják: (szívelégtelenség. 8 mg)  Biguanid+Thiazolidindion . Szulfanilureák  fokozzák a béta sejtek glukózra adott válaszát. 2.75 mg. alfa-glikozidáz gátlók  CH felszívódás lassítása  acarbose.  hatását erősíti:béta-blokkoló. serkentik az inzulin kiválasztását rezisztencia kialakulhat (10-15 év után)  glibenclamid (Gilemal 2.       Metformin (pl. szulfonamidok. 4 mg) 115 .Avandamet = rosiglitazon+metformin (1/500. 1000 Adimet 850 Meforal 850 (csak ezt szabad felezni)    2.és makroangiopatiát és a mortalitast Mellékhatás: ritkán laktát-acidózis. kumarinok. 1-2 x500850 mg étkezés után Merckformin500. nem adható: súlyos betegség.5 mg)  Hypoglykémia veszélye:(hajnalban is!)  Túladagolás  elégtelen CH bevitel  fizikai terhelés  alkoholfogyasztás  veseelégtelenség. NSAID. 850. Thiazolidindionok  Perifériás inzulinérzékenységet fokozó („inzulin-sensitizer”)  troglitazon májkárosodás  rosiglitazon. 3.5 mg. mert csökkenti az inzulin rezisztenciát. alkohol  glimepirid javítja a sejtek glukóz-felvételét is!(Amaryl 1. májbetegség)  Alkalmazási terület: 2-es típusban metformin és szulfonilurea –val kombinációs kezelésre 4.Merckformin): hatásai glükózfelszívódás gátlása. 2/1000.5 mg)  (Glukobene 1.pioglitazon (Avandia 4. terhesség. 5 mg)  mikronizált forma (Glibenclamid Pharmavit 3. 2-es típusú diabeteszes betegnél metformin az első választandó kezelés.ACE-gátló. 4/1000)  Rosiglitazon (Avandia).insulin secretio fokozása? hepatikus gluconeogenesis gátlása fokozza az izmok glükózfelvételét étvágycsökkentő (elősegíti a fogyást) Obes.

Előnyei: kb. bázis elválasztást nem. hypoglikémia veszély kicsi  repaglinid (NovoNorm).  Primaer non-responder: akinek nincs inzulinja  Secundaer non-responder:  aki nem tartja a diétát  ha kimerült a β-sejt kapacitás.  Gliquidon (Glurenorm 30mg). dipeptidil – peptidase – 4 gátló (DPP – IV) • a sitagliptin gátolja annak az enzimnek a működését (2-inkretin hormon • glukagonszerű peptid • ez e legújabb gyógyszer. Általában 8-10 IE elegendő. viszonylag jó beállítás egy inzulin adaggal  5. Gluctam 80 mg. hogy hipoglikémiát okozna • Naponta egyszer adagolható 100. • A sitagliptin hatásmechanizmusa: gátolja annak az enzimnek a működését. kiválasztás epébe. illetve 200 mg-os adagban • sitagliptinnek úgyszólván semmilyen mellékhatása nincs. lassú hatásu.5mg) igen erős. fokozatos emelés. 4. • A szer induló ára az Államokban egyelőre igen magas. Meglitinid-csoport  rövid ideig ható. pepszin elválasztást  glipizid leggyorsabban felszívódó. Diaprel MR 30 mg)  gliquidon lebomlás májban.5 mg (1-3 tabl. a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) és a glukózdependens inzulinotróp peptid lebontását végzi. kevésbé hypoglycaemizál (Diaprel. átlagosan 10 év alatt. és a glukózanyagcserét 116 . veseelégtelenségben (kreatinin:200250 mmol/l) (Glurenorm 30 mg) fokozza a gyomorsav.2. Egyszeri 3-6 mg reggeli előtt  glibenclamid (Gilemal micro 3. de magasabb VC szint esetén (10 mml/l-nél 5x mint a glibenclamid)  repaglinid étkezéskor bevéve  csak átmenetileg növeli az inzulin elválasztást. 1/3 inzulinadag elegendő. inzulin-elválasztást serkentő. nateglinid (Starlix) 6. mely egy úgynevezett dipeptidil-peptidase-4 (DPP-IV) enzimgátló szer • Alkalmazása során a súly állandó maradhat • anélkül fokozza a béta-sejtek inzulinelválasztását.75-l0.4mg) a sejtek glúkóz felvételét is fokozza. kevésbé hypoglycaemizál (Minidiab 5 mg)  glimepirid (Amaryl 1. A C-peptid meghatározás kimutatja  Kombinációs kezelés:  biguaniddal  este (vagy reggel) adott intermediaer inzulinnal: 6 IE kezdőadag. napi 2x1 tabl. hypoglycaemia-veszély! 1.). de nagyon drága • A vércukorcsökkentő tabletták egyik új családjának tagja a sitagliptin. rövid hatástartamú.86 dollár tablettánként.gliclazid gyors inzulinválasz visszaállítása. napi 2-3 tabl. nem vesén át ürül. A kezelést kis dózissal kell kezdeni  Gliclazid (Diaprel 80mg). mely két inkretin hormon.

gyógyszeres kezelés nem szükséges (ritkán sikerül) • gyakori kismennyiségű táplálkozás Diéta: lásd előző tételben Cukorbetegség szövődményei Szövődmények kialakulása  Magas VC → cukor. degradációs termékek a fehérjéhez kapcsolódnak  érfal bazalmembrán megvastagodása idővel arányos  általános → macroangiopathia  specifikus → microangiopathia  gyakoriságuk az anyagcserezavar mértékének (kezelés minősége) és a betegség fennállásának függvénye Fokozott rizikó a következők kialakulására:  Kardiovaszkuláris betegség  Retinopathia  Nephropathia  Neuropathia Diabetesz akut szövődményei  Akut hipoglikémia  Ketoacidózis  Hiperozmoláris kóma Krónikus szövődmények  Microvaszkuláris szem szövődményei Retinopatia (nonproliferativ/proliferativ) Macula ödéma Neuropatia Sensoros és motoros (mono. Diétás kezelés • 2-es típusú diabetesben elegendő lehet a testsúly normalizálása. amely forgalmazásának engedélyezése is rövidesen várható. másik DPP-IV gátló készítmény a vildagliptin.és polineuropatia) Autonom Nefropatia  Makrovaszkuláris Coronaria szklerózis Perifériás vaszkuláris Cerebrovaszkularis  Egyéb Gasztrointesztinalis (gastroparesis. diarrhea) 117 .szabályozza az inzulinszekréció fokozása. a glukagonelválasztás gátlása és a gyomorürülés megnyújtása révén.

emelkedő serum kreatinin.. klinikailag manifeszt nefropátia V. GFR<15 ml/min. GFR nő. Ca. 2-5 év Kapillaris bazalmembrán megvastagodás. -vese 118 . emelkedett GFR. csökkenő GFR. neuropathias diabeteszes láb  microangiopathia a szív kisereiben Diabeteszes nefropátia stádiumai I. Nephron pusztulás. fokozódó GBM vastagodás. proteinuria. CVE klinikuma.. kezdődő nefropátia IV.(dohányzás elhagyása. hypertonia 15-40 év művesekezelés megelőzés ACE inhibitorok .  I. normális R/R (euglykaemia) II. (CAPD. normotensio.microalbuminuria 10-25 év klinikai tünetek. fehérje megszoritás. ACEI IV. mesang matrix szaporulat. HD. P. mikroalbuminuria. vagy noduláris glomerulosclerosis. Transpl. átmeneti mikroalbuminuria. II. GBM megvastagodás. nélkül első 2 év Vese megnagyobbodik. beszűkülő GFR. glomerularis hyperplasia. emelkedő R/R.Genitourinalis (uropathy/sexual dysfunction) Bőrgyógyászati Infekctiók Katarakta Glaukoma Macroangiopathia  nagy koszorúserek szűkülete  végtagerek szűkülete  agyi erek szűkülete. agyi infarctus Microangiopathia  glomerulosclerosis  retinopathia  neuropathia. hypertonia (fentiek. Diffuz. emelkedett GFR. norm R/R (euglykaemia) III. makroproteinuria. végstádiumú veseelégtelenség      2-5 év szövettani elváltozások klinikai tünet nélkül 5-15 év kezdődő nephropathia . diureticum) V. mezangium kiszélesedik 5-15 év Kezdődő mikroalbuminuria 10-25 év Perzisztáló proteinuria. euglykaemia.. normoalbuminuria. renális plazmaáramlás nő. vese plazmaátáramlása nő. hipertrofia hiperfiltráció szövettani jelenségek. betegek 60% hypertoniás 15-40 év GFR< 10 ml/min Betegek 90% hypertoniás klinikai jelek III. K controll.

Hypertonia.és fájdalomérzet csökken. (elsősorban alsóvégtagi)  érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés. paraesthesia („burning feet”). 50%  Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek glikozilálódása  I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis. hő.  areflexia  korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával)  II: Autonóm diabetes neuropathia  Autonóm neuropathia Dg időpontjában 10-20% (20 év után 50%) „néma” infarctus nyugalmi tachycardia orthostaticus hypotonia napi vérnyomásingadozás megszűnik Nyelőcső motilitása károdosik gastroparesis gyomor ürülése! hypoglycaemia! étkezés utáni hasmenés. intraretinális vérzések Proliferatív: neovascularisatio. látását vesztő diabeteses  rendszeres ellenőrzés  Doxium  lézer kezelés      Előfordulás: 1-es típusú: 90%/15 év 2-es típusú: 25%/15 év A vakságok 30%-a Patogenezis: mikroangiopátia ⇒ hypoxia ⇒ VEGF (vascular endothelial growth factor) ⇑ ⇒ angioneogenesis (point of no return).és pancreas retinopathia  1-es típusú 15 év után 90%  2-es típusú 15 év után 25%  Európában minden 3. másodlagos glaukomához vezethet Makulopatia: centralis látásvesztés     Neuropathia  10 év után 50%  érzészavar  fájdalom  csökkent vibrációérzés  talpon nyomáspontok megváltozása  10-éves betegségtartam esetén: kb. amely retinaleváláshoz. szorulás 119 .dohányzás súlyosbító tényezők Formái: Nem proliferatív: mikroaneurysmák.

mikrotraumák ⇒ infectio. Valsalva manőver során.  diabetes + elégtelen lábápolás.        anorectalis dysfunctió hólyagürítés erectilis dysfunctió Szív: a diagnózis fellállításakor 15%. (24 h Holter-EKG is mutatja).kép)  Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek ⇒ alsóvégtagi érszűkület) Bőr  Bakteriális  gombás fertőzések  lassan gyógyuló sebek. fájdalmatlan ulcus a nyomásnak kitett területeken (talp) ⇒ kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia csontnekrózisokkal (l. asympathicotoniás orthostatikus hypotonia Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia. tapintható erek. székrekedéssel váltakozó. 35% kombinált)  Neuropathiás diabeteses láb: meleg. orthostasisra. hypo-paraaesthesia. száraz. fokozott mortalitással a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal meg! – Microangiopathia: emelkedett vércukor ⇒ a sejtek bazális membrán proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása ⇒ membran megvastagszik ⇒ microangiopathia ⇒ acralis necrosis tapintható pulsus mellett • nephropathia • retinopathia 120 . csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés. szűk cipő. fekélyek Másik csoportosítás: • Macro-/Microangiopathia – Macroangiopathia= korai arteriosclerosis ⇒ ISZB. gastroparesis (gyakoribb). négyszeres kamrai arrhythmia rizikó „néma” ischaemia és infarctus. hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a hypoglycaemiát termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés.vagus ártalom). anorectalis incontinentia Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés kedvez a fertőzéseknek. 20 év múlva >50%-ban. alsóvégtagi verőérbetegség. 15%-ban ischaemia miatt. nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n. cerebrovascularis betegség. értágulat (meleg-száraz diabeteses láb) Diabeteses láb 15%  Neuropáthiás diabeteses láb 70%  perifériás érszűkület talaján kialakult  kevert forma  A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt. erectilis dysfunctio neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre.

gyomor-ürülés nehezített. néha öröklött • exogén: – inzulin-szulfonilurea túladagolás. paraesthesia (cholinerg symp. súlyos májbetegség (nincs gluconeogenesis). éhség.• • • • • neuropathia • diabeteses láb Fertőzéshajlam Hypertriglyceridaemia és zsírmáj Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma hyporeninaemiás hypoaldosteronismus Hypoglycaemia  Adrenerg neurogen eredetű tünet palpitatio. tremor. melegségérzet. fáradtságérzet. fejfájás. látászavar. vagy <2. kezelése:  Inzulinadagok pontos beadása. glycogenosis. inzulinszerű anyagot termelő tumorok.2 mmol/l vércukor. hidegrázás. izzadás. alkoholexcessus táplálékfelvétel nélkül Hypoglycaemia tünetei Szimptómák 121 .rostokból felszabaduló acetilcholin)  Neuroglycopeniás tünetcsoport konctentrálóképesség csökkenése. szorongás (adrenalin/noradrenalin). borzongás. renalis hypoglycaemia-cukorvesztés. megváltozott viselkedés  zavartság  emlékezetkiesés  görcsök  coma megelőzése.5 mmol/l vércukor + tünetek + cukor adására elmúlnak (Whipple-triász) • Hypoglycamiák osztályozása: • éhomi: – insulinoma. dumping sy. síráskényszer tünetei:  Beszédzavar  furcsa. álmosság. hypoglycaemia factitia. glukóz  glukagon meghatározása: • Meghatározás: <2. kettőslátás. ehhez illeszkedő étrend időben történő elfogyasztása  enyhe hypoglycaemia esetén 10-20 g gyorsan felszívódó CH  elhúzódó hypoglycaemia veszélye esetén + 10-20 g lassan felszívódó CH  iv. hypophysis-mellékvese elégtelenség. hányinger. hidegérzet. gyengeség. szédülés. a diabeteses anya magzatának hypoglycaemiája • reaktív (postprandiális) – diabetes kezdetén. extrapancreatikus tumorok. veleszületett béta-sejt hyperplasia. vegetatív labilitasvagotonia.

6 Sodium meq/L 125 . gyengeség Nyugtalanság. 20 perc múlva szükség szerint ismételni. tachacardia. közpon ti légzés. Glucagon (glycogenolysis) –májbetegen nem hat. 5% glűkóz infúzio. Autonóm idegrendszeri jelek: parasymphaticotoniás: symphaticotoniás: éhségérzet: hányinger. szénhidrátszegény. mydriasis.33. • Reaktív hypoglycaemia. Központi idegrendszeri zavarok= fejfájás. koncentrálóképesség hiánya. koordináció zavara. zsírfehérjedús étrend Tünetei: • Oka insulin vagy gilemal túladagolás • Diabeteses anamnesis • Izzadás (nincs exsiccosis) • Vizelet cukor-aceton negativ • Vércukor alacsony • Elektrolyt eltérés lehet • Th. = hypoglycaemiás coma. mielőbbi oralis glükóz bevitel.7 mmol/l alatti vércukor esetén jelentkeznek • 72 órás éhezés.320 330 – 380 122 .3 – 66.135 135 – 145 Potassium megq/L Normal ↑ Normal Mg Normal Normal Cl Normal Normal Phosphat ↓ Normal Creatinin Alig ↑ Mérsékelten ↑ Osmolalitás (mosm/mL) 300 .és keringési zavarok A hypoglycaemia dignosztikája (nem diabeteses betegen) • A tünetek általában 2. tremor. primitív automáciák (grimaszok. szöllőcukor. hypertonia 2. I.v. görcsök fokális jelekkel (hemiplegia.1. zavart). endokrin pszichoszindróma: neuroglycopeniás tünetek (kedvetlen.9 . a glibenclamid okozta mintegy 1 hét alatt Diabeteszes ketoacidosis (DKA) és hiperglikémiás hiperozmoláris állapot (HHS) DKA HHS glucose 13. vegetatív labilitas: gyakori. izzadás. oldott cukor: Colagyümölcslé – Kifejezett: 25-100 ml 40%-os glükóz iv. Glukóz(40-150g) • Az insulin okozta gyorsan rendeződik.hányás.3 33. hypokalaemiás shock. fogdosás). kettősképek). aphasia. cukor-C-peptid-Inzulin meghatározás • mérgezés? szulfonilurea a vizeletben kezelése: • Kauzális: az ok meggyógyítása • Tüneti: – enyhe (tudata megtartott): 5-20 g glükóz. somnlencia.

mesenterialis.3 Normal Normal v. bicarbonat Arterial pH Arterial pCO2 Anion gap (Na–(Cl+HCO3)) ++++ <15 meq/L 6. perifériás)  Drogok (kokain)  Terhesség DKA kezelése:  Folyadékpótlás 2-5 l  Inzulin  Kálium pótlása  Sav-bázis korrekció HHS kezelése:  Folyadékpótlás 5-8 l  Inzulin 123 .3 20 . coronaria.Keton Se. alig ↓ >7.30 ↑ +/ Normal v.8 – 7. alig ↑ DKA tünetei:  hányinger/hányás  szomjúság//polyuria  hasi fájdalom  légzés  tachycardia  nyálkahártya kiszárad/ bőr turgora csökken  dehidráció/hipotensio  letargia / agyödéma / kóma DKA kiváltó okai lehetnek:  Inadequat inzulin adagolás  Infekció (pneumonia/UTI/gastroenteritis/sepsis)  infarktus (cerebralis.

shock Kussmaul légzés tudatzavar Diabeteses coma tünetei: • Exsiccosis (száraz nyelv. hányás • szomjazás. hyperosmolaris komában >310 Hyperosmolaris kóma Ketoacidotikus kóma 2-es típusú diabetes 1-es típusú diabetes praecoma • étvágytalanság. atonia. Normálisan 275-293 mosmol/l. polyuria • gyengeség.inzulinhiány hyperglycaemia Hyperosmolaritas lipolysis Ketosis Diabeteses kóma pathogenesise Acetonos lehellet. felfujódás Serum osmolaritas moOsmol/l= 2x(Na+K)+vércukor+KN. elektrolit vesztés extracellularis dehydratatio Hypovolemia Veseelégtelenség veszélye Volumenhiány. tachypnoe • exsiccosis. hányás Metabolikus acidosis intracellularis dehydratatio osmotikus diuresis. csökkent bőr turgor) • Általában láz (valamilyen infectio) • Vizelet cukor aceton pozitiv (kivéve hyperozmoláris non ketacidoticus) • Magas vércukor érték • Elektrolyt eltérések klinikai megnyilvánulása lehet: • kardiovascularis forma: volumenhiány. sollapsus hajlammal • (hyperosmolaris koma esetén kifejezettebb) 124 . polydipsia.shock • renalis: acut veseelégtelenség • pseudoperitonitises: peritonitises izgalmi jelek.

2-es típus összehasonlítása!!! exsiccosis. sy. K: magas . centralis vénás nyomás⇓ oligo-anuria. A dehydratatio és a hyperosmolaris állapot kezelése: – 0. areflexia EKG: hypokalaemia. K és vérgáz – decubitus és thrombosis profilaxis specifikus kezelése: • I. metabolikus acidozis kezelése: Intenzív osztály • Általános teendők: – légzés. 6 mmol-lal csökkenjen a vércukor 14-17 mmol/l vércukor érték esetén óránként 2 E inzulin • III. Cardiális támogatás Konzultáció főbb pontjai: • A metab.lassan alakul ki kóma • pseudoperitonitis (hasfájás) acidotikus (Kussmaul) légzés • • Labor: • hyperglycaemia. • II. diuresistől függően 1000-250 ml /óra.45% NaCl = feles Ringer 1000 ml. keringés támogatása – Hólyagkatéter. Insulin kezelés: perfuzor pumpával alacsony dózisú iv. Az acidózis kezelése: – az inzulin anti-lipolytikus hatása kezeli! – Csak <7.7 mmol/l Hyperosmolaritas: > 310 mosmol/l plazmaketon >300 mg/dl acetonuria alig +ketonuria. ritmuszavar 125 . plasma. utána zuhanhat Hyperglycaemia > 33 mmol/l Hyperglycaemia >16.1 mmol/l pH esetén kell bicarbonat • IV. glucosuria. Szövődménye a 2-es típusúnak • A DM nephropathia fokozatai: albumin kezd örülni a vizeletben ACE gátló meg tudja előzni albumin után clearence jelzi → 1 perc alatt a vese hány ml plazmát tud megtisztítani a kreatininől • 1-es. majd a centralis vénás nyomástól. β-hidroxibutirát > 3 mmol/l. Káliumpótlás • V. összesen általában 5-6 l – Hypotonia esetén albumin.shock (pulsus⇑. Antibiotikum • VI. vizelet monitorozás – vércukor. vérnyomás⇓. vagy normális az inzulinkezelés előtt (acidosis). insulin 5-10 E – óránként kb. Na normális vagy emelkedett.

1 Diagnosztikus kritétiumok  Éhomi plazma glukóz 6. GADA.8-11.1 mmol/l bármely időpontban  Éhomi plazma glukóz ≥ 7. Dg.: infekció. gyógyszerhatás  IGT = OGT teszt során a 2 órás érték 7.patogenezis testalkat kezdete manifesztációja a β-sejtek Inzulin/C-peptid szint autoantitestek (ICA. Kóros eredmény ismétlést igényel 126 . de maximum 75g teszt dózis ajánlott)  Terhelés előtti 3 napon keresztül korlátozás nélküli.75g/ttkg.8 – 11. és indokolt esetben a vizsgálatot ismételten elvégezni.0 mmol/l minimum 8 órás kalóriabevitel korlátozás után  OGTT 2 h plazma glukóz ≥ 11. ≥ 11. 0-30-60-90-120’mérni) (gyermekek esetében 1.: csak éhomi és 120 perces érték kell Diabétesz diagnózisa  A diabétesz klasszikus tünetei.1 mmol/l = csökkent glükóz tolerancia  IFG = 6.9 mmol/l elvgézése ajánlott  OGTT 2 órás értéke 7. 7 mmol/l alatt éhomi = emelkedett éhomi VC  DM A diabetes diagnosztikája – módszerek • Éhomi vércukor: 8 órás éhezés után. IA-2) anyagcsere ketózishajlam szulfonilureák hatása inzulin-kezelés 1-es típusú Inzulinfüggő 2-es típusú. nincs + labilis erős nincs szükséges legtöbbször piknikus/kövér lassú >40 éves korban csak mérsékelten csökkent korai szakban magas stabil csekély jó hatásúak csak ha kimerül az Inzulin rezerv kapacitás Diab.0 mmol/l IFG „emelkedett éhomi VC” IGT „károsodott glukóz tolerancia” OGTT Diagnózis  Két random magas VC  Terheléses VC (75 g glukózt + 250 vagy 300 ml vízben feloldva → 5 perc alatt elfogyasztani. de lagalább 150g CHO-t tartalmazó étrend  A vizsgálatot megelőző napokban az átlagos fizikai tevékenységet kell végeznie  A vizsgálat eredményé befolyásoló tényezők fennállását figyelembe kell venni.1-6. Pl. nem diabetes inzulinfüggő diabetes inzulinhiány inzulin rezisztencia aszténiás gyakran gyors 14-24 éves kor <10% maradt alacsony v.0 mmol fölött.

1 DM éhhomi <6.0 IGT) 7.u.8 <7.1 7.2 <7. csak ! gestaciós ! DM kezelés összefoglalása: 1-es típusú: inzulin – diéta – fizikai aktivitás – oktatás 2-es típusú: a betegség fázisainak megfelelően 1. Normálisan: 8-10 mmol/l vércukor értéknél jelenik meg a cukor a vizeletben.1 IFG éhhomi 5.6 Vénás plazma norm< 6.0 Normális <6.8. A β-sejt funkció lecsökkenése átlagosan 10 év után jelentkezik⇒ másodlagos szulfonilurea-rezisztencia ⇒ + inzulin kezelés: intermedier inzulin reggel vagy este 5. Ha nem elegendő + inzulin-szekretagóg kezelés = (szulfonilurea) és/vagy glitazon 4.1 mmol/l Vércukor határértékek mmol/l diagnózis Kapilláris vér < norm< 5. Nem diabeteses glycosuria: veseelégtelenség.1 IGT terhel u 2 h 7.1 .1 <7.1 IGT éhhomi < 6. A diabetesz diagnosztikája a plazma vércukor szintek alapján Stádium Éhomi plazma glükóz random vett oralis glükóz tolerancia (mmol/l) minta teszt 2-órás értéke (mmol/l) mmol/l) diabetesz > 7* >11 + tünet >11 mmol/l Kóros éhomi Kóros glükóz vércukor tolerancia (impaired (impaired fasting glucose tolerance – glucose – IFG)) 6. 24 órás vizeletben vagy az ürített vizelet frakciókban: veseküszöb indiviuális. + Metformin (Merckformin) és/vagy α-glikozidáz-gátló (Glucobay) 3. a a vesefunctiótól függ!. Testsúly normalizálása + diabetes-diéta + fizikai aktivitás + oktatás 2.2 < 7.2 a kapillaris vér (újjbegy) cukorszintje 10%-kal alacsonyabb: diabetes= > 6. 2 h 11.1 DM terhel.1-7 IFG terh u.1 6. proximalis renalis tubularis acidosis. Az endogén inzulin termelés teljes kimerülése ⇒ Inzulinkezelés naponta kétszer kevert (intermedier+rövidhatású) inzulin vagy intenzifikált kezelés 2-es típusnál a főszövődmény az arteriosclerosis hamarabb jelentkezik 127 .8 Szűrés: nincs.8 de <11.6-6.< 7.• • • 75 g glükózzal végzett vércukor terhelés terhelés: éhomi és 120 perces érték Vizelet cukor : meghatározás reggeli.1 11.8 – 11.2 ó <7. de <11.

hyperlipoproteinaemiára. izületi problémákat idéz elő.Derék.9 x (testmagasság (cm)-100) . hajlamosít hypertoniára. 128 .nők:>0. esztétikai problémát.27. A fogyókúra összeállításához meg kell határozni az elhízás mértékét és az alapanyagcserét is.Haskörfogat (Nők: 80cm.9 Enyhe elhízás 27-29. idegrendszeri. varicositast. diabetes mellitusra.8) . amely az elhízott személy zsírtömegének növekedéséhez vezet. extrém elhízás 40 felett .Testtömeg index (BMI) testtömeg (kg): testmagasság (m2) Normál 20-24.9 Túlsúly 25-26.9 Morbid. Az obesitas okai. A folyamat a táplálékfelvétel növekedésében és/vagy az energialeadás csökkenésében nyilvánul meg. dietoterápiája. Körte (gynoid): Combra. Kialakulásában szerepet játszik: Örökletes anyagcserezavarok Mozgásszegény életmód Túlzott energiabevitel Rendellenes étkezési szokások Az egyén energiaszükségletéhez viszonyított viszonylag hosszabb távú többlet energiabevitel. 94cm) Típusai: Alma (android. gyógyszeres és diétás kezelése Az elhízás genetikai. csípőre lokalizálódik.az elhízás tipusára utal (férfiak: >0.és szabályozási zavarokat. centralis): Elsősosrban hasra lokalizálódik. amely az energiaháztartás eredeti egyensúlyának módosulását okozza. abdominalis. Megállapítása: .95. majd betegségeket okoz.csípő körfogat aránya.Módosított Brocca Index: Ideális testtömeg (kg): Nők: 0.85 x (testmagasság (cm)-100) Férfiak. endokrin és környezeti hatásokra kialakuló anyagcserezavar. 0.9 Közepes mértékű elhízás 30-39. A nagyobb zsírtömeg további anyagcsere. ISZB-re. Férfiak. A metabolikus szindróma jellemzése.

anginás panaszok. a glukóztolerancia romlik. 7-10 nap után az alapanyagcsere csökken.csak átmeneti eredmény. Az elhízás állapota elősegíti: Diabetes mellitus Hypertonia Cholelithiasis Arteriosclerosis Osteoarthrosis Vénás thrombosis Gyakori a hypoventillatio Gyakrabban éri őket baleset. sőt testtömeg növekedés lesz a következmény. fejfájás. Legismertebb: Étvágycsökkentők=> mellékhatásai. kb.koncentrációja. a nők többségénél menstruációs zavarok lépnek fel. (jojó effektus). . Obesitasban csökken az inzulinérzéeknység. 129 . A leptin a hypothalamusban gátolja a táplálkozás ingerére serkentőleg ható neuropeptid y szekréciót.kis gyomor. elsősorban pszichés hatásuk miatt. Fogyókúra alatt csökken a plazma leptin. Műtét alkalmával nő a rizikó és a postoperatív szövődmények száma. ( szívinfarktus. a leptin. cardialis decompensatio. sokat váratlan mellékhatásuk miatt vontak vissza. hiánya örökletes elhízást eredményez. hozzászokás. tachycardia. hamar teltségérzetet okoz. nő a vérzsírok mennyisége. cerebrovascularis inzultus) Fokozott jelentősége van a dominálóan hasra lokalizált elhízásnak=> megfigyelhető metabolicus x syndroma-ban. hogy a szervezet viszonylag csökkentett energiabevitel hatására sem reagál. ami többszöri rosszul kiválasztott diéta következtében oda vezet. vérszintje arányos a szervezet zsírkészletével. A megnövekedett halálozás hátterében a cardiovascularis komplikációk állnak. lassítja a gyomorürülést. Idegesség. A zsíranyagcsere szabályozásában jelentős szerepet játszó polypeptid hormon. Fogyókúra kezdetén jelenthetnek segítséget.Ha a fogyókúra során a napi energiabevitel az egyén alapanyagcseréjénél kevesebb. Sebészi megoldások: Gastroplastica. Gyomor-bypass Plasztikai sebészeti eljárások. álmatlanság. Gyógyítás: Gyógyszerek: eddig nem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket. Tartós alkalmazásuk során azonban gyakoriak a mellékhatások.

szabályos éhség és jólakottságérzés. 3. elhízás Etiológia: I. férfiaknál 20%-a. rostdús.: 20-25 kcal Feh. zsírszegény. insulinoma(hasnyálmirigy szigetsejtjeinek daganata). nikotinhiány II. Biztosítsa a megfelelő tápanyagellátást.dohányzás. megfelelő folyadékbevitel (1. hypothyreosis. ha a zsír mennyisége több. mint a testsúly 30%-a (nőknél). A diéta mellett ne jelentkezzen éhségérzet. A testtömeg csökkenése ne járjon együtt anyagcserezavar kialakulásával. oki tényezők: -genetikus: az ob-gén a leptin nevű hormon szintézisét kódolja.: 1.5-2l/nap) Adipositás/elhízás Df. 0.: akkor beszélünk elhízásról. 2.5-1 kg-nál. Ideális testtömegre számított: En.4g Zsír. vígasz.6-0. ezek műtéte. szenvedély.mivel minden elhízott embernek magasabb a leptin szintje.Diéta célja: Testtömeg csökkentése Elért testtömeg megtartása Diétával szembeni követelmények: A test zsírtartalmának csökkentése ne járjon együtt a zsírmentes testtömeg csökkenésével.2-1. (stressz.8g CHO: 2-4g Napi 4-5xi étkezés. hogy náluk leptin rezisztencia áll fenn. -fokozott táplálékfelvétel. vagy besugárzása utáni állapot 130 . 20%-ának BMI-je nagyobb mint =30 A 3 legfontosabb elkerülhető betegségre és halálozásra vezető ok: 1.kontroll elvesztése. (zsírmentes testtömegből is történhet vesztés. férfiaknál tesztoszteronhiány -centrális elhízás: agyi tumor (hypophysis. Hosszútávú életmód-változtatással járó testtömeg csökkentés javasolt. A javasolt testtömeg vesztés ne legyen több 0. krisztalloidszénhidrát mentes. frusztáció. a felnőtt lakosság kb. Tájékozó jellegű információt ad a Broca-féle normál testsúly (kg)=testmagasság (cm)-100 Epidemiológia: A nyugati országokban az elhízás gyakorisága az életkorral emelkedik.) Diéta önmagában nem elegendő (testmozgás!) Az étrend energiaszegény. egyedüllét→az evés jutalom. esetleg falánksági rohamok.szekunder adipositás: -endokrín betegségek: Cushing-kór. hypothalamus) ill. ill. életmód -pszychés. amely a hypothalamus receptorain hatva csökkenti az étvágyat. A zsír mennyisége a BMI segítségével közvetett módon becsülhető meg. alkoholizmus. fehérjegazdag.primer elhízás. inaktivitás. feltételezhető.

< 1. policystás ovarium szindróma.7 mmol/l. sokkal gyakoribbak a különféle betegségek (Framingham tanulmány). betegségértékét csak a hozzákapcsolódó morbiditás és mortalitás miatt kap. seborrhoea. alvási apnoe szindróma. terhelésre dyspnoe. csípőizület). secunder amenorrhoe.2 mmol/l. inzulin rezisztentia.29 mmol/l nő  Triglicerid > 1. malignus betegségek: colorectáls-. az elhízással összefüggő daganatok okozta halálozás több mint 40%-kal. inferilitás. gyors kifáradás -izületi panaszok a terhelt izületekben pl.1 mmol/l  Vérnyomás > 130/85 Hgmm  HDL-koleszterin: < 1. 35 fölötti BMI esetén a halálozás kétszerese a normális súlyú egyének halálozásának. Nőkben fokozódhat az androgén hormonok termelődése→hirsutismus. hyperinsulinaemia. Ha a testsúly 20%-kal v még többel átlépi a normális felső határt.2 mmol/l ↑) hyperuricaemia. hajhullás. de a 25 fölött esetén is! A kezelés 3 legfontosabb része: -kalóriacsökkentés. Az elhízás a szívelégtelenséget súlyosbítja Dg. Klinikuma: -csökk izületi terhelhetőség. orális glükóztolerantia teszt.69 mmol/l 131 . életmódváltás. Therápia: indokolt 30 fölötti BMI-nél mindenképp. díslipoproteinaemia (triglicerid ↑2. Az elhízás önmagában még nem betegség. zsíreloszlás meghatározása derék-csípő hányados mérésével. stria. testsúly csökkentése energiaegyensúly elérésével -mozgás -viselkedésterápia Prg: ha a testsúly 10 kg-mal lesz kevesebb. Egy kg testsúly kalorikus egyenértéke kb. 25%-ban a zsírmentes testtömeg felszaporodása. cholecystolithiásis. alsó végtagi thrombosis és thromboembolia. arthrosis (térd. Inertrigo. csökk. > 88 cm nő  Éhomi vércukor > 6. HDL ↓ 1-1. gerincoszlop. főleg zsírban gazdag táplálkozás. prostata carcinoma.04 mmol/l férfi. A metabolikus szindróma kritériumai  Hasi elhízás: > 102 cm férfi.: normális testsúly megítélése BMI-vel. LDL ↑ 2.Az energiabevitel kalóriadús. endokrín betegségek kizárása: basalis TSH meghatározása. 7000 kcal. endometrium-. acne. a cukorbetegséghez kapcsolódó halálozás több mint 30%-kal.4 mmol/l össz cholesterin 5. mamma-.térd és a gerincoszlopban -izzadásra való hajlam fokozódik Szövődmény: -metabolikus szindróma: android elhízás. terhességi toxikosis. magasabb mint az energiszükséglet (fizikai aktivitás hiánya) A normális testsúly fölötti súly 75 %-a zsírszövet. táplálkozási anamnesis. csökkent glükóztolerantia. az össz mortalitás több mnit 20 %-kal. hypertónia -zsírmáj -az elhízás a következő betegségekre hajlamosít: Koszorúérbetegségek.

7 mmol/l) és/vagy alacsony HDLkoleszterinszint (< 0. ill.9 mmol/l férfiakban.04 mmol/l férfiaknál.29 mmol/l nőknél • Kóros vérnyomásérték ≥ 130/85 Hgmm • Kóros éhomi vércukor ≥ 6.9. <1.7 mmol/l & ↓ HDL-koleszt.ATP 3 (Adult Treatment Panel 3) 2001 • Abdominális típusú elhízás Derékkörfogat > 102 férfiaknál.69 mmol/l • Kóros szérum HDL-koleszterin < 1.0 mmol/l nőkben) • Centrális típusú elhízás (derék-csípő hányados férfiakban > 0.8 nő vagy BMI> 30 kg/m² Inzulin rezisztencia (glukóz felvétel a legalsó quartilisban) METABOLIKUS SZINDÓMA Mikroalbuminuria UAE ≥ 20 µg min ↑ Triglycerid ≥ 1.9 mmol/l Vérnyomás ≥ 160/90 Hgmm A metabolikus szindróma koncepciói . < 1. ill. 1988) • Insulin rezisztencia/hyperinsulinaemia • Glukóz intolerancia • Dyslipoproteinaemia • Hypertonia (Nem történik utalás az elhízásra) A metabolikus szindróma koncepciói (WHO 1999) • Károsodott glukózreguláció (IFG. nőkben > 0. ≥ 30 mg/24 óra) A metabolikus szindróma: (WHO kritériumok) IGT/IFG vagy 2-es típusúdiabétesz Centrális obesitás WHR > 0. > 88 nőknél • Kóros szérum trigliceridszint: ≥ 1.1 mmol/l 132 .85 és/vagy BMI > 30 kg/m2) • Mikroalbuminuria (albuminürítés ≥ 20 µg/min. < 0.A metabolikus (X) szindróma koncepciói (Reaven. IGT) vagy diabetes mellitus • Insulinrezisztencia (hyperinsulinaemiás euglykaemiás körülmények között a glukózfelvétel alacsonyabb a vizsgált népesség alsó negyedébe tartozó értéknél) • Az artériás vérnyomás ≥ 140/90 Hgmm • Emelkedett plazma trigliceridszint (≥ 1. ill.9 ffi > 0.

Enzimopathiák (galaktozémia. az állapot rosszabbodás megelőzésének lehetséges módjai. akinek:  ▪ Hasi zsírszövet felszaporodása van. ▪ Emelkedett (≥ 130 Hgmm) szisztolés vagy emelkedett (≥ 85 Hgmm) diasztolés vérnyomás vagy korábban diagnosztizált hypertonia miatt kezelés alatt áll.6 mmol/l) vércukor vagy korábban diagnosztizált 2-es típusú diabetes. a csökkenő HDL-koleszterin a cardiovascularis események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1) • A növekvő vérnyomás a cardiovascularis események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1) Gyakran hyperurikaemia is jellemzi! (lásd köszvény) Emelkedett lipoprotei frakciója a VLDL Korai atherosclerosishoz vezet /Konzultáción nem beszéltünk semmit. Köszvény diagnosztikája és terápiája. ▪ Emelkedett éhomi (≥ 5.▪ Csökkent (férfiaknál < 1 mmol/l. has-körfogata meghaladja a 94 cm-t. ill. A metabolikus szindróma klinikai jelentősége • A metabolikus szindróma minden egyes alapvető összetevője a 2-es típusú diabetes prediktiv tényezője (evidenciaszint 1) • Az insulinrezisztencia/hyperinsulinaemia a későbbiekben bekövetkező cardiovascularis események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1) • A vércukor értéke a cardiovascularis események független.  ha nő. és neki csak angol nyelvű előadása van ebből a témából. folyamatos. A vér húgysav szintje meghaladja a 400 mmol/l-t Se húgysav >380µ mol/l. PKU) diagnosztikája és diétás kezelése Köszvény A zsír anyagcsere zavarai közé tartozik./ 28. ha ilyen elváltozás miatt gyógyszeres kezelésben részesül. nőknél < 1. mert efelett már csökken a Na-urát oldékonysága a plazmában és kicsapódhat férfiaknál >420 µ mol/l Kialakulhat: • Primer módon.IDF 2005  Metabolikus szindrómával rendelkezik az (európai etnikumú) személy. azaz  ha férfi.7 mmol/l) triglicerid szint.koleszterinszint.3 mmol/l) HDL. határérték nélküli kockázati tényezője (evidenciaszint 1) • A növekvő LDL-koleszterin. has-körfogata meghaladja a 80 cm-t.A metabolikus szindróma koncepciói . vagy húgysav kiválasztásának csökkenése miatt (vesebetegségben) 133 .  valamint esetében az alábbi elváltozások közül legalább még további 2 fellelhető:▪ Emelkedett (> 1. enzymopathia következtében • Másodlagosan: fokozott szövet széteséssel járó folyamatokban. A purin anyagcsere zavara: a húgysav felszaporodása a vérben.

• hyperuricaemia.chr. húgysav kristályok az izületi folyadékban. Köszvény:(arthritis urica) • Def:heterogén természetű anyagcserezavar. porcokban. csontokban.myeloproliferativ betegségek . polygén eredetű. vese): s fokozott termelés vagy • -csökkent kiválasztás miatt alakul ki. izületekben és más szövetekben Primaer hyperuricaemia • A fokozott purin termelés • -idiopathiás • -specifikus enzymdefectusok (glycogen tárolási betegségek) • A húgysav csökkent renalis ürítése • • a húgysavkiválasztás csak magasabb húgysav szint mellett lehetséges. a puringazdag étrend provokálja (jóléti betegség. ami a szervezetben a húgysav felszaporodásával jár (porc. Az urátkrisályok a vesében is kicsapódhatnak: vesekövet. sarcomák. vagy chr. egy izületben (monoarthritis). Kelley-Seegmiller sy Secundaer hyperuricaemia • 1.psoriasis 134 .lymphoproliferativ betegségek . különösen gyakori a Csendes óceáni szigeteken • -Primaer • -Secundaer Epidemiológia • a jóléti államokban a férfiak 20%-ánál • nőknél a menopausa után gyakoribb (az ösztrogén uricosuriás hatású) • minél magasabb a se húgysav. gyakran az első metatarso-phalangealis izület • a gyulladást hámlás. haemolyticus anaemiák .cytostaticus szerek . • Előford: ffi:nő-9:1 arány (nők menopausa után).fokozott termelés . interstitialis nephritist okozva. az esetek >99%-a) igen ritkák a húgysavképzés fokozódásához vezető genetika zavarok (Lesch-Nyhan.A vérben felszaporodó húgysav urátkristályok formájában lerakódhat az ízületek savós hártyáin. tophusok • gyors javulás NSAID-ra és főleg kolchicinre • krónikus esetben urát lerakódás a bőralatti szövetekben. típusosan éjszaka. viszketés követi. . itt steril gyulladást kiváltva. inak. annál nagyobb a köszvényes roham esélye • négyszeres vesekő hajlam • szorosan asszociált a metabolikus szindrómával A köszvényes arthritis jellemzői • akut kezdet.carcinomák. csont.

Bartter syndroma fokozott nukleinsav anyagcsere miatt fokozott húgysavképzés: leukémia.. haemolytikus anaemia csökkent húgysav kiürítés: veseelégtelenség.fokozott laktát szint (laktát acidosis.gyógyszer okozta (egyes diureticumok) . részegeskedés” • Podagra (60%) a nagylábujj metatarso-phalangealis izület gyulladása: igen erős fájdalom. zabálás. vörös. • ritkábban sokizületi • láz. a kezelés következtében jelentkező sejtszétesés.hyperketacidaemia (diab mell. CRP. funkciózavar • precipitálhatja: „koplalás.deformitások . köszvényben 30 g is lehet • Napi 350 mg termelődik: exogén purinbevitel + endogén szintézis • 2/3 a vesén át ürül. Csökkent renalis ürülés .tubularis trasport zavarok: .) .rárakódó gyulladásos jelek . gyorsult süllyedés.-izmus) . fájdalmas. ketoacidózis. meleg. duzzanat. 1/3 a bélből • >380 µ mol/l plazmakoncentráció felett kicsapódik (kezdődik a betegség) Laboratorimi leletek: • Serum hugysav emelkedett >450 umol/l • (de csak mintegy 95%-ban) • Tophusokban Na urát kristályok • Izületi folyadékban Na urát kristályok • Képalkotók: • -kezdetben nem jellemző • -később urát tophusok Diagnozis fő pontjai • Éjszakai egyizületi (b metat. polycythaemia. szaluretikumok • • tünetek: • 1. láb metatarsophal izületén jelentkezik általában elsőként.phal) acut arthritis • Gyulladást követő hámlás.chronicus köszvény: .tophusok . láz.. laktátacidózis. alk.• 2. éhezés.intrinsic vesebetegség .ismétlődő rohamok Purinanyagcsere • a test húgysavtartalma 1 g. tumorok.diabetes insipidus . érzékeny. leukocytosis. viszketés 135 .acut arthritis: b. Nem obligát a hyperuricaemia! • néhány nap – 3 hét alatt spontán szűnik • 2. -duzzadt.

Naprosin . kacs diureticumok kerülése 3. Serum húgysav csökkentése: .colcichin (roham megszüntetésére alkalmas) . táblázat mérsékelt alkoholfogyasztás (túliváslaktát acidózisátmenetileg gátolja az urátkiválasztástakut roham lehet A szaluretikumok (Furosemid.. Magurlit • 2. Hypothiazid) gátolják a húgysavkiválasztást Klinikai stádiumok • I: aszimptomatikus (igen gyakori) • II: akut köszvényes roham • III: a két roham közti csendes intervallum 136 .2 liter vizelet biztosítása .steroid . Kezelés a rohamok között: 1. ha a vizelet hugysav <800 mg/nap — probenicid (0. kép. Brinaldix.Indomethacin (gyulladásgátló) v.8 a colchicin hatásos a roham megszüntetésében típusos rtg.vizelet alkalizálása → hogy ne csapódjon ki → NaHCO3.alkohol fogyasztás elhagyása 2. vesekő Patogenezis: Urátkristályok kicsapódása az izületi synovia-folyadékban granulociták fagocitálják  gyulladásos mediátorok felszabadulnak  synovitis Kezelés: • 1. ha a vizeket hugysav → 800 mg/die allopurinol — Milurit 100-800mg/die • • • • • • a testsúly normalizálása.52g/die) . Colchicin 4.• • • • • • • • • • • Hyperuricaemia Na urát kristályok azonositása Rohamok-tünetmentes periodusok Eredményes kezelés Szüveti manifestatiok gyakori pozitív családi anamnézis klinikum emelkedett húgysav szint a húgysav/kreatinin arány nagyobb.uricusuriás szerek.termelés csökkentés. Acut roham: . .belsőségek megszorítása bizonytalan hatású . mint 0. bő folyadékfogyasztás koplalás kerülése cytostatikus kezelés mellett Allopurinol (Milurit) adása purinszegény étrend (<300 purin/die) l.thyazidok.diéta .analgeticumok .ágynyugalom. Prolixan v.

lencse. Mh: hasmenés a betegek többségénél Tartós kezelés indokolt.egy urátoxidáz. hal • élesztő. belsőségek. majd 0. Laktóz intolerancia • Ok: laktáz hiány • Patomechanizmus: a galaktóz-glukóz összetételű laktóz nem bomlik le (kis része a vizelettel kiürül-lactosuria). sarok. szénidrátdús italok magas • húsfélék. tejtermék. többszörösen telítetlen zsírok. csak kemoterápia esetén adják) Uricosurica • Benzbromaron és probenecid: gátolják a húgysav tubuláris visszaszívását Enzymopathiák Az anyagcsere zavarok közé tartozik. nagylábujj. spárga. Cél: <380 µ mol/l húgysav szint • (rasburikáz . édességek.5-1 mg óránként. majd hasmenés keletkezik. spenót. zabpehely. • sőr és más szeszes italok (az alkoholos laktát-acidózis csökkenti a renális urát kiválasztást) • bab. karfiol. mogyoró • fejessaláta. tojás • cukor. igen drága. kelvirág. összesen max 6mg. gyümölcslé. borsó. irreverzibilis izületi eltérések Krónikus köszvény Tophusok: fülkagyló. paradicsom • víz. mindenfajta zsír • gyümölcs. ha tünet van vagy a húgysav >535 µ mol/l Uricostaticum • Allopurinol: xantin-oxidázgátló 100-300 mg. könyők. amely vízoldékony allantoinná oxidálja a húgysavat. inak mentén • csont-tophus  csont kirágott (usuratio) • izületi szövetek eltünhetnek (mutilatio) • Vese: urát vesekövek (nem adnak röntgenárnyékot) urat-nephropathia (nem-bakterialis interstitialis nephropathia): korai jele az albuminuria A táplálékok purin tartalma Alacsony: • gabonafélék • tej. zselatin • vaj. amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre. dió.• IV: krónikus: tophusok. Azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk. 137 . gomba Gyógyszeres kezelés Akut roham: • NSIAD • Colchicin (gátolja a fagocitózist) óránként 1 mg/óra 4 órán át.

fructoz mentes étrend 3.: emiatt szabad galaktóz. Phenilketonuria 138 .45. galaktóz-1-P. vesében • Klinikum: szervkárosodás • Dg: biopszia • Th: nem megoldott Azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk. • th: galaktózhiányos étrend 2.eközben hydrogen is keletkezik. májcirrhosis.bevitelét hasmenés követi (bacteriális bontás miatt). Különböző enzymhiányon alapuló betegségek • Path: glycogen rakódik le a májban izomzatban.: szervkárosodást nem okoz Glycogentárolási betegségek • Def. amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre. gyengeelméjűség. felszaporodik a fruktóz 1-P. mind a glycogen lebontást. mind a glyconeogenesist • Klinikum: agy.az enzymhiány a vörösvérsejtekből kimutatható.• Th: laktóz tartalmú ételek fogyasztásának mellőzése Szacharóz-izomaltóz intolerancia • Ok:maltáz 3. • klin. és galaktitol(dulcit) szaporodik fel. Essentialis benignus fructosuria • ok: fructokináz hiány • path: a fructóz 10-40%-a a vizelettel • kiürül. • -klinikum: cataracta (a dulcit okozza). aminek mennyiségét a kilégzett levegőben meg tudjuk mérni. • Th: szacharózmentes étrend Kombinált glukóz-galaktóz malabsorbtio • Ok: a bélsejtek glukóz és galaktóz aktiv transportolyamatainak zavara (bizonyos mennyiség passziv transporttal bejut). . Gyakran a cukrok renalis reabsorbtiojának zavarával jár együtt.. . . izoenzym hiánya • Path: a szaccharóz nem bomlik le. • Path:gátolt lebomlás. ami gátolja mind a glycolysist. hasmenés • Th: mindkét cukorféleség mellőzése az étkezésből (nagyon nehéz) Monosaccharidok lebontásának veleszületett enzymhiányos állapotai 1. májsorvadás -dg: fruktóz terhelésre vércukorszint csökkenés • Th:saccharóz. Galactosaemia • -ok:galaktóz-1-P-uridil-transferáz hiánya • -patomech. Fruktózintolerancia • Ok: fruktóz-1-P aldoláz hiánya • Path: gátolt lebomlás. szorbit.

Homocystinuria: • • • • • • Metionon nem tud cisztinné alakulni (hiányzik a folyamatot katalizáló enzim: cisztationin – szintetáz) Vérben megemelkedik a metionon szint Mentális retardáció. ellátottság mellett rachitis-es tünetek → acidosis → hypokalaemia Glycogenosis: • A glikogén szintézis. és a vastagbél baktériumai bontják el rövid szénláncú zsírsavakká és gázokká. amit egész életen át tartani kell. szöveteiben • Normális D-vit. lebontás zavart • Több enzim hiányában alakul ki 139 .- Galaktozaemia Fruktozintolerancia Laktózintolerancia Homocystinuria Alkaptonuria Cystinosis Glycogenosis Jávorfaszirup-betegség Galaktozaemia: A szénhidrátanyagcsere veleszületett emzimzavar.szegény étrend. melynek egyetlen kezelési módja a speciális laktózmentes és galaktóz . ami miatt a fruktóz fogyasztása után a májsejtekben fruktóz-1-foszfát szaporodik fel. Laktózintolerancia: A laktózbontó enzim teljes vagy részleges hiánya.cs. vagy mentes diéta Alkaptonuria: • Fenil-alanin a. a fruktóz és szacharóz bevitelének minimálisra csökkentése. glaucoma Nő a thrombosis hajlam Gyakori csont elváltozások Metionon szegény. és ez okozza a tüneteket. ill. így a tejcukor bontatlanul halad tovább a vékonybélből. Terápiája eliminációd diéta. Fruktózintolerancia: A májban található fruktóz-1-foszfát-aldoláz enzim hiánya. zavar (homogen-tizinsav-oxidáz hiánya) • A vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik • Nincs terápia Cystinosis: • Cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a retikuláris rendszer szerveiben.

a vizeletben kóros fehérje-anyagcsere termékek jelennek meg (fenil-ketonok) jelennek meg. pl. ez a Guthrieteszt.hiperkinézis. a másik a Szegedi gyermekklinika. . 60 gramm (testsúly.ekzemás bőrelváltozások . görcsök . valin dekarboxiláz enzimjeinek a hiánya • Öröklött enzimdefektus • A vizeletben ürülő aminosvak jellegzetes szagáról kapta a nevét • Súlyos kp. rendszeri zavarokat okoznak a vérben felszaporodó aminosavak • Kezelése: diéta (kérdéses aminosavak kiiktatása az étrendből) Phenylketonuria: Meghatározása: A máj fenilalanin-hidroxiláz enzimaktivitás hiánya vagy kóros működése. .hipertóniás izomzat. a vér-szérum tartósan magas szintjének következtében súlyos.Naponta meghatározott mennyiséget kell elfogyasztani belőle.Ásványi anyagokkal és vitaminokkal dúsított .Szintetikus fehérjepótlás TÁPSZERREL . hiperaktív reflexek.bőr pigmentációjának zavara Születéskor a beteg gyermek tünetmentes.000 élveszülés) A diétás kezelés alapelvei: . izoleucin. id.• • Hypoglycaemia + hyperlipidaemia + acidosis + acetonuria (mert a szerveett CHO-k helyett csak zsírt tud oxidálni) Kezelése: CHO mentes diéta Jávorfaszirup – betegség: • A leucin.skizoid személyiség formák lehetnek . Fenil-alanin .és az érintett aminosav szegény dietotherápia Tápszereik: . fizikai aktivitás) .Érintett aminosavmentes aminosav keverék . elsősorban az idegrendszert.melanin szintézis zavara: szőke haj.Legalább 3-4 alkalomra eloszlatva 140 . az egyik a Budai gyermekkórház. tömegszűrés 1975 óta vérből történik. Öröklődésmenet: autoszomális recesszív (AR) Vizsgálati módszer: restrikciós fragment analízis Tünetei: .súlyos mentalis retardatio . Szűrő központ ma kettő az országban. tremor. életkor.Fehérje. végleges idegrendszeri károsodás jön létre. (Gyakoriság: 1 / 9.Diéta egész életen át !!! .Tirozin átalakulás fenil-alanin hidroláz hiánya miatt nem következik be. A felhalmozódó fenil-alanin mérgezi a szervezetet.

müzli • Gabonapelyhek. mák. Pl.búzadara. tejpor. A jó beállítás 2-6 mg/dl vérszintet jelent (a normál érték 2mg/dl). kakaó. Kezelés célja: A vérben a fenil. melyet a PKU-s ideális phe vérszint fenntartása mellett megehet. sütemény. pisztácia • Szója • Szárazhüvelyesek • Zöldségek közül a zöldborsó • Sütemények. napi 30 mg/kg Átlagosan napi 300 mg. és a diéta alkalmazásával lehet elérni. hal. marha. tejszín • Tojás • Minden gabonából készült termék: kenyér. tenger gyümölcsei • Húskészítmények. rágógumik Számítással fogyasztható ételek • Gyümölcsök • Zöldségek 141 .alanin koncentrációt a normál értékhez legközelebb eső szintre hozzuk. tejtermékek: sajt. belsőségek • Tej. Tiltott élelmiszerek: • Húsok: sertés. író. tökmag. édesség. mandula. kefir. tejes fagylaltok. túró.SHS-cég termékei Analóg LCP P-AM 1 P-AM 2 P-AM 3 P-AM maternal Maxamaid XP Maxamum XP Milupa-cég termékei PKU-1 mix PKU 1 PKU 2 PKU 3 Fenilalanin tolerancia: ÉLETKOR Újszülöttkortól Csecsemőkorban 1 éves kortól 12 éves kortól PKU-s terhes nők 2 éves kortól 8 éves kortól ÉLETKOR Újszülöttkortól Csecsemőkorban 1 éves kortól 12 éves kortól Azt a természetes fehérje ill. Túró Rudi. mogyoró. joghurt. napraforgómag. müzlik • Olajos magvak: dió. amit a speciális tápszerek. jégkrémek • Csokoládé. vajkrém. fenilalanin mennyiséget nevezzük phe toleranciának. szörpök. szárnyasok. kakaópor • Néhány betegségben: Aspartammal vagy Nutrasweet-tel édesített termékek: light üdítő italok. marcipán.

fahéjas. csokoládék. Rizzsel töltött paprika paradicsommártásban.Duobar csokoládé (vaníliás.Damin kenyér és süteménypor Angliai SHS: .Loprofin kenyérpor .Lp fruity almás-banános. csokis.Szegedi gabonaiprai kutatóintézet: Fe-mini száraztészták (metélt. ázsiai fűszerezésű . narancsos nápolyi) . gyümölcskocsonyák (de zselatin nélkül!) • Gyümölcsfagylaltok. kókuszos tallér.Lp flakes almás-mézes . rizs) Fe-mini kenyérpor. erdei gyümölcsös. gríz.• • • Fehérjeszegény élelmiszerek: kenyér. gyümölcsös ízzel töltött sütemény. gyümölcszselék. kocka. csőtészta. tarhonya. citromos. eper. citrom ízű töltött ostya. gyümölcsízes. karfiolkrém. jamok. vadas zöldségpástétom) Készételek. Kásák ! 4 hónapos kortól Korlátlanul fogyasztható ételek • Zsiradékok: margarin. sós) Egyebek: . mangó ízesítésben) Fe-mini tojáspótló por Fe-mini pudingpor (vaníliás. műrizs. almás) . diétás müzli Fehérjeszegény tejek. tojáspótló por. flakes. cérnametélt.Loprofin tészták .Lp drink tejpor . körtés . zsír. toffu-s) Pécsi ostyagyár: PKU-s fagylalttölcsér (Barbara sütemények: karamellás. kókuszos. zöldségkonzerv.Lp ringlets csokoládés .Lp pasta: paradicsomos. fahéjas tallér. kókuszos töltött ostya Németországi SHS: . tészták. kókuszos golyócskák. mézes) Fe-mini zsemlemorzsa Szegedi konzervgyár termékei: Pástétomok (cukkinikrém. péksütemény. Gombapaprikás tejföllel Békéscsabai diéta Rt. galuskapor Fe-mini süteménypor (vanília. almás-fahéjas . olajok • Lekvárok.Diétás sütemények: Karamellás sütemény.Lp bar: sárgabarackos. sütemény. Zöldséges rizzsel töltött káposzta. termékei: . vizes jégkrémek • Üdítőitalok. epres. ásványvíz Fehérjeszegény élelmiszerek: Fe-mini. spagetti. málna.Loprofin édességek (csokis keksz.SNO-PRO tejital - 142 .Lp chips pikáns fűszeres .SHS Loprofin müzli (mogyorós. zöldséges töltött paprika paradicsommártásban. epres. vaníliás nápolyi.

sütemények SNO-PRO tej. burgonya-) Fe-mini. ezen kívül analóg PKU-oldat korlátlan mennyiségben. Hammermühle Fehérjeszegény tészták.Előbbiek+ gyümölcsléotthon préselt pl. kömény.: őszibarack. zöldségek (rántott. keményítőből gyúrt tészta Fehérjeszegény dara Fehérjeszegény rizs Fehérjeszegény süteményporok. vagdalt.0 g /tskg Gyermekkor 1-3 év 22 g /nap 4-6 32 g /nap 7-9 40 g /nap 10-12 45 g /nap 13-14 55-60 g /nap Fiatalok 15-15 év 50-60 g /nap Felnőttek 19 éves kortól 45-55 g /nap Terhesség kiegészítésként + 30 g /nap Szoptatás alatt + 20 g /nap Megszületés után: . gyümölcsturmix Napi étkezések száma: 6-7 ADHATÓ Gomba. gyümölcslével keverve étkezés előtt Napi étkezés 6-8 Háromhónapos kortól: + gyümölcspüré. húskészítmény Liszt Tészta Dara Rizs Sütemények Tej Tojás Csokoládé Cornflakes Chips Fehérjebevitel: Csecsemőkor 0-2 hónap 2. krém. boltban kapható bébiitalok . Loprofin kenyérpor.Ha szükséges tea (gyermektea. Damin.Fehérjepótló tápszer napi 5 gramm.1 g/tskg 6-12 hónap 2. . pörkölt. almalé.Egyéni fenil-alanin toleranciának megfelelően anyatejet is kaphat (1-2-3 dl/nap). sárgabarack. kukorica-.Élelmiszerek helyettesítési lehetőségei: TILOS Hús. pástétom) Keményítő (Búza-. lpd tejpor Tojáshelyettesítő por (Fe-mini) Fehérjeszegény csokoládé (Duobar) SHS Loprofin müzli Fehérjeszegény chips 143 . csipkebogyó) Napi étkezés 6-8 Kéthónapos kortól: .3 g /tskg 3-5 hónap 2.

anyai phe → magzati phe .Négyhónapos kortól: + lpf körtekása. Testsúly. testmagasság változásainak követése 3.Az anyai PKU szindrómáról . Napi étkezések száma: 3-5 Diéta beállításának feltételei: 1. összetételben. almás-banános kása Napi étkezések száma: 6-7 Hathónapos kortól: + Napi kétszeri főzelék (150-200 ml) + fogak megjelenésével kézbe adható otthon sütött fehérjeszegény kenyér péksütemény Fokozatos áttérés a darabos ételekre Napi étkezések száma: 4-5 Egyéves kor után: Fehérjeszegény tejitalok (SNO-PRO. Új gyógyszer.anyatej.Tréningek ANYAI PKU SZINDRÓMA . színben. Diagnózis pontos ismerete 2.Az élet PKU-val .Egyéni és csoportos tanácsadás .PKU-s a gyermekünk . terápia ismerete 4.Táborok . Laborparaméterek ismerete 2. analóg PKU oldat helyett Fehérjepótló tápszer Napi étkezések száma: 4-5 Kétéves kor után: Ízben. mint a felnőtteké.Sütő-főző stúdiók .anyai vér phe > 6 mg% →TERATOGÉN A magzati toxicitást befolyásoló tényezők: A magasabb anyai vér phe szintek – értéke – időtartama 144 . lpd).PKU-val jól élni .Fehérjeszegény diétával a teljes életért .PKU-s hírlevél. e-mailben .PKU-s újság . kooperáció Írásos szakmai anyagok: . Szociális helyzet.

stb) • craniofaciális dysmorphia • esetenként multiplex csontdeformitások • enyhe neurológiai eltérések Elkerülése: • • Csak megelőzéssel: TERVEZETT TERHESSÉG! Optimális vér phe szint: 1-4 mg% A prevenció lehetőségei: • fogamzásgátlás • genetikai tanácsadás • rosszul diétázó lányoknál féléves próbaidő a phe szint rendezésére • fogamzás előtt 3 hónappal és egészen a szülésig optimális vér phe szint (1-4 mg%) • vér phe szint kontroll hetente 2-3 x Teendő az eleve rossz phe szintekkel rendelkező gondozottaknál: • felvilágosításukkal egyidőben nyilatkozat aláiratása: nem megfelelő phe szintek mellett terhesség vállalása csak saját felelősségre • fenti esetben rábeszélés az örökbefogadásra • phe szint mellett bekövetkező terhesség →orvosi javaslattétel a terhesség terminálására • a szigorított diéta kompenzálása • gyógytápszer (fehérje kiegészítés) • szükség esetén + tyrosin substitutio • vitaminok. infekciókhoz. Fantomalt) Galaktozémia: • szénhidrát anyagcsere zavar veleszületett betegsége • kezelése: laktóz MENTES. nagyér transpozíciók.– fluktuációja – a placentális gradiens milyensége – a gestaciós időszak Kritikus időszak: 1. trimeszter (organogenezis !!) Tünetei: • halmozott spontán vetélések • intrauterin sorvadás kis születési súly • microcephalia mentalis retardatio • congenitalis vitium (Fallot-tetralogia. ásványi anyagok • kalória kiegészítők (Duocal. koraszülöttséghez társulhat 145 . galaktóz SZEGÉNY étrend • egész élten át tartó diéta Enzimhiány lehet • galaktokináz hiány • galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz – gal-1-PUT-hiány • epimerázhiány Átmeneti galaktósaemia: • májbetegségekhez.

No-Spa Laktóz tartalmú édesítő: Biosweet Felmerülő problémák: • kálcium hiány: pótlása: tápszerrel (Pregomin. Harmatvíz. Átmérőjük: 7-7. Parádi víz) 29. hagyma. vese.szintézisben van. Mohai Anna. Alsoy. belsőségek • arabinogalaktóz-sztachióz-arabinogalaktán – répa. káposztafélék • pektin csoport – agy. tejtermékek • belsőségek. Harkányi ásványvíz.vitamin: extrinsic faktor • Apoeritin: a gyomor nyh. parietalis sejtjei termelik. búzasikér. A vörösvérsejtképzéshez szükséges anyagok: • B12. Humana SL. Apenta-. rizs. diagnosztikája. • C-vitamin: a folsavat alakítja biológiailag aktívvá • B6-vitamin: a Hem-szintézis koenzimja • Cu: a hemoglobin képzésben szerepet játszó enzim alkotórész • Ni: Hatása a rézhez hasonló • Co: vas felszívódáshoz szükséges • Fe: a hemoglobim alkotó eleme 146 . paradicsom • raffinóz – kakaóbab. máj. Nursoy…) pezsgőtablettával (Sunife Ca) ásványvizekkel (Kékkúti. illetve a hemoglobin koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken. fokhagyma. szárazhüvelyesek • muskotályos szőlő • tej alapú zsiradékok Rejtett galaktóz formák: • galaktopeptidek – bab. anaemiáról beszélhetünk.5 T/l Egészséges ember vére 150-160 g hemoglobint tartalmaz Legfőbb funkciója az O2 szállítás. felvágottak • zöldborsó. vörös húsok. Büki-. jellemzése Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma.Tilos élelmiszerek: • tej. Királyvíz. Fonyódi-. Anaemiák felosztása. toleranciától függ Laktóz mentes = NEM galaktóz mentes Laktóz tartalmú gyógyszerekre is ügyelni kell! pl. intrinsic faktor • Folsav: szerepe a DNS.: Bilagit. Isomil. spárga Anyatej galaktóz tartalma: 2450 mg/100 g Napi ajánlott galaktóz bevitel: 50-500 mg.5 μm Fánk alakúak Mennyiségük:4-5.

vashiány. erozív gastritis. szoptatás. 70%. nyelőcső varix. aranyér. lerakódó haemosiderin) Vashiányban emelkedett a szérum transzferrin (vagy transzferrin receptor) az alacsony szérum ferritin szint a vashiány legkorábbi jele! (mert a vasraktárt tükrözi) Vashiány és hashiányos anaemia okai • csökkent bevitel (csecsemő. maldigestio. gyógyszer. anaemia Javasolt napi vasbevitel • ffi: 12 mg • menstruáló nő:15 mg • terhes: 30 mg • erős menses okozta vasveszteség már gyógyszert igényel! • • • A Haem-vas kb. 147 . a vasraktár: 18% (vizoldékony. gyakori vérvétel. ferritin⇑= gyulladás. colon diverticulumok. vegetariánus) • felszívódási zavar: gyomorresectio. kisgyermek. thalassemia. MCV.MCH ⇑ MCH ⇓ Fe⇑= thalassaemia reticulocyta⇑ = haemolysis reticulocyta normális/alacsony= B12. anyagcserezavarok.és absorptio • fokozott igény (növekedés.v. krónikus betegségek – <vvt. hypersplenia Az anaemiák felosztása az MCV (mean corpuscular volumen) és MCH (mean corpuscular haemoglobin) alapján: hypochrom normochrom normocytaer hyperchrom macrocytaer microcytaer= MCV. DNS szintézis: megaloblasztos anaemia – vvt össejt hiánya: aplasztikus anaemia és myeloproliferatív leukémia – csontvelőt infiltráló rák vagy leukémia – erythropoetin hiány: uraemiában • Fokozott vvt. fizikai. vagy vérzés Fe és ferritin ⇓= vashiányos anaemia reticulocyta⇓ = aplastikus fólsav hiányos anaemia vagy MDS vagy renalis anaemia (myelodysplasia) Fe ⇓. fertőzések.• aminósavak: a globin frakció alkotói A vörös vértest képzés és lebomlás egészséges emberben egyensúlyban van. B-12 kezelés • Vasvesztés: vérzésekből. Anaemia okai: • Csökkent szintézis – <Hb szintézis: vashiány. ezért mobilizálható ferritin és nem oldékony. destructio vagy vesztés – vérzés – haemolysis intrinsic: kóros vvt membran vagy Hb vagy enzimzavar) – haemolysis extrinsic: antitest (transzfúzió). MCV. carcinoma. sportolás). MCH norm. műtéti. fertőzés vagy tumor okozta anaemia Vasanyagcsere. kémiai okok. terhesség. véradás – gastrointestinalis vérzés: ulcus.

koncentrációképesség csökkenése • Anaemia tünetei: sápadt bőr és nyálkahártyák. 3-6 hónapig. az oralis kezelés mellékhatásai esetén. a Htk ritkán alacsonyabb. functionális systolés szívzörej Vasiányos anaemia kezelése: oki. Ritkábban sima atophiás nyelv. nyelési zavar (Plummer-Vinson syndroma) • nemspecifikus idegrenszeri eltérések: fejfájás. anaemia perniciosa. intrinsic faktor nem termelődik. Mellékhatás: feketére festi a székletet. kiválasztás 3-5µ g. DNS szintézis zavar. kanálköröm (koilonychia). de ferritin normális. A májban 2000-5000 µ g tárolódik. esetleg ulcus. fáradékonyság. beépülnek az idegrendszer lipidjeibe. • Esetleg erythropoetin (nagyon drága. • funicularis myelosis: spinalis ataxia. gastrectomia. Veseelégtelenségben dialízissel Anaemia perniciosa • genetikailag determinált autoimmun betegség: parietalis sejtek pusztulása. ileum resectio. carcinoma rizikó • glossitis. száj-nyelv égés. ill. ezért a B-12 hiány csak >3év után manifesztálódik! Felszívódás: B-12+intinsic faktor (gyomor parietalis faktor fehérjéje) az ileumból Malabsorptio okai: bevitel elégtelensége ritka (csak vegetariánusoknál). legkorábbijel a vibrációérzet kiesése (hangvilla-teszt!) • az anaemia idősebb korban jelentkezik. idegrendszeri zavarok) Csak állati eredetű táplálék tartalmazza (a colon baktériumflórája által termelt B12 nem szívódik fel). Phlebitist okozhat Anaemia krónikus betegségekben: • Fe alacsony. szájzúg rhagadok (kipállás). felnőttön vérzéses eredetű • vaskezelésre javul Sideropenia. sc. paresisek paraesthesiák.és nyálkahártya eltérések: barázdált vagy töredező köröm. kifejezett! • A B12 (kobalamin) hatása: homocysteinmetionin (hiány= folsav anyagcserezavar. 30000 E hetente) kezelés. ingerlékenység. anaemia tünetei • Bő. a szérum ferritin <12 mcg/l • ha más ok nem igazolható. Gastritis. szájnyálkahártya aphták. gyulladásos gyomor-bél betegség. Crohn. mint 25%. a reticulocytaszám nem diagnosztikus • Általában nem kell kezelni. diffúz hajhullás. (3 g Fe-szulfát egyszeri adag halálos lehet!) • parenteralis kezelés (Ferrlecit): felszívódási zavar. anaemia) metilmallonil-CoA succinil CoA (hiány= kóros zsírsavak képződnek. vak bélkacs szindróma (baktériumok felhasználják) • • • 148 . achlorhydria.A vashiányos anaemia összefoglalása • üresek a csontvelői vasraktárak. Egy hét múlva emelkednie kelle a retiulocytaszámnak és a Hb-értéknek. Napi bevitel ≅ 5 µ g. illetve vaspótlás • naponta kétszer 100-200 mg Fe++ -készítmény. gastrointestinalis panaszok.

diphedan) • Folsavantagonista gyógyszerek (methotrexat.: egy hétig naponta. intramedullaris haemolysis enyhe icterust okozhat. képzés (kompenzált haemolysis). • Szérumszint 3-15 ng/ml Folsavhiány okai: • Alúltápláltság (alkoholisták). • Javasolt bevitel 0. • Kóros haemolysis esetén az MPH lebontó kapacitása nem elég ⇒ intravascularis haemolysis • vvt élettartam rövidül ⇒ fokozott vvt. élethossziglan havonta • folsav: folsav tabletta 3 mg napi 1-2 • terhességben 0. norm. a vvt. Schilling teszt: szájon át adott izotoppal jelőlt B-12 (*Co-B-12) ürülése a vizeletben és ennek változása intrinsic faktor adása után • folsavhiány: alacsony folsavszint. trimethoprim (Poteseptben). Ezért magasabb Fe és LDH • 100 pg/ml alatti szérum B-12 szint (norm: 210-910 pg/ml). morfológia: 149 . reticulocytaszám ⇑. egy hónapig hetente. Maltofer-fol 100 mg vasat is tartalmaz) A haemolysis • a vvt élettartama 120 nap⇒ a MPH rendszer (lép. idősek egyoldalú táplálkozása • fokozott igény: haemolysis. terhesség • malabsorptiós szindrómák • Dekonjugációt gátló gyógyszerek (anticoncipiens. triamteren (Amilorid) Terhességi anaemia • fiziológiás a vízretenció okozta dilutio miatt • vashiányos (vaspótlás) • folsavhiányos Megaloblastos anaemia diagnosztikája • macro-ovalocyták és polysegmentált (4-6) neutrophilek • reticulocytaszám csökkent (esetleg norm) • csontvelőben ineffectiv erythropoesis. máj csontvelő) lebontja ⇒ ez a fiziológiás extravascularis haemolysis. diphedan gátolhatja)  felszívódás a jejunumból.4 mg/nap. Fe. • A májban 4 hónapos tartalék van.35mg/die (pl. máj)  poliglutamátból monoglutamát a vékonybélben= dekonjugáció (anticoncipiens.Folsavhiányos megaloblastos anaemia • a thymin (metilált uracil)  uracil átalakuláshoz szükséges a DNS szintézis-ben • Folsav (zöldség. Schilling teszt Megaloblasztos anaemiák kezelése • B12 100µ g im. Hb és Htk • vvt. indirect bilirubin. • Ha már nem tudja kompenzálni ⇒ haemolytikus anaemia A haemolytikus anemiák diagnosztikája • A haemolysis jelei: LDH (HBDH). élettartam⇓ • anaemia esetén csökkent vvt-szám.

Heinz-testek (intacellularis Hb-precipitátumok) glukóz-6-foszfát-dehidrogenáz elégtelenségben A haemolytikus anemiák lefolyása • Krónikus szakasz: – amig az akár 10-szeresen fokozott vvt. szervinfarctusokkal. gyógyszerek precipitálják. hidegrázás.6=májbetegség Haemolytikus anaemiák felosztása jellemzése: Corpuscularis haemolytikus anaemiák • veleszületett vvt. membrandefektus (Na. kefekoponya. • Hb-szintézis veleszületett zavarai (kóros Hb vagy a β-lánc elégtelen képződése – sarlósejtes anaemia: négereken igen gyakori. pigment-epekövesség • Acut haemolytikus krízis: – láz. kumarin. esetleg icterus. nincs anaemia – Tünetek: általános anaemia-jelek (fáradékonyság. vvt-agglutinatio autoimmun haemolytikus anaemiában (AIHA). műbillentyű mechanikusan okozza). Th: transzfúzio. csökkent terhelhetőség. céltáblasejt-thalassaemiában. normális osmotikus rezisztencia.Th: transfusio.– – – – – – spherocyta-golyósejtes anaemiában. súlyos esetben csontvelő transzplantáció • szerzett membrándefektus: paroxysmalis nocturnalis haemoglobinuria (PNH) a myeloid össejt membran foszfatidil-inositol-glikán (PIG)-complementeket horgonyzó fehérjéinek zavaracomplement haemolysist okoz. fertőzés.3=infarctus vagy haemolysis. homozigotákon kifejezett haemolysises krízisek. osteoporosis. esetleg collapsus – icterus és indirect hyperbilirubinaemia – fej-. sarlósejtes anaemia. szövődmény: acut veseelégtelenség – LDH/GOT arány >12=haemolysis. splenomegalia. Éjszakai haemolisis shubok.homozigótában: toronykoponya. csontvelő transzplantácio Extracorpuscularis haemolytikus anaemiák • A vércsoportszerológia antitestjei (At): haemolysinek és haemoagglutininek • Vörösvértest ellenes antitestek 150 . szédülés). mutáns Hb-S termelődik. stressz. folsav. képzés kompenzálja a haemolysist. Th: allogén csontvelő transzplantácio. csökkent osmotikus rezisztencia): Golyósejtes anaemia. >1. sz. (spherocytosis): Prevalencia 1:5000. haemosiderin lerakódás. Th: spelenectomia • veleszületett enzimzavarok (glukóz-6-foszfát dehidrogenáz. ill.e. szteroid. Desferal. fragmentocyta microangiopathiás haemolysisben (pl. gyakori a Földközi tenger körül): A Hb A1 (felnőttben 97% újszülöttben 40%) bétalánc genetikus defektusa  ineffectiv erythropoesis (sok vvt képződik. piruvátkináz elégtelenség: +családi anamnézis. normális morfológia. has. infectio-védelem – β-Thalassaemia (thalassa=tenger.hátfájások – haemoglobinuria (sörbarna vizelet). <12=máj-epe betegség – LDH/HBDH arány: <1. de már a csontvelőben pusztulnak) céltáblasejtek. H2O áramlik a sejtbe.

hidegrázás. • 70% idipathiás. benignus monoclonalis gammopathiához. direct Coombs +. chinidin (hapten). szomahömérsékleten alvadó vér. arany. icterus. flush. múló. „komplett” At. penicillin. „inkomplett” At. toxin: pl. gyógyszer (metildopa-Dopegyt. hányás. 2-3 hét alatt múló – Krónius AIHA: hidegben akrocyanosis (melegre múlik). icterus. uritcaria. súlyos. <20000 <20000 151 . 55% secundaer: non-Hodgkin lymphoma. spontán remissio a fertőzés gyógyulása után. vírusfertőzés – az antitest kötődés miatt a vvt-ket a MPS a lépben-májban fagocitálja. DIC • Elhúzódó reakció: láz. veseelégtelenség. gyorsan kialakuló. 70%-ban AB0 inkompatibilitás miatt. antiallergiás kezelés. – Verejtékezés. haemoglobinuria. 0-5 oC-on komplement aktiváló hatásúak – Akut AIHA. Csak a Coombs teszttel mutatható ki. esetleg krizisekkel – Diagnózis: gondolni rá váratlan Hb csökkenés esetén. Szövődmény: shokk. Hb-esés • Therápia: volukmenpótlás.– – IgM. keresni a secundaer AIHA-t • Hideg agglutinin (IgM) 15%.e. Kell-Ag). ionizáló sugárzás.2 eset / 100000/ év. tachpnoe. főleg infekciók után. fej-. Hidegben a haemolizin komplementtel kötődik és melegben jön a haemolysis Aplastikus anaemia • Őssejt (stemcell) betegség okozta csontvelői aplasia vagy hypoplasia 0. 900-ezer molsúlyú nagy molekula. hányinger. sz. reticulocyta < 60000. phenylbutazon. többi secundaer: gyógyszer – chlorocid. „hideg” antitestek IgG. SLE. direkt Coombs teszt komplementek jelenlétét mutatja – mycoplasma fertőzéshez. benzol (az esetek 10 %-a. hypotonia. NSAID. intravasalis haemolysis. colchicin. keresztpróba (donor vvt + recipiens szérum) Bedside AB0 meghatározás Autoimmun haemolytikus anaemia (AIHA) • Meleg autoantitest (inkomplett IgG) 70% – 45% idiopáthiás. nagyon súlyos: granulocyta <1500 <500 <200. >200 ml vér beadása esetén különösen súlyos lehet.+ At-keresés (indirect Coombs)pozitivitás esetén At-differenciálás. dyspnoe. Vércsoport meghatározáskor indirekt Coomb teszt szükséges szérum antitestek kimutatására • Azonnali reakció okozza a halálesetek 90%-át. „meleg” antitestek Haemolitikus transzfúziós reakció • Előfordulás: 0. allopurinol. thrombocyta <50000 <20000 <20000. viszketés.1% • legtöbbször AB0 tévesztés. bikarbonát. vvt élettartam néhány nap haemolytikus anaemia. • Megelőzés: korrekt vércsoport meghatározás (AB0. vírusfertőzés • Pg: Külső noxa genetikai hajlam esetén autoimmun reakciót provokál • nem súlyos. malignus lymphomákhoz társulhat • Bithermikus (IgG) leggyakoribb gyermekkori – vírusfertőzés után. láz. 150-ezer molsúlyú kisebb molekula. mert képes „összekötni” két vvt-t: ABO-izoagglutininek. direkt Coombs pozitiv. haemoglnbinuria (barnáspiros). Rhesus. Rhesus (Rh)-izoagglutininek. hátfájás. kumulálódik!). dialízis.

működését alapvetően az idegrendszer befolyásolja (ingerületátvivő anyagok) . granulocytopenia miatt: fertőzés. mycosis. enyhe esetben immunszuppressziós kezelés.• • • • • • Tünetek: anaemia.a kiválasztott anyagok receptorokon keresztül fejtik ki hatásukat 152 .. nő. thrombocytopenia miatt: petechia. amegakariocytás thrombocytopenia Sarlósejtes anaemia: • A vörösvérsejtek csökkenése genetikai defektus az oka • Kóros hemoglobin képződik Methemoglobinaemia: • A Fe++ helyett Fe+++ • Stabilan kapcsolja magához az oxigént. Endokrin szabályozás. ezért hosszú idő szükséges a hatás kialakulásához . így ez náluk nagyon veszélyes • Ezt az átalakulást létrehozhatja a nitrit és egyes gyógyszerek Összefoglalás: Fe-hiányos Hemolitikus → vvs. supportív kezelés: vvt-thrombocyta transzfúziók Izolált formák: pure red cell aplasia. de a methemoglobin-reduktáz. száj/nyálkahártya és más vérzések Kezelés (kezelés nélkül 70%-os halálozás): 50 év alatt súlyos esetben csontvelő traszplantácio! (10 éves túlélés 80%).hormonális szabályozás (belső elválasztású mirigyek által termelt hormonok. folsav hiányos) Fe-hiány: ffi.a kiválasztott anyagok nagy távolságra jutnak el a szervezetben . pure white cell aplasia.az immunrendszer is kapcsolódik a szabályozáshoz A hormonális szabályozás jellemzői: .a kialakult hatás tartós . Fe ↓ Normális étkezés mellett Fe-hiány csak vérzésben van 30. és azt nem adja le • Élettani körülmények között normálisan is fejlődik a szervezetben. szétesik Aplasztikus → kevés van Anaemia perniciosa vvs. alakja szerint: microcitas (Fe-hiányos) macrocitas (B12-. de ide tartozik a cholecystokinin is) .lassú. vagy a glutátion-reduktáz ismét hemoglobinná alakítja • Ezek az enzimek újszülöttekben hiányoznak. A pajzsmirigy betegségei Az endocrin rendszerben 3 szabályozás kapcsolódik össze: . necrosis. terhes ferritin – raktár vasat tükrözi Mensruáció alatt: előszőr ferritin ↓ Utána se.

A kiválasztott anyagok hatása lehet:.a steroidok érzékelésére szolgáló receptorok a sejtmagban találhatók.víz háztartásban játszanak szerepet. szükség esetén a raktárakból szabadulnak fel . a vércukor szint emelkedése inzulin szekréciót vált ki vagy a vér Ca szintjének emelkedése parathormon szekréciót vált ki) A hormonok különböző szerkezetűek lehetnek: . Ez alatt van a hypophysis (elülső és hátsó lebenye. A hormonelválasztás szabályozásában a legfelsőbb szabályozó a hypothalamus (releasing hormonok). mellékvesekéreg hormonjai. pajzsmirigy hormonok) . A hypothalamus által termelt hormonok: GHRH (növekedési releasing hormon)→ hatására az elülső hypophysisben termelődik a növekedési hormon ill a somatostatin → általános hatása a növekedés CRH (corticotropin releasing hormon) → hatására az elülső hypophysisben termelődik az ACTH → ennek eredményeképpen a mellékvesekéregben aldosteron és glucocorticoidok (ezek közül a legfontosabb a cortizol) képződnek→ részben a só. Ezek a hormonok raktározódhatnak. majd az egyéb endocrin mirigyek. de novo (újonnan) szintetizálódnak.aminosav származékok (pl.specifikus . hypophysis hormonok) .polipeptidek (pl. 153 .az aminosav származékok és a polipeptidek érzékelésére szolgáló receptorok a sejtfelszínen vannak.trop hormonok).általános Az egyes hormonok elválasztásában általában a negatív visszacsatolás érvényesül (de! pl. csak szükség esetén. nemi hormonok) A hormonok szerkezetéből adódó különbségek: .steroidok (pl.

GhRH: a GH releasing hormonja 10. vasopressin (ADH). progesteron szekréció PRF(prolactin releasing faktor) v. sárgatest kialakulása → ezzel összefüggésben az ösztrogén típusú hormonok elválasztása (ösztrogén. (PIF) = dopamin (nem más. Endokrin betegségek: Hypothalamus-hypophysis Rövidítések: 1. TSH: thyreoidea stimuláló hormon 7. ezáltal gátolja a progesteron elválasztását. FSH: folliculus stimuláló hormon 4. ACTH termelő Cushing–kór. IGF-1: inzulinszerű növekedési faktor 9. GH= growth hormon. mint a dopamin!!!!) → az elülső hypophysisben a prolactin elválasztást gátolja → hat a sárgatestre. igen ritka a TSH és gonadotropin (FSH-LH) termelő daganat • 40% inaktív. növekedési hormon (szinoníma: STH: szomatotropin) 2. ACTH : adrenocorticotróp hormon 6.. – MR vizsgálat során 10 %-ban. ösztradiol. a női működést befolyásolják → ♂: testosteron elválasztás. spermium érése ♀: tüsző. vasopressin 8. de a daganat hormonkiesést okozhat. – de a mikroprolactinoma gyakori. LH: luteotróp hormon 5. GNRH (gonadotropin releasing hormon) → hatására az elülső hypohysisben FSH és LH választódik el→ ezek a hormonok a férfi ill.TRH (thyreotropin releasing hormon) → hatására az elülső hypophysisben TSH termelődik → a pajzsmirigyben a tiroxin. ADH: antidiuretikus hormon. további gyakorisági sorrend akromegalia. autopszia során 25%-ban fordul elő • 60% hormonaktív (hormont termel). hat az emlőmirigyekre. többségük prolactinoma. ösztriol).érés. A kiesés sorrendje: GH→FSH-LH →TSH-ACTH • A hormoninaktív tumorok klinikai tünetei: – Adenohypophysis (mellsőlebeny) elégtelenség= hormonkiesések – Diabetes insipidus (ADH hiány) – Fejfájás – Látási zavarok: a látóideg kereszteződést (chiasma opticum) komprimáló tumorok látótéár kiesést okoznak • Diagnózis: MR (CT) • Kezelés transsphenoidealis hypophysectomia Endokrin betegségek 154 . SST: szomatosztatin • Hypophysistumorok előfordulása: – 3-4/100000. részben a növekedést szabályozza. ezáltal gátolja a tejelválasztást A hypophysis hátsó lebenyében két hormon található. melyek ott tárolódnak: oxitocin. PRL: prolactin 3. trijódtironin elválasztást serkenti → részben az anyagcserét befolyásolja.növekedés.

hiányzó (cél)hormonok pótlása Simmonds kór Az agyalapi mirigy elülső lebeny (valamennyi) hormonjának elválasztása csökken (részlegesen. • • Oka: az antidiuretikus hormon (ADH. nagy mennyiségű. vagy relatív (a receptorok érzékenysége csökkent). vazopresszin) valós (nem termelődik elegendő). Terápiája: a kiváltó ok megszüntetése. vagy sebészi megoldás) kiegészítéseként fontos szerepet tölthetnek be Hipopituitarizmus: csökkent működésű agyalapi mirigy egy vagy több (panhipopituitarizmus) hipofízishormon elégtelenségével .igen ritka • Tünetek: általában egyszerre több mirigy elégtelenségét jelzik • Th. • vérszegénység Terápiája: hormonszubsztitúció Diéta: • a magas szérum-koleszterin szint csökkentése. vagy majdnem teljesen) Tünetek: (a trophormonok kiesésének megfelelőek) • alapanyagcsere ↓ . • exsiccosis (kiszáradás). vagy hormonszubsztitúció Diéta 155 • • .: az ok (pl. vagy tünetek megszüntetésére.és elektrolit-háztartás zavara A diéta célja: • alkalmazkodni e „megbillent” állapothoz az energia és a tápanyag arányok változtatásával • önmagukban nem elegendők az okok. hiánya trauma. • a felborult kálium-. • szérum K szint. tumor. • ↓ szérum Na szint. akár 4-40 l/nap (a vese tubuláris sejtjeiben a folyadék nem tud visszaszívódni). • egyéb terápiás eljárások (hormon szubsztitúció. • szérum-koleszterin szint. vagy gyulladás miatt Tünetek: • poliúria. • a további állapotromlás megakadályozása Diabetes insipidus Gyakori. nátrium-háztartás korrigálása. híg. keringés összeomlás. • inzulinérzékenység (a vércukorszint a normális tartomány alsó határa körüli értéket mutat). • folyadék. cukormentes vizelet ürítésével járó kórállapot. tu. nagyenergiájú vagy protonsugár besugárzás. • polidipszia (szomjúság érzés). vérnyomás esés.A betegségcsoport jellemzői: • hormonzavar miatt megváltozott (lassult. • ↓ vérnyomás.) megszüntetése. vagy gyorsult) anyagcsere.

műtéti következmény. hypercalaemia esetén és Lithium is okozhatja Tünet: polyuria (5-25 liter!) →polydipsia →dehydratatio. szív megnagyobbodás. dezmopresszin (hormonhatású vazopresszin analóg) (pl. ill. B2) biztosítása 156 .és vitaminszükséglet (B6. <300 és a szérum osmolaritas >295mOsmol/l= diabetes insipidus Kezelés: alapbetegség gyógyítása. az „aquaporin-2”-csatornát kódoló gén hibája Szerzett nephrogén : tubulus károsodás. szívelégtelenség • hát. • magas vérnyomás. • pozitív nitrogén-egyensúly. fs:1001-1003 Centralis (leggyakoribb): 1/3 idiopathiás (néha öröklött vagy autoimmun). 2/3 secundaer: tumor. Minirin tabl. lábak érzékelési zavara. • nagymértékű nátrium-. kálium-. növésben lévő gyermeknél gigantizmust (óriásnövést) okoz oka: jóindulatú tumor (hipofízisadenoma) Tünetek: • fejfájás. az állkapocs. Táblázat) → : vizelet osmolaritas: >550 mOsmol/l=kizárható. a fül megnagyobbodása • a túlzott mennyiségben képződő gonadotrop (GH) hormon a szervezetre anabolikus hatással bír: • fokozott fehérje szintézis.és foszfor-visszatartás.Mg. encephalitis. asthenuria (kisgyermekeknél hasmenés) Diagnózis: szomjazási teszt (l.és izületi fájdalmak. kalcium. orrspray). Nephogén forma esetén thiazid diuretikum Acromegalia. gigantizmus Az agyalapi mirigy növekedési (GH. vagy STH) hormonjának túltermelődése • • felnőtt korban acromegáliát. meningitis okozza Nephrogén: ritka öröklött formák: Xq28: hibás vasopressin-2 receptor. trauma. az ennek hasznosulásához szükséges energia. hypokalaemia. • kezek. • a nyelv. >300-<550= lehet parciális. • csökkent szénhidrát-tolerancia diéta: • a fokozott fehérje-.• folyadékbő (tilos a beteget szomjaztatni!). • verejtékezés. • ásványi anyagokban gazdag (Na. nincs koncentrálóképesség → bő vizelet. K. • felnőtt korban duzzadt ajak. az orr. metastasis. Ca.. a neuronok a nyélen keresztül a hypophysis hátsó lebenyébe szekretálják A diabetes insipidus lényege: A vazopresszin hiánya vagy hatástalansága (receptorhiba) esetén a vese tubulus nem tud vizet visszaszívni. különböző anionok és mikroelemek) • Vízben oldódó vitaminokban gazdag (fokozott ürülés a vizelettel) • • • • • • • • A vasopresszin a hypothalamusban képződik.

injectio • Secundaer hypothyreosis (tüneteket lásd ott). műtét. Dg: TSH ↓ FT4 ↓. antitestek stimulálják→ hyperthyreosis 2. . gyengeség. Autoimmun gyulladás. részleges • Okai: hypophysis v.trauma. LH.:a terhesség során hyperplasiássá vált hypophysis necrosisa szüléskor (acut elégtelenség. ösztradiol/testosteron ↓. de lehet tünetszegény: nincs tej!). Autoantigén a TSH receptor. Pajzsmirigyhormon túladagolás • • Tünetek: Fogyás.Kezelés: 75-100 µ g . . ACTH ↓. Sheehan sy. fokozott art. Kezelés: rhGH inj. GH↓ IGF-1↓ GH nem nő GHRH-ra . scler. velnőttkori GH hiány= zsirtömeg. tachycardia(tachyarrhythia abs). vagy inzulin okozta hypoglycaemiára. granulomás betegségek • A hormonkiesések következményei. Meleg bőr. thyroxin • Secundaer hypadrenia (tüneteket lásd ott. nyelési rtg. remegés. Kezelés: 20-30 mg cortisol (Cortef tabl) • PRL-hiány: agalactia. Dg: PRL nem nő TRH-ra (a TSH és PRL releasing hormonja). izomtömeg↓ adynamia. libido csökken. szörzet csökken Dg: FSH. Thyreoiditises: a szerv átmeneti gyulladásos destrukciója hormonkiáramlához vezet 4. aktiváló mutációk a TSH receptorokban 3. Autoimmun hypophysitis.7 umol/l T3-T4 magas nyaki UH . • Secundaer hypogonadismus: amenorrhoea. Dg: cortisol. diagnózisa és kezelése: • GH ↓ : törpenövés v. Jódhiányos eredetű autonóm göbök. labilitás Dg: TSH alacsony(supprimált):<0. Nem kezeljük A pajzsmirigy betegségei Functionalisan: • • ---hyperthyreosis Pathologiailag: autoimmun thyreoidisek másodlagos hyperthyreosis toxicus adenoma Basedow kór túlzott thyroxin bevitel Hyperthyreosis: Okai 1. Kezelés: anticoncipiens vagy tesztoszteron tabl. Dg. és osteoporosis rizikó. de nem pimentált). Morbus Graves –Basedow.Adenohypophysis elégtelenség: teljes v. trachea légsáv aspiratios cytologia izotop felvétel Th: sebészi resectio (főleg meleg göbök esetén) Metotyhyrin funciocsökkentő 157 • . besugárzás. sellakörnyéki tumorok.

daganat. nagyon ritkán agranulocytosis Izotóp kezelés: 131J. dejodináz enzim hatására trijódthyroninná (T3) alakult • T3 hatásai: – Sejtmag receptoron: genomikus. hypercholesterinaemia. mert a hypothyreotikus szív érzékeny a tiroxinra. Célérték: normális TSH Diéta: cholesterin csökkentés. 90%-ban β -sugárzó (2mm hatótávolság). alacsony T3-T4. izotóp kezelés. mert a forró göbök által visszaszorított ép pajzsmirigy nem veszi fel Műtét hyperthyreosisban általában kétoldali subtotalis resectio • • Hypothyreosis: • Ok: autoimmun folyamat. fizikai functiocsökkenés • Dg: magas THS. morfológiai eltérések • Th: hormon substitutio (L-thyroxin) • Thyroxin tabletta (L-Thyroxin. hyperthyreosisban fokozása – Általános anyagcsere aktiváló – Magzati agyi fejlődés – Idegrendszer (izgalmi állapot hyperthyreosisban ⇔ apatia hypothyreosisban) – Izomműködés (decompensatio hypothyreosisban) – Glikogenolízis. Basedow-kórban hypothyreosist okoz.Izotop (sejtölő) • Thyreostatikus gyógyszerek – Metimazol (Metothyrin 10 mg) – Propylthiouracil (Propycil 50mg) – Gátolják a jód szerves vegyületbe való beépülését – Mellékhatás: kiütés. fizikai aktivitás fokozása Hormon-metabolizmus és hormonhatás • A thyroxin (T4) előhormon. TSH feedback – Mitochondriumon: egyes anyagcserefolyamatok • Hatások: – Alapanyagcsere fenntartása. amely elsősorban a májban-lépben. kéthetente • emelni az adagot. proteolízis – Ca-P anyagcsere gyorsul. autónomiában euthyreosist. szellemi-. Letrox): kis adaggal kezdeni. műtéti maradvány • Autoimmun thyreoiditis. osteoporózis – Katekolamin hatás fokozása (tachycardia hyperthyreosisban) Jódigény a WHO szerint: – 0-12 hónapos korban 50 µg/nap – 1-5 éves korban 90 µg/nap – 7-12 éves korban 120 µg/nap – 12 éves kortól 150 µg/nap – Terhességben 200 µg/nap 158 . fogyás. Euthyrox. lelassulás. pl. bradicardia. amelyben a destrukció dominál: • golyvával járó Hashimoto thyreoiditis • Időskorban gyakrabban észrevétlenúl jelentkező atrófiás thyreoiditis • Műtét után • Tünetek: hízás.

főként iskolás-pubertaskorban (Mo-on helyenként 20%) • 40 év felett göbösödés autonómia • Az autonómia patogenezise: Jódhiány→ TSH és helyi növekedési faktorok stimulálják a pajzsmirigyet (epigenetikus tényező) → szomatikus aktiváló mutációk TSH receptoron → fokozott hormonképződés. de az Elevit-ben nincs jód!) vagy 200 µg (Jodid 200) szükséges Jód túladagolás „Jodexcess” >500 µg/nap – gátlódik a pajzsmirigy jódfelvétele.• • • • • • • – Szoptatás 200 µg/nap Egy élet során kb. jódhasznosulása (Wolf-Chaikoff hatás).a. 5 gr jódra van szükségünk A jódellátottság mérése jódbevitel=vizelet jódürítés Elégtelen jódellátottságú volt a világ lakosságán 29%-a Strúmája volt a lakosság 12%-ának A jódhiányt nem sikerült felszámolni 2000-ig! Magyarország 4/5-e enyhén-mérsékelten jódszegény terület: 50-100 (helyenként kevesebb) µg/nap A jódhiány kritériumai: A jódhiány foka • < 20 =súlyos • 20-49 =mérsékelt • 50-99 =enyhe • >100 =normális jódellátottságú Jódhiány megelőzése: Jódozott konyhasó: • Az asztali só jódozása (pl. bár főzéskor részben elillan! • Mindenfajta só és esetleg a takarmány jódozása bőséges jódellátottságot jelentene • Svájcban 1827 óta jódozzák a sót → megszünt a golyva Mikor nem elég a jódozott konyhasó? • Jódigény pubertásban átmenetileg emelkedik. – Kedvez a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek → thyreoiditis → hypothyreosis Súlyos jódhiány és következményei: • Nálunk nincs! = <10 µg/die jódürítés • súlyos anyai jódhiány → magzati jódhiány → hypothyreosis. ezért a kifejezettebben jódhiányos területen Jodid tabletták (100-200 µg) ajánlott • Terhességben és szoptatáskon napi 150 (multivitamin. Hátrahajlított nyakkal látható 159 . 480 mg olajban) az anyának Az enyhe-mérsékelt jódhiány következményei • Strúmaképződés. cretinizmus (különösen a születés utáni jódhiány okozta idegi myelinisatiós zavar miatt • Kezelése: depot jód injectio (pl. sejtszaporulat. forró göb= jóindulatú follicularis adenoma • WHO: O =nincs I= tapintható II. 15mg/kg) 5 g fogyasztása esetén + 75 µg/nap bevitelt jelentene.

II. remegés Hasmenéshajlam Tachycardia Izgatott Strúma diffús vagy göbös TSH ↓. lehet daganat. jóindulatú!) • Cytológiai vizsgálat (daganat?) • Trachea légsáv vizsgálat (okoz-e kompressziót a strúma? Hormon meghatározások: • Szérum TSH .. FT3. TSH = latens hypothyreosis • TSH. TSH↓ = latens hyperthyreosis • FT4 ↓ TSH = hypothyreosis. FT4. normális pajzsmirigyhormon termelés Pajzsmirigy ellenes autoantitestek • TPO (thyroid peroxidase) ellenes antitest a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek általános markere • TSH-receptor ellenes antitest: az immunhyperthyreosis oka = stimulálja a TSH receptort Hyperthyreosis Fogyás. mert még nincs pajzsmirigye →kevesebb jód-kevesebb hormon a későbbi magzati fejlődés során →esetleg később alacsonyabb IQ! A jódhiányos euthyreotikus strúma kezelése: 200 µ g jodid (J) és/vagy 75 µ g thyroxin (T4) <40 év diffúz strúma J <40 év göbös strúma J +T4 40-60 év diffúz J +T4 (?) 40-60 év göbös T4 (?) >60 év Observatio A pajzsmirigybetegségek diagnosztikájának eszközei: • Hormon. pajzsmirigy túlműködés • FT4 norm. FT3 (F= a hormon szabadon keringő. depresszió Choleszterin emelkedett CK emelkedett TSH .. FT4. • FT4 norm. FT4 és/vagy FT3 Latens hyperthyreosis okozhat: 160 Hypothyreosis Hízás Száraz bör Székrekedés Bradycardia Apatia.. ha nem hideg. pajzsmirigy csökkent működés . FT3 norm. jó étvágy mellett Izzadás. FT4↓ . TSH↓ = hyperthyreosis.:látható III: nagy A terhességi jódhiány következménye enyhe-mérsékelt jódhányos területen: • jódhiány →kevesebb anyai hormon →amagzat korai agyfejlődése anyai hormon-függő.és antitest mérések (funkcio?) • Ultrahang vizsgálat (szerkezet?) • Izotóp vizsgálat (milyen au ultrahanggal észlelt göb funkciója? Ha hideg. FT3 normális = euthyreosis. hatékony frakciója) • FT4.b.

nőn:0. • növelheti a halálozást Latens hypothyreosis okozhat: • magas koleszterint.7mg DHEA-S: Hyperfunctio: 161 . só és vízháztartás befolyásolására (Na.: aldoszteron). • depresszióhajlamot. szénhidrát és fehérjeanyagcsere befolyásoló . • gyorsíthatja a demencia. gátolja az intracellularis folyadékfelvétel zona reticularis androgének dehydroepiandrosteron proteinszintézis. .30mg 20-150 pg/ml 140-550 nmol/l férfi 3 mg.Mineralocorticoidok (pl.• ritmuszavart (fibrilláció). • oszteoporozist. Közepesen rosszindulatú A dietetikus és védőnő feladatai pajzsmirigybetegségekben • A jódprofilaxis propagálása • Az elhízott hypothyreotikus beteg diétás kezelése • Az elhízás megelőzése a hyperthyreosis kezelése során: ha a beteg nem figyel oda.Androgének (szexuálsteroidok) zona glomerulosa mineralocorticoidok Aldosteron Na+-retenció K+ leadása a sejtekbe folyadékretenció hypertonia.Glucocorticoidok (pl.: kortizol). átlagosan 8 kg-ot hizik! 31. fehérjelebontás. • fokozhatja a cardiális decompensatiót Kit kell szűrni pajzsmirigybetegségekre • Az 55 év feletti nőket • Strúmás betegeket • Latens hyperthyreosissal és hypothyreopsisal asszociálható állapotok esetén A pajzsmirigyrák ritka. A mellékvese fokozott és csökkent működésével járó állapotok Mellékvese kéreg hormonjai: . a rákok 1%-a • 90%-ban differenciált (papilláris és follicularis rák) viszonylag jóindulatú Diagnózis: hideg göb cytológiája ultrahang vezérléssel • Kezelése: totalis (near-totalis) thyreoidectomia → a maradék pajzsmirigyszövet és esetleges metasztázisok kezelése ablatiója 131J-dal → 90%-os gyógyulás • A ritka anaplasztikus carcinoma igen rosszindulatú. Alzheimer kialakulását. calcitonin termelő) cc. virilizálás Napi termelés 50-250mg 20. túlélés átlag 6 hónap • Medullaris (C-sejtes. hypokalaemia zona fasciculata glucocorticoidok cortisol gluconeogenesis⇑ hyperglycamia. K).

carcinoid) • Tünetek: Törzsre. • mellékvese tumor: adenomectomia (laparoscopos) Cushing szindrómák differenciálása: centralis Cushing ectopiás ACTH sy. ha ez lehetetlen mellékvesehormon szintézis gátló kezelés (o. szint emelkedés) • Hematológiai hatások: fvs⇑. exsudatio-. myopathia. esetleg pszichotikus tünetek. magas cortisol szint. fokozott zsírlebontás. (hypophysis termelő túmor adenoma Se ACTH N vagy ⇑ ⇑ vagy ⇑ ⇑ ACTH CRF stimulációra igen nem emelkedik? Cortisol nagydózisú igen nem dexamethasonra csökken? 162 mellékvese tumor ⇓ nem nem . nyakra lokalizált hízás.Cushing syndroma: A glucocorticoidok fokozott termelése. diabetogén anyagcsere állapot • hyperlipidaemia. a zsírszövet eloszlás átrendeződik a törzsre. • hypokalaemia • Th: az adenoma eltávolitása (laparoscop. • A glucocorticoid gyógyszerek relatív hatáserőssége: 20 mg cortisol= 5 mg prednisolon =4 mg metilprednisolon = 0. hypercholesterinaemia. ectopiás ACTH termelő tumor (leggyakrabban bronchus cc.(Nisoral). csepleszbe (cholesterin-LDL chol.p-DDD – Lysadren). diab mell. („bölénypúp”) hypertonia. fertőzés-hajlam • gyermekeknél növekedési zavar • hirsutismus. centripetalis elhízás. proliferatio-gátló hatás • hypokalaemia: gátolja az intestinalis K felvételt. acne. virilisatio • pszichés. májba. osteoporosis. • osteoporosis. holdvilágarc. fokozza a vizelet K excretiót. /A glucocorticoidok farmakológiai hatásai • gluconeogenezis proteinekbőlcatabolikus állapot. • striák. eozinofilek száma⇓.. mellékvese adenoma UH-val • telihold arc. mellékvese adenoma. aminoglutetimid.5 mg dexamethason vagy betamethason/ • Formái: hypophysis adenoma. • diabetogén anyagcsere • hypertonia. astriák. hagyományos műtét) • Hypophysis adenoma: transsphenoidalis adenomectomia • ectopiás ACTH termelő tumor: eltávolítás.ketokonazol. lymphopenia (B-T sejtek szuppressziója) fokozott fertőzéshajlam • Gyulladás-.

polydipsia. 163 .(K-hiány okozta renalis diabetes insipidus). AIDS. vízhajtó). – vitiligo (szintén immunjelenség) – fogyás. szupprimált renin (< 1 ng/ml/óra – az intravascularis hypervolaemia miatt). Diagnosztikus. – polyuria.arány >300! (szűrővizsgálat) Kezelés: műtét vagy Spironolacton (aldoszteron receptor gátló) • Secundaer hyperaldosteronismus: • A juxtraglomerularis apparatus hypovolaemiája miatt emelkedett renin emeli meg az aldosteront: • hypertoniával járó állapot: arteria renalis stenosis. elesettség. • hypertonia nélküli: hyponatraemia. CT. shock.Addison: – pigmentált bőr (cortisol⇓  POMC ⇑  ACTH. tuberculosis. – hypoglycaemia. MR. bevérzés pl.collapsus. szepszis. hypovolaemia (hashajtó. izomgyengeség.vese) Hypofunctio: Mellékvesekéreg elégtelenség • Primaer – Addison kór: autoimmun adrenalitis: Ag= 17α-hidroxiláz – Metasztázisok a mellékvesékben – fertőző betegségek. Aldosteron/renin. Mellékvesekéreg elégtelenség tünetei • M. izotóp Conn syndroma: Aldosteron termelő adenoma (vagy kétoldali mellékvese hyperplasia) • • a hypertoniák 1-6%-a. vizelet K ürítés fokozott (>30mmol/die) – metabolikus alkalózis – emelkedett aldosteron (>150pg/ml). oliguria – hányás. Syncumar kezelés során. – Akut mellékveseelégtelenség oka lehet: haemorrhoagiás infarctus meningococcus sepsis során (Waterhouse-Friderichsen sy). phaeochromocytoma. szepszis. – tartós szteroid kezelés utáni állapot (mindig fokozatosan kell elhagyni!). máj . dehydratatio – hypotonia • Krízis esetén a fentiek és: – exsiccosis. hypokalaemia. műtéti eltávolítás • Másodlagos: – hypophysis elégtelenség tumor miatt vagy annak műtéte után. MSH ⇑ melanocyták stimulálása a bőrben  pigmentatio) – gyengeség. mindenfajta oedema esetén (szív.Lokalizációs módszerek Sella MR (CT) tumorkeresés Mellékvese UH. – hypertonia.

collapsus. hyperkalaemia. VMA: vanillin-mandulasav • Kezelés: műtét 32. hányás. Primaer és secundaer hyperparathyreosisok fajtái. Tün. hyponatraemia. legsúlyosabb megjelenési formája. emlő). fogyás. K. mert nincs hypoaldosteronismus (az aldosteron szekréciót a renin irányítja!) Mellékvesekéreg elégtelenség diagnosztikája és kezelése • cortisol ⇓ • ACTH ⇑ • ACTH adására a cortisol nem emelkedik • esetleg mellékvese ellenes At • Kezelés: napi 20-30 mg cortisol (Cortef) elosztva: délig 2/3. Leggyakoribb 30-40 éves korban.szint emelkedése Th: substitutio: adreson • • • • Phaeochromocytoma A mellékvesevelő tumora • Előfordulás 1/50000 • Tünetek: hypertonia (kiugrások vagy fix). nyálkahártyák foltos hyperpigmentatioja („bronzkór”). sarcoidosis. Cl szint csökkenése. noradrenalin. hypotonia. dehydratio.: Fáradákonyság. hypoglykaemiára való hajlam. tachycardia • Pg: Adrenalin. tumormetastasis (tüdő. Addison krízis: halálos kimenetelű lehet a betegség. hányinger.kór: (Glycocorticoidok) • Ok: Autoimmun. Hasfájás. – enyhébb lefolyású. hasmenés. hideg veriték. tbc. Ca és P kiválasztás szabályozása 164 .• – metabolikus acidosis. hypotonia. gyengeség. D-vitamin hiány és kezelése. estig 1/3 + szintetikus mineralocorticoid: 0. gombafertőzés A tünetek kifejlődéshez a mellékvesekéreg állományának 80-90%-os pusztulása szükséges. dopamin kiáramlás.1 mg Fludrocortison (Astonin-H) Addison. Mérése diagnosztikus. (mineralocorticoidok: hyponatraemia) Dg.: Szérum Na-. Secundaer hypadrenia – nincs pigmentatio (ACTH alacsony). láz. • szérum foszforszintet csökkenti Feladata Csontképződés. Hormonképzés helye Hormon neve Mellékpajzsmirigy Parathormon Parathormon: • szérum kalciumszintet növeli.

gégeizmok görcse. D3 vitamin (kolekalciferol) 50-100 ezer NE (1-2 tbl.szint. migrén.val járó anyagcsere.Labor: Hypocalcaemia. anaemia perniciosa-hoz). cysták képződhetnek. Vagy a parathormon csökkent elválasztása. arcizmok görcse.Szédülés. tubularis károsodás (gyakran társul visszatérő infekció) . Dihodroxokolekalciferol (Rocaltrol).Csontokban üregek. carcinoma Tünetei: (a parathormon fokozott elválasztása miatt) . Neuromuscularis érzékenység. 80%-ban). a tekintet merev . csontok) parathormonnal szembeni rezisztenciája.brochusgörcs.: • • Th.rendellenesség . fulladás. csökkent P. rossz közérzet.)/nap Alacsony magnézium szint esetén azt is pótolni kell. és Mg szint alacsony.tetániás roham (parathormon hiány váltja ki thyroidectomiat követően).: Rtg. . Gyermekkorban congenitalis mellékpajzsmirigy hiány ill. rövid T-hullám. Akut tetániás rohamban Ca iv.Emelkedett szérum Ca szint. . tipusú diabetes mellitushoz. lágyrészmeszesedés. kéz „őzfejtartása”. totális vagy szubtotális thyroidectomia.Osteosclerosis. pyrousspazmus. A parathormon túltermelődése és hypercalceamia jellemzi. Ok: (leggyakrabban tumor) • Adenoma (kb. cyanosis. a csontokban a csontállomány helyét fibrosus anyag tölti ki.. emelkedett vizelet Ca és p tartalom 165 . Máskor a szérum Ca szint csökkenése váltja ki. (Rendszeres kontroll szükséges) Diéta: magas Ca tartalmú. lassan. Ok lehet: • autoimmun folyamat (gyakran társul I. fejlődési rendellenesség okozza. lábikragörcs.Tachycardia. EKG. felsőajak.Hypocalcaemia . • szérum foszforszintet csökkenti Hypoparathyreosis: A mellékpajzsmirigy csökkent működése vagy a célszervek (vese. (rohamok provokálhatók) .Vesekövesség (Caoxalát vagy –karbonátkő).Calcitonin: • szérum kalciumszintet csökkenti. hyperphosphatemia Dg. patológiás fracturák. hólyagsphinceterek görcse.megnyúlt ST. emelt D-vitamin tartalmú mielőbbi gyógyszeres szubsztitúció Hyperparathyreosis: A mellékpajzsmirigy fokozott működése következtében fennálló betegség. Szérum Ca-. Tünetei: .

a nap folyamán egyenletesen elosztva.: Obstipáció Vizeletgyűjtés.: Th.25 (OH) calciferol=calcitriol Fokozzák: INH.Dg.és P. UH.5-3l/nap).5mmol/l-t . Hatása: .szint mérése Rtg. • foszfátban gazdag (szinte minden élelmiszer tartalmazza).Ca felszivódás fokozása a bélen és vesén keresztül. • folyadékbő (2. csökken a creatinin-clearence. scintigraphia (Tumor?) • Kacs-diuretikum (pl.növeli a csontállományt 166 . .Ca. rifampicin. ismétlődő vesekövesség és aktív csontfolyamat áll fenn. Diéta: • az étrend csökkentett kalcium–tartalmú (500-600 mg/nap). ha a Ca-szint tartósan eléri vagy meghaladja a 3.: furosemid) növelhető a Ca ürítés • Műtét szükséges. MRI. akár éjjel is (vesekőképződés megelőzése) D-vitamin hiány Oka: • • • • • Hiányos D-vitamin bevitel (időskori malnutritio) Csökkent napfény expositio Csökkent D-vitamin képződés a bőrben Csökkent aktív D vitamin képződés a vesében Csökkent D-vitamin felszívódás a gasztrointesztinális traktusban D-vitamin: • • • • Steroidhormon Bőr: 7 dehidrokolesterol ⇒ D3(cholecalciferol) ⇒ Máj: D3 ⇒ 25(OH) D ⇒ Vese+egyéb: 25(OH)D ⇒ 1.

romló makrofág funkció D-vitamin kezelés időskorban (saját gyakorlat) • Az osteoporosis kezelésére általában heti 2x3000E – 3x3000E-et használunk. • Dg: rtg. időskor • D-vitamin képzési zavar: májbetegség. osteoarthritis progressioja. mint a napsütéses délen Osteomalacia • Rachitis: a mineralizáció zavar + a csont növekedési fúgák működési zavara • Osteomalacia: mineralizációs zavar • Pg: D-vitamin hiány malabsorptio. • Szükséges-e aktivált D vitamin? Alfa-D3 illetve 1-25-kolekalciferol (Rocaltrol)? • Secundaer hyperparathyreosis kimutatása heti 4x3000E Vitamin-D3 Bioextra kapszula D-vitamin és daganat: az epidemiológiai adatok nem meggyőzőek • A daganat prevalencia az északi kevés napsütéses. illetve alapbetegség gyógyítása 167 . csont görbül. izomfájdalom. genetikus: VDDR1: 1αhidroxiláz elégtelenség. VDDR2: intracelluláris D-vitamin-receptor hiba • Kl: csontfájdalmak. szennyezettebb levegőjű területeken magasabb. fokozott resorptio • izomgyengeség. vesebetegség.D-vitamin hiány időskorban: • >65 éves szoc. otthonlakóknál 25-54% • a 25OH cholecalciferol szint forditottan arányos a PTH-val → csökkenő csontképzés. esetleg csontbiopsia • Terápia: D-vitamin.

/rach. vázrendszeri fájdalmak.: • A csontváz-rendszer-betegsége.. fog rendellenességek • Labor: magas iPTH szint. alacsony vérnyomás. célzattal…) Csontsűrűséget befolyásoló tényezők • Nem 168 .dg. Oka: • • csökkent pubertáskori csontképződés fokozott felnőttkori csontvesztés Diagnózis: • kórtörténet o rizikó-tényezők felismerése o jelek és tünetek (szimptómák) • fizikális vizsgálat • Bone Mineral Density (BMD) mérés • (ODM) • (testmagasság-mérés) • rutin és csak indokolt esetekben (diff. Jellemzője: • Az alacsony csont mennyiség. foszfát pótlás 33.) specifikus laboratóriumi vizsgálat(ok) • röntgenológiai vizsgálat (szövődmények és diff. Az osteoporosis és dietetikája. D vitamin. alkalikus foszfatáz csont frakciója magas • Csontsűrűség csökkent • Dg: rtg. csontbiopszia. normális mineralizáció mellett • Microarchitectura károsodása • A fokozódó csont fragilitás mellett a törési rizikó emelkedik. dg. deformitások • Abnormális csont törés. Def. hogy a szerves és szervetlen összetevőinek aránya megváltozna • csontásványok és a csont alapállományának arányos csökkenése.Osteomalacia. A megelőzés étrendi lehetőségei különböző életkorokban. rachitis • Osteomalacia: az ujonnan képzett szerves matrix mineralisatiojának elégtelensége • Rachtis: az epiphysisek calcificatios zavara • Okai: D vitamin hiány. anélkül. gyengeség. systhemás acidosis Osteomal. magas vizelet Ca ürítés. majd ennek következtében a mikroarchitektúra károsodásának okaként a csontok fokozott törékenysége… • A csont mennyisége megfogyatkozik. ami mellett a csont összetétele normális marad. calcium malabsorbtio. chronicus phosphat depletio. • Th: Ca. klinikuma • Bágyadtság. a csont ásványi anyag tartalmának progresszív megfogyatkozása.

vitamin ellátottság: 600-1000 E Felnőttkori csontvesztés okai: • Menopausalis: Oestrogenhiány ⇒ Csont Ca mobilisatio ⇒ Serum Ca emelkedik ⇒ PTH secretio csökken ⇒ Vese 1.rutin labor: Alk. ↑ (↑) N PTH ↑ (↑) N N (↓) Az osteoporosis általános kezelése: • Oki: tesztoszteron pótlás. Phos Ca P HyperPTH ↑ ↑ ↓ Osteomalachia ↑ (↓) ↓ Osteoporosis N N N Paget’s ↑↑ N N Metast.• • • • • • • Faj Genetikai tényezők Nemi hormonok Növekedési hormon Pubertás ideje Kalciumfogyasztás Igénybevétel Laboratóriumi vizsgálatok: Első szint (rutin) • teljes vérkép • kalcium • foszfor • kreatinine • alkalikus phosphatase • albumin • máj-enzimek • thyroid-stimulating hormone (TSH) Második szint (speciális tesztek) – secunder osteoporosis kizárására • vizelet kalcium ürítése • vizelet szabad cortisol • vörösvértest-süllyedés (We) • parathormon (PTH) • 25-hydroxy D vitamin • fehérje electrophoresis Anyagcsere csontbetegségek .25 (OH) termelése csökken ⇒ Ca reabsorbtio csökken a bélből • időskori osteoporosis: Vesefunctio csökkenése (calcitriol) ⇒ Ca felszívódás csökkenése a bélből ⇒ PTH növekedés a mellékpajzsmirigyben ⇒ Csont reabsorbtio növekedése ⇒ Csontritkulás Secundaer osteoporosisok okai: 169 . szteroid kezelés elhagyása • Megfelelő Ca ellátottság: felnőtt: 1000mg. postmenopausa-időskor: 1200 mg • Megfelelő D.

• • • • Kálcium források: • A legjobb kalciumforrásnak a tej és a tejtermékek számítanak. mivel ezekben minden olyan tényező adott. • A tejen. foszfort. alkohol) Egyéb: mogásképesség elvesztése. Visegrádi. kenyér. (800 NE/die) NaF?. a petrezselyem. a nyombélből szívódik fel. keksz. RA Osteoporosis klinikuma • Csonttörések. hogy a gyomortól távolodva egyre csökken az emésztendő anyagok savas jellege. • Kalciumban gazdag ásványvizeink: Fonyódi. aminek 99%-a a csontrendszer felépítésében vesz részt. A maradék 1% nélkülözhetetlen az idegrendszer és az izmok működéséhez. a halhús és a kakaópor. A-. oestrogen. A kalcium felszívódása 20-25 éves korig a legjobb (átlag 60%. a tejcukorérzékenyek számára tejcukormentes tej (Magic Milk). • Léteznek még kalciummal dúsított élelmiszerek is. magnéziumot.és E-vitamint. mikroelemeket stb. calcitonin (csontlebontás gátló).. Ha valahol hiány keletkezik. Dvit. illetve csontokba való beépülését. PTH? Osteoporosis diétája: • A kalcium legnagyobb mennyiségben a vékonybél kezdeti szakaszából. kalciumos Túró Rudi. thyroxin. a szervezet azt a csontokból pótolja. tejtermékeken kívül jelentős kalciumtartalommal bírnak még: a szójabab. Az emberi testben kb. Ennek oka. a rozskenyér. Táplálkozási szempontból a legfontosabb a megfelelő kalciumfogyasztás. Ezek a nyersanyagok sok 170 . Büki. • A sok kalciumot tartalmazó parajból. tejfehérjéket. biphosphonatok -osteoclast gátlók. deformitások -hát. cyclosporin.: Kalci sajt.• • • • • • • • • Női-férfi hypogonadismus Hyperparathyreodismus Hyperthyreoidismus Hypercorticismus Növekedési hormon hiány Gastrointestinalis malabsorbtio Csontvelői rendellenességek Gyógyszerek (heparin. Mohai Ágnes ásványvizek. az olajos magvak. 1 kg kalcium található. Kékkúti. Tartalmaznak D-vitamint. rtg • Alapbetegség keresése • Th: Ca.(etidronat-lodronat-ludronat-lisedronat). ami segíti a kalcium felszívódását. sóskából. • Testmagasság csökken • Radiológiai kép jellegzetes • Dg: csontsűrűség mérése. valamint a véralvadási folyamathoz. a banán. glucocorticoidok. míg a későbbi életkorokban csak 20-40%). tej (Vitalat). K. zellerből és rebarbarából nem lehet bevinni a szervezet számára szükséges kalciummennyiséget. pl. végtag stb. pudingpor stb. tejcukrot. Az ezt követő szakaszból már lényegesen kisebb mennyiség kerül a szervezetbe. Balfi. a tejet nem kedvelők számára pedig kalciummal dúsított párizsi.

átlagos táplálkozás mellett a D-vitamin ellátottság általában megfelelő. ez gyakran nem látszik. Kálcium szükséglet: Gyerekkor 1200 mg/nap Felnőtkor 800 mg/nap Terhesség 1200 mg/nap Szoptatás 1400 mg/nap Időskor 1500 mg/nap 2500 mg-ot tartósan meghaladó napi bevitel hajlamosít emelkedett vérkalcium-szintre a vesekőképződésre D-vitamin: • A kalcium felszívódásához D-vitamin szükséges. ezért később érik el a határt. túlzott fogyasztásuk esetén az egyéb élelmiszerekben levő kalciumot is megkötik. Napi 1000 Nemzetközi Egységnél / NE. vagy IU/ ne fogyasszunk többet.: műtét Secunder • oka: D-vitamin hiány (időskorban – miért? (!!!)) → Ca nem szívódik fel → parathormon ↑ th. sőt. és D-vitamin pótlás Biszfoszfonátok → osteoclastok gátlása (többit csak felsorolni) !!! Rizikótényezők: • steroidok • dohányzás • ágyhoz kötő betegségek !!! 171 . mert a ffi-ak korábban meghalnak. ami gátolja a bennük lévő kalcium felszívódását. Pótlásra inkább csak idős embereknél van szükség.: kezdetben aktív D-vitamin később műtét A GÖDÖR: az átépülés → osteoclastok lebontják (ez gödör) → utána osteoblastok beépítik → mineralizálódik (Ca-foszfát) • postmenopausaban a felszívódás csökkent ösztrogén nincs → osteoclast tevékenység ↑ • időskorban a beépülés nem működik jól Miért a nőknél gyakoribb az osteoporotikus csonttörés? mert a a ffi-aknak nagyobb a csúcscsontömege. Éghajlatunkon.oxálsavat is tartalmaznak. Daganat okozta osteoporosis • Parathormon ↑ → ↑ Ca →csontokból kivonja → vizelettel ürül → osteoporosis. Gyógyszerekből fontos: (részletesebben lásd lejjebb) Ca-. vesekő th.: D-vitamin pótlás • uraemiás állapot: parathormon ↑ → secunder hyperparathyreosis th.

életmódbeli sajátosságok miatt kialakuló (elégtelen Ca.csigolyák. ¼-ét érinti a menopausa első 10 évében) . de a betegség kialakulásához külső tényezők is szükségesek. amely lehet microfractura (fájdalom. 20000 alkartörés kb. Az osteoporosis a csontok generalizált betegsége. amelyek a csontok szilárdságát adó ásványi anyagok csökkenéséből erednek → calciopeniás osteopathia . alkoholizmus) Nők esetében az osteoporosis többnyire primer. 30000 csigolyatörés (egy érdekes adat: több nő hal meg a világon combnyaktörés következtében. dohányzás.más betegség részjelenségeként mutatkozik meg (pl.a microarchitectura károsodása . a testmozgás hiánya. gyomor-bélrendszeri megbetegedések.Osteoporosis Olyan kórképek. az ebből eredő osteomalacia . méhnyakrákban összesen) Az osteoporosisra való hajlam öröklődik. Főbb jellemzői: .-5. alkar Maga az osteoporosis („néma járvány”) sok évig tünetmentes.senilis (mindkét nemet egyaránt érintő időskori) . beteg meghal) kb.primer hyperparathosis A csontritkulást denzitrometriával állapítják meg→ ez csak a calciopeniás osteopathia kimutatására alkalmas.secunder: .postmenopausás (a nők kb. chr. Az összlakosság 7-10%-a érintett a nő:férfi arány 2:1 évente kb. csípőtájék. méhtest-. a Ca ürítés senilis osteoporosis → károsodik a vese kalcitriolt képző funkciója→ez hyperparathyreosishoz vezet→ ennek következménye a fokozott csontbontás + romlik a bél Ca felszívó képessége+ az exogén D 172 .a csonttömeg csökkenése . mint amennyi mell-. Az osteoporosis patogenezise: A csontbontás és képződés folyamata valamilyen ok miatt megbomlik. depresszió) .osteoporosis . mozgáskorlátozottság jellemzi) ill. hyperthyreosis. vese. 15000 combnyaktörés ( fél éven belül minden 4.felnőttkori D vitamin hiány ill.gyógyszerek mellékhatásaként létrejövő (glukocorticoidok) .primer: .kis traumákra bekövetkező fokozott törékenység. férfiak esetében fele primer. laborvizsgálattal kell elvégezni. nem megfelelő fehérjebevitel. fele secunder. D vitamin bevitel. Az első tünet a háti v. hypogonadizmus. A további differenciálást rtg ill. deréktáji fájdalom.máj. macrofractura (traumatológiai) A törések leggyakoribb előfordulása : . Az osteoporosis formái: . pl: postmenopausás ösztrogénhiány → fokozódik a csontvesztés.

Fokozza az endorfinképződés. az egyéb töréseké pedig kb. gyógyszeres (a csontlebontás lassítására irányul.a csigolyatörések gyakoriságát kb.készítmények egy része a csontépítést is serkenti) Fontos a menopausa után minél hamarabb hormonpótló kezelés (ösztrogén-progeszteron) . függőleges testhelyzetben kell bevenni . ezért étkezéstől függetlenül kell bevenni őket 2.a hormonpótlást 10 éven át folyamatosan kell alkalmazni.korai menopausa (hormonpótlással megelőzhető) .a csontlebontást gátolja . kalcitonin Ez a legrégebben használt hatóanyag (a szervezetben természetesen előforduló hormon) A lazacból nyert kalcitonin sokkal erőteljesebb és hosszabb hatású.anyai ágon osteoporosis az anamnézisben . mert ha már tünet van akkor az általában törés.elegendő Ca (1000 mg/die). 65 éves kortól más csontbontást gátló szert kell alkalmazni. életmód-változtatás . bifoszfonátok közvetlenül hatnak a csontbontó sejtekre (gátolják az osteoclastok aktivitását) a vérből gyorsan kötődnek a csontokhoz → beépülnek a csontokba→ az adott csontokból csak az átépülés során szabadulnak ki A bifoszfonátoknál eddig káros hatást nem igazoltak. 2-3%-kal növeli .és nyelőcső irritáció . Fontos a gyógyszereket sok folyadékkal. 20-30%-kal csökken. A kalcitonin hatása: . Gyógyszerek: 1.a testsúly 10%-át meghaladó gyors fogyás .azért függőleges testhelyzetben.a fémionok a gyógyszer felszívódását teljesen meggátolhatják. ezért ezeket a gyógyszereket csak hetente 1x kell bevenni. mert így gyorsabb a gyomorürülés. D vitamin bevitel . Fokozott rizikójú csoportok: . ritkán hányás .gyomor.változatlan formában ürülnek a vesén ill. 40%-kal csökkenti Hosszú időn át alkalmazva (4-5év) a hatékonysága csökken. A csontsűrűség az első évben 6-8 %-kal nő. A hatás eléréséhez napi 10 mg szükséges.hypogonadizmus . a következő 3 évben pedig 2-3 %-kal → ennek eredményeképpen a csigolyatörések gyakorisága mintegy a felére csökken. A szünet után újra hatékonyan alkalmazható. Ilyenkor kb ½ -1 év szünetet kell tartani. alacsony testsúly . ezért természetes fájdalomcsillapító.fizikai aktivitás növelése 2. a gyógyszer kevesebb ideig tartőzkodik a gyomorban és így nem okoz irritációt Mellékhatások: .vitamin bevitel csökken Az osteoporosis felismerése nem a tüneteken alapul. A fokozott rizikójú csoportoknál denzitrometria javasolt. 173 . ezért ezt alkalmazzák.vékony alkat.életkor . A metabolizmus csekély .a csontsűrűséget kb. az epén keresztül.steroidok tartós alkalmazása Az osteoporosis terápiája: 1.hányinger.

Hatása: az osteoclastok aktivitása csökken. 3. fluoridok Az osteoblastok hatását fokozza. Az ösztrogén kezeléshez mindig kiegészítő progeszteron kezelés is kell. A kalcitonint nem kombinálják bifoszfonátokkal. Mellékhatás:. vizsgálat is + rendszeres májfunkció ellenőrzés. mert a klimaxos tüneteket rontja. Ca-mal együtt kell adni! CaF tartalmú (TRIDIN rágótbl. Mellékhatás: . a tőrések száma is.thrombemb. csökkenti az osteoclastok tevékenységét. a végbéldaganat előfordulását is.Injectió és orrspray formájában alkalmazzák. de az egyéb törések gyakoriságát nem befolyásolja. 174 . szelektív ösztrogén receptor modulátorok A csontban ösztrogénként viselkednek. Hátránya.az endometrium burjánzása .súlyos hypertonia .30-40%-kal. 2-3%-kal nő. de az első 5 évben nem. Régebben NaF . mert a beépülő fluorid a csontokat rugalmatlanná tette. Ellenjavalt: .ezáltal fokozódik a csontok szilárdsága. Azoknál akiknél méheltávolítás történt ez a kezelés nem alkalmazható. stroncium Fokozza azt osteoblastok képződését. Időskori vagy postmenopausális osteoporosisban adható. dohányzó nők . ösztrogének A postmenopausás osteoporosis esetén használhatók megelőzésre és kezelésre egyaránt a fiziológiás hormonszint pótlására.a klimaxos panaszok romlása (fokozódik az izzadás. A csigolyatörések számát cskkenti. megbetegedésre való családi hajlam .mellrák. a hőhullám gyakorisága. a csonttörések gyakorisága pedig kb. A hormonpótlás miatt a havi vérzés általában visszaáll.méhtest-. nő a folyadékvisszatartás) Hatására: a csontsűrűség kb. izületi fájdalom 6. hogy kicsi a biohasznosulása (kb 25%) . a depressziót.DE! bár a denzitás nőtt. májdaganat . de ezzel egyidejűleg csökkenti a hőhullámokat. az egyéb helyeken pedig nincs hatásuk vagy antiösztrogén hatásúak. az emlőrák gyakorisága 70%-kal csökken.kezeletlen vagy nem jól beállított hypertonia . az Alzheimer kialakulásának esélyét.35 év feletti.lábikragörcs . A gyógyszer bevétele és az étkezés között minimum 2 órának kell eltelnie. A zsíranyagcserére gyakorolt hatása kedvező.táplálékkal vagy Ca-mal együtt adva pedig ez tovább csökken.) Mellékhatás:-hányinger. Hatására a csontsűrűség 6-8 %-kal nő.hyperlipidaemia 4.thromboembóliás hatás . raloxifen 5. emlőrák kockázatának növekedése (emlőrák elsősorban az alkoholt fogyasztóknál) Fontos évente a mammographia és a nőgyógy.

vért tartalmazó váladékaival és eszközökkel.Köhögés. . A vírus behatol a sejtbe. Tünetek: HIV fertőzés (korai stádium): Egy. a vesén keresztül választódik ki. akár kifejlődtek már az illetőn az AIDS tünetei. köhögés).Rózsaszínű/lila kelések a bőrön (a Kaposi szarkóma nevet viselő bőrrák). Ahogy a szervezet CD4+ sejtszáma csökken. amelynek neve CD4+ T-limfocita sejt. vagyis AIDS-nek (Acquired Immune Deficiency Syndrome) nevezünk.Krónikus hasmenés. Szexuális kapcsolat során. fejfájás. Kiváltó okok: Okozója. . nemi váladékával. amelyet szerzett immunhiányos tünet-együttesnek.amely több évet is jelenthet nincsenek tünetek.) AIDS (végső stádium): . az emberi test egyre kevésbé képes harcolni a betegségekkel szemben. és így arra használja. diagnosztikája. széles körben elterjedt TBC). (A fertőzött egyén vérében a HIV vírus jelen van és másokra is átterjedhet. . megnagyobbodott nyirokcsomók. (Egyéb közönséges fertőzések szintén előfordulhatnak és újra meg újra kitörnek a gyenge immunvédelem miatt.Fejfájás. valamint anyatejjel vihető át. bőrirritáció 34. amelyek megfertőzik a többi sejtet. a nyálkahártyán keletkezett apró sérüléseken keresztül jut be a vírus. hasmenés. illetve állandó partnerével létesítsen szexuális kapcsolatot! Kerülje a prostituáltakkal való nemi életet. Az AIDS betegség rizikótényezői .) HIV fertőzés (középső stádium): . A lassú felszívódás miatt célszerű este bevenni.Jelentős testsúlycsökkenés. Végül a CD4+ sejtszám eléri azt a kritikus szintet. Utazók számára az alkalmi szexuális kapcsolat jelenti a legnagyobb veszélyt. izomfájdalmak. izzadás. Megelőzés: Csak házastársával. . tudatzavarok (az agy fertőzés általi érintettsége). láz. a fertőzés megtörténte után egy-két hét múlva bekövetkező akut influenzaszerű megbetegedést leszámítva kezdetben . A kezelés étrendi kiegészítésének lehetőségei Az AIDS szerzett immunhiányos szindróma. hogy újabb vírusokat termeljen. a fertőzött ember vérével. .Visszatérő jellegű influenzaszerű tünetek (fáradtság. D vitamin pótlásról gondoskodni kell. akár nem. beilleszti saját génjeit a gazdasejt DNS-ébe. a HIV (emberi immunhiányt okozó vírus). stroncium (PROTEVOS por) Mellékhatás: -émelygés.Metabolitja nincs. megelőzési lehetőségek. A Ca. Patogenezis: A vírus egy bizonyos fajta fehérvérsejtet támad meg. mely a fertőzött partner nemi váladékában óriási mennyiségben található. az alkalmi ismerettségeket és a sűrű partnercserét! 175 . A CD4+ gazdasejtek végül elpusztulnak.Visszatérő jellegű fertőzések a szájüregben (szájpenész) és/vagy a bőrön. Csökkenti a csonttörések gyakoriságát. légzési nehézségek (Pneumocystis carinii okozta tüdőfertőzés.

(A teszteket azért így állították be. könyv. Ide tehát csak az előző lépcsőben reakciót mutató vérminták kerülnek.Ha műtétnek veti alá magát és lehetséges. amit a szervezet a HIV ellen termel (6-8 hét kimutathatósági idő). esetleg fülbelövést kér. bizonyosodjon meg arról. hogy valóban HIV okozza a teszt eredményének pozitivitását. ahol a vért Öntől veszik le. Véradástól A HIV-fertőzöttség laboratóriumi diagnosztikája két lépcsőből áll: • • Ellenanyag-vizsgálat: ez az első szűrés. 278-284. specificitása alacsony. vagyis jelzik az antitestek jelenlétét. ha a verifikáció során bebizonyosodik. -fehérjéket. antitestet.) Kerülje a kábítószereket és az injekcióstűk közös használatát! Kerülje a fogkefék és a borotvák közös használatát! Ha akupunktúrás kezelésben szeretne részesülni. Rizikócsoportok: 176 . csak a HIV vírusra jellemző "alkatrészeket" keresnek. Ezek a tesztek azonban túlságosan is érzékenyek. tbc) többnyire idült lefolyású fertőző betegség.) Csak ezek a reaktív (rossz szóhasználattal pozitívnak nevezett) vérminták kerülnek – verifikációs. TBC Tüdő tuberculosis: • Primer fertőzés tüdőben A tuberculosis (gümőkór. ölelés. de főleg a tüdőre localisálódik. tehát nem célszerű szűrést végezni a vélt fertőződéshez képest két hónapnál korábban. Az ételek/evőeszközök megosztásától. hogy tartalmaz-e olyan ellenanyagot. de nem akadályozza meg teljesen bekövetkeztét. kérjen autológ vértranszfúziót (vagyis olyan vérátömlesztést. hogy a használt eszközök sterilek-e! . Szövettanilag gümők (tuberculumok) képződése jellemzi. A membránóvszerek túl vékonyak ahhoz. okozhatja. Diet. egyéb. Szúnyog és egyéb rovarok csípésétől. puszi). Többi tudnivaló: Gyak. Előfordulhat szinte bárhol a szervezetben. old. WC-ben/uszodában. Ez két hónappal korábbi állapotot jelez. Antigénvizsgálat vagy verifikáció (igazolás): ennek során HIV-részecskéket.Minden szeretkezésnél használjon kondomgumit (A kondomgumi csökkenti a fertőzés kockázatát. hogy reaktívak. több minden befolyásolja. hogy egy fertőzött vér "átcsúszik" negatívként: a teszt érzékenysége tehát magas. HIV fertőzés/AIDS nem kapható: A mindennapi érintkezéstől (kézfogás. vagy tetováltatni akarja magát. hogy teljes védelmet nyújtsanak. hogy azt később majd visszajuttassák). azaz a második lépcsőt jelentő – igazoló vizsgálatra. hogy véletlenül se fordulhasson elő. Ekkor a vérmintát abból a szempontból vizsgálják. Pozitív eredményt csak akkor ad ki a labor.

sárga. véres Fáradtság Nehézlégzés 177 . kiürül → caverna+szerven belüli szórás Tbc krónikus senyvesztő betegség tünetei: • • • • Nem szembetűnő jelek Köhögés. drogélvezők Kórokozó: • Mycobacterium tuberculosis hominis (általában) • Mycobacterium tuberculosis bovis (kivételesen) Fertőzés módja: • • • • Aerogen (cseppinfekcióval) Alimentaris (fertőzött tejjel) Contact (bőr vagy nyálkahártya sérülésen át) Intrauterin (haematogen úton vagy fertőzött magzatvízzel) Primaer tbc • • – – Korai haematogen szórás (közvetlenül az infekció után) Primaer complexus Környezete felé nő Részben elhal (elsajtosodik) Érbe tör (haematogen szórás) • Hörgőbe tör Postprimaer tbc: • • • • • Gócos elváltozás → beszűrődés → részbeni elhalás (elsajtosodás) → a sajt környezet fele áttör. zöld.• • • • • • • • Volt tbc-sek Aktív tbc-s beteg környezetében élők (kontaktok) Rossz szociális helyzetűek Immunhiányos betegek Immunsuppressiv kezelésben részesülők Diabeteses betegek Tbc-s beteganyaggal foglalkozó egészségügyi dolgozók Alkoholisták.

aspiráció. gázártalom. a szervezet érzékenyebb a kórokozó ellen és hevesebben reagál az abból készített kivonatra. ill. • A gyulladásos elváltozás csak napok múlva éri el a legnagyobb kiterjedését. • • TH: • • • Isoniazid INH Rifampicin etambutol MDR TB: • Multi drug resistens TB • • 2 v. kór): pl. mintha kórokozó jutott volna a szervezetbe. gyomorsav aspiráció –Klinikai felosztás: •primaer. leggyakoribb halálok. több antibiotikumra rezisztens kórokozó Megjelenési terület 35. lobuláris (góc-) –Aetiológia szerint: •infekciós (vírus. ill. • Az eredményt rendszerint 3-5 nap múlva olvassák le. gomba. mely attól függően. Az immunsejtek az injekció helyén duzzanatot és gyulladásos elváltozást alakítanak ki. secundaer: keringési zavar. fertőzés esetén azonban az elváltozás kiterjedése ezt az értéket meghaladja. baktérium. krónikus 178 . hogy az illető aktuálisan beteg-e vagy korábban tuberkulózisos. Pneumoniák differenciálása és kezelésük •Meghatározás: Az alveolaris teret és az interstitiumot érintő akut vagy krónikus gyulladás •3. vesetáji fájdalom Mantoux próba: Bőr: Mycobacter tuberculosis (TBC) baktériumból készített kivonatot.• • • • Súlyvesztés Hőemelkedés Éjszakai izzadás Mellkasi fájdalom. idegentest (aspirációs pneumonia) •kémiai noxa (ártalom. Erre a szervezet védekező rendszere úgy reagál. • Az egészséges egyének bőrén kialakult gyulladás az 5 mm-es átmérőt nem haladja meg. bakterális superinfekció •acut. bronchus carcinoma. Ha a fertőzés már korábban létrejött. háti fájdalom. különböző méretű lehet. parazita •fizikai behatás: besugárzás. a fertőző betegségek közül leggyakoribb •A felosztások: –Patológiai szerint : •Lokalizáció: alveoláris (gyakran bakteriális) és interstitialis (gyakran vírusos) • Kiterjedtség: lobaris (lebeny-).

fejfájás Tachypnoe Köhögés ± köpet Crepitatio Bronchiális légzés Pleurális fájdalom Pleuralis folyadék. 179 . Legionella Chlamydia Staphylococcus aureus Gomba Influenza egyéb Standard antibiotikus kezelésre nem reagál: • TBC • • • Mycoplasma Legionella Carcinoma •újszülött/csecsemő: –pneumococcus.Pneumonia tünetei: • • • • • • • • • • • • • • • Láz.O2 csökken Urea >7 Fvs < 4 v. > 20 Albumin <35 G/l 60-75 % 5-18 % 4-5 % 2-6 % 2% 1-5 % 10 % 5-8 % 2-8 % Streptococcus Mycoplasma Haemophylus infl. virusok •Nem idős felnőtt: –pneumococcus (30-60%) és haemophilus influenzae. staphylococcus aureus. –Chlamidia pneumoniae (10%). tompulat Zavartság Légzésszám > 30/min Hypotonia Bakteriaemia Art. chlamydia. pneumocystitis carini.haemophilus influenzae.

cyanosis. szövődménymentes: kefalosporin (2 generációs ).nehézlégzés Tachypnoe. O2 th. •Antibiotikus kezelés: •Ambuláns (community acquired) pneumonia: 65 év alatt.empyema. influenza •>65 éves betegeknél –a fentiek + gramnegatív baktériumok: Klebsiella.: Területen szerzett Kórházban szerzett (nosocomialis) Aspirációs Csökkent immunitású személyen kialakult Területen szerzett pneumonia 1-3/1000 felnőtteken Cseppfertőzés Dohányzás ciliaris funkciók sérülése Láz.köhögés(köpet később). mukolitikum. Mycoplasma pneumoniae. PTX): Rtg. bronchoscopia Tumor kizárása bronchoscopia A pneumoniák kezelése •általános: láz esetén ágynyugalom. pleurofolyadékból leoltás •Szerológiai diagnosztika: –antitest kimutatás (hátránya. ill.. ritkán tüdőszövet biopsia. ARDS esetén lélegeztetés •bő folyadékpótlás (láz miatt is) .mellkasi fájdalom. parainfluenza.folyadék. zavartság • • Mellkas rtg Mikrobiológiai vizsgálat: •a kórokozó tenyésztése. légzőtorna. vérmintából. –virusok: adenovirus.–Legionellák (5%-ig). inhalációs kezelés •szívelégtelenség kezelése •hypoxia esetén oxigén adása. antibiotikum rezisztencia vizsgálat: –köpet. bronchus átmosás (lavage). CT.Iv. thrombozis profilaxis időseknél •szekretolitikum. hogy immunszupprimált betegen nem alakul ki. Escherichia coli Pneumoniák osztályozása • • • • • • • • • DG. hogy az At kialakulása legalább egy hét –antigén kimutatás Szövődmények kimutatása (pleuralis folyadék. Aminopenicillin+Bétalaktamáz-gátló. fluorkinolon (3/4) 180 . bronchoscopos váladékvétel. hypotonia. Enterobacter.

mint otthon Opportunista kórokozók. magas láz (kb.aureus MRSA (flucloxacillin/vancomycin) Kórházban szerzett („hospital acquired”) nosocomiális: per definitionem a 3. nedves szörtyzörejek. alkoholizmus.súlyos (ampicillin) Makrolid (erythromycin/clarithromycin) Cephalosporin. (8.kísérő betegségek A lobáris pneumonia klinikuma •Tüdő-morfológia (napok): (1. lysis. Proteus. szteroid kezelés. egyhetes continua-láz) •köhögés. napra az oropharynxba Gr. vérgáz vizsgálat) •a 7-10 napon krítikus: láztalanná válik. kiköhögés. fulladásérzet. naptól jelentkező pneumonia: Oka: a 4-5. nem gyorsabb a gyógyulás 181 . Enterobacter. varicella/zooster vírus mycobacteriumok 2 napos KH-i kezelés Zömmel Gram – Széles spectrumú antibitikus kezelést igényel Magas mortalitás. 4-8 nap: leukocyta infiltráció. leukocytosis. meropenem) Pseudomonas ellen (piperacillin/tazobactam) Methicillin resistens Staph. fokozott pectoralis fremitus •Röntgen: beszűrődés •Labor: sűllyedés. a váladék-genny oldódása.cephalosporin .•Kórnázi (hospital acquired): a fentiek + clindamycin (Dalacin) pseudomonas esetén +aminoglyosid. de ilyenkor jelentkezhet cardiális decompensatio. 2-3 nap fibringazdag exsudatum. gyakran labiális herpes kiséri •lézgési fájdalom a kísérő pleuritis miatt •rozsdaszínű köpet a 2. feltisztulás •Klinium •hirtelen kezdet: hidegrázás. leukémiák. enyhébb klinikai kép. E. naptól (sok leukocytáva) •Kopogtatással tompulat.nap . CRP.vérbőség. akkor az otthonról hozott fertőzés okozza. limfómák. •Antibiotikus kezelés mellett gyors láztalanodás. Serratia. amelyek csak legyengült immunstatus (AIDS. anaerob baktériumok) Ha korai a pneumonia (a 3. amoxicillin Specifikus antibioticus kezelés • • • • 3.napon). de a tüdő morfológiai ugyanaz marad. diabetes) esetén okoznak pneumoniát Pneumocystitis carini. bronchiális légzés. cli. Klebsiella (esetleg Staphylococcus aureus. vírusok (Cytomegalovirus. ugyanazokkal a bactériumokkal.generációs cephalosporinok (cefuroxim)+ aminoglikozid Thienamycin (imipenem. carbapenem Iv. „balratolt” vérkép. Herpes simplex. hypoxia (pulsoximetria.naptól).bélbacteriumok telepednek mikro-aspiráció miatt: Pseudomonas.

Hatóanyagcsop ort Penicillinek Penicillin Aminopenicillin/ bétalaktamázgátló Acilaminopenicillin Hatóanyag. penicillináz rezisztens. de hat a Pseudomonasra is. cefamandol (Mandokef) cefotaxim (cefotax). •ennek ellenére kifejezett röntgen eltérés (beszűrődés): lehet centralis pneumonia. cefepim (Maxipime) imipenem (Tienam). csoport (generáció) 3a. cefaclor (Ceclor) cefuroxim (Ceroxim).baktériumok ellen jobb. cefalexin (Keflex). Legionella. mint 3a csoport. csoport (generáció) Carbapenem Glycopeptidek cefazolin. Széles Gr+ és Gr. csoport (generáció) 3b. telcoplanin (Targocid) Gr+ és egyes Gr-. bétalaktamáz termelők ellen is hatnak Gr. vagy nem hat a Gr+. Ceftibuten (Cedax) ceftazidin (Ceftazim). csoport. vírus •lassú kezdet. de Gr.hatásspektrum Streptococcus. methicillin reisztens Staphylococcus Atípusos pneumonia: chlamydia.baktériumok. meropenem (Meronem) vancomycin (Vancomycin).bétalaktamáztermelő baktérium ellen nem rezisztens Gr+ Gr. száraz köhögés. Aktil). mint a 2. (gyógyszernév) Penicillin G Amoxicillin+klavulánsav (Augmentin.mycoplasma. kevés köpet. csoport (generáció) 2. de gyengén. vagy többgócú 182 . (CefaZolin).okra (Staphylococcus) ugana. Ampicillin+sulbaktam (Unazyn) Piperacillin (Pipril) Hatás-spektrum Streptococcus (Pneumococcus) mint a penicillin +enterococcusok. ha nem termelnek bétalaktamázt Kefalosporinok 1. enterococcus. bétalaktamáztermelő staphylococcus Gr+ és egyes Gr-. Ceftriaxon (Rocephin).

hugyuti fertőzés Erősebb Gr. klaritromycin (Klacid). de Haemophylus influenzae ellen is hatásos Enterobactérium. Legionella. -Praedispositio esetén a gyulladás rohamszerű bronchiolus constictiohoz vezet. amely spontán 183 . Mycoplasma. Legionella). akut és krónikus bronchitis diagnosztikája és terápiája Asthma bronchiale 3 jellemző -krónikus légúti gyulladás. Tobramycin (Brulamycin) (Tetran. Gr-. roxitromycin (Rulid) amikacin (Amikin). staphylococcus. Legionella ugyanaz. csoport (generáció) Makrolidek régi újabb Hatóanyag (gyógyszernév) Hatás-spektrum norfloxacin (Nolicin) ofloxacin (Tarivid). pneumocystitis carini Aminoglikozidák Tetraciklin Trimethprim (szulfonamiddal) (Potesept. ciprofloxacin (Ciprobay) Moxifloxacin (4. purulens bronchitis.Hatoanyagcso port Fluorkinolonok 1 csoport (generáció) 2. Pseudomonas Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia. de a pnemococcusra egyre kevésbé hat Gr+. Asthma bronchiale. Mycoplasma ellen Jó hatás a fenti teljes spectrumra. Chlamidia. de gyenge a Gr+ pneumococcus. Sumetrolim) 36. csoport (generáció) 3-4.hatás. Mycoplasma.csoport) (Avelox) Gr. Doxycyclin) Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia. gentamycin (Gentamycin). erythromycin (erythromycin) azitromycin (Sumamed). utazási diarrhoea. és anaerobra is.

(a vasodilatatió miatt). többfajta allergia egy egyénben –allergének: léguti: pollen.idűltté váló gyulladás „priming” (az allergénnel szembeni érzkenység fokozása). esetleg analgetikumok. •Későbbi (órák múlva): arachidonsav metabolitok és citokinek okoznak gyulladásos reakciót: egymagvú. asthma. histamin áramlik ki) vasodilatáció. rovarméreg. „elsőre jön” •fokozott leukotrien szintézis (bronchus-görcsöt okozó hizosejtből felszabaduló mediátor) •Leukortrien antagonista hatásos Acut asztmás rohamot kivált: •antigén expositio •léguti vírusinfectio •gyógyszerek (aszpitin. érpermeábilitás. allergiás: környezeti vagy munkahelyi tényezők •Intrinsic.vagy kezelésre szűnik. bronchusspasmus (fulladás). reflux betegség. •bronchus obstructio (spasmus. gyakori családi halmozódás. -A gyulladás hyperreaktivitáshoz is vezet (más ingerekre) Aetiológia és patogenezis •Extrinsic. •nem kell hozzá sensibilizálás. azonnali (percek alatt): a hízósejt receptorain ülő IgE-molekulák aktiválódnak az antigéntől hízósejtek degranulálódnak.váladékképződés. –Az anaphylaxia lokális formája urticaria vagy angiooedema –atopiás és nem atopiás egyéneken egyaránt előfordulhat: Gyógyszer okozta asztma (pseudo-allergiás) •szalicil és nemszteroid gyulladásgátlók. gyulladásos reakcio. •Kevert •gyulladás (allergiás vagy infect). basophil és eozinophil sejtes beszűrődés . bétablokkoló.mediátorok .és nyh. shock. Halálos lehet. toxikus anyagok. visceralis simaizom contractio (asztma) . száj körüli). parasymphatomimeticum) •fizikai terhelés 184 . állati eredetű allergének. angiooedema (subcutan oedema. periorbitalis. visceralis oedema. Az IgE-mediálta (I-es típus) válasz: atopia vagy anaphylaxia •Atopia: –örökletes hajlam. gastrointestinalis tünetek. ételek –generalizált válasz: hypotensio. nem-allergiás: főleg légúti gyulladások. háziopor-atka –megnyilvánulás: allergiás rhinitis. urticaria (nagy. viszkető erythemák). mediátorok (pl.nyák hypersecretio •hyperreactivitás (nem specifikus. de jellemző) Immunológia •I-es típusú IgE-mediált. dermatitis – a reakció csak a célszervre lokalizálódik •Anaphylaxia: –allergének: gyógyszer.-oedema-gyulladás.

állati szőr és bőr 185 .allergia esetén) –in vivo: Epikutan. a kilégzés nehezített •kínzó köhögési inger •ülő helyezben erőlteti a kilégzést •tachycardia. fészkesvirágzatúak •házipor. pulmonalis hypertonia-cor pulmonale. gyógyszer-. esetleg étel-. a beszéd is fulladást okoz Atopiás betegségek általános diagnosztikája •Nem-immunológiai mechanizmussal is előfordul asztma (por-gáz-időjárás-vírusfertőzés). contact dermatitis (fizikai-kémiai behatás okozta hízósejt degranuláció) differencálás •Kérdések: 1/milyen jellegű betegség? 2/ IgE-mediált? 3/ Mi az allergén? •Részletes anamnézis: allergiás történések? életmódi szokások? hobby? környezet? családi hajlam? gyógyszerszedés? •Az allergiás állapot bizonyítása: in vivo. in vitro tesztekkel (főleg léguti-. respiratórikus elégtelenség •A súlyos akut asztma kritériumai: >120/min szivfrekvencia.EKG: jobbkamra terhelése jelei (p-pulmonale) •hypersonor kopogtatási hang •Kevés.•hideg levegő •inadekvát kezelés Asthma bronchiale klinikum-diagnózis •rohamszerű fulladás. sűrű köpet •Labor: –eozinophilia vérben ésköpetben –allergiás asztmában össz és spec. >25/min légzésszám. obstructiv emphysema. kőris. fokozódik a rezisztencia –Vérgáz •Szövődmény: status asthmaticus. nyírfa –nyár elején: fű. éger. rovarcsipés. a teszt pozitív Szokásos allergének asthma bronchiale-ban •Pollenek: –tavasszal: mogyoró. de reversibilis. atka. legalább 20%-kal javul béta2-agonistára –előrehaladott obstuctio esetén csökken a vitálkapacitás. IgE –nem allergiás asztmában leukocytosis Légésfunctio: FEV. penészgomba.és gabonafélék –késő ősszel: üröm. majd (ha nem pozitív) intracutan teszt a rutin –in vitro: radioallergosorbens teszt: szilárd fázishoz kötött Ag + beteg széruma = a specifikus IgE hozzákötődik kicsapjuk ha jelőlt anti IgE hozzákapcsolódik.

5 mg prednizolon •status asthmaticusban 100-250 mg iv. Retafílin. fokozzák a status asthmaticusban csökkent bétareceptor érzékenységet •A Cushing-küszöb 7. takarmányok pora. hosszúhatású béta2-mimetikum. pl. leukotrien-receptor antagonisták •IV: mint a III. Reflux kezelése •Tüneti 4 fokozatban: minden esetben rövidhatású béta2-mimetikum szükség szerint •I: semmi •II: tartósan kisdózisú inhalációs szteroid. reflux kezelése 2. Accolate •Anit-IgE-At: Omalizumab Asthma bronchiale megelőzése 1. fodrászati. fokozatban. nedveség.bronchus hiperreaktivitás esetén az ingerek kerülése: allergének kiküszöbölése. salbutamol. fűrészpor. fertőzés kerülése. 200 mg 5 perc alatt lassan iv. légzés/légzőizom stimuláció. állati antigének. parafa-por. terbutalin-Bricanyl •hosszúhatású: (8-12 óra) formoterol (Oxis). nagy adagja 400-800-1600mg/die •Hízósejt stabilizátor és antiallergiás szerek –nátrium kromoglikát: Intal tabl. sütőipari termékek. salmeterol (Serevent). pneumococcus-influenza ellen oltás. de nagydózisú inhalációs szteroid + oralis szteroid kezelés Gyulladásgátlók: •Glucocorticoidok: gyulladásgátló.Euphylong. mint a bétamimetikum Más asthma ellenes szerek •Luekotrien-receptor antagonisták csak profilaktikus kezelésre.. passiv dohányzás (l. Theospirex. anti-allergiás és immunszuppressziv hatás. hideg. túlzott fizikai terhelés kerülése.a cscsemők atopia prevencioja 50%-kal csökkenti az asthma előfordulását: sokáig szoptasson. ne legyen háziállat. por kerülése. Taleum spray –nedocromil (Tilade spray) –ketotifen (Zaditen) + antihistamin is Bronchodilatátorok •béta2-receptor agonistákè adenilcikláz aktiválás cAMP/cGMP arány nő è bronchus ellazul •rövidhatású (4-6 óra) fenoterol-Berotec. ételallergia) 186 . pozitív inotopchronotrop (cave tachycardia) •400-800 mg oralis retard-tabletta pl. izocianát. Egifilin. kozmetikai szerek Asthma bronchiale kezelése •oki (hatékonyság): allergének kiiktatása.•foglalkozási: liszt. •Parasymphaticolitikum: apratropiumbromid (Atrovent) spray gyengébb hatású. budenosid (Pulmicort) kis. infekciók kerülése. az éjszakai roham megelőzésére (teofillin kiváltására). és sanálása (sinusitis). teofillin (Euphylong). •III: tartósan nagyobb dózisú inhaláció szteroid. hízósejt stabilizátor. majd 4x50mg •lokális kezelés pl. dohányzás elhagyása. akut rohamban nem hatásos •Nagy dózisok kerülendőek mert növekedhet a mortalitás! •teofillin: spasmolysis.közép.

Aktil. •(gázok okozta bronchitis: inhalációs szteroid kezelés és hospitalizáció. még reversibilis) –krónikus obstruktív bronchitis. dohányzás.hyposensibilizálás <55éves. kilégzéskor collabáló bronchusfal (endo. nem obstructiv bronchitis (reggeli produktív köhögés. bétablokkoló kerülése 5. chlamydia –kórházban fekvő vagy ismert tüdőbetegnél bakteriális lehet: peumococcus. 2. aminopenicillin+bétalaktamáz-gátló (Augmentin. CRP általában normális •Terápia: –expectoráns: •szekretolitikum (csökkent viszkozitású váladék eltávolítása – kamillaolaj inhalálás. láz. por.életveszélyes allergiák: (rovarcsípés) acut-set legyen a betegnél 6. mert tünetmentes intervallum után tüdőoedema jelentkezhet Krónikus bronchitis WHO: két egymásutáni évben legalább 3 hónapos produktív köhögéses periodus. bronchospazmolytikus kezelés. bánya). légzési elégtelenség.influenzaparainfluenza. leggyengült betegnél: makrolid (clarithromycin-Claritin). NSAID. tüdőbetegnél. kevés köpet (bacteriális fertőzésnél gennyes). terhelési fulladással (már nem reversibilis) –késői szövődmény: obstruktív emphysema.coxsackie. staphylococcus aureus. Curam). mint asztmánál. moraxella catarrhalis. <5 éves panaszok. recidiváló bronchopneumoniák •Pg: mukociliáris elégtelenség a csillószőrős hengerhám károsodása fokozott nyáktermelés. 3. esetleg Gr•Klinikum: –köhögési inger. majd atrophiája elvékonyodó.pollenallergia esetén a keresztallergiák ismerete 4. kefalosporin.ECHO-. a bronchus nyálkahártya hypertrophiája. légszennyezés (kéndioxid. monovalens allergia: legalább 3 évig kezelni.szalicil. haemophilus influenzae. izom. Második vonal: fluorokinolonok –kifejezett spastikus bronchitis esetén szteroid-inhaláció. cor pulmonale 187 . felnőtt: rhino. ambroxol •mukolitikum: a váladék elfolyósítása.mellett exobronchiális obstructio is) •Klinikum: 3 fázisú –krónikus. hideg-nedves klima. nyúlós.corona. Az ipari országokban a populáció 10%-ában •Aetiológia: multifaktoralis: 1. –ritkább: mykoplasma. Acetilcistein –izzasztás. Acut bronchitis •Aetiológia: –90% vírusos (gyermek: adeno. bakteriális fertőzés gyanúja esetén (CRPÝ).és végtagfájdalmak + felsőléguti hurut jelei –neutrophilszámß.3. fájdalommal. párakötések –antibiotikum indokolt: kórházi betegek. 75-os siker.

Pneumococcus. gomba •Rtg: negatív. a szekréció ill. scleroderma. 188 . Autoimmun kötőszöveti betegségek (PCP. amely synovialitisszel indul. majd arthritishez. Ezért korai agresszív kezelést igényel.vagy más antigénhez csatlakozva T-helper választ aktivál . •aktív immunizálás pneumococcus (Pneumovax) és influenza ellen 37. ütögető mellkas massage. Sjögren szindróma) Autoimmun betegségek: • Autoreaktív B és cytotoxikus T sejtek megjelenése (normálisan is vannak autoreaktív B sejtek. gyulladásos infiltrátumok függvényében •Köpet vizsgálat: reggel. rheumatoid arthritis. esetleg antikolinerg szerrel (Atrovent) kombinálva –II: tartós bétamimetikum.„kontraszuppressziós” T-sejtek aktiválódnak. de a T-helper sejtek segítségének hiányában nem tudnak aktiválódni) • Az aktiválódás okai lehetnek: . aminopenicillin+béta laktamáz-gátló. tendovaginitishez vezet. bursitishez. megrövidíti az életet.a monocyták felszínén HLA-antigénnel kapcsolt autoantigén expresszálódik és beindul a Thelper válasz -egy tolerált autoantigén baktérium. tubus) •invazív lélegeztetés intubálással •tartós O2 kezelés: indikáció PaO2 < 55 Hg mm. PSS v. A shubokban jelentkező betegség ízületi destrukciókat hoz létre és rokkantsághoz vezet.vírusok közvetlenül aktiválnak B és cytotoxikus T sejteket (a T-helper sejtek megkerülésével) Rheumatoid arthritis (RA. teofillin erősen spasticus állapotban) •köptetésre: sokat inni. Klebsiella. előrehaladott állapotban Enterobacter Proteus. PCP): Autoimmun eredetű sokízületi gyulladás • Krónikus gyulladásos rendszerbetegség. előrehaladottnál CO2 nő Krónikus bronchitis kezelése •Dohányzás elhagyása. de nem szekretolitikum! •légzőtorna. aerosol. az infekciók (pl.•Hallgatózás: száraz vagy nedves szörtyzörejek: az obstructio. vagy endobronchiáls váladékvétel •Kórokozók: Haemophlius influenzae. krónikus sinusitis) sanálása •Antibiotikum (első vonal): kefalosporin. esetleg kisebb infiltrátumok •Vérgáz: részleges légzési elégtelenség esetén PO2ß. próbaszerű inhalációs szteroid (nő-e a FEV1?) –III: respiratórikus elégtelenség kezelése: •intermittáló nem-invazív lélegeztetés (maszk. Pseudomonas) Esetleg vírus. mert a CD8 szuppresszor sejtek nem nyomják el őket . ritka a más szervi megjelenés. fluorkinolon •A COPD háromlépcsős kezelése: –I:szükség esetén inhalációs béta-mimetikum. (ritkábban Staphylococcus). SLE. vizes toroköblítés után. O2 telítettség <88% •a szövődmények kezelése (szisztémás szteroid.

duzzanat. (IL1-6-TNF-α). reggeli merevség • Polyarthritis: lappangó kezdet. szimmetrikus terjedés. luxatio . izületi.MR: jól mutatja a synovialitist . lymphoadenomegalia.seronegatív RA . fogyás. St IV: az izület destrukciója.inhüvely-. ulnaris deviatio. Klinikum: • Prodróma: gyengeség. bursa. nycs. alacsony Fe.) . kezdetben 40%. (Rheuma-faktor=Ig-G Fc-fragmentuma ellenes immunglobulin).koragyermekkori oligoarthritis – HLA-B27 associált késői oligoarthritis Labor: • nemspecifikus: süllyedés. • Időskori RA: 60 év felett agresszív lefolyás • malignus forma: gyors izületi destrukciók + vasculitisek miatt szervi manifesztációk • juvenilis formák: . HLA DR4 antigén-hez asszociált (70% versus 25% az egészséges lakosságban) • Autoreaktív T sejtek. HLA-DR4 95%-ban pozitiv. A sinovia megvastagszik (pannus). a kisizületekben. B-sejt. normális ferritin) • Immunológia: – Rheuma-faktor=Ig-G Fc-fragmentuma ellenes immunglobulin. elsősorban gastrointestinalis .a kezelés mellékhatásai. A kéz kisizületeinek sinovitise.az izületek elmerevedése: hattyúnyak-tartás. St III: subluxatio. Granulocytaspecifikusantinuklearis antitest (85%).évtizedben kezdődik. majd 80%+ – antinukelaris antitest (ANA) 30%+ – Keringő immunkomplexek: 50% pozitiv Képalkotó diagnosztika . • extraarticularis manifesztáció lehet: körömeltérés („pirosas félhold”). legalább kettőben oedema és folyadék • a proximalis kézizületek arthritise 189 . . Izomatrophia. anaemia krónikus betegségben (l. granulocytopenia. splenomegalia leukopeniával és vasculitis • Szövődmény: .reaktív secundaer amyloidosis RA különleges formái: • Felty sy: súlyos. láz. ott. St II: porc-csont erosio. CRP⇑. pericarditis.szisztémás juvenilis RA (Still sy. majd centripetalis.serpositiv RA . subcutan rheumás csomók főként az izületek hajlító oldalán.Röntgen: St I: juxtaarticularis osteoporosis.csontizotóp: kezdetben a legérzékenyebb az izületi gyulladás kimutatására . lép. 4.Arthroscopia synovia biopsiával Az American College of Rheumatology kritériumai ha 4 pozitív (és legalább hat hete) = RA: • legalább egyórás reggeli izületi merevség • 3 vagy több izület gyulladása. gyulladásos citokinek termelése. fájdalma (a distalist leszámítva).folyadék .Ultrahang: pannusképződés. nőkön 3-4-szer gyakoribb. pleuralis folyadékgyülem.• Előfordulás: 1%. plazmasejt aktiválás. ránő a környezetére és destruál.

• • • • szimmetrikus arthritis rheumás csomók RF + típusos rtg. A selectív COX-II gátlók (Mesulid. levesek. hozzájuk való alkalmazkodás . A betegek 1/3-a rokkant lesz. A bázisterápia hatékony kiegészítője • Synoviectomia. zselék. pudingok. sodók. amíg nem hat a bázisterápia. • Prognózis: rosszabb aktív. Viox) előnye nem bizonyosak. ágyasztal) . • Glucocorticoid kezelés: aktiv RA-ban átmenetileg.gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése. ha csökkent glükóztolerancia áll fenn) Könnyű-vegyes konyhatechnológia Sicca szindróma jelenlétében a nyálképzés segítésére gyakori.2 g/ttkg/nap (MCT+n3) CH: 3-5 g/ttkg/nap (krisztalloid CH mentes akkor. SLE – Szisztémás lupus erythematodes (erythematosus) A bőr kötőszövet és sok szervben az ér-kötőszövet betegsége: 190 .-jelek RA kezelése: az első két év kezelése a döntő: el kell nyomni a gyulladást. főzelékek.8-1 g/ttkg/nap (nagyobb része legyen növényi eredetű. vagdaltak. savanyú cukorka. pörzsanyagképzés.ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság). aromás párolás. A COX-I gátlása thrombocytaaggregatio gátlást és gyomornyák képződés gátlást okoz  Mellékhatás: ulcus. vagy kis dózisban tartósan • Bázisterápia: 50-70%-ban hatásos: Methothrexat heti 7. 186-Rhenium. IL-1 receptor antagonista (nálunk még nincsenek) • Dietetika: E-vitamin talán hatásos. halolaj? • Radiosynoviorthesis: bétasugárzó izotóp az izületbe (90-Yttrium. kortyonkénti ivás (2l/nap).tápanyagszükséglet kielégítése . Étkezés után bevenni. vizsgálatok alapján az állati eredetű fehérje csökkentése javított a tüneteken) Zsír: 1-1. bögre. sok izületet érintő RA esetén. solubilis TNFα-receptor-fúziós fehérje. szövődmények kezelése. alkiláló szerek: (cyclophosphamid) • Anti-citokin terápia: Anti-TNFα. Helyettesítő szerek: leflunomid (Arava).nehezen mozgó beteg számára az étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök. Nagyobb rizikó esetén protonpumpagátló védelem (omeprazol-Losec).gyulladási folyamat étrendi befolyásolása: n3 zsírsavak E: tápláltsági állapothoz igazodó. mártások. hogy ne alakuljon ki izületi destrukció • Fizikoterápiák • Nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID: non-steroid antiinflammatory drugs): cylcooxigenáz (COX)-gátlók = prosztagandin szintézis gátlás. akkor annak tüneteinek enyhítése . 169Erbium). Diéta: Célja: . rekonstrukciós sebészet. hal. szulfalazin (Salazopyrin).5-20 mg. pürék. citrusfélék. Húsmentes diéta. a szteroidkezelés figyelembevételével (CH-anyagcsere zavar lehetséges)  általában az alacsony testtömeg miatt 30-35 kcal/ttkg/nap Fehérje: 0. változatos fűszerezés. vérzés.

thrombopenia. leukopenia • immunológiai eltérések: Anti-ds-DNS. pleuritis. SPECT-en. discoid lupus. középen atrophiás plaque-ok) – Subacut cutan forma: bőreltérések általános tünetek (arthralgia. complement (C3-C4)⇓. gyengeség. vagy dissemináltan (mindenütt discoid pirosas. – Systémás lupus erythematodes Az American College of Rheumatology kritériumai: ha 4 pozitív = SLE • pillangó-erythema • discoid lupus erythematodes • fényérzékenység • oralis v. Bőrbiopszia diagnosztikus: a bazalis membranok mentén IgG. myocarditis. de CRP sokszor normális. hámló. Anti-Sm.süllyedés⇑. EEG: fokális eltérések • Diffúz forma: pszichiátriai tünetek • Perifériás idegrendszeri eltérések (15%) lokális neuropathiák Lefolyás: – Cutan LE: csak a bőrt érinti (ezért jó a prognózis): lokálisan (90% a fejen).• vasculitis/perivasculitis a kis arteriolákban: DNS-anti-DNS-complement-fibrin alkotta immunkomplex lerakódás • Prevalencia 50/100000. hypochrom anaemia 191 . ritkán nincs-duzzanat • eróziók nélküli polyarthritis (80%). fogyás. nyálkahártyafekélyek • nem-erozív arthritis (2 vagy több izületben) • serositis (pleuritis vagy pericarditis) • veseérintettség (proteinuria >0. myalgia). myositis (40%) • Bőreltérések: lepke erythema az arcon. anti-foszfolipid-At pozitivitás gyakori. nincs elég dezoxiribonukleáz a lebontásához komplexképződés + szuppresszor T-sejt funkcio hiba  autoimmun betegség Tünetek: • Általános: 95%: láz. antiphospholipid antitest • antinuklearis antitest (ANA) Labordiagnosztika: • nem-specifikus: .5gr vagy cylinderek a vizeletben) • központi idegrendszeri eltérés • hematológiai eltérés: Coombs+ haemolytikus anaemia. fényérzékenység. IgM. esetleg Sjögren sy. HLA DR2-DR3 gyakori • Oka? talán: virusfertőzés cytolysis DNS felszabadul. Liebman-Sachs endocarditis. α2/γ-globulin⇑. pulmonalis infiltrációk – Vese-laesio (60-70%) lupoid nephitis a prognózis meghatározója. pericarditis. főleg termékenykorú nőknél. C3 (complement) lerakódás • Szervi eltérések: – Kardiopulmonalis:(60-70%). lásd a vesebetegségek tárgyalásánál: tipikus immunkomplex glomerulonephritis – Neurológiai eltérések (60%): a prognózis meghatározója Formái: • Fokális forma: mikrocirkulációs zavarok. Kis agyi laesiok MR-en.

akkor annak tüneteinek enyhítése . sclerodactylia. Kezeken kezdődik. fény kerülése. elhagyása • Cutan LE: retinsav (Roaccutan). neurológiai szövődmények. PSS (prodgressiv systhemas sclerosis). szteroidtartalmú kenőcsök • SLE: – enyhe. hozzájuk való alkalmazkodás .társbetegségek étrendi kezelése A gyógyintézeti alapétrend könnyű-vegyes változata megfelelő addig.keringő immunkomplexek • Gyakori az immunhaemolytikus anaemia. szívelégtelenség. 4-szeres női túlsúly. szteroid gyulladásos shub esetén – középsúlyos: azathioprin (Imuran).Anti-Ro (SSA) systemás sclerosis antigén . hideg kezek. bögre.: fehér. centripetalis terjedés. ágyasztal) . + obliteráló angiopathia (hagymahéj-angiopathia intima-proliferációval) a bőr és belszervek infarctusaival. bőr és belszervek-fibrózisa. ezért fontos a beteg figyelemmel követése. 1/100000. „dohányzacskó-száj”.nehezen mozgó beteg számára az étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök.• Betegségspecifikus: . Halálokok uraemia.ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság).antifoszfolipid antitest: (anti-Cardiolipin vagy lupus anticoagulans). sepsis Diéta: Célja: . – súlyos esetben: cyclophosphamid (Endoxan) bóluskezelés • antifoszfolipid szindróma megelőzése: anticoagulálás. Oka: a fibroblasztok fokozott kollagéntermelése • ismeretlen eredetű.gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése.kétszálú (double strang) ds-DNA antitest tipikus az SLE-re (60-90%) . nincs szervi manifesztácio: NSAID. neutropenia.antinukearis antitest (faktor)-ANA. HLA-DR5 asszociált. Raynaud sy.tápanyagszükséglet kielégítése . Az antifoszfolipid szindróma: artériás vagy vénás thrombosis és thrombocytopenia . míg egyéb dietetotherapiát igénylő társbetegségek nem jelennek meg. prognózis: • Ha gyógyszer okozta. scleroderma:_____________________ _________________________________________________________________ Kötőszövetekben kollagén felszaporodás. mimikaszegény arc. thrombocytopenia Kezelés. – arthralgiák – szervi eltérések: 192 . a változásokhoz diétával kell alkalmazkodni. • Klinikum: – Bőreltérések: oedemainduratioatrophia. spontán AB megelőzése: kisdózisú heparin + aszpirin • Prognózis: 90%-os 10-éves túlélés.95%-ban magas titerben pozitív . chlorochin (Delagil).anti-Sm (25%) .

majd a betegség előrehaladtával pépes vagy folyékony konyhatechnológia. Hypertonia kezelése ACE-gátlóval • Prognózis: 70%-os 10 éves túlélés a szervi manifesztációk függvénye Diéta: Célja: . Trófikus zavarok ellen prostaglandin analóg (lioprost. anti-SCL-70. generalizált (a belszervi manifesztációkat az anti SCL-70 (antipoizomeráz-1) pozitivitása igazolja (40%) – akrális-limitált: CREST: Calcinosis cutis + Raynaud sy. de nincs anti SCL-70) Labor: ANA 90%. Extracorporalis photophoresis (a leukocyták UVbesugárzása) szupprimálja a patogén lymphocytákat – Tüneti kezelés fontos: kontraktúra megelőzés. általában tápszeres kiegészítés vagy enteralis táplálás is szükséges. distalisan tág nyelőcső.5 g/ttkg/nap (könnyen emészthető. E: tápláltsági állapothoz igazodó. kezdetben KV.megfelelő tápanyagellátás biztosítása . A korai ödémás szakban szteroid. peristaltika zavara. nyelési zavar: merevfalú. dilatált kapilláris.ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság). meleg pakolások. a halálok felét ez okozza • A lefolyás: – diffúz. • tüdőfibrózis (50%) restriktív ventillatios zavar cor pulmonale (halálok lehet) • szív fibrózis: az esetek 1/3-ában pericarditis • vese: multiplex infarctusok. infravörös melegítés. alprostadil). akkor annak tüneteinek enyhítése . + Esophagus-Sclerodaktylia + Teleangiectasia (Igazolás: 70%-ban anticentromer-At. ágyasztal) .gastrointestinalis: nyelvfék-sclerosis (scleroglosson). bögre. Nifedipin. renalis hypertonia.gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése. A későbbiek folyamán a társuló betegségekhez igazodunk (veseérintettség…) Sjögren syndroma (SS): 193 . Anti-SLC 70.nyálkahártya mechanikus-kémiai kímélete . nitrát adása. Súlyos lefolyás (pl. PM-SCL-At. fibrillarinantitest (5-10%) diffúz tüdőfibrosis esetén • Diagnosztikus: klinikum: Raynaud-bőrelváltozások. kéz-röntgen: calcinosis cutis Kezelés: – oki nincs. hozzájuk való alkalmazkodás .étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök. Zsír: 1-1. bőrbiopsia.alveolitis) esetén immunszuppresszió cyclophosphamiddal.megváltozott GI viszonyokhoz. anti-centromer-At. általában 35-40 kcal/ttkg/nap F: 1-1. Raynaud ellen melegítés. A malabsorpció miatt jó hatásúak a probiotikus tejtermékek. malabsorpcióhoz való alkalmazkodás A diéta E-és fehérjegazdag.2 g/ttkg/nap (könnyen emészthető-felszívódó) CH: 5-6 g/ttkg/nap Dúsítás! Fekélyes szájnyálkahártya miatt kímélő fűszerezés és VNOÉR mentesség (de a VOÉR jó hatású!). ekkor glutaminnal kiegészített enterális tápszert válasszunk). ANA. kapilláris mikroszkóp: kevés.

igyon sokat. Ritka. nyálmirigyek izotóp vizsgálata. körömsánc hyperkeratosis. fele-fele növényi-állati Zsír: 1 g/ttkg/nap (könnyen emészthető-felszívódó MCT + n3) CH: 5-6 g/ttkg/nap Ca: 1200-1500 mg/nap (csontritkulás veszélye) Alkalmazkodás a betegség progressziójához. 9-szeres női túlsúly. Schirmer teszt. KV. sírós arc. pancreatitis stb. hepatitis-C-ben és PBC-ben • RA. műkönny. társbetegségekhez. rágógumi. öedemás arc. jellemző a HLA-B8 és D3 Idiopathiás (főleg a végtagizomzat gyengesége): PM 30%. réslámpával keratitis. vitamin-és ásványianyag gazdag. CH-tal. különösen perivascularisan. hozzájuk való alkalmazkodás .társuló betegségekhez való alkalmazkodás (hepatits. szájnyálkahártya-nyálmirigy biopsia: lymphocytás infiltráció • Kezelés: tüneti: citrom. zsírral.és nyálmirigyek krónikus gyulladása (dry eye. xerostomia • Fajtái: Ismeretlen eredetű primaer és másodlagos „sicca” szindróma. Utóbbi RA-ban és más collagenosisokban. polyomiositis (PM):___________________________ A polymyositis vázizomgyulladás lymphocytás infiltrációval.3 asszociált • Labor: – Nemspec.ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság). DM25% tumorhoz csatlakozó 10% –________________________________________________________________________ gyermekkori 5% –________________________________________________________ más collagenosishoz társuló 30% –_______________________ –_______________________________________________________________ Klinikum: Izomgygengeség váll-deréktáj-proximalis végtagizomzat (100%).nyelészavarhoz igazodó konzisztencia biztosítása . Dermatomyositis ugyanaz bőrérintettséggel. DM-ben: lilás. akkor annak tüneteinek enyhítése . újjak feszítő felszínén lichenoid papulák.könny.után a második leggyakoribb autoimmun rheumás betegség.gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése.gyulladási folyamat étrendi befolyásolása . intestitialis myocarditis (30%) 194 . súlyos esetben pépes vagy folyékony konyhatechnológia. SS-A=Ro)-At 70% – epitelsejt.megfelelő tápanyagellátás biztosítása . lehet cytopenia – Immunológiai: gammaglobulin⇑. rheumafaktor+(50%). Belső szervek: nyelőcső-nyelészavar (30%).: sü⇑. nyálmirigy ellenes antitestek • Diagnosztikus: a tünetek. sötét szemüveg. illetve tápszeres kiegészítés) F: 1. Arthalgia esetén Delagil. xerophthalmia. dry mouth) keratoconjunctivitis sicca.) Energia-és fehérjegazdag. vasculitisek esetén immunszuppresszió • Prognózis legtöbbször jó • Diéta: Célja: . Dermatomyositis (DM). főleg a száj körül. SS-B(=LA)-At. HLA-DR2.2 g/ttkg/nap. nőkön kétszer gyakoribb. E: 35-40 kcal/ttkg/nap (dúsítás fehérjével.

EMG (elektromyográfia). izombiopsia: perivascularis CD4 sejtek DM-ben és CD8 sejtek PM-ben. Szükség esetén enterális táplálás (glutaminos tápszer. Cyclosporin. Refrakter esetekben nagydózisú immunglobulin. a betegség előrehaladtával szükséges lehet pépes vagy folyékony konyhatechnológia. anti . Imuran.2 g/ttkg/nap (könnyen emészthető.methothrexat. anti-Mi2 (10%) •____________Diagnosztikus: klinikum.megfelelő tápanyagellátás . tumorkeresés –____Antitestek: Kezelés: szteroid.Labor: –________Nem specifikus gyulladás jelei. CK emelkedés.gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése és az azokhoz való alkalmazkodás Energia és fehérjegazdag.hisztidil-transzfer-RNA-szintetáz (anti-Jo 1) DM 5%.5g/ttkg/nap (könnyen emészthető) Zsír: 1-1. PM 30%. nasogastrikus/nasojejunális/PEG/PEJ).nyelészavarhoz alkalmazkodó táplálás . felszívódó) CH: 5-6 g/ttkg/nap 195 . kezdetben KV. izomenzim emelkedések (főleg kreatininkináz –CK) ANA (50%). anti-TNF Diéta: Célja: . általában 35-40 kcal/ttkg/nap F: 1-1. E: tápláltsági állapothoz igazodó. immunszuppresszió: MTX.

kukorica . uborka. koffein. sebészeti beavatkozások. alkohol Laktózintolerancia: Laktáz teljes vagy részleges hiánya Tejcukor bontatlanul halad tovább a vastagbélbe. cékla. Táplálékallergia. húskészítmények. Primer: már születéskor hiányzik a laktáz Szekunder: szerzett állapot. csokoládé.hisztamin felszabadító faktor jelenléte – eper.biogén aminok (hisztamin. hasmenés. teobromin (csokoládé). teobromin. mindig reprodukálható. kisgyermekkor.) .38. Gyakran fordul elő hasmenéses állapotok. – puffadás. szolalnin) – túl érett sajtok. a tápláléktól adverz tünet együttest okozó kóros immunreakció.táplálékintoleranciát okoznak: .proteázinhibitor jelenléte – szójabab. parazitózis. felnőtt) Táplálék allergia: specifkus. Táplálék intolerancia: specifikus. vörös borok.) következtében Vannak olyanok.enziminduktor hatás – koffein (kávé). banán. földimogyoró. gyógyszeres kezelések (antibiot. sem pszichés eltérés nincs a háttérben (laktózintolerancia.farmakológiai hatás . tápl.irritáló hatás .: Lactase rágótabletta (1 db 10 g tejcukor bontásához elég) 196 . mogyoró. gliadinintolerancia: 7-es tétel). táplálékallergia. dió . immunhiányos állapotok. tirozin. füstölt áruk . mák. táplálékintolerancia a különböző életkorokban (csecsemő. vagy annak összetevője antigénként viselkedik. teofillin. laktózint. A táplálék. egyes halak. reprodukálható. adverz tünet együttes. bűzös széklet. tiramin.: H2 kilégzési teszt. szerotonin. fenil-etil-amin. Anamnézis Th. DE sem immunreakció.enzimdefektus (fruktózintolerancia. ahol bélbaktériumok bontják le rövid szénláncú zsírsavakká és gázokká. krónikus gyulladásos bélbetegségek. akik kis mennyiségű tejet el tudnak fogyasztani Dg. hasi diszkomfort érzés. . coeliákia.

-tól Táplálék averzió: ha a táplálék elutasításának pszichés oka lesz. a kazein és az α -lakalbumin  el kell hagyni az étrendből a tehéntejet és a belőle készült termékeket  keresztreakció miatt a marha-. halak. és festékiparban is felhasználják  kialakulhat keresztreakció a földimogyoróra.és juhtejet is  a kálciumot táplálék kiegészítővel pótolni kell • Tojás  40 fajta fehérjét tartalmaz  sem a tojásfehérjét. lecitint a kozmetikai-. sertéshús  Keresztreakciói: különböző eredetű halak. rákok. sem a tojássárgáját nem fogyaszthatja  keresztreaktivitás következtében sem a tojástermelő állat húsa. Táplálékallergiák A táplálék allergiák adverz ételreakciók. Diet. kecske. azaz olyan nem várt tünetegyüttes. tintahal.old. dióra. csirke-. egyéb hüvelyesekre  önmagában. sem más szárnyas tojása nem fogyasztható. lisztatka)  Gyakran + tejfehérje és tojás  A hal allergénjén por (inhalatív) allergénként is számon tartják  Általában a hal hisztamin tartalmánál fogva allergizál Növényi eredetűek • Szója  fehérjéi közül több is jelentős allergén  a szójából készült étolajat. tenger gyümölcsei  Erősebb allergén a hal. házi poratka. gyógyszer-. kagylók. amit a táplálékok okoznak toxikus nem toxikus − táplálék allergia − táplálék intolerancia − táplálék averzió Leggyakoribb allergének: Állati eredetű • Tehéntejfehérje  allergizáló: a β -laktoglobulin. polip erős keresztreakciót mutatnak egymással rákfélékre érzékeny egyén érzékenységet mutathat az ízeltlábúakkal szemben is (csótány. borjúhúst.Diéta: Gyak. vagy tejfehérje allergiával is előfordul 197 . a marha-. 241. mogyoróra. ugyanígy a szárnyasok tollát is kerülni kell. tehát tilos toll ágyneműt használni  Felhasználhatók továbbá a durum lisztből készült tojásmentes tészták • Húsok.

Delikát8. és hús ételekben is előfordulhat. petrezselyem zöld. hüvelyesek által kiváltott allergia általában pollenallergiához társul zöldségérzékenységek esetén a Vegeta. illóolajuk és egyéb formában történő alkalmazásuk sem ajánlott fehér üröm alkoholban is előfordul: Ciziano. ezért az érzékenység már csecsemőkorban kialakulhat  olajos magvak és a hüvelyesek között kialakulhat keresztreakció  mogyoró → erős allergén  dió → összes diófélére érzékenységet von maga után  mandula → hal. de ennek ellenére kezelésük hasonló  gabona-allergia és étrendje lehet időleges. Martini petrezyelyem keresztreakciói: feketeüröm. így akár félre is diagnosztizálhatják. eper. paradicsom. olajos magvak  a legerősebb allergén a földimogyoró → legtöbb halálos kimenetelű allergiáért felelős  25 mg kiváltja a tüneteket  fehérjéi átjutnak az anyatejbe. Marcipán alapanyaga  szezámmag → halvában is van (egyre kedveltebb)  az olajos magvak. retek Fűszerek inkább intoleranciát okoznak curry. sárgarépa. fűszerpaprika: hisztamin-felszabadító hatású kapszaicint tartalmaznak virágpor allergiához kötötten jelennek meg tünetet válthat ki a gyömbér. yofut • Földi mogyoró. sárgarépa. a kényelmi termékek közül a levesporok használata tilos a zeller a paradicsomos ételek fűszere. Nyálkahártya irritáló: hagyma. és nem kell minden gabonát kiiktatni az étrendből  gabonapollen-allergia a légúti tüneteivel nagyobb szerepet játszik Gyümölcsök leggyakrabban keresztreakció alapján leggyakoribb allergének a gyümölcsök közül az alma. banán. a fahéj. kivi eper fogyasztása 2 éves kor alatt nem ajánlott a hisztamin-felszabadító hatása miatt általában pollenallergiához társul (nyírfa) allergén hatását a főzés gyengíti Zöldségek gyakori a zeller. és a hüvelyesek között gyakran kialakul keresztreakció • Gabonafélék  nem azonos a coeliakiával. így a főzetük. dinnye. zeller (hő hatásra sem enyhül) •      •      •        Keresztreakciók 198 . kerülni kell a tofut. petrezselyemgyökér. őszibarack.a curry és az ánizs pollenallergiásoknál a gyógynövények is tüneteket válthatnak ki. a fűszerpaprika. citrusfélék.

sárgarépa.• kialakulásának feltétele a hasonló molekulamért. IgG kimutatása • bőrpróbák: Prick.zöldségek Táplálék allergiák jellemző tünetcsoportja: Gastrointestinalis Bőr hasmenés ekcéma hányás súlyállás hasi fájdalom véres nyálka ürítése reflux székrekedés urticaria dermatitis Légúti orrfolyás akadályozott orrlégzés Idegrendszeri viselkedési zavar alvászavar irritabilitás migrén fáradékonyság Egyéb Hematológiai Generalizált arthritis eosinofilia anafilaxiás sokk bőr-. Pach-tesztek • epicután tesztek • prvokáció nyílt kettős vak (DBPFC) – placebo kontrolált táplálkozási averzió kiszűrésére • allergén szegény kereső étrend 199 . mogyoró  parlagfű → görögdinnye. külső tényezők – mozgás…) 1 hónapig kell vezetni megszokott étkezési életkörülmények között • specifikus IgE. tünetek. étel részletes összetétele. zeller. illetve sorrend • legközismertebb:  feketeüröm – nyírfa – sárgarépa  parlagfű – görögdinnye – banán  nyírfa – alma – kivi  fűfélék – burgonya • szezonális egész évben • legagresszívebb növény:  nyírfa → alma. egyesfűszerek.tesztek. azonos biológiai funkció. burgonya. megjelenésének ideje. és a hasonló aminosav összetétel. vagy nyálkahártyavérzések vashiányos anaemia rohamokban jelentkező tüsszentés angiödéma rekedtség köhögés bronchitis fülgyulladás A dietetikus diagnosztikai lehetőségei: • táplálkozási anamnézis • táplálkozás – tüneti napló vezetetése (evés ideje.

és kukoricacsíra olaj. amit a karotináz enzim A-vitaminná bont. Pregomin allergia esetén a 6000 Dalton molekulasúly alatt adható Oligoantigén diéta: A változat B változat alma. körte. brokkoli. enyhén fűszerezve főzés. burgonya. A táplálékkiegészítők fajtái. rizs. főleg a máj.) de belsőségek. a tojás. az A2-vitamin édesvízi halak májában található a legnagyobb mennyiségben. sportsérülés • Szerepük: – lokális: közvetlenül vesz részt az enzimfolyamatok gyorsításában vagy lassításában – distanciális: hormonokat előállító szervek működését befolyásolja • Kölcsönhatások: – antagonizmus: pl.kompetitív gátlás) A-vitamin (retinol):___________________________________________________________ • Forrása: Az A1-vitamin tengeri halakban. Szerepe: – szükséges a növekedéshez – csontok fejlődéséhez – fertőzésekkel szembeni védekezéshez – nyálkahártya és a bőr épségéhez.: C-vitamin és A-vitamin – antivitaminok: (rokon szerkezetű vegyületek . szerepe Vitaminok általános jellemzői: • Szükségletük függ: életkor. napraforgó-. kálcium. fizikai megterhelés. Zsírban oldódó vitamin. vitaminok bárányhús. hámszövet képzéshez 200 . Peptisorb por.0) mg A-vitamin a β -karotinból közel a kétszerese. zöld saláták. a tej és tejtermékek is tartalmazzák. • Elméletileg 1 β -karotinból 2 molekula A1-vitamin keletkezik. Vitaminhiányos állapotok és ezek diétás kezelése. (A gyakorlatban 100 molekulából csak 40 lesz) • Szükséglete: 3-5 mg (0. banán. kelbimbó. burgonyapüré. víz. pulykahús. nem. rizsliszt. stressz. vagy maximum két hétig • tápszer kiegészítés (szemi elementális): Peptisorb. karfiol. Alfaré.8-1. • Növényi szervezetekben az A-vitamin előanyaga a karotin található meg. (az utóbbi élettani hatékonysága kisebb. sportág. Mély sárga. párolás 39. mély zöld növényekben. konyhasó.szűk (kereső étrend) oligoantigén diéta (Veitl alapján) Szűk kereső étrend: • főtt pulykahús + főtt burgonya + főtt alma + főtt körte + víz • tünetmentességig.

görcsök • E-vitamin (tokoferol): • Nyolc hasonló hatású vegyület gyűjtőneve (tokoferolok és tokotrienolok) • Forrása: növényi olajok. védi a sejtfalat a károsodástól. halak. a tej és tejtermékek. belsőségek • Szükséglete: 240-260 (60-70) µ g • Szerepe: szükséges a protrombin előállításához 201 . majd a vesében 1-25-dihidroxi-kolekalciferol képződik a mellékpajzsmirigy parathormonjának irányításával. burgonya.05 (0. a szív kifáradását. szívben.csontfejlődési zavar. Ez a vegyület felelős a bél Ca felszívásáért. főleg hosszú távú és nagy intenzitású mozgásoknál nő meg a szükséglete • Hiánya: emberben nem ismert K-vitamin (fillokinon):_________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Kétféle úton juthatunk hozzá: táplálékkal és a bélflóra termékeként is keletkezik • Forrása: zöldfőzelékek. Napfény hatására 23-hidroxi-D-vitamin képződik. vaj • Szükséglete:30-50 (12) mg • Szerepe: ??? (csökkenti a kapilláris erek permeábilitását. tojás. Egészséges felnőttnél heti 2-3 alkalommal eltöltött 10-15 perces szabad levegőzéskor már elegendő D-vitamin keletkezik. meggátolja a túledzettséget.006) mg Szerepe: Ca anyagcsere (felszívódás. súlyos esetben teljes vakság • fiatal szervezetnél a növekedés leáll D-vitamin (kalciferol): ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Forrásai: tengeri halakban. a májban 25-hidroxi-D-vitamin képződik belőle (hidroxilgyök kerül rá).Hipervitaminózisa: – súlyos májártalom kialakulása – terhesség első két hónapjában magzati fejlődési rendellenességekhez vezet – sok karotin fogyasztás esetén a bőr megsárgulhat Hipovitaminózisa: • bőr kiszáradása. búza. beépülés) Hipervitaminózis: – vesében. vaj. zöldségek. olajos magvak. főleg időskorban (csökkenő aktív vitaminképződés a vesefunkcó-csökkenése miatt).005-0. májban. a tojás. így gyulladás csökkentő hatása van). tej. erekben Ca lerakódás – törékennyé válnak a csontok – vérnyomás és koleszterinszint emelkedés Hipovitaminózis: .03-0. elszarusodása • farkasvakság. káposztafélék. csírák. erős antioxidán. izomrángások. • Szükséglete: 0. de egészséges táplálkozás mellett is előfordulhat hiánya. diófélék.

tojássárga. érzészavarok (alkoholisták) B2-vitamin (riboflavin):________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Forrása: gabona. szöveti légzés Hiánya: fáradtság.gyomor-béltünetek B12-vitamin (ciano-kobalamin):__________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Felszívódásához intrinsic faktor szükséges 202 .3-1. tejsav.4) mg • Szerepe: CHO anyagcsere enzimei • Hiánya: egyes anyagcseretermékek felszaporodása (piroszőlősav. bőrgyulladás B6-vitamin (piridoxin):_________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Forrása: hús. gyengeség.2-1. ideggyulladások. mogyoró. metilgüoxál) Hipovitaminózis: szívmegnagyobbodás. • Szükséglet:1.3 mg • Szerepe: enzimek alkotója. zöldség. máj. vvt anyagcsere • Hipovitaminózis: bőrelváltozás. tej. hüvelyes.Hipovitaminózis: alvadási zavarok – felnőtteknél nem fordul elő csak súlyos zsírfelszívódási zavarnál – csecsemőkorban előfordulhat: • születéskor kevés a vér K-vitamin tartalma (placenta szűri) • bélcsatorna pár napig még sterilnek tekinthető • protrombin előállítása még elégtelen • anyatej K-vitamin tartalma alacsony B1-vitamin (tiamin):___________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Az első kísérletileg előállított és gyógyított vitamin hiánybetegség • Forrás: csaknem minden növényi és állati szervezetben megtalálható • Szükséglete: 3-5 (1.8 mg • • Szerepe: makrotápanyagok anyagcseréje. zöldnövények (a tej és tojás piridoxál tartalma hő hatására inaktíválódik) • Szükséglete: 2-2. nikotinsav):_________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Szervezetünk triptofánból elő tudja állítani. tojás. zöldségfélék • Szükséglete: 15-18 mg • Szerepe: Biológiai oxidációban résztvevő enzimek prosztetikus csoportja • Hipovitaminózis: pellagra . máj. idegesség. szívelégtelenség. máj. álmatlanság • Hipervitaminózis: idegrendszeri károsodások B3-vitamin (niacin. • Forrása: hús. vérszegénység.

hogy · hogy könnyen hasznosuló formában tartalmazzák a sportoló megnövekedett szükségletének fedezéséhez kívánt komponenst 203 . immunműködéshez.Forrás: kizárólag állati termékekben van jelen. amelyek egyes összetevőit (pl. Bélflóra is jelentős mennyiségben szintetizálja. hüvelyesek. alkoholizmus. szintetikus vegyületek. szteroid szintézis • Hiánya: önmagában nincs (elégtelen táplálkozás. gyógynövények. · ide sorolhatók azok. sz. és egyéb biológiailag fontos anyagok) úgy állították össze. gyógyszerek ami ebbe a definícióba besorolható) • Jobb esetben az OÉTI regisztrálja ezeket a termékeket. zsír-.vitamintartalom. és tejtermékek. vagy súlyos idegrendszeri károsodások • Folsav (folát):________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Forrása: zöldség és főzelékfélék. • Szükséglete: 8 mg • Szerepe: zsiradékok. enzimek. májban. csontok és porc épsége. főleg húsban. melléklete. amelyeknek a hatóanyaga étrendünk egy vagy több összetevője (különböző tápanyagok. 26. gabona.: fehérje-. tojás. húsok. tojás. gyümölcsök • Szükséglet: 500-1000 mg (70-90) • Szerepe:kötőszöveti rostok képzése.2 mg (ált. csökkenti a fejlődési rendellenességet • Hiánya: vérszegénység • Túladagolás: rontja a cinkháztartást B5-vitamin (pantoténsav):______________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Forrása: hüvelyesek. 1-2 mg-ot eszünk naponta) • Szerepe: számos anyagcserefolyamat résztvevője.) ESZCSM rendeletének 1. gyümölcsök. még kevesebb a tojásban (Vegánok !!!) • Szükséglet: 2 µ g • Hiányában: vészes vérszegénység. felszívódási zavarok) • Túladagolás: hasmenéses tünetek C-vitamin (aszkorbinsav):______________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Forrás: friss zöldség és főzelékfélék. hajszálér. hormonok. szénhidrátok és egyes aminósavak anyagcseréje. fertőzésre való hajlam. búzacsíra. kevesebb tejben. hal • Szükséglete: 0. Különleges táplálkozási célú élelmiszerek · a velük szemben támasztott követelményekről a 36/2004 (VI. tej. belsőségek. aminosavásványi anyag. antioxidásn • Hiánya: fáradtság. nyálkahártya bevérzések • Túladagolása: vesekövesség Étrend kiegészítők:___________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ • Olyan szájon át szedhető készítmények. szénhidrát-.

készítmények) – előírt adagolás mellet biztonsággal fogyaszthatók · nem nélkülözhetetlen. sportitalok) II. de rendszeresen és régóta fogyasztott anyagokat tartalmazó termékek (kreatin-. ásványi anyag stb. ami az élelmiszerben eredetileg nem fordult elő · az egyszeri fogyasztásra javasolt mennyiség legalább egy komponensből az RDA legalább 1/3 részét tartalmazza. és ezek közül legalább kettőnek a mennysége egy adagban fogyasztva eléri az RDA 1/3-át Az étrend-kiegészítők optimális dózisban: · fokozhatják a teljesítményt egyéni és sportági szükségletnek megfelelően alkalmazva · kivédhetők a táplálkozás bizonyos hiányosságai · befolyásolható a hormonális rendszer működése · erőteljes antioxidáns hatás érhető el · javul a szervezet terhelhetősége · kedvezően alakul a testösszetétel · csökken a regenerácó időszüksége Javaslat · a lakosság nem sportoló részénél egészséges táplálkozás esetén nem indokolt az étrend kiegészítők használata (kivéve beteg vagy fogyókúrázó embert) · szabadidő-sportolók esetén a szabadidősport milyensége dönti el az étrend kiegészítők használatát (pl. testépítés. de ne haladja meg a napi ajánlott mennyiséget Multivitaminozott élelmiszer · ha a benne lévő vitaminok száma legalább 4. kreatin) · fogyókúrás kiegészítők (króm.stb. sportitalok) · izomtömeg-növelő kiegészítők (tömegnövelők. CLA. Hatóanyagukat tekintve · olyan készítmények amiknek hatóanyaga táplálkozásunk egy vagy több összetevője · az emberi egészséghez nélkülözhetetlen anyagok (fehérje. de ne haladja meg a napi ajánlott mennyiséget Kiegészített élelmiszer · ha olyan komponenst tartalmaz. termogenikus keverékek) · teljesítményfokozó kiegészítők (kreatin. karnitin. tartalmú készítmények) 204 . szénhidrát. Használat célja szerint · kényelmi termékek (étkezés helyettesítők. hegymászás) · versenyszerűen sportolóknál az étrend-kiegészítők kontrollált fogyasztása indokolt lehet Étrend-kiegészítők fajtái I. energiaszeletek.· összetételük és dokumentált vizsgálati eredmények szerint elősegítik a teljesítmény javulást (kívánt célt) Dúsított élelmiszerek · ha a kérdéses komponens mennyiségét a hozzá hasonló természetes élelmiszerhez képest megnövelték · az egyszeri fogyasztásra javasolt mennyiség legalább egy komponensből az RDA legalább 1/3 részét tartalmazza.

anabolizmust elősegítő hatás – terhelhetőség és teljesítőképesség javítása Ásványi anyagok. Centrum.fogyás . Béres Actival. Calcium Sandoz pezsgő tbl. Plussz Aktív pezsgő tbl.testtömeg növelés .étkezés kiváltása Meghatározza · az összes fehérje tartalom · a fehérje biológiai értéke · (másodlagos a szénhidrát.a fokozott fehérje igény kielégítése (az edzésmunka jellege és időtartama szerinti mennyiségben fogyasztva) . Supradin. · dibenkozid – a B12 vitamin koenzim formája – a vér oxigén felvevő és szállító képességének javítása.. gyógyszerek. kávé alkohol gátolja a hasznosulást) · makroelem pótlásra (N-só. növényi és egyéb eredetű készítmények (prohormonok. gyógynövénytartalmú és ezek hatóanyagait szintetikus formában tartalmazó készítmények) – sokszor nincs elegendő információ a biztonságuk megítéléséhez Vitaminok · antioxidáns hatásuk (C. Centrum) · vas pótlásra alkalmas szerek vénykötelesek (folsav. Basica sportital) Fehérje koncentrátumok Fogyasztásának célja . · Juice plus+ zöldség és gyümölcslé szárítmány –antioxidáns. – K.· hormonális.és mikroelemek · a hiánytünetek megelőzésére szolgál · túlzott bevitel káros · kölcsönhatások miatt más elemek hasznosulása romlik Ásványi anyag pótlásra/bevitelre gyakran fogyasztott termékek: · komplex készítmények – főleg mikroelem pótlásra szolgálnak (Humet-R. – Na K és Mg pótlásra. hogy megakadályozzuk a teljesítmény csökkenést eredményező hipovitaminózist · élettani szükségletet többszörösen meghaladó vitaminbevitel káros (hipervitaminózisok) Vitamin pótlásra/bevitelre gyakran fogyasztott termékek: · komplex vitamin készítmények (Polyvitaplex. ásványi anyag. F-só. C-vitamin segíti. Super Complete Formula stb. tea. Panangin. ásványi anyag tartalom) • kiegészítő fehérje pótlásra szolgál – a teljes fehérjeigény ¼ része származzon belőle 205 . Mg. vitamin. makro.) · természetes. fehérje. Full Spectrum. regeneráció gyorsítása. – Ca pótlásra. Béres Actival. Plussz Prémium-. Vitacolan) · vitamint és ásványi anyagokat is tartalmazó komplex készítmények (Plussz Multivitamin-.és funkcionális élelmiszerek · sporttáplálék kiegészítők · Pangamin – szárított sörélesztő – B vitaminok. E) miatt kerültek a versenysportba · fogyasztásának célja. anyagcsere termékek eliminálása.

savófehérje (Top Form. Isolean stb. melyek a szervezet saját hormonháztartását optimalizáló és serkentő anyagokat tartalmazhatnak (Cell max.) · összetett készítmények – természetes eredetű.) · aminosavak. Weider készítmények stb. California Fitness. italban (mert 30 g-nál több fogyasztása egyszerre székrekedést okoz. az energia felhasználás hatásfokát növelő termékek. izomtömeget.• a bevitel legalább 2 adagra elosztva történjen – ételben. peptidek · növekedési hormon termelődést segítő anyagok · energia szolgáltató komponensek (testtömeg növelők) · vitaminok · ásványi anyagok · zsírégetők · természetes eredetű biológiailag aktív komponensek (méhpempő. tojásfehérje. • azonban a szintézishez valamennyi aminos