Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P) szerepe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . . . . . . . . . . . . . . denudációja és következményei . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . . . Makroelemek (Ca. . . . . . . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . A termõtalaj evolúciója. K. . . . . . . . . . . . . . Elõzmények . . . . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . biokémiai okainak összegezése . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . . . . . . . . . . . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . . . . . . . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Saját megfigyelések . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ásványi anyagok . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeletkezés biológiai. . . . . . . . . . . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . .Forrás: http://www. . . . . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . . . . . . . . Makroelemek . . . . . . . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . . . . . . . . . . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . Primer és szekunder B-kromatinok . . . . Szerepük a rákos folyamatban. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . A tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu A malignus folyamatok biológiai. . . . . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. A B-kromatin. . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . . . . . . . a gyomor. . . Vírusok-e a noxák. . . . . . . . . . . . . Androgén és ginogén részecskék . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . . . . . . . Kitartótelepek megjelenése . . . . . . . . . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. . . . A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . .és -emlõszöveten . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diploid anyasejt: ráksejt. . . . . . . . . . . DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . . . . . . . . A here. . . A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . . . . . DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . . . . . . . . . . . . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Az emlõ-. . . . . . . . . . . CLL. a gyomor. . . . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . . . . . . 113 Gégerák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Fültõmirigyrák . . . . . . . . . . . . 106 Gyomorrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Leukémiák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Ábrák . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 . . . . . . . . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . . . . . . 114 Nyelvrák . . . . . 105 Veserák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Hererák . . . . . . . 115 Pankreászrák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . az emlõ. . . . . . . . . . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . . . 119 Irodalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . . . 114 Szigmabélrák . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Vastagbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -veseszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 A 3. . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Malignus limfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Prosztatarák . . . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

a címek. Tevékenysége 11 . talajgenetikai. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat.doksi. kórélettani. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt. környezetvédelmi. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz.hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. állati és humán biokémiai. térképszerkesztési. amelyet 1976-ban szabadalmaztat. analitikai. különös tekintettel a burgonya leromlására. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. illetve vett részt továbbképzésekben. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani.Forrás: http://www. Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése. nyomelemtartalmú. Talajtani. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje. fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa. üzemtani. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb. az intézet Tudományos Tanácsának tagja. mind az ember immunrendszerének mûködésében. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. tanfolyamokat. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. növényi.

Inpex VI. a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995). életének 77. Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. 1993-tól a részvénytársaság elnöke. a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995). Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. augusztus 20-án. Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány. TIT Aranykoszorús Jelvény (1981). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa. a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. a Debreceni Agrártudományi Egyetem. 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–). az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994). Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). négyórás dokumentumfilmje. évén is túljutva kapta meg az elsõ. amelynek 1989. a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956).hu mindig emberközpontú volt.Forrás: http://www. mely utóbbinak egyik alapítója is. kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). beszámolók jelentik. Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). a bürokráciával. kutatómunkáját a sokoldalúság. 1997. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). Az utolsó szó jogán címû. megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége. 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. magas állami kitüntetését. Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg. szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. 1987-ig az elõítéletekkel.doksi. Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). az érdektelenséggel küzdött. Gondolkodását. a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–). közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. Aktív tudományos. az Agrártudományi Társaságnak (1965–). Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene. A Béres Rt. és az új megismerése ösztökélte.

IFJ. Budapest. Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999). a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997). BÉRES JÓZSEF 13 . a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999). az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000).Forrás: http://www. június 19. a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998). Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998). Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000).doksi. 2000.hu Tisztikeresztje (1997). DR.

doksi.hu .Forrás: http://www.

a máj-. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük.hu A rákkeletkezés biológiai. elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. A rák15 . majd a pelyhecskékrõl leválnak. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények. Ezeket az önállóvá lett 0. Ilyenek ismerhetõk fel pl. az emlõ-. Másoknál viszont. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült. Ezek már differenciált struktúrájúak. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására.doksi.Forrás: http://www. a citológiában eddig ismeretlen módon. illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett. a rákos telepekrõl. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek. a here. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban. hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. tehát már komplett részecske válik le. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek. Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. amelyek kissé növekednek még.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük.és a gégeráknál. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek. a tüdõ-. a végbél-. A pelyhek struktúra nélküliek. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek.2 μm-nél kisebb. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal. az anyarésszel egyezõ szerkezetû. a vastagbél-. (A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór. mint pl. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen.

ahol számukra kedvezõek a feltételek. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. szabadon úszó telepeket alkothatnak. A B-kromatin szaporodására a 7. Ehhez se vitaminokra. ráksejteket produkálhatnak. illetve a ráksejteket. csak a kialakulásának lehetõségét növeli. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ.doksi. membránnal fedett vagy membrán nélküli. hanem sejtszüléssel szaporodnak. szövetek között. se az ember hormonjaira nincs szükségük.2 pH érté16 . vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki.és szövetrészletek is. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. Nem válogatnak a sejtek. elhaló sejt. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. közben csökkenhetnek. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. sejtes szerkezetû részecskék is vannak. rajtuk és belsõ terükben gyakran 0. A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket. hetek. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. ott válnak patogénekké. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. feloldódó anyagaiból. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik.hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. A B-kromatinok.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ. majd újra felszaporodhatnak. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek. rákos telepeket. illetve nukleolusszal rendelkezõ. Az ilyen sejtek membránján. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. sokszor a belsõ terében is. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket. Nem tekinthetõk vírusoknak. a sejtmaghoz is eljuthatnak.Forrás: http://www.2 és 9. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. differenciálódhatnak. A tipikus ráksejtek nem osztódással. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. transzplantálódhatnak. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése. hogy maggal.

Valószínûsíthetõ. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid. biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. lizin. rákos telepekké alakulásukat.és glicintartalmát is elvonják. illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin. A 3. valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el. E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik. A ráksejtekké. A harmadik szerepük az önreprodukció. vaskos falú. valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek. glicin. ami miatt csontritkulás keletkezhet. 17 . de nem is pusztulnak el. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta.doksi. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. imidazol. Igazoltnak látjuk.4-benzpirén a sárgás színû. szerin. a neutrális zsírok jelenléte. szövetein a rákosodás folyamata. steril körülmények. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében. foszfor. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. tirozin) és D-ribóz. foszfolipidek. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével. kitartótelepek) kialakítása. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké.Forrás: http://www. a CH3. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). Ennek következtében a csontok kalcium-. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS. A tápközeg nehézfémmentessége. Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben.

a sárga gyûrûk képzéséhez. amit a szervezet eltûr. A glicerinaldehidbõl pl.hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot. a foszfoszerinnek. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek. glükóz vagy fruktóz. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. Az aminok. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. Keletkezése. a glioxaláz enzim mûködése. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. A differenciálódásukhoz. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe. továbbá Ca. Analíziseink eredményei alapján kiderült. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál. Keletkezésének egyik útja az lehet. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. általunk ismeretlen úton is keletkezhet. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják.doksi.Forrás: http://www. illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése. melynek során a 18 . miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek. pl. azonban más. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. Mn és K jelenlétében. illetve glicerinaldehid. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. a foszfoglicinnek. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik.vagy nádcukor glikolízise során. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. ez kiiktatja az ubikinont. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek.

hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének.doksi. mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. illetve az ubikinon elektronfelvételét. se az amino-. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken. gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását. Le kell szögeznünk. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai. Kiderült. Se a tejsav keletkezésének okát. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. 19 . amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását. Megállapíthatjuk. Ebbõl következik. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. illetve nem érvényesül. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. valamint hozzáférhetõ. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani. gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják. ha a normális anyagcsere felborul. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében.Forrás: http://www. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. de csak akkor. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. illetve hiányát okozzák. elsõsorban megelõzõ.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. Figyelembe kell venni azt is. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni.

Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. mind a gyógyításában. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el. hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. mégsem volt folytatása. de munkásságára nem reagáltak. és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. 1972). Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. Rife gombái. Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. felismerhetõk. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. 1998). de azonos genetikai. A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket. és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók. Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz. amelyeket különleges gombáknak. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. 1970. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak. Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). században (NEEDES. 1995). A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. 1970. hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében. mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki.Forrás: http://www.hu Elõzmények Korábban már leírtuk. mivel nemcsak vírusméretû. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott. 1987). bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében. Bár az õ munkásságát többen elismerték. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. baktériumoknak vélt. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 .doksi.

Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani. század második felében csak 0.0 24. A beteg néhány hónap múlva meghalt. 1996 DOLLINGER (1907) a 19.5 19. Meglepetéssel tapasztaltuk.doksi. hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl.0 *LIGETI. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13.Forrás: http://www. amelyek a metakarpuszig terjedtek. A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták. hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár.7 17. a burgonyasorok között végezte munkáját. 1970) a szövetszaporulatban. A leány kétségbeesésében hozzánk fordult. amely a lábszárat a csontokig károsította. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk. 21 . Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett.6 20. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki. amikor a szántóföldön. táblázat szemlélteti (ANONYMUS. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1. ma is él és aktívan dolgozik.hu felismert ágensekhez (BÉRES. hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES.1 18. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg. 1986).5 15. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került. Ilyen tapasztalat volt az. A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen.

hanem emlõ. és az anyagcserében is zavar áll elõ. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS. aki a malignus folyamatot megerõsítette. élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban. A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr. Gerlei Ferenc egyetemi tanár.és tüdõdaganat is. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban. 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. 1970). 1966). amelyektõl az ember szervezete nem független. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt. K-.Forrás: http://www. Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 . vizek. ahol a talajok. és a közeg (talaj. mint másutt. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken. a könnyen mobilizálható Ca-.hu 1. Megyei Kórház).doksi. hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni. A viszonylag rövid idõ. víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. Viszont azon települések utcáiban.

században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES.hu egészséges emberi szöveteket is. szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben. és csak az immunbiológiai károsodás esetén. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve.5. hogy állításainkkal egy már meghonosodott. és ez egyre erõsödik napjainkban is. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét. Szervezetünk õsidõkben kialakult. Ezt azért tette. 1972. 23 . 1966. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum. Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3.7. század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. 1998). hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk. mivel az volt a véleménye. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. évszázadok során különféle légköri.Forrás: http://www. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. a 40-es években 9. évezredek. az 1950-es évek második felében már 15. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. A 20. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek. Tehát ma is a régmúlt idõkben. Lehet.1% volt. civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. 1970.doksi. hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai.

7 58. 2.0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság.0 120. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett. autoimmun-betegségek. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések. hogy a hús. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása. táblázat).8 212. 1998). Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják.0 24. gyermekkori cukorbetegség. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955.1 60.1 37. Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett.0 127.0 74. meddõség. Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan. miközben a nyom. 1996 30.0 90. valamint más káros környezeti tényezõ.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák. leukémia. menstruációs és klimaxos panaszok. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent. csontritkulás. álmatlanság. kü24 . nemi funkciók kiesése. fáradékonyság.3 91.5 15. emésztési zavarok. étvágytalanság.6 24. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3.3 18. E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES.Forrás: http://www. 1977 ** LIGETI. feldolgozások.0 89. fejlõdési rendellenesség. allergiák.0 110.9 37.doksi.0 49.0 106. burgonya.hu A 2. Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények. táblázat adataiból kitûnik.1* 65. nem rákos betegségben (pl. évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal. kopaszság.

csoport: Azonos tápon tartott. mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket.74 0. II. a foszfor túlzott bevitele.7 -0. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0. Változás 0. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el.99 0. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása.5 –0. esetleg foglalkozásonként. valamint a nyersen fogyasztott tej. a túl sok cukor (édességek) jelenléte. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése.8 0-3. foszfatidok.2 Megjegyzés: II. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 . A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül.2 -2. hanem az anyagcserét is normalizálják. a máj. kelési arány 94%. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos. csoporttal azonos tápon. a sok tojás. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben. kelési arány 10%.62 0. lönféle fájdalmak.) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II. munkahelyenként változóan. csoport: Az I.) és rosszul (II. kiváltképp.6 -3. II. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ.0 –1.07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10. a sör.92 0. Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús). a paradicsom. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen. A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését.Forrás: http://www.2 0–7.2 0. hiányos tanulási képesség) szenvedõk.hu 3. a szervezet védelmi állapotától is függõen. de ezek ritkábban. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba. táblázat Jól (I.doksi. Kutatásaink során kiderült.

Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk. Úgy véljük. amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 .hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában. hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. útjait. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. a táplálkozással. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz. jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. hogy a genetikailag rögzített. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor. az életmóddal. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. de reális alapokon nyugvó lehetõségeit. Több mint két évtizeden át sok ezer. denudációs folyamataival. mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek.doksi. 1970).Forrás: http://www. Összefoglalva elmondhatjuk. Tudniuk kellene. Mindezek alapján állíthatjuk.

hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. prosztata-. Hazánkban a II. hogy emberi tumorokat vírusok okoznának. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. foszfatidjait. ugyancsak kizárható a következõk miatt. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. Néhányat viszont. 27 . hipotéziseknek. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. vese-. életévek közé esett. míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. A több mint 11 000 megkérdezett. rákkeltõ gén agresszivitása révén. különféle diagnózisú beteg közül csak 3. más esetekben emlõ-. vizsgálatoknak. agy-.hu irányítása alá. Megemlíti. a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. hanem az ún. az A vércsoportúság).9%-nak. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. Ezeket az élet tulajdonságai. mely szerint olyan hibás gén.doksi. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. legfeljebb egy másik. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG. amelyik emlõdaganathoz vezethet. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik. meg kell említenünk. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk. Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait. általános hajlamosságra. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni.Forrás: http://www. esetleg tüdõ. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. 1986). tehát rákos diszpozícióra. foszfolipidjeit és más anyagait. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. hogy a helyi ingereken kívül.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. Az öröklött. és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna.

amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik.hu FORNOSI (1966) szerint. évi. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. század betegsége. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. A tüdõrák a 20. hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. mert az ún. A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. a kalciumot is emelkedettnek találták. ha a rákos sejt termelné a vírust. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. valamint a KSH 1988. Bevezetõjében említi. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció). A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség.doksi. mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. Nem érti. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl. mint a megfelelõ normál szöveteké. tumorantigén a szervezet. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható. KERTAI (1973) megemlíti. már régen meg lehetett volna találni. hogy víztartalma magasabb. század végén a rák rejtélye elõtt. mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során.Forrás: http://www. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. a többi között kifejti. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. az esetek egy részében. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik.

amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. ami az összes daganatsejtre jellemzõ. Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív. 29 . sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai. E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. hanem összefüggések láncolatából áll. Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. 1986). hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. nem fertõzõ jellegû betegségeket. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. CROCE (1986) megállapítja.doksi. A világ ugyanis nem eseményekbõl. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni. A gazdaszövetek. és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. Az emberi rákvírusokat keresik. Köztudott. hogy egyetlen jellegzetesség. hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik. 1986). hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. a korlátlan szaporodóképesség. A ráksejtek leküzdik azt a gátat. amelyek a rendes gének megváltozott formái. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák.Forrás: http://www. a sejtek osztódását szabályozza.és érrendszeri betegségek szerepelnek. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG. biokémiai irányító rendszer végzi. szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. Többekben felmerül a kérdés. hanem az is. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak. amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással. Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges. az oxidációs folyamatokban. Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás.

hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak. Sejtmagjai szabálytalanok. génekre tagozódik. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. korlátlanul. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis. 1976. A második fázisban. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik. nem fék nélkül. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. A gazdaszervezet (pl. továbbá az építés és szabályozás. A kialakult új sejt felszíne általában sima. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük. mint a ráksejtek. 1985). Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe. a környezõ szövetektõl jól elkülönül. amelyek 0. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek. TOMPA. ún. melynek során az egész sejt megnyúlik. hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. illetve a sejthiányt. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. leegyszerûsítve. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. Ebben találhatók a kromoszómák. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. illetve fokozatosan pusztulnak el. ember) sejtjeiben sejtmag van. A gazdasejtek addig szaporodnak. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. miközben állandóan. mely kisebb egységekre. Azt is többen leírták. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak.01– 0. nõnek. Egy idõ után befejezik növekedésüket. tehát nem inváziószerûen. amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák. vagy szüneteltetik mûködésüket. sallangos. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek. amíg pótolják a szövet.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek.hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. rendszerint nagyok. amit metafázisnak neveznek. és leállnak. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai. A negyedik fázist telofázisnak nevezik.doksi.Forrás: http://www. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt. és két önálló sejt keletkezik. A harmadik fázis az anafázis. szukcedán módon szaporod30 . amíg összefüggõ szövetet képeznek. piskóta alakú lesz. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak.

amelyek közleményeinken (BÉRES. 1972. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik. csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. 1998) kívül arra motiváltak bennünket. a légzõszervek hámrétegében. A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában.doksi. hogy a növényt károsító. sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. 1970. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. 31 . táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. táblázat) kiegészítve a ráksejtek. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit. Alakjuk. Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen.hu nak. ún. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel. eltérõen a gazdasejt membránjától. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya. 1966. valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról. Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben.Forrás: http://www. limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást.

hogy ha sok a mobilis Ca.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl. táblázat). napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6. Ez utóbbiak olyan egyének voltak. akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot. a szervezet 32 . Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel. hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt. mivel azt is tapasztaltuk. Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. citromsavas italt fogyasztottak. illetve a már daganatos betegek szérum. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0. táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6. Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél. azon a téren is. 4. Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta. mely szerint a daganatossá váló. Ezekbõl az a következtetés is levonható. mint a panaszmenteseknél.doksi. tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre.5 g citromsavat kaptak.Forrás: http://www.hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül. majd 6 napon át 0.5 g kalciumkloridot.

Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA. 1972). A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON. illetve lekötésére azért is szükség van. táblázat). Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. Köztudott ugyanis. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek. ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. a dohányzás. ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát. 1974) meggyógyítani. Ilyenek a keringési zavarok. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni. kálium-. 1980). 33 . A keletkezõ oxálsav kiválasztására. Ez a tény arra is utal. hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül. naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát. se hormonokkal. Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. foszforés zsírtartalom.doksi. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. 1976) és a protein-kináz C.5 • 10 –2). se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk. E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik. A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-. 1976). sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. sem irodalmi adatok szerint (FRANKE. az oxálsav.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni. miközben az oxálsavban már csak 60. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el. valamint a hiányos fehérjeellátottság is. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható. és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik. A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2. Érdekes témaként merült fel az a tény. bizonyos gyógyszerek tartós használata.2:1 körüli.Forrás: http://www. 1950). Öt napon át. a fokozott sugárhatás. viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER.

7 –27. Újfehértó H. Kisvárda Sz.-né.3 –18.4 140. B. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését. Nyíregyháza P. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO. I.-né.4 101. L.6 165.-né. Budapest Összes átlaga 146.5 –62.0 271.9 –30. Pátroha H.9 . Sátoraljaújhely Sz.0 118.4 231. mint a panaszmentes nõknél.-né. Pap V. L. K. Kisvárda F.0 175..-né.6 094. Kékcse R. Nyíregyháza II.2 161. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani. I.7 .. J. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I.-né.doksi.6 254.72. J. J.2 208.73. Jéke Cs. I.9 –86.-né. J.6 150. Kisvárda P. G.-né. L. Emlõdaganatos nõk: G.1 –78.91.-né.Forrás: http://www. Panaszmentes nõk: J.5 0–5.-né.-né.5 –33. Tornyospálca M. Nyíregyháza K. Kisvárda M.27.2 270. Gy.2 180.5 .9 –14.0 252.hu 5.5 .5 –11. Z.2 –52..-né. 34 .8 253. Budapest J.8 153.1 –40.71..-né. Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül.. K.7 . E.3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja. Gelénes M. J.4 128.-né. 1989). E. Z.0 168..7 .6 165.50. Senta E. Kisvárda F.89. Kisvárda H.9 .1 –14.

a vizenyõsség kialakulását. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható. A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. foszfoglicin. A foszfolipidek. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással. illetve az energiahalmozódást. foszfoszerin.hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%.doksi. foszfotirozin. nem daganatos. A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is. 35 . mint az egészséges szöveteké. a minél több foszfor megszerzéséhez.Forrás: http://www. Erre utal az a tény is. foszfokolamin. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER. ha a szérum-K normálértékû.5–2-szer magasabb. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl. A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is. elsõrendû aminoknak. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb). amelyek 2. 1981).5–3. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát. a víz retencióját. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. az ATP-ben) kialakítását.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva. Három fõ. biogén aminoknak. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. túlnyomó többségénél viszont 1. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem.

majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza. E. K.5 -08.3 019. Z. Gelénes M.5 039.6 074.6 018. J.5 –13.4 118. Panaszmentes nõk: J.7 024.. Pátroha H. Kisvárda P.0 085. L.9 –24. Budapest Összes átlaga 108..5 –11.8 119.7 –31.9 018.-né. J. J.7 –19.0 088.3 –24.-né. Kisvárda F.7 023.4 116. J. Senta E..5 –30. I. Gy. Budapest J.-né..6 099. Pap V.0 139. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik. Emlõdaganatos nõk: G.-né.8 080. Jéke Cs.-né.5 –13.6 129.1 118.-né. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I. Kékcse R. I. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6. Z.-né.doksi. Kisvárda H. Kisvárda M. E.9 – 36 .Forrás: http://www.5 023. Sátoraljaújhely Sz. attól is függõen.1 029.-né.0 085.9 016..2 123.0 069. B. Kisvárda F.5 –17. Nyíregyháza II.2 075.0 122.0 064. Kisvárda Sz.-né.-né. Nyíregyháza K. Tornyospálca M.-né.. L.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk. Nyíregyháza P. I.5 –35.-né.2 123. K. G.8 068.-né.-né. L. Újfehértó H. J.0 081. Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük.

Száz vizsgálati eset átlaga 121.8 68.4 – 47. Baleset kö7. 08. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket.8 – 31.0 88. 10. A 2.8 80. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60. táblázatban azt is látjuk. Az 1.6 129. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.8 – 57. A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet.6 77. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44.6 74. A 7.4 – 30.4 – 65. és 7.0 69.Forrás: http://www.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is).2 24. 04.0 121. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó.1 – 49. 1978). táblázatból kitûnik.0 – 64.2 – 44. 03.0 – 55.4 – 32.0 – 66.2 μg%-nak adódott.9 16.0 139.2 75.0 – 48.8 119.2 64.2 – 65.6 32.0 85. táblázat). táblázat). hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen. 02. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.0 – 62.6 17.0 07.hu naszmentesekhez képest. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6. Átlag 108.2 123. 09.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17.0 122.8 04.8 09.0 – 50.8 – 49.0 17.4 118.doksi. A 7.0 – 57.2 – 60.1 118.0 81. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml).0 85.4 – 60. 06.4 – 55. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ.5 μg%.4 116. A 6. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset.5 – 62. 07. 05.2 123.0 16.4 – 44. és 7. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI. táblázatból szembetûnik. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01.4 15. 16.8 37 .8 μg%.

az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert. mint az elõzõkben említettük. az anya fáradékony. inkubátorban tartott. az anya panaszmentes.99–6. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is. az anya fáradékony. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük.85 mg%. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között. hogy egyetlen nyomelem. Sõt. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát. hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. egészséges. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását. ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe.8 1. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni. alig van teje. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására. Látható.doksi. MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0.Forrás: http://www. elegendõ teje van. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz. fejlõdésének alakulása.16–0.76 mg% és a csecsemõkében 0.1 ml tejben >2. *** A csecsemõ fejletlen. az anyatej réztartalma.1–2. a gyermekekében 0.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk.8 2. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak. *** A csecsemõ gyengén fejlett. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának. az anya egészségi álla38 .hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából. Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok.69–5. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár. Ezek az 1974–1975. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták.19 mg% rezet határozott meg. elég teje van.8–2.

elesettek. antagonizmus) alakul ki. Ki39 . amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. a kávé magas tannintartalma is). hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik. WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált. a kakaópor. Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. a paraj. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet. a szív. kedvetlenek voltak. Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. a borsó. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve. valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. a fokhagyma. p-feniléndiamin-oxidáz. hogy mind a vérszérum réztartalma. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO. nitrit-reduktáz. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. az agyvelõ. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. a máj. polifenol-oxidáz. a lencse. citokrom-oxidáz. amin-oxidáz. a bab. hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. a szója. fájt a gyomruk. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk. a mogyoró. 1989). A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz.) fontos alkotórésze. sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl.Forrás: http://www. KLEVAY (1989) említi. PUTNOKY (1958) is megállapította. tirozináz stb. Fõbb táplálékaink közül a tojás. a májuk tája. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze.hu pota és normális laktációs képessége. a vese. álmosak. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak.doksi. Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent. szuperoxid-dizmutáz. LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. a gombák. erõtlenek.

Forrás: http://www. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. daganatos nõknél volt szembetûnõ. A panaszmenteseknél átlagosan 108. az emlõdaganatosoknál 40 .doksi. Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. akiknél a rezet is vizsgáltuk. és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni.hu derült. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. Ezután naponta 0. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. Vizsgálataink azt mutatták. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás. A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. és belélegezték a porát. hormonok funkciókiesésére gondoltunk. Ezek a nõk változatos. és megállapította. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. A vizsgálatok eredményét a 8. A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. táblázat szemlélteti. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg. de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét. Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta. vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. az alkalikus nem. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. vegyes táplálékot fogyasztottak. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel. ami erõsen porzott. Feltûnt. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb. a foszfátok.

-né. hogy a cinkadagolás az 41 .2 067. J.7 0-2.7 . I.8 –20. Kisvárda P. Panaszmentes nõk: J. Gelénes M.8 –17.5 –27. E. Kisvárda M.24. Senta E.. Z. A gének Zn által való szabályozását feltételezik. Nyíregyháza K. hogy jelen van a sejtmagban.2 118.8 –24.3 070.0 -13..8 0–8. Tornyospálca M.-né. K.0 088. Budapest Összes átlaga 101. Kisvárda F.18. A cinkrõl megállapították. Budapest J.5 060.23.-né.0 –19... Pap V.2 104. Kisvárda F.hu 8.2 –22. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez.0 068.2 111. L. L.-né. Újfehértó H. K. Emlõdaganatos nõk: G. A különbség az.-né. nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez.-né. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik.7 –17.Forrás: http://www.-né.1 097. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze. I. J. Sátoraljaújhely Sz.-né. J. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van.2 070. Kisvárda H.5 .2 119.5 073. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I.8 –26.2 . G.2 062.7 118.2 079. J. 1989).5 .5 –14. L.doksi.5 106. Nyíregyháza P. Jéke Cs. I. Kékcse R. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította.-né.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom.. Gy. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK. Hiánya megállítja a sejtosztódást.2 066.30. E.2 -31. Kisvárda Sz. Z.7 090.-né.-né.2 -16.5 112.-né. J.2 063.-né.2 . Nyíregyháza II.-né. Pátroha H.30. B.1 0-9. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t..

Másrészt a Ca-. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl. a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal. többen foglalkoztak (BORTELS. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. nem helyettesíthetõk. A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. 1933). BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény.0–8. ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét. aktivátorai.Forrás: http://www. 42 . 1980). -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta.doksi. K. DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét. stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk. A molibdén volt az a további elem. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését. mivel a foszfort képes lekötni. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ. 1974. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. P-. A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel. Ennek adott hangsúlyt az a tény. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését. JOHNSON.0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. 350–800 μg%.

hogy a növények évszázadokon. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani.) viszonylagos felhalmozódása a talajban. A 3. 43 . amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni.és szövetrendszerei. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen. Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek. Olyanokra is. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. As. Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja. Cd. A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. Hg. a harmonikus tápelemellátás miatt. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése.Forrás: http://www. közérzetének javítására. táblázat bemutatja. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. Pb stb.hu A termõtalaj evolúciója. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. a makroelemek túlzott pótlása. Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük.doksi. Ismeretes pedig. Ba. és ennek következtében növényi táplálékainkban is. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel. A talaj nyomelemekben való elszegényedése. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja.

tulajdonságait megismertük. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl. tejsav. a Na. Nem sikerült mindmáig feltárni. A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. hogy a determinált genetikai. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. táblázat). fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók.doksi. a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. ha a kórt okozó tényezõk természetét. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. Ezért annak felderítését tûztük ki célul. amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. triózok. illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai. piroszõlõsav) keletkezhetnek. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 . immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között.Forrás: http://www. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk. szöveteinek kórossá váló biológiai. A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. körülményeirõl. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. a K. biokémiai tényezõk. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a.és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés. de nem elégséges. Csak a gazdaszervezet sejt.hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. A glükózból. A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. a leküzdés lehetõségeire. illetve aminszármazékokat (pl. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét.

és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal.5 ml-t.0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk. egyesítjük.doksi. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4.10–0. hûtõszekrényben tároljuk. azonos súlyú. majd 100 ml-re kiegészítjük.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4. — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk. Bé-2-bõl 1. *** 8. Összesen tehát 4. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0. Sterilen. majd az oldat többi részével egyesítjük.0 ml-t. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük. majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik.hu 9/a. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk. kuló foszfolipidekkel.0 pH-jú puffer tápoldat. 45 .Forrás: http://www. 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk. Bé-3-ból 0.15 közé esik. Bé-4-bõl 2. Lipidtartalma 3% körüli.5 ml-t.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját. Az aranysárga. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk. Ez a Béres-tápoldat. *** 87%-os.0 ml-t.

A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. K. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb.hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. a K és a P nem hiányozhat. a rákkeltõ ágensek szaporodásában. YAMANAKA. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. 1988). néhány aminosav (szerin. 1970. treonin.doksi. hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában. kétszeresére növekszik. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz. A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb. Már említést tettünk arról. A tisztán izolált B-kromatinok. 1964.Forrás: http://www. 1972). A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-. 1980). valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos. a Mg és a Na elõnyös. a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. 1973). A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. a ráksejtek felépítésében. 1969. a cink-. A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. foszfotreo46 . A kénnél (S). ha jelen van. hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket. 1972). valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. tehát a fehérjebontást támogatja. 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. Itt említjük meg. a triózok keletkezésében. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. KOBES. Vizsgálataink arra utalnak. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. Ismeretes. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját. tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában.6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER.

pH 9. a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb). foszfolipid. Kiderült. KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak. A lipidek a B-kromatinok. Mivel nem szérumban. ahol a környezetük foszfo. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak. <0. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a. táblázat) egészítettük ki. táblázat). KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is. hajlékony membránok felépítésében is szerepük van. hogy a B-kromatinok. amelyek a B-kromatinok felszínén. foszfoproteinek) adja. néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek.1–0.hu nin. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a. A makroelemeket a Bé-1-es.2-en végeztük a reakciókat. táblázat).vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában). hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét. tüdõ. illetve ennek aktivitását. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . Sok kis (0. foszfotirozin. és a rugalmas. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-. Alkalikus körülmények között. beépülésében. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. Ebbõl következik. amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak. néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása.Forrás: http://www. sárga színû membrán alakult ki. rákos telepekké való fejlõdésükhöz. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. A mesterséges tápon való tenyésztéshez.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. ezek szelektív védelmét. A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz.és glikolipidekben gazdagok.doksi. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. foszfokolin.

O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b. Megállapítottuk. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. napon kezdtük vizsgálni. A metanollal kezelt. a gyomor-. amelyikben DL-foszfoszerint. a máj-. a vese. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni. 0010. 0020. citokróm-oxidáz.0625 48 . hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl.doksi. többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak. Ezért a 9/a.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett.Forrás: http://www.4-benzpirén 1000. peroxidáz. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. Megjegyezzük. 0050. 0015. táblázat). foszfotirozin) alkotják. a végbélrák. 0025. a tüdõ-. ezért feltételeztük. és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak.hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro. 0025. polifenol-oxidáz. 0025. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin. a B-kromatin felszínén kör 9/b. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak. foszfoszerin. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása. 0025. 00000. a melanoma. Az emlõ-. 0015.2 00000000. glioxaláz. a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas. 0025. A tápoldat 4.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott.

1972). Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. 49 . Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik. mint más aminosavaknak. A glutation tripeptid glutaminsavból. A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. 1968). oxálsav keletkezik (KARLSON. az anyajegyekben). 1973). a szerin. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. A szérumalbumin. A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. ornitinnek. 1972). fehér vagy halványsárga. GÁSPÁR. gyakran csõszerû hálózatot képez. a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. A lizin nem transzaminálható. GÁSPÁR. A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. a porfirinek. A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. fenilalaninból keletkezhet. GÁSPÁR. a benzoesav. Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. Az arginin bázikus.Forrás: http://www. A lizinnek. 1968). GÁSPÁR. A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. 1972). 1968). 1968). A bázikus. hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz. 1952). GÁSPÁR. 1968). hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. a kreatin. Látható tehát. nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N.doksi. hisztidinnek több a bázikus csoportja. A glicin anyagcseréje kihat a purin. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk. monoamino-monokarbonsav. 1973).hu vagy megnyúlt kör alakú finom. mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete. argininnek. A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. 1968). az arginin. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. Szerepe van a melaninok képzésében (pl. a borostyánkõsav. GÁSPÁR. a glikolsav. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. A glicin glükogenetikus aminosav (N. 1972). mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. a glutation és a metionin képzésére (N. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N. A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N. 1972). glükogenetikus aminosav (N. A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. a treonin. a formaldehid. A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad.

1968). A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben. 10%-át teszik ki. GÁSPÁR. GÁSPÁR. az izmokban.hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON. 1973). 1972). A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében. 1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N.és idegszövetekben. 50 . a foszfatidoknak kb. Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. A szerin a foszfatidok alkotórésze. a spermában ennél is nagyobb az aránya (N. a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is. 1968).doksi. 1972). A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy. A szerin glicinné is átalakulhat.Forrás: http://www. Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken. 1973).

5 μg). Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk. Ráöntünk bidesztillált vízbõl. hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása. amelyeknek a táplálékát elõzetesen.Forrás: http://www. Amikor az oldat opálos lesz. és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg).és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi.2 ml-t az egerek (20 egér. emberi rákos szövetekbõl rák. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk. A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot. mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg.doksi. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg. de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki. Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére. koncentráljuk.hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. leöntjük a szuszpenziót. A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes. A hígított inokulumból – mely sem testi. mo- 51 . A koncentrált részbõl. sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. koncentrált inokulumaiból 0. Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt. 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. cinkkel (2. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket. 1 csepp glicerint adunk hozzá. és ha szükséges.

Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk. sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t.hu libdénnel (0. 52 . Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását. Az inokulumok felszaporításához a 9/a. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott.0 μg) dúsítottuk.Forrás: http://www. jól lezárható. többhetes késéssel. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú. A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0. hasonló eredményeket hozott. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket.5 μg) és vassal (3. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon.doksi. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont. a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a.

fõként sarkított fényben. hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán. Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre. napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . sem gombákként. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek. hogy nagyobbak a riboszómáknál. mert azok általában azonos méretûek.hu A malignus folyamatok biológiai. mivel bázikus festékkel (metilénkék.Forrás: http://www. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. már a 4. Lehetnek sötét. amelyek szaporodásbiológiai. sem baktériumokként.doksi. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. 1974). táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. 1973). zöldes vagy kékes színûek. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak. sárga. Mikroszkóppal. hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek. Azt is tapasztaltuk. hanem feldarabolódhatnak. A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz. penicillin. anilinkék. Jannus zöld. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. funkcionális vagy morfológiai szempontból. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók.–5. 500-szoros nagyítás mellett. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. toluidinkék. Elsõsorban arra gondoltunk. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt. méreteiktõl eltekintve.

hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m. A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. tüdõ-. 24 óránként megismételtük. ábra) eltûntek a tápközegbõl. és 1/n. ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk. ábra). 2/d. és 54 . ábra) jelentek meg. feltételeztük. Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk.05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. Ekkor még nem is sejtettük. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl. és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. több esetben 24–48 órán át.Forrás: http://www. hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. Amikor a tünetek kialakulnak. mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre. végbél-.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba. a végbél-. az 5/e. ábra). A többi között ez a tapasztalat volt az. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk. és mert a mikroszkópban a 0. és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. 0. biokémiai képzõdmények. és a vizsgálatot kb. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi. gyomor.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai. Mibenlétük megismerése érdekében. 7/g.Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-. Toluidinkék 0. a tüdõ-. Még az a gondolat is felmerült bennünk. hogy az emlõ-. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak.2–0. igen parányi sötét pontocskák (pl.. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk. majd 300–1000-szeres nagyítással. a here-.1 μm-es. Veszedelmesek. és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra.doksi.2–0. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását.

és 5/c. sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül. 10/c. 10/b. néhány ásványi anyag. és 1/d. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES. majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte. sötétes gyûrût (4/f. A szaporodásnak a 10/a. melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. ábrákon láthatjuk intakt állapotukban.. Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. és 7/d. A B-kromatinnak.hu 15/a. ábra). más hasonló telepekben pedig igen parányi. ábra). arginin.. és sárgás. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok. 1997). alig látható. ábrákon látható. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. Az anya-B-kromatinról itt-ott. Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. a tüdõrák (5/b. és 9/g.. egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki. 9/b. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. 10/a.. lásd például a malignus limfoma (8/c. finom kettõs szál mentén. 10/b. és 10/d. mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin.. illetve hagyják el az anya-B-kromatint.. ábra). ábra). gyûrû alakú. ábra). mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. és 2/d. 10/c. A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok. lizin. ábra). ábra) és az emlõrák (1/c. A szálakon egymástól kb. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket. 5/f. ozmofil mikrobolyhok borítják.doksi. nagyobb méretû. ábra). és kettõs falú telepekben mozdulatlan. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal. amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). a Hodgkin-kór (9/a. ábra) eseteit. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. szerin). A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki. kacsázós sorozatban (pl. alanin. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i. bolyhos membránt képez (2/c. differenciált struktúrájúak. ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1. és 8/e. 10/c. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják. és 7/f.Forrás: http://www. 4/a. zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le. A kettõs szál gyakran kör alakú. és 3/d. olykor egyesnek tûnõ. Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. ábra). fosz- 55 . Más B-kromatinok megnövekedtek. és 10/d.. feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést. és 10/d. 1970).. a gyûrû és a mag között. 7/c. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL. Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük..

hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg.doksi. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni. A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. hogy a B-kromatinok nem vírusok. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. majd 0. illetve keletkeznek a B-kromatinok. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek. mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek. foszfatidokat tartalmaznak.2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ. állományuk méretének csökkentése révén. 56 . A B-kromatinok nem ilyenek. Nukleinsavuk DNS is lehet. és 2/g. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki. amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. ábra).és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. A nem szaporodó vírust virionnak. A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI. de valószínûbb. A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. ha a környezetben bizonyos aminosavak. Szaporodásuk. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát. foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. hanem más. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ. ennek kisebb egységei a kapszomerek. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. gyakran tömör. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. tehát mesterséges tápközegben is. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek.Forrás: http://www. hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e. de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. 1978).

a rákos szövetbõl sejt. hogy a B-kromatin részecske nem vírus. hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal. Azt tapasztaltuk. a pelyhecskékrõl szabaddá vált. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek. mely szerint minden élõ petébõl lesz. Példaként megemlítjük. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival. Meglepetésünkre. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük. hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. A kifejlett.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. 57 . amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén.doksi. Ez érthetõ. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI.Forrás: http://www. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg.hu Szaporodásuk másik módja az. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. a 9/a. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet. 1973).

vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. 3/d. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak. sárga színû membránnal rendelkezik. amelyek belsõ terében mozdulatlan. Tapasztalatunk szerint a mozgékony. A sötét gyûrû külsõ felszínét. az anyagi minõségtõl függõen. A megszült új sejtek a külszínre jutva.. miközben a ráksejt külszínére törekszenek. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. ábra). fõként a membránon körkörösen. parányi részecskék androgén. mely fehérje-mucinszerû anyagokból. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f. 5/f. 4/k. a B-kromatinok mellett. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. Diploid anyasejt: ráksejt. hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. nagyméretû. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. egy ideig 58 . az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. mely lehet világos vagy barna színû. hogy gyakran. A gyûrûk sárga színûek. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. és 5/f.. és vannak olyan gyûrûk is. A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l. Ezek között vannak olyanok. megnövekedett maggal. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. A levált magrészek. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi.doksi. és a sárga membránnal egyesül. ábra) szerepelnek. a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl. ábra).hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük. foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll. Mindezek abból is következtethetõk. és 5/f. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye.Forrás: http://www. és 7/f. Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i. hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is. ábra). kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb. ábra). amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben.

9/b. 2/a. 4/i. A tömlõkben különféle méretû. 2/h. 4/g. 11/a. 10/d. 18/b.doksi. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h. 9/d. 8/b.. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek. fonalas tömlõk is keletkeznek. a fonál hátramaradó. 5/d. 7/c... és 5/h. Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától. és 4/m. rákos burjánzás.. vékonyodó csúcsi részében alig látható.. ábra). A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak. 9/h. és 19/b. 12/a. A leányráksejtek uni-... 9/f. B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák. parányi részecskékként szintetizálódnak. A fonál növekvõ. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel. Magjukat egy-egy elfedett. Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. bi. 6/e. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében. 2/d.. 2/i.. 1/t. parányi körgyûrû képezi. A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT..... ráksejtekbõl.. 9/g. ábra) vagy vastagabb (gyomorrák. 9/a. 2/j. 2/b. 1/j... máj-. ábra). sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel. A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad.hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l. 12/c.vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki.. 8/a.. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását. 12/b..... ábra). lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is. 1/u. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak. néha magrészecskékbõl álló. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a. korától vagy a tápközegtõl függõen.. és 4/i. idõsebb részében na59 ... 10/c. kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában.. 3/a. 6/f. 3/b. megnyúlt telepet alkotnak. és 17. 1977). genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c.. 11/b. 9/c. emlõ-.. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk.. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki. 5/c. alig észrevehetõ. gömb vagy megnyúlt gömb alakú.... Ezzel kezdetét veszi az ún. és azok kémiai. mely késõbb.. A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek. Kerekded. és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát. ábra).Forrás: http://www. A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait. 19/a. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ. ábra) micéliumszerû. és egyesül a sárga gyûrûvel.. telepek (2/e.. és megindulhat a B-kromatin telepek. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják. 9/e.

1998). A kitartótokok. a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. vagy vörösesbarna színû. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s. Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY. ábra). Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös.. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult. Egyesek csõszerûek. Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. Ilyenek az ún.. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek. hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. ábra). Más típusú fonalak (pl. és 15/c. A fonalak elágazóak. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. Elképzelhetõ. genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be. gyomorrák) esetében. hogy a rákos szövetben. a nõivart képviselheti. tompán hegyesedõ. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl. Alternaria crassa (Sacc.Forrás: http://www. mely a csúcsi része felé összeszûkül. 14/b. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn).hu gyobb méretûekké fejlõdnek. 60 . A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak.) is kialakít. egyesek harántfallal (1/r. ábra). magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. Az A. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES. -telepek jelentek meg. 1977). A vékonyabb. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû. 6/b. és tovább juttatják a rák induktorait. és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak. Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek.doksi. de a B-kromatinoknál nagyobb méretû. Mivel ez is parányi. A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is. mozdulatlan. jól látható szegmensekre tagolt. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája. A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket. amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. búzaszem alakú részecskéket tartalmaz. dauci konidium hossza 30–200 μm. hogy az elõzetesen szétvált.

2–9. Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. oxigén jelenlétében szaporodnak. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. Az elõzõkben említettük.Forrás: http://www. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm). elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek. 61 . Azonban azok. lúgos közeg a legkedvezõbb. amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik. spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. mely olykor elágazó (UBRIZSY.doksi. kerekded. Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek.hu az A.2 közötti. az élesztõgombák nem. tehát a sejtszülés. bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g. spórás szaporodásával sem (SOÓS. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek. 1977). A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. ezekkel nem azonosíthatók. A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött. crassáé 120–296 μm. a ráksejtek anaerob viszonyok között is. Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. a ráksejteknek a pH 7. 1965). és hosszú csõrrel kevesen. valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY. nem jár az egész sejt osztódásával. a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. a barna. hogy a merogén citogóniás szaporodás. az élesztõsejtek igen. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is. 1954).vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni. és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. ábra). Az élesztõgombák levegõ. A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. hogy gyakran csoportosan maradnak együtt. kisebb-nagyobb (4–20 μm).

Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. Kérdésként merül fel. 1000. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. hogy ne lett volna kimutatható. 62 . a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. 0002.Forrás: http://www. hanem arra is rámutatnak. Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik. Már 24 óra múlva feltûnt.hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c. táblázat). táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000. hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban. feltehetõ. mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség. 9/c. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra.doksi. Továbbá sejten belül és kívül. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma. Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk. mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is.15 0010. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb. Ismeretes. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek.8 000000. hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását.

rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. akkor nagy a valószínûsége annak. mivel a Feulgen. kis számban eltûri.és Schiff-reakció is aldehid-reakció.doksi. ábra) magja DNS-nek bizonyul. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. és 10/d. a szervezet eliminálhatja is ezeket. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS. Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. mint antigéneket. A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. szövet. hogy a 9/a. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. ábra).és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben. nem érzékeli a védelmi rendszer.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c. Az A vércsoportúak. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai. foszfatiddal burkolt felszínük van. biokémiai induktorainak. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. 63 . Lehetséges. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel. Nem állítható. és 1/l. Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk.Forrás: http://www. Határozottan állíthatjuk.

LOMNICZI. hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. 64 . Ezek lappangó állapotban vannak jelen. SCHRAMM. amelyeket ún. Példaként megemlítjük. Megjelenésükben.hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI. UBRIZSY. KÖHLER. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további.Forrás: http://www. hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. olyanokra. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük. illetve izolálnunk. vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES. 1964. 1965. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek. Mindezek alapján leszögezhetjük. 1978). Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek. sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. 1998). és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe.doksi. 1953. 1954. majd korlátlanul szaporodhatnak. A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek.

Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. majd ezután zöldeskékes. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg. legtöbbször szabályos kör alakú.1 μm) méretû B-kromatinok. mely meg is vastagodott. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti. igen vékony. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. alig látható gyûrûszerû. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. 4 hónap múlva igen nagy számban. gyakran megnyúlt kör alakú. A gyûrû változatos formájú. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk. illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk. világos sáv alakul ki. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte. Ha 65 . sötét sáv alakult ki. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. Lehetséges. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. a foszfoszerin világos gyûrûje. az izolált B-kromatinok felszínén széles. sárgás-sárgászöldes színû.Forrás: http://www.doksi. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ. mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. számát és mozgékonyságát. és a membrános telepekben búzaszem formájú. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb.

és gyorsabban növekedtek. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott.Forrás: http://www. 1974). Megállapítja. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. ráksejtekre és rákos telepekre. A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését. a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. szöveteken. hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. A késõbbiek során látni fogjuk. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS. 66 . Mivel a lipideket. Ha a tenyészethez metilamint adtunk. rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg. A foszfokolamin a rákos sejteken. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. Egy hónap múlva ráksejtek.doksi. és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent.

7–7 μm hosszúság és 0. 5–6%-a neutrális zsír. négy citokróm. fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. és vannak. 30%-a foszfolipid. 1965). amelyek csak a külsõ.0 μm szélesség között változik (NAGY. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak. A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim. 1965.Forrás: http://www. és nagy részét foszfatidok alkotják. A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják. a fruktóz. amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete. 1974). ezek közül fõként a glükóz. Vannak anyagok. valamint a koenzim Q (ubikinon). illetve az ezekbõl keletkezõ triózok. víz. Nagy a foszfátigényük. 2%-a koleszterin (KERTAI. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. 1974). A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje. akik már 67 . 1974). A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek. Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. A lipidek a membránon halmozódnak. Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik. Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. a nem hem típusú vas és réz. Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok.hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. A szervetlen foszfát. 1973). K+. Mint említettük. mint az ionos kötések. más kofaktorokon kívül. Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. és vannak. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok. a Ca2+. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. amelyek (pl. a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is.5–1. Ehhez. Méretük általában 0. vannak.doksi. akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát. DE ROBERTIS.

illetve a tejsav mennyisége. 68 .Forrás: http://www. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van. megkíséreltük felderíteni. KARLSON. és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása. BALÁZS.hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését. 1984). 1972. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól.doksi. amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. 1943.

Az a szerepük. Ha a NADH leadja a hidrogént. ezért bennük a glükózból. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. A másik út oxigén kizárásával megy végbe.vagy FAD-enzimeknek. az ubikinonnak továbbítják.Forrás: http://www. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik.doksi. mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. 1979. Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. EGERER. sejtek. A kutatók felismerték. A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. POPOV. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI. A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. élettanilag fontos szerves vegyületekké. míg az elektronok 69 . hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le. Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek. miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. 1973). Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét.hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert. 1982. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik.

átalakítása fokozza. 1969). Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. Felmerült a gyanúja annak. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. A méznek is ezek a fõ alkotórészei. foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. 1973). Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése. Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. ahol vízképzõdésben kellene részt venniük. Mn. 1972. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. NADP+-. Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa.és a nádcukor jelenti. Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. FMN. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. hogy a NAD+-. 1973). hanem hidrogéntranszferálók. Az is lehetséges. szaporodhatnak. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul.doksi. KERTAI. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. 1975). 70 . A fruktózból származó egyik triózhoz. sõt a CO és N3– is (ENOCH. 1973). GÁSPÁR.hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. KARLSON. 1972). Co és Fe által aktivált. 1964. A kétféle termék egymásba is átalakulhat. Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul. Ezeket szacharóznak nevezik. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. KOBES. A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik. Megjegyezzük. és ha számukra a feltételek kedvezõek.és FAD-enzimek nem redukálók. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását.Forrás: http://www. akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K. a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor. és e ketóz felhasználása. így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz. hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel. 1969. 1989). mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. HARRIS. GÁSPÁR. amit inverziónak neveznek. mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. A fruktóz-1. 1968). hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. 1968. Mint említettük. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek.6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja.

hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve. hogy ne legyen már kimutatható. A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak. Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja. Ez a tapasztalat arra utalt. metilglioxál keletkezik. felhasználódott.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb. és heteknek kellett eltelni ahhoz. Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért. 71 .hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét.5–9. hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át. akkor sem az ubikinon. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik.Forrás: http://www. Lehetséges az is. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják.doksi. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják. E glikolízisre a 7. A rákkeltõ ágensek sejt. hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek.

A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. Elõfordultak azonban olyanok is. Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. A metilglioxálnak. 1972. poláros ketoaldehid. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki. amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük. Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép.doksi. ELÕDI. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON. legegyszerûbb. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott. Az oxigénatom elektrondonor. az ember anyagcseréjében nincs szerepe. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál. Találtunk olyan daganatos szöveteket. akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott. Feltehetõ volt. sárga színû vegyület. Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. ún.Forrás: http://www. Schiff-bázis képzõdik. de igen aktív. 1989). felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. valamint a gazdasejtek. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk. Voltak olyan kivonatok.

Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. hidroxil. KOBES (1969) említést tett arról. legfõképpen a B-kromatin telepek. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. ábra) és a szemcsés struktúrájú. A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. imino-.Forrás: http://www. 1976. KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. sejtek le-. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát.doksi. és Schiff-bázist képezhet. annak valamennyi fejlõdési szakaszában. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI. A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. Könnyen reakcióba lépnek amino-. a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul. amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében. Olyan tápközegben.hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 .és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. hogy az aldoláz I. különösen azok túlsúlya esetén. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is. ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett.és más. A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható. ábra). A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását. 1968) és a lizin (BONSIGNORE. amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. 1977) is katalizálja. 1992). Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál. Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását. ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. a tipikus ráksejtek (2/f. A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. ha oxigént vehet fel. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl.

ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés. amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva. sebek. Tehát ahhoz. alkalikus közegre. a cukor trióz típusú bomlástermékeire. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani. 74 .hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. A károsodott területek. Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált. hanem a sejtek elhalása is folyamatos. nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra). hogy daganatuk olyan helyen keletkezett. kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól. és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának. vagy mindkét feltételeként. zúzódások stb. amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében.Forrás: http://www.doksi. a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség.). ribózra. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat. hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. hegek. vagy másik. Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott. Érdemes megemlíteni. amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE.doksi. de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban.6-dioxipurin). Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ. hogy mind a ribóz. hogy a rá78 . Feltételezhetõ. Az elõzõekben közöltük. hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. ami kevésbé terheli a szervezetet. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk. melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. mind a xantin külön-külön is. gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk. Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba.hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra.Forrás: http://www. Azt tapasztaltuk. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják. 1952). 1978). hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett. Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása.

és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. 1960.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. 1932).doksi. Ha a metilglioxált tartalmazó. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. aminosavait. 79 . a B-kromatinok száma nõ. amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen. Közben a B-kromatinok. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban. fehérjéivel reagál. kör alakú telepek. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. Ismeretes. LEMPERT. Ez is alátámasztja. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt. Feltehetõ. a sejtek osztódása megállt. foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát. H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN. a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén. Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. Mint említettük. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik. sejtalkotóival. 1976).Forrás: http://www. amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. hogy az atomok külsõ. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit. 1984). 8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi.

guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. míg nukleofil partnerként karbamidok. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. fenil-hidrazinok. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. 1976). Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak. hidroxi-aminok.doksi. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót. 1973). valamint a füst. az ún. A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba. a korom stb. Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin.Forrás: http://www. A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. a nitrózaminok. π-pályák gerjeszthetõk.hu lazán kötött elektronpályái. 80 . hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa.és karboxilcsoportok szénatomjai. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik. tiramin. az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat. A ráksejt magja. Feltételezhetõ. nukleinsav komponenseket. amely szerint a primer aminok. és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal.

mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. 1972). Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is.Forrás: http://www. amelyek spontán módon is végbemennek. olyanra. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. keletkezése pillanatában.doksi. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat. de H2O2 nem mutatható ki.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. hanem az anyagcsere kényszerül más útra. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. A felesleges oxigén. az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani. Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be. 81 . A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség. Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye. Már KLEMKE (1978) is megállapította.

161. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe. marhatüdõ stb.Forrás: http://www. mivel foszfatidokat. kórházi számú végbélrák.és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl. 140. kórházi számú hererák B-kromatinjai is. A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a.hu A B-kromatin. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése. 9/b. 9/d. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak.. sertésizom. a metilglioxál és a metilamin együttes. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk.) helyezünk. táblázatok szemléltetik. 122. kórházi számú gyomorrák és a 125. A metilglioxál szerepe tehát több.doksi. sertésmáj. és a 192. kórházi számú tüdõrák. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. jelezve. A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van. foszfolipidet tesznek szabaddá. kórházi számú emlõrák. excindált sertéshere. sertésmellékhere. és 9/d.. a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. Például ezt mutatták a 190. 9/c.

05%os vizes toluidinkék.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat. oldal). 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük. 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére. anilinkék vagy genciánibolya oldatból. 83 . a szaporodásra való potenciális készültségétõl. Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl. 0.5 ml Bé-1.Forrás: http://www.doksi. festés nélkül. A vizsgálat során kiderült.0 ml Bé-2. a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától.hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0. 1. és a kontrollal együtt. Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük. hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat. A vizsgálatot fénymikroszkóppal. Elegyítjük. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak. A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra. legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal. mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük. A rákos szövetbõl izolált. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap. egyes fajtáknál esetleg néhány hét. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk.

Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket. A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki. Eredmények: A 125. 1. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki. egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0. d.5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba. rákos differenciálódás nélküli volt. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. Strómafoszlányok voltak láthatók. A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l. kevés B-kromatin részecskével.Forrás: http://www. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 .5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125. élénksárga felszínû. A hereszövet állománya megtartott. vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2. és 37 °C-on tartottuk. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4. napján sok önreprodukcióban lévõ. d. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó. fiatal. Kezelés: mint a kontroll és 16. sejtszülésben lévõ ráksejt volt.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú.doksi. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ. (180.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett. kör (gömb) alakú telepek. sárga felszínû. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú.

Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4. hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. 0. Az elsõ megfigyelést a 14. mind a 180-as minták tenyészetében. Inokulumként az emlõrák sejt. a B-kromatinok méretét. A 3. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket.. 85 . amelyek külsõ felszínérõl parányi. mivel a 0. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú. 37 °C-on tartottuk. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak.és szövetmentes. Az eredményeket a 10. gömb alakú. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg. B-kromatinokkal telt. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba.1%-os vizes anilinkék színezéssel. sárga gyûrûk számát. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. Mind a 125-ös. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból.Forrás: http://www.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. A táblázatból levonható következtetések: Az 1. sárga membránnal és vaskos. a 192. táblázat szemlélteti. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen. kezelés) – metilglioxállal (2. metilaminnal (3. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat.2– 4 μm átmérõjû.hu rekded. kezelés). a másodikat a 21. élénken mozgó. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. kezelésben a metilamin megnövelte a 0. A tenyészeteket fénytõl védve. A 4.doksi. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett. 10–52 μm átmérõjû. gyûrû alakú képzõdmény látható. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel. A 2. és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását.

Nagyszámú. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin. 0. l.hu 10. A gyûrûkben búzaszem formájú. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. Sok ibolyásvörös B-kromatin. de a kontrollnál több. Sok tipikus emlõráksejt van jelen. parányi. Ráksejt alig van. A hereszövet nagy része rákos sejtekre.doksi. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. nagy membrános sárga telep.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. Sok parányi. Sok sárga. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin. 86 . kontroll 4. Kevés szabad B-kromatin. 2. 3. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. nagyobb B-kromatinok.5 g sertéshere. A hereszövet teljesen szétesett. mozdulatlan részecskék nagy számban. mozgó. Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények. felszínük sárgás színû. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal.) sejt. benne élénken mozgó B-kromatinokkal. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal. sejtcsoportokra esett szét.Forrás: http://www. d. barna színûek lettek. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban.0 ml Béres-tápoldat. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. Sok rákos telep ráksejtekkel. kör alakú gyûrû. sok gyûrû alakú telep. sárgás-zöldes. táblázat A 192. szabad B-kromatin. 4. Néhány rákossá differenciálódott heresejt. szabad B-kromatin. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés.

ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. és 12. a gyomor. A kezeléseket öt ismétlésben. rákos telepekké alakultak. sárgás-zöldes. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. mint inokulumokat. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . és 2/k. a tüdõ-. Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-.Forrás: http://www. A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult. összesen nyolc esetben vizsgáltuk. gyomor.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ. tüdõ-.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe. Az emlõ-. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4. ábra). Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0. kéthetenként. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el.doksi. 1. táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0. Az eredményeket a 11. kb. a sejtek búzaszem formájú. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. táblázatok szemléltetik.hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. A heresejtek magja eltûnt. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11. amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen. vontunk be vizsgálatainkba. táblázat) 2. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3.és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában. Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk.

vörös felszínû. Széles sávú sárga gyûrûk. kevés B-kromatin. gyûrûs képzõdmény.) és végbélrák (161. gyomor.0 ml Bérestápoldat.(140. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok.Forrás: http://www. Sok B-kromatin mozgásban. Ráksejttelepek nagy számban. kisebb-nagyobb gyûrû. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. több kör alakú.hu 11. kevés B-kromatin van. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban. mozognak. ép. Kontroll 4. egy rendkívül parányi atka. sz. A tüdõszövet teljesen szétesett.). sok ráksejtkezdemény. A tüdõszövet sárga. k. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak. ép.doksi. Sok sárga ráksejt van.). 2 csepp inokulum 2. k. felszínük vörös. felszínük sárga.5 g-nyi marhatüdõ. k. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ. sárga B-kromatinok. A tüdõszövet szétesett. A tüdõszövet szétesett. felszínükrõl B-kromatinok válnak le.(190. Csoportosan is. A tüdõszövet szétesett. lepedékek. Sok B-kromatin keletkezik. osztódó B-kromatin van. Rendkívül sok. Mérsékelt számú B-kromatin van. A tüdõszövet szétesett. Nagy ráktelepek vannak. táblázat Emlõ. tüdõ. Kevés kerekded ráksejt. sárga gyûrûk vannak. Kevés sárga felszínû ráksejt. sz. A szövet ép. A tüdõszövet sárga. nagy ráksejtekbõl álló telepek. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. Igen sok a B-kromatin. 88 . k. parányi B-kromatin. Rendkívül nagyszámú. sz. Igen nagyszámú. Ráksejtek nagy számban. sz.) sejt. Sok. Ráksejtcsoportok nagy számban. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. felszínük vörös. Néhány sárga.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1.(122. Mint az elõzõ. 0. sárga gyûrûs képlet. 3. A szövet ép. 4. sárga színûek. Csoportos ráksejtek nagy számban. A tüdõszövet ép. A tüdõszövet teljesen szétesett. A tüdõszövet részben szétesett. A tüdõszövet ép. A tüdõszövet ép. A tüdõszövet szétesett. Széles.

k. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. k. sz. Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal. sárgásvörös B-kromatin lepedékek. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. A májszövet szétesett. táblázat Emlõ. gyomor. Sok sárga.).0 ml Bérestápoldat. sz. pehelyszerû telep van. gyûrûs telepek láthatók. k. A májszövet szétesõben. gyûrû formájú képzõdmény.) sejt. A lepedék szegélyén élénken mozognak. sárga. Kontroll 4. sz. Nagy. szegélyén kialakuló ráksejtekkel. A májsejtek B-kromatinokkal teltek.(190. Itt-ott nagy.hu 12.(122. tüdõ. Nagy. A májszövet szétesett. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. Mint az elõzõ. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. sárga színûek. Gyûrûképzõdmény alig van. Mint az elõzõ.5 g-nyi sertésmáj. A májszövet szétesett. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal. 0. Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal. Nincs vizsgálva. A májsejtek tömve B-kromatinokkal.Forrás: http://www. Nagy vörösesbarna lepedékek. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok. 3. 89 . Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek.(140. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. A lepedék felszíne sárga. kevés a kezdõdõ ráksejt. 4. vöröses színûek. A májszövet szétesett. k. 2 csepp inokulum 2. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege. A májszövet még nem esett szét. tele mozgó B-kromatinokkal. Nincs vizsgálva.) és végbélrák (161. A májszövet szétesett. A májszövet szétesett.).és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1.doksi. A májszövet szétesett. A májszövet nagyrészt szétesett. sz. Mint az elõzõ. A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal. kör alakú telepek.

kezelés kiegészítve: 0.doksi.5 ml 3.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. A 3. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között. és 2. Bé-1-jelû tápoldatból 0.hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás. 12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt. 7. ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek. Kezelések: 1.Forrás: http://www. A 4. 3. Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112. 5. 2.6 8. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel.8 7. kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben. 500-szoros nagyításnál végeztük. A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal.2 mg DL-szerinnel. szövet nélküli tenyészetben. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel. Ott üti fel táborát.2 7. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban.2 mg O-foszfokolaminnal 5.és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban. kórházi számú emlõrákos szövet sejt. Bé-2-jelû tápoldatból 0.5 ml 2.2 mg DL-foszfoszerinnel. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma. Az 1. 4. E vizsgálatok azt is bizonyítják. kezelés együtt 4.9 7. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel. 0. 0.

kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin. foszfoszerin és foszfokolamin együttes. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. kórházi szövet) izolált. jól fejlõdött. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2. A metilglioxál. 10 naponként értékeltük. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. kórházi szövet) izolált. hogy egyes. kórházi szövet) izolált. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza. kórházi szövet) izolált. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta. fokozott hatékonyságát tükrözi. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. kórházi szövet) izolált. mint arra már utaltunk. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan. a Béres-tápoldaton fejlõdött. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza. A tüdõ. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140.doksi.5-0. és a látható elváltozásokat jelezte. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. 91 .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. A 4. kezelések közötti. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. és 5. Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen.Forrás: http://www. A 4. Kezelések: 0. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra.

4. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c. Az 5. mozgékony B-kromatin volt jelen. puha ciszta alakult ki. A 4. A 2. gombostûfejnyi világos szemcsékkel. Az emlõ-. Tollazata felborzolt. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 . kezelésû állat kloákája alatt a 10. mely sötét csíkokkal volt tarkított. kórházi szövet) jelen lévõkhöz. Taraja. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. Több vegyület sikertelen kipróbálása után. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli. kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható. kezelésû állat lesoványodott. betegnek látszott. mely a kezelés utáni 20.1–1. az állatok egyrészt leromlottak. Taraja. a gyomor. illetve rákteleppé változott. Boncoláskor kiderült. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél. de táplálkozott.doksi.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. miközben az állat erõsen lesoványodott. A 3. kezelések).és tüdõrák inokulumai az 1. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos. A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. itt-ott dudoros. szaporodó B-kromatinok. és 3. hogy a végbél. és 5. más külsõ elváltozás nélkül. és nem bírt a lábán megállni. nap után tojás nagyságú. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében. daganatossá. labilis egyensúlyú volt. kezelésû a 10. normál fejlettségû volt. a tüdõ-. nap táján már nem volt észlelhetõ. A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú.0 μm). napra külsõleg teljesen leromlott.. Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú. szaporodó. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. és a nagy. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. csõrének környéke fakósárgára változott. szemének. hogy feltûnõen deformálódott. rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. A csirkekísérletekbõl megállapítható.hu Az 1.Forrás: http://www. Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. szeme és csõrének környezete fakósárga. taraja és csõrének széle fakósárga volt. a lábán nem bírt állni.

kör alakú ráksejtek keletkeztek. Az alábbiakban a 40. lezárva tartottuk. közöttük néhány ráksejt volt jelen. maggal rendelkezõ. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos.hu betegségek (emlõ-. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. b) A Methotrexat nagy. valamint nagy. Kezdõdõ. tüdõ-. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. gyomor. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. kihegyesedõ. s. szabálytalan alakú csapadékot okozott. Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. 1977). bél. nagy. A tenyészetek sejtjeit. rákos telepekbe tömörültek. a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott. a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. rákos telep keletkezett. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával. táblázat). Négy hónap alatt sárgás-vöröses. sõt rákos telepek is kialakultak.doksi. szöveteit a 8. és a 40. A citosztatikus kezelések 500. rákos telepek keletkeztek. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228.. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú. sárgászöld. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. A tenyészedényeket 37 °C-on. és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett. c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett. rákos telepek keletkeztek. a 15. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-. a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális.és 1250-szeres nagyításban. majd serkentette. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki. magvas ráksejtformák is jelen 93 .Forrás: http://www. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál.és emlõdaganatos betegeknél. (emlõrák: 229.

nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak. A 4.hu voltak. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok. Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk.Forrás: http://www. nyúlványos rákos telep és nagy. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként. Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. amelyek sejtszülésben voltak. a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. Mivel az idõleges 94 . 1990). kör alakú. 1977). e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését. amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta. amelyek szaporodásban vannak. Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek. hónapban nagy. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. hónapban a maggal rendelkezõ. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. üres membrán is látható volt. napján szembetûnõ volt. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. 1977). b) A Methotrexat hatására a 4.doksi. néhány kivételével. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van. amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN. Több sárga. hogy a daganatos betegségekben kipróbált. hónapban sok. magvas ráksejtek keletkeztek. A methotrexátnak. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. eredmény nélkül. A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk. A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161. A 4. e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott. néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. mint folsavanalógnak. Antibiotikumokra (Adriblastin.

hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül. joggal állíthatjuk. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója. E rendszerben a ráksejtekre. 1970). A citosztatikumokat a ráksejtek. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. A kezeléseket pedig egészséges marha mája. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy. A metilglioxál azért különösen veszélyes. A már jelentõs méretre kifejlõdött. illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. öt fõ.doksi. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak. már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni. A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg. A késõbbi kutatások során kiderült. hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár. parányi részecskéket. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket.és -emlõszöveten Korábban közöltük. Tehát nem a következmény. Az operáció átmeneti javulást hozhat. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. -tüdõ. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. Természetesen ez is lehetséges. mert a primer aminocsoportot tartalmazó. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ.hu javulás sem jelent gyógyulást. endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál. akkor még ismeretlen. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e.5 g-nyi mennyiségén végeztük. Annak tisztázására. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért.Forrás: http://www. A szövetrészecskéket 95 . a B-kromatinokat (BÉRES. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be.

4. 96 . 500-szoros nagyítással. Más kísérletekbõl tudjuk. 1. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés.Forrás: http://www. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli. és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1. a számukra kedvezõ tápközegben. 5.doksi. napján vizsgáltuk elõször. 5. 2. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek. hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot. A szövetekben. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál. 3. A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4. Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését. 3. akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. A kísérletbõl az is kitûnik. 2. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak. 4.

Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból. 1997). illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel. Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét. A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb. A fény. majd 2 csepp (0. hanem a szervezet biokémiai. a tüdõ-. A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ. 1993. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat. 1998). a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni. GRINEWICH.hu Az emlõ-. 37 °C-os termosztátba helyeztük.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása.és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el. E kísérletben emlõ-. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. gyomor.11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS. FALUS. mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ. Két variációt állítottunk be. 1996. biológiai. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába. tüdõ-. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet.doksi. hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH. 97 . Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk.és végbélrákból izolált.Forrás: http://www. a gyomor.

amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. tüdõ. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. rákos telepek.5 g-ját adtuk tenyészetenként. inaktív állapotba jutottak. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött. napon kezdtek kialakulni a ráksejtek. fiatal sertés májának. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását. tüdejének és veséjének 0. a tüdõ-. A b) variáció csak a 4.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ. tüdõ. a gyomor. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak. mozogtak.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok. 98 . hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak. gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt. gyomor. A 6.doksi. A b) variációk némelyikében már a 3. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált. osztódó részecske. 48 óra után már nem. A B-kromatinok életképesek maradtak. felszínüket a Béres Csepp megnövelte. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. Az emlõ-. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük. inaktív állapotba kerültek. Alig szaporodtak. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok. -tüdõ. A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges.Forrás: http://www.

membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége. Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat. A leukémiás (ALL. emlõ.doksi. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt.5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként. mint a gyomorrák inokulumainál. membránnal körülvett. több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. Szubsztrátként 0. A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. A tüdõszöveten a tüdõ-. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. CGL. hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe. A b) változat annyiban kü99 . A kísérlet két részbõl állt.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen.Forrás: http://www. rákos telepek és mag nélküli. CLL. A táblázatból az is kitûnik. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. CLL. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus). CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk.

illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható. ezért a 3. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik.4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-. napján végzett vizsgálataink szerint a 3.2 μg benzpirén van. sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt.4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták. A 3.4-benzpirén hatása a tüdõ-. 37 °C-os termosztátba helyeztük. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását. A kémcsöveket jól lezárva. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak. hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti. Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. dimetilantracén. 100 . mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték.hu lönbözött. napon végeztük el. A tenyészetünkben kb.Forrás: http://www. A tenyésztés 6.4-benzpirén. Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták. az emlõ. és 0.doksi. és mert sok a dohányzó. 3-metilkolantrén. hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. melyben 2. ábra). 1973). Ezenkívül cikcakkos. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. Feltehetõ. A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták. hogy központi részük vörössé változik. Tekintettel arra. aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI.

doksi. magvas ráksejteket kezdett kialakítani. 4-6 hét múlva. 10 nap múlva igen sok. A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. A máj.és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli. ábra). 1–10 μm átmérõjû. vaskos. a tüdõ. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan. Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte.Forrás: http://www. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. 101 . és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-. A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait. sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben. a penészes szójababbal. Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását.

Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított. ahol a 0. steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák. mozgás közben is jól látható. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában.doksi.Forrás: http://www. Megjegyezzük. mesterséges.2 μm alattiak egy része is felismerhetõ. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük. A tenyészoldatokban fény. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be.és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva. Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 . ábra) rákos szövetébõl rák. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai. a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható. rövidebb-hosszabb idõ alatt. Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán. 1/g. illetve citoplazmával nem rendelkeznek. Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban. A fény-. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek. ritkábban 3–8 hét után. Kísérleteink sikerrel jártak.

. A tipikus ráksejt szaporodása. ábra). és 1/o. Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. Ilyen pelyhecskéken (1/h.. maga köré 103 . hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos. Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség. riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek. A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. vaskos. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak. nyugvó közegben is élénken mozognak. Eközben. ábra alsó. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek.1 μm) méretû részecske tapad. és 7/g. ábra) a tápközegben lomhán. ábra). valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni. ábra felsõ és az 5/e. Fõként a 0. 1/n. E telepek kezdetben gyakran üresek.Forrás: http://www. helyben mozgók. igen parányi (kb. ábra). vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. 0. Nem áramló. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. ábra bal felsõ része). sötét gyûrû alakul ki.. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l. amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. amit fény. hanem a magról leváló magtöredék. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h. ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok. és vagy tipikus ráksejtekké. 1/i. Mozgásuk nem cikcakkos. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. ábra). kör alakúnak látszó. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. más esetben búzaszem formájú.és fáziskontraszt-mikroszkóppal.doksi..2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen. 1/p. de valójában gömbölyded telepkezdemények. Ezek élénken mozoghatnak. ábra) kialakulását kezdeményezik. 1/e. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát. Közben a telep membránja sárga színûvé válik. amelyeket foszfatidokból.hu eltérõ fénytörésû sávok. gyûrûk övezik. ábra) alakulni. 1/m. ábra). A mag nem osztódik szabályosan ketté. e köré pedig sötét. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a. Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s.

A magrész felszíne szemcsézett. Az 1/d. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása. Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b. valamely alkotórész hiánya. A fonalakban füzérszerûen. néhol foghíjasan is. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j. Felszínét egy kb. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe.0×1. ábra). és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. hanem két.2 μm. A fonálzatból kijutva. Gyakran nem egy. Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû. ábra) pl. hullámos felületû.hu építi.0 μm méretû (1/c. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c. 104 . kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. és 1/f. 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. a számukra megfelelõ tápközegben. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. 70 nm ozmofób. Ezt kívülrõl egy 0. ovális alakú. Feltehetõ. A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki. és 1/r. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat.5×1.0–1. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg.2–0. kicsi. 1/l. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. ábra) fejlõdnek ki.0×2. gömb alakú részecskék alakulnak ki. halvány szürkésfehér sáv követi. a 146. tiszta fehér sáv fedi. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is.doksi. amelyek kusza szövedéket alkotnak. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c.3 μm vastag. Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel. a 101. 1. és 1/d. kórházi számú emlõrákból) kb. amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak. ábra). Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek. ábra). megosztja az összes ráksejtalkotót. Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd.Forrás: http://www. burokkal 3. ábra).5–2. ábra).0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb.

sejtszülésre alkalmas (5×1. és 161. ábra) látható. ábra). és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. hálózatos pelyheken keletkezõ parányi.doksi. A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b. Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során. ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. ozmofil. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. fénytörõ sáv övez. kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. Ha a 161. amelyek 0. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát. számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával.6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b. vagy fruktózt. ábra). ábra).5 g-nyi egészséges. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról.05–3. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. 105 . marhamájszövetet adtunk. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják. ábra). ábra). nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d.hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a. amelyek önreprodukcióra képesek. A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá. e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki. metilamint és 0. ábra).. és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e..Forrás: http://www. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a. és 2/c. amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f. amelyet egy világos. A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a. megnyúlt kör alakúak. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. A dudorról leválnak. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl. A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma. Egyesek igen nagyszámú. és 2/j. ábra). párhuzamosan fut a két finom szál. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ. A kb.0 μm átmérõjûek és két finom. 2/g. A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. 84. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal. 100–200 nm méretûek.

ábra).. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja. 147. és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d. ábra szemlélteti.hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. ábra).. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó. sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe. Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11. 58. néhol kettõs. 193.0 μm körüli méretre növekednek (3/b. és 3/b. 122.. Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ. parányi telepkezdemények is keletkeznek. összevissza kanyargó.. Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. és belsejében parányi.. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a. 107. kórházi szöveteken végeztük.. 172.. ábra szemlélteti. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 . A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki. ábra).. ábra). A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk. igazolt.. 13.. és 241. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv. 0.0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik. Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez. amelyek merogén citogónia útján megszületnek...2–1. mozgó részecskéket állít elõ. A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki. 28. ábra).. 166. 66. 208. hogy a veserákot is kb. ábra. Kör alakú.2–1. 227.. 213.doksi. 164. A patológus szövetmetszetét a 4/e. a Wilms-tumort a 3/e. 171. 114. egyesnek látszó. amelyek 0. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével.. 175. 115. egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni. 121.. számú... szintézise elmaradt. A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható. Saját vizsgálatainkat a 9. ábra).. Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. és 239. bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. és tovább produkálják a leánysejteket.. 18. A B-kromatinok külsõ térbe jutva. metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g. a kémcsõkefeszerû. 45..Forrás: http://www. Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú.. 12. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm). toluidinkék.

hogy kettõs fonálból álló gyûrûket. A 4/m. ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik. ozmofób. A keskenyedõ végét gyakran egyenes. bolyhos réteg fedi. ábra). és 4/j. illetve a ráksejtek kialakulása. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok. A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak.8–2.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból. mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. mely plazma felõli belsejében szakaszonként. kör alakú membrán veszi körül. kör alakú telep alakul ki (4/i. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. és 4/j. valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. 6 nm finoman szemcsézett membrán van.5 μm. Ezek általában nagy. ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. levágott végû szegély (1 μm) zárja. A tápoldatban nemcsak megsokasodtak. A felszínén kettõs membrán látható. élénken mozgó B-kromatin részecske található. Alatta 90 nm vastagságú. A 4/g. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ. szemcsés tartalommal (4/b. ozmofil. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is. Nem sima. és 4/h. ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. keresztirányú átmérõje 1. ábra). hanem bolyhos. kerekded folt is látható a keresztmetszetben. diploid zigóta tartalma. A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. ábra). ábra). A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak.Forrás: http://www. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. világos réteg következik. A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. ábra). ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. hosszabb szálakból állnak. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében. Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. és 4/c. amely a 4/k. Toluidinkékkel 107 . Hosszanti átmérõje 2–5μm. és 4/d. tömör. „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. laza. A bolyhok befelé vékonyabbak. A 4/j. Némely esetben 1–2 nagy. és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható. Ezekben a tokokban nagy tömegû. amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg.doksi. sárgás. tehát szaporodásnak indultak (4/l. sárgák és vastag falúak (4/f. ábra). néha körkörösen megvastagszik. A 4/g. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. kifelé vaskosak. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. világos. A B-kromatin réteges falú. és ez alatt egy kb. Az ágens életképességét. rövidek. Egymástól kb. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. vaskos.

203. Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak. búzaszem formájú részecske keletkezik... A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d.. 1-5 μm méretûek. kb.doksi. Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88. és továbbítja a benne kialakult ágenseket.. A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e. Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek. és 5/d. Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú. ábra). ábra). 134. kórházi számú) szöveteibõl rák. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul. 20 nm átmérõjû.. 182. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának. Más gyûrûkben gyakran egy. 5/b. 91. fejlõdésmenetének különbözõ. 209. nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. 201..és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának.. Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e. 142. és 108 . nem mozgó gömböcskék keletkeznek. és mivel mikrobolyhok fedik. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. A fonalak hegyesedõ.. mozdulatlan. mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. Egyes B-kromatinok állományában apróbb. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható. amelyeken szembetûnik.. ábra bal felsõ sarka). A külsõ membrán ozmofil. gyakran egymás mellett zajló fázisait. kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a. hogy alig észlelhetõ... 202. ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le. 5/c. 140... mint a belsõ. ábrán láthatók. zsákszerû tokokban vannak. és 228. hanem rákos telepeknek.. 223. igen nagyszámú. amely az ép szövetekbe is befurakodik.. de akár 8-10 B-kromatin mag között. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik. ábra). 139. 191. ábra). Az ezekrõl felszabaduló. A vaskos membránból gyöngysorszerû. ábra). más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. mozgó B-kromatin alakul ki.hu kékre színezõdõ..Forrás: http://www. mivel nem sejtes struktúrájúak. 133. 152. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot. vaskosabb. 143. amelyek betörnek a környéki szövetekbe. ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl. ábra). A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak. 181.. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f. szarvszerû nyúlványokat alakít ki. A 4/n.

rendkívül vékony. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony. Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61.. hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak. 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl. A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b.Forrás: http://www.. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek.1–0. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban. vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek. ábra). sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg. kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben. A 6/f. Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó. Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek. ábra). Ezekben a cisztákban 0. Ilyeneket találtunk a 191. ábrán az is látható. 118. A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál. világos gyûrûvel körülvett. vastag membránnal. amelyek sejtszüléssel is szaporodnak. A fonalak kezdeményei a 6/a. 80. 6/d. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl.... 160. Jól észlelhetõ. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben. és 170.doksi. 3/f. kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ. nagyszámú B-kromatin részecskével. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak. ábra). és 6/f.5–2. kisméretû ráksejtek alakultak ki.0 μm átmérõjû. 125. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel. ábra).2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket. Több nagy. 6/e.. fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû. A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek. amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c. megnyúlt gömbölyded. 109 . kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek.

és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket.5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c. toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. finom ozmofil szál képezi (7/a. ábra). A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. mely általában tojás alakú. párhuzamosan futó. ábra). ábra).hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64. vagy csak nem látható. Egy 0. és bennük rendkívül nagyszámú. Ezek 2.5×4 μm méretûek. 2. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak. amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a. amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. nagyszámú B-kromatin. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja. Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f. A külsõ membrán bolyhos felszínû. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban. Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek. a belsõ erõsebben ozmofil. ábra). amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g. ábra).5–0. ábra). és 186.. és 7/b.5 μm átmérõjû vezikula látható.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. és bennük a különféle fejlõdési alakok. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b.Forrás: http://www. finom. gömbölyded B-kromatin keletkezik. mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g. világos sáv nincs. Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. és a B-kromatinok membránt. parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak. Belsejében 0. 110 . ez a felszín viszont finoman bolyhos.. A gyûrûk alapvázát két. a nagy. A felszínén fehér.8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. 168.3–1. ábra). kusza fonálkák láthatók. Rendszerint 0. ábra). amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d. A keskenyebb végén finom. Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk. Gyakran vaskos 0. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket. A pelyhekben kettõsszálú. de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki. 123. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e. kör alakú telepekben élénken mozgó.doksi. A mag kettõs falú. ábra). ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb. amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek.

A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú.Forrás: http://www. 72. ábra). illetve magrészecskét produkál (pl.. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy.hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1. A két membrán között többé-kevésbé világosabb. hólyagszerû gyûrûk keletkeznek.. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak. és 8/e. 97. ábra).1–0. ábrát). 2.7–1 μm közötti (8/d. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. Elektronmikroszkópos felvételeken látható. sötétkékre színezõdnek. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül. Fejlõdésük. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint.. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal. gömbölyû golyócskáknak látszanak. hálózatos foltok. Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. Sárga gyûrûformák is megjelennek. és 8/e. 8/d. táblázat). ábra). tehát telepet képeznek. kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg.. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c. ozmofil B-kromatinokká alakulnak. világos. hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük. A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki.. keresztirányú átmérõje pedig 0. amelyekben genciánibolya-festés111 . ábra) kisméretû. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû. és 108. A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja. ábra). 8/b. egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le. A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van. Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk.. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. ábra). 8/c.6–3 μm (8/c. A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt. A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2. 1/j.2 nm) hártya fedi. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna. és 8/e. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. amelyek növekednek. amelyek felületét rendkívül vékony (0. kevésbé ozmofil réteg van. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan. B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a. lásd az 5/f.doksi.

9/b. és 9/f. gömbölyded. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h. gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. a fal vastagsága 25–30 nm. változó távolságban. ábrán látható. ábra). külsõ felszínérõl gyakran hosszú.. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. ábra). A fonál harántfalakat is tartalmaz. gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. A 9/h. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a. ábra). fehér.. és 9/f. a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. A nyúlványok ozmofilek. hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy. 144.hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt. A megtámadott májsejtek bel112 . amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat. hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a. hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. ábrán a B-kromatinban lévõ. 9/f. ábra). 187. ábra). Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki. Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak.. Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. A 9/e. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben.doksi. 149. 9/e.. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. és 195. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135.Forrás: http://www. A sejtek bolyhos. vagy tárolja benne a genetikai információt.. amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c.. nyálkás pelyheken alakulnak ki. A 9/c. kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. ozmofób sáv látható. Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. 20–50 μm-es. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû. és 78. Ezekhez hasonlókat a 9/g. kórházi számú szövet) részben nagy. hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt.. kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom. Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. és a sejtfaluk között. A felszínükön bolyhos szálak vannak. vékony. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. Kifejlõdésük során parányi. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. ábrán jól látható. 138. hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. és 9/g. 3–150 nm-es.

A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat. mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen..Forrás: http://www. 10 nm. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel.. gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a. amelyeknek egy vagy több. és 10/d.hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. és 11/b. amelyekben elfedve. Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h. és 11/g. hogy a mag körül plazma. ábra).. csökkenõ nagyságban. ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. A petefészek rákjánál a gömbölyded. A 11/c. és 162. Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek. amelyekben kisebb-nagyobb. nagyméretû magja van (11/e. A májráksejt kerekded. akörül sötét gyûrû alakul ki. 10/b. Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e. 10/c. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ.doksi. genciánibolya-festéssel. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. vaskos membránnal körülvett belsõ terét. és 10/d. Sok kör alakúnak látszó. A ráksejtek magja. A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. ábra). Vaskos fonalak is kialakulnak.) tagja kb. és 11/g. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék. ozmofilek. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a. A kb. ábra). az anya-B-kromatintól távolodva. Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c. a 11/g. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. valójában gömbölyded telep keletkezik. 11/e. sárga gyûrû képviseli a magot. illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d. 131. ábra). 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. ábra). ábra). 113 . ábra).. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5. kórházi számú szöveteken végeztük. ábra).

0. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. és 157. 67. ábra). 176. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. Nukleoluszuk gömbölyded.hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87. szaporodása hasonló a legtöbb (pl. kis maggal rendelkeznek (12/c. rövid bolyhokból áll. ábrán. Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat. végbél. gyalogtök formájúak. egyik végük kidudorodó. 250 nm vastag membránból áll. ábrán sejt.. 114 . általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek. emlõ. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ. kerekded és ovális alakúak (12/a. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil. ábra). Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban. A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm. A 14/a. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan. sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok.3 μm méretû.15–0. A külsõ membrán felszíne alig bolyhos. 128. és 12/b. Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. A 14/b.és szövetmentes kivonatból izolált. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább. henger.8 μm méretû diploid ágensek.doksi. vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a.5–2×5 μm méretûek..5–0. nagyszámú. 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók. ábra).. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ. ábra). ábra). Parányi (300–400 nm) gömböcskékben. kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a. 0. Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3.Forrás: http://www. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a. ábrán láthatók. A 12/a. ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése. A kifejlettek általában 1. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. ozmofil. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak. ábrákon látható. és 194.

amelyek tovább reprodukálják önmagukat. ábra). 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a. 0. kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. 214. ábra). 207. nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep. kicsi. sötét foltocskák a nagy 115 . gyûrû alakú telepekben alakul ki.doksi.. és 3/b. A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. 157. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0. Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104.5–3 μm átmérõjû.hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74. és 16/b. ábra). kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál. mely szintén szegmensekre osztódott (15/c. ábra). kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket. ábra). A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded. Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75. A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra. hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a. sõt membránnal körülvett. amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott. ábra). és 215. kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. 18/b. és 154. ábra). hártyával körülvett cisztában lévõ. Melanoma A melanoma malignum (4. kör alakú telepek alkotják. ábra).15–0. mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b. és 18/c.6 μm átmérõjûek.. kórházi számú szövetek) kórokozója nagy. és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c.Forrás: http://www. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá... 178.. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül.

Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 . Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz. A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak.2–0. sárga felszínû.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. rossz közérzet). ábra). 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak. ábra). A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. amelyek 0. A 19/c. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel. ábra). miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b.hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c. étvágytalanság.Forrás: http://www. Ezek a 0. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak. Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott. Nagyszámú.5–2.3 μm méretû leukémiát okozó. hasmenés. Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184. amelyek a nagyobb méretû. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. ábrán látható.0 μm átmérõjûek (19/a. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban. ábra). hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a. ábra). kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló. Olyan mag nélküli.doksi. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket. hogy a nagyobb méretû telepekben 0. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe. A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának. tele B-kromatinokkal. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak. kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ.4–0. és 19/b. 1977) kaptak. kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki.

sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok. fonalas szerkezetû. hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ. Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható.5–1. és 20/i. ábra). ábra).Forrás: http://www. Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak. ezért telepeknek tekinthetõk. amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. ábrán metamielociták láthatók. alig észlelhetõ. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket. ábra).hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében. ábra). A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak. zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb. A 20/j. és 20/c.doksi. Kifejlõdve 0. A pH 7. 117 . zsemleként dudorodó. A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71. és megnyúlt kerekded. és 20/c. Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán. A membrán vaskos.5 μm méretûek. A 20/k. a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához.4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. ábra). A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. és 20/f. A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki. a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. kórházi számú szövet) kerekded. ábra). sötét mag alakul ki (20/g. ábra). A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek. mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i. kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók. ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak. valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. ábrán látható. finom nukleoprotein.

doksi.Forrás: http://www.hu .

doksi. ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .Forrás: http://www.hu 1/a. ábra Egy telepben keletkezõ. emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b.

sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban.Forrás: http://www. Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 .hu 1/c. ábra Emlõrákot okozó. ábra Emlõrákot okozó.doksi. kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d.

doksi.hu 1/e. telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f. fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 . ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.Forrás: http://www.

doksi. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 .Forrás: http://www. toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ.hu 1/g. ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h. ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai.

Forrás: http://www. hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j.doksi. ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 .hu 1/i. amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is. ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek.

ábra Tipikus emlõráksejtek.doksi. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 . harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l.Forrás: http://www. ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult.hu 1/k.

a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 .hu 1/m.Forrás: http://www. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben.doksi. ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött. ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n.

ábra A 3.hu 1/o. ábra Emlõrák tenyészetben kb. kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 .4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó.Forrás: http://www.doksi. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben. Festés metilénkékkel (N=500) 1/p.

ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid. foszfoszerin burokban.doksi.Forrás: http://www. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló. a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 .hu 1/r. csónak formájú sejtek.

Forrás: http://www. hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u.doksi. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 .hu 1/t. ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van. Látható. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett. Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h. melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 . tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek. ábra Végbélrák-inokulumból a 9. kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai. sz.Forrás: http://www.doksi.hu 2/g.

ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h.hu 2/i.Forrás: http://www.doksi. ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 . ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.

ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a.doksi.hu 2/k. ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 .Forrás: http://www.

ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 .hu 3/b.Forrás: http://www.doksi.

hu 3/d. Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e.Forrás: http://www.doksi. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 . ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban.

egy B-kromatin telepen kialakuló.hu 3/f. ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g.doksi.Forrás: http://www. ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában. mag nélküli veseráktelep. Festés metilénkékkel (N=340) 137 .

ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket. ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 .Forrás: http://www.doksi.hu 4/a. azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b.

ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez.Forrás: http://www. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 .hu 4/c.doksi. ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d.

Forrás: http://www. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 . ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f.doksi.hu 4/e.

hu 4/g.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h. bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 . ábra Gyomorrákszövet rák.doksi. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak.Forrás: http://www.

a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 . ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j.hu 4/i.doksi.Forrás: http://www. ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó.

kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban. ábra Harminc éven át. ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei. steril körülmények között.doksi. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l.hu 4/k.Forrás: http://www. A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 .

Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 .doksi. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban. kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok. A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû.hu 4/m. amely Schiff-bázis.Forrás: http://www. ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül.

doksi. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. belsejükben újabb. ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható.Forrás: http://www.hu 5 / a. ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai. majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b. kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 .

doksi.hu 5 / c. illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d.Forrás: http://www. A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki. ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 . ábra Tüdõrák.

amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f. ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek. A sejtmagnak tûnõ. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 .doksi.hu 5 / e. ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája. sötét.Forrás: http://www.

hu 5 / g. Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok. steril.doksi. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 .Forrás: http://www. Béres-tápoldaton kifejlõdött. ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg. mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló.

ábra Heredaganat-kivonatban. Toluidinkékkel festett (N=500) 149 . ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen.Forrás: http://www. Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep.hu 6 / a. A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b.doksi.

Forrás: http://www. ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d. ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 .hu 6/c.doksi.

Forrás: http://www.hu 6/e. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 . ábra A 6/e.doksi.

hu 7/a.doksi. Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 .Forrás: http://www. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b.

Forrás: http://www. ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék. ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával.hu 7/c. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 .doksi. Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d.

doksi. ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban.hu 7/e. Béres-tápközegben (N=500) 154 . ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f. élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben.Forrás: http://www.

Forrás: http://www. környezetében kettõs membránnal rendelkezõ. Festés metilénkékkel (N=500) 8/a. ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt). A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható.hu 7/g. ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg. kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 .doksi.

Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 .doksi. ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c. ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése.Forrás: http://www.hu 8/b. falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része).

A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 . ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e.Forrás: http://www.doksi. ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt.hu 8/d.

doksi. ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a.hu 8/f. ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 .Forrás: http://www.

belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal. ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c.hu 9/b.Forrás: http://www. ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény. Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 .doksi.

ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete. bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 .Forrás: http://www.doksi. ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete.hu 9/d. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e.

doksi. ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 .Forrás: http://www. parányi. nagyszámú.hu 9/f.

Forrás: http://www.doksi. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete.hu 9/h. ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 . benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.

doksi. ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl. ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 .hu 10/b. Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c.Forrás: http://www.

hu 10/d.Forrás: http://www. ábra Májrákot okozó. 8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e. ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 .doksi.

ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0.8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 .3–0.Forrás: http://www.doksi.hu 11/a. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b.

doksi. ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d.hu 11/c. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 .Forrás: http://www.

ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel. szegmentált kitartótelep (N=500) 167 .hu 11/e. ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú.Forrás: http://www.doksi. Anilinkékkel festve (N=300) 11/f.

cipóformájú burok (N=14 000) 168 .Forrás: http://www. ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû.doksi. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.hu 11/g. ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek.

A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b. ábra A 12/a.doksi. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró. A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 . ábra jobb oldali részének kinagyított képe.hu 12/a.Forrás: http://www.

ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d. Festés metilénkékkel (N=500) 170 .hu 12/c.Forrás: http://www. ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek.doksi.

doksi. ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b.Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 .hu 13/a.

Forrás: http://www. ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b. ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 .doksi.hu 14/a.

hu 15/a.Forrás: http://www. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 . ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b. ábra A 15/a.doksi.

buzogány formájú. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a.doksi. kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 .hu 15/c. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált.Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben.

ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 .hu 16/b.doksi.Forrás: http://www. gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c.

15-0. amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 . ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0. ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok.Forrás: http://www.hu 17.doksi.6 μm) (N=36 000) 18/a.

doksi. ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 .hu 18/b. ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c.Forrás: http://www.

ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû.Forrás: http://www.doksi. ábra A szinoviális szarkóma kerekded. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 .hu 19/a. kettõs falú. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b. gyûrû alakú membránnak.

ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 .Forrás: http://www. ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit.hu 19/c. benne kb. 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a.2 μm méretû telep.doksi. Középen fent egy 1.

hu 20/b.Forrás: http://www. majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 .doksi. ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni.

hu 20/d.Forrás: http://www. Festés genciánibolyával (N=480) 181 .doksi. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e. ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek. ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

– GROPPEL. hebd. H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc. oldal. 1297–1302. B. R. különös tekintettel a burgonya leromlására. AUGUSTA – LONG. BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. ASKARI. 1987. Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. 1984.Forrás: http://www.. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. Geographia Medica 1972. Assoc. 1924. 1981. Mengen. Budapest. 179. – ARNHOLD. J. oldal. ANONYMUS: A csoda késik. 129–133. oldal. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. T.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. W. 58.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus. Gödöllõ. Sci. Akadémiai Kiadó. 22. 3. 525–532. Orvosi Hetilap 1998. exogén eredetû ágensek. BERTRAND.doksi. Karl Marx Universität. Heti Világgazdaság 1986. 1960. Séances Acad. en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. BIRÓ ENDRE: Biokémia. Budapest. Budapest. 1970. 174. Doktori értekezés.hu Irodalom ANKE. Am.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege. CALVIN L. S. Béres Rt. Gondolat Kiadó. WILLIAM S. – MASAOKA. Teil 2. oldal. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó. sejtzárványokként adoptálódott. BÉRES. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. M. Proc. oldal. 326–334. 152–179. Quimica E Industria 1976. Tankönyvkiadó.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). BÉRES JÓZSEF: A burgonya.: Der Einfluß einer Schwefel-. Kisvárda. oldal. – BLAKEMORE. 185 . GABRIEL – NAKAMURA. – JANUS. Budapest. Leipzig. Rind und Schwein. C. oldal. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. 1966. BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia. 1998. 139 (21). Cancer Res. BERGASA.und Spurenelemente. 22(5). Molybdän. 1983. VIII(4).

H. BORTELS. New York and Basel. H. – NEUKOMM. Tudomány 1986. EDWARD R. – KOPROWSKI. 11(1). Orthomol. in „Metal Ions in Biological System”. – LEONCINI. Különszám.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung.doksi. oldal. Chem. 28–37. Biol. J. Általános cytológia. – FERRUTI. Budapest. Biochem. HELA-Verlag. – LEONCINI. BREIER. 245(23). 1970. 14. H. 20. Sigel. Új Sorozat. S. Biol. Magyar Statisztikai Közlemények 1907. WIKTOR W. COLLADO. – ZETTA.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. Ital. EDWARD R. Acta 1956. Bakt. Psychiatry 1982. 416–420. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. Tudomány 1986. DENNIS W. – AUDISIO. – ZETTA. 4–14. 251–290. Analyse de la fraction neutre.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes. Kötet. P. oldal. ANDREW – BEANS. 1977. Köln. oldal. Scientific American 1967. 476. 110(6). H. P. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. DULBECCO. BONSIGNORE. 162–168. 1933. 1981. International „Riesgo” 1976. J. CROCE. Biochem. DAKIN. J. – AUDISIO. oldal. Zentralbl. – SAEZ. Sci. J. Kertészet és Szõlészet 1992. oldal. 24–33. G. oldal. 1724–1733.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. oldal. D. 186 .Forrás: http://www. 1976. USA 1934. Helv. A. 44. 1976.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. G. DENNIS W. W. – PFEIFFER. 19. DARNALL. J. BONNET. HILARY: Az emberi rák genetikája. oldal. Különszám. Chem. II. C. 6484–6486. G. – NOWINSKI.: Essential Trace Elements and Cancer. 41–42. oldal. – FERRUTI. G. BRAVERMAN. DINGWALL. oldal. – DUDLEY. J. Nat. G. GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER. 28–41.: Sejtbiológia. 26(2). Acad.: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine. oldal. E. oldal. DARNALL. XXXIX/VI(205). 87. Rev. CARL C. A.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins. 260–261. 25(1). RENATO: The induction of cancer by viruses. H. T. P. ERIC R. CARLO M.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. Proc. DE ROBERTIS. oldal. oldal. JOHN: A rák-kérdés. Ital. 216(4). Természet Világa 1979. oldal. Akadémiai Kiadó. 175–177. – BIRNBAUM. Chim. CAIRNS. 1913. Marcell Dekker. ed. 1974. BONSIGNORE. 155–157. 9. I. G. – BIRNBAUM. D. FRANCISCO A.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin.

oldal. JÓZSEF – BENDYUG. 2(2/3). F. – STURNIOLO. 23–27. 37. oldal. oldal.Forrás: http://www. JR. 1977. oldal. ANDRÁS – BÉRES. 1948. Budapest. R. G. 293–301. 775–776. R.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. – FRANKE. Akadémiai Kiadó. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. Medicina Könyvkiadó.: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. RODGER D. 8(6). Budapest. GERLACH. 250(17).: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. A new factor. 1975. Trace Element Res. F.: Krebs und obligater Pilzparasitismus. Pathology Oncology Research 1997. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. N. 1992. A. – FARINI. 187 . ROBERT L. PETER – SIMON. 1. ELÕDI PÁL: Biokémia. Pergamon Press. oldal. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia. 553–556. J. J.: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. G.C. Biophys. FINLEY. Scand. 1–20. ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. Budapest. 70–71. IRCS Med. – PANUCCI. Budapest. 42(1).: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. 703.. FABRIS. GRINEVICH. HARRY G. 34–37. J. – DEL FAVERO. 51. 158–170. JR. FALCHUK. 1981. Nutr. 1977. Clin. Am. Biochem. M. J. Acta Orthop. FALUS. Medicina Könyvkiadó. Chem. J. ENOCH. oldal. – KOBES. N. 6693–6705. 1996. FLORIAN L. A. Élet és Tudomány 1966. – NACCARATO. – PICCOLI. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES. Medicina Könyvkiadó. – TELLER.: Studies on Glyoxalase. DAVID C. HOPKINS. – REMPEL.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis.: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16.doksi. 1983. Acta 1982. GOWLAND – MORGAN. oldal. 1989. Urban & Schwarzenberg. Mezõgazda Kiadó. HARRIS. C. FRANKE. oldal. 11. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák. – RUTTER. 1974. E. Biol. Wien. 1155–1159. 1990. Biol. EGERER. CURTIS E. J. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1. Biochemistry 1969. oldal. oldal. – LESTER. 1948. WILLIAM J.. oldal. H. 3(1). 1983. ELIZABETH B. Biochim. 45. New York. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics. XXI(25). JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. Budapest. – CERKLEWSKI. Sci. 2442–2454. KENNETH H.

LASSON. M. Verlag für Medizin Dr. – DUGAN. M.E. oldal. 1980. 552–555. – RUTTER.: Biokémia. WOLFGANG: SH orvosi atlasz. 1986. Chem. oldal. KLEINHANS. – PODLESAK. 1983. S. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. 43.. K. 3447–3450. F.doksi. KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. Gondolat Kiadó. Leipzig. JOHNSON. 489–515. JAMES G. H.: Ischemic heart disease as copper deficiency. B. – MOHS. oldal. KLEE. 191–203. Biol. 1996. oldal. Ann. J. Medicina Könyvkiadó. J. MARY E. 1973. Xanthine Oxidase. – HO. W. BRYAN E.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. 130.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung. 10. Különszám. RONALD R. RODGER D. KLINKOWSKI. oldal. H. 1964. BERT L. U. II( 2-4). LEONARD. 49.Forrás: http://www. W. – RICHMAN. 1977. R. – WATSON. Budapest. P. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. – KLINE. Springer Hungarica Kiadó. W. 1972. – MAU. – RAJAGOPALAN. 585–588. Food Nutr. JEAN L.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. K. Központi Statisztikai Hivatal. – WILLIAMS. Mengen. Ewald Fischer GmbH.. 6. L.und Spurenelemente. oldal. RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. – CROUCH. Alacsonyabbrendû növények. 8(2). LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. W. C.: Vitamin. Paul Parey in Berlin und Hamburg. Budapest. Mûszaki Könyvkiadó. ROBERT T. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia. Dairy Res. Heidelberg. E. 237–277.: Calmodulin. Rev. V. oldal. 1935. KAY.: J. 145–148. SAMUEL C. Budapest. Szövettan. G. Monatsschr Kinderheilkd 1982. 1997. TINA K. WILLIAM J. and Nitrate Reductase. 67–85. WILLIAM M. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. KLEMKE. oldal.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients. Biochemistry 1969. – KÜBLER. D. KOBES. Budapest. Leipzig. – DÖRNER. – SIMPSON. Budapest. JR. KLEVAY. R. 1980. – GRAHAM. KRÄHMER. oldal. oldal. P. Karl Marx Universität. G. 1982. – VALLEE. Budapest. Biochem. Hirzel Verlag. KARLSON. KÖHLER. Gondolat Kiadó. 188 . Trace Elements in Experimental Medicine 1989. Tudomány 1986. 1783–1786. 1953. Sci. – HAINLINE. KÜHNEL. T. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. 1978. 2( 2/3). oldal. Progr. Cancer Res.: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. 255(5). 85. 1976.hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág. 333–338.

2718–2724. Chem. 1968. 59(4). 1950. – NASH. oldal. J. W. 332–354. 1932. Biol. 1978. 249(14). Fertõzõ gének. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. NAKAMURA. – FLACHOWSKY. III. RIDDLE.Forrás: http://www. Gondolat Kiadó. Chem.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. eds. 8. I. J. in „Bioactive Molecules”. Budapest. Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. 1974. R. – SMITH. 273–282. ILIYA B. LYNES. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. 1988. 210–215. oldal. 1982. – GAZARYAN. Cereal Chem. Leipzig. F. oldal. Biol. – VAN DE VOORT. Toronto. D. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. C. – UTKIN.doksi. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. Biophys. Acta. A. – STANLEY. VLADIMIR O. K. Z. (II)1. Budapest. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. 4350–4362. 1930. OLSON. Biochem. GRAHAM – MASSEY. W. F. JOHN S. 1960. 502–506. ILIYA V. Mengen. IRINA G. 6. Budapest. 1968. ALEKSEY M. oldal. Berlin–Göttingen–Heidelberg. 789. oldal. Élet és Tudomány 1970. VICTOR – LORENZ. NEUBERG. MORRISON.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis. Vol... 17–27. T. 479–483. J. Mûszaki Könyvkiadó. NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. – EGOROV. THOMAS P. 49. oldal. JR.: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. DEMPSIE B. A. oldal. – GEINITZ.: Nonenzymic. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. Biochem. 266–274. XXV(13). A rák kialakulása és okai. és 4363–4382. 189 . Springer-Verlag. Budapest. VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase.: Protein-phytate interaction in soybeans. – PALMER. D. I. W. Magyar Onkologia 1958. ALEXANDER N. Mezõgazdasági Kiadó. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. oldal. 1984. 1995. – GROBE. 1987. 243(10). C. DAVID P. Food Biochem.: The copper content of infant livers. PAECH. K. Chem. N. Biochim. 310–317.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. POPOV. OCHRIMENKO. Kodansha-Elsevier. Biol. Teil 2. J. Bath. oldal. oldal. PRATTLEY. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books. oldal. – BALLOU.hu LOHMANN.und Spurenelemente. RENDLEMAN. TAKAO: Cooper proteins. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. RÖMPP. 88. 1987. NEEDES. – OVCHINNIKOV. G. 291–341. Karl Marx Universität. – BEREZIN. Z. 594–597. 1982. LOMNICZI BÉLA: Vírusok. 1965. A. oldal. Metalloproteins. 254. J. 1913. CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe.

1978. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. – KRAVCSENKO. OTTO – CHRISTIAN. oldal. Napforduló 1991. ZAHARAS. oldal.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. Gondolat Kiadó. Budapest. oldal. Verlag Dr. 578. Z. OTTO – KREBS. SZILVAY. TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. 1927. 1954. Ghent. 1943. 1965. N. Tudomány 1986. ROBERT A. 8. 1954. 348–349.hu RUTTER. 65. ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia. oldal. Budapest. Arch. rész). – EISEN. SELTZER. 1976. oldal. 99–102. Klinische Wochenschrift 1949. SCHRAMM. – VOLOSENYUK.. HOWARD G. 1. RAFFAELE – TAGLIANI. 23–24. 399–408. G. Biophys. 445–461. 15–22. UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II.: Evolution of aldolase. Z. WEINBERG. WILLIAM J. MARIO – NAPPI. Kodansha-Elsevier. Mezõgazdasági Kiadó. Herp. oldal. YAMANAKA. H. Budapest. I. 1988. Proc. T. Népegészségügy 1937. Berlin– Göttingen–Heidelberg. RICHARD – SCHLEGEL. Biophys. München. 173. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. oldal. – BICAJ. oldal. WARBURG. J. Biochem. Metalloproteins. A.: A rák molekuláris alapjai.doksi. Biochem. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. WARBURG. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. J. 1952. Montedison Farmaceutica Benelux. 1976. – JEFFREY. 1971. kötet II. Biochem. oldal. 388–391. Különszám. V.Forrás: http://www. 15 (Melléklet). – HALL. KLAUS – CAMMACK. G. 1985.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases. oldal. 143–149. 23. (Borgazdaság I. 314. 190. Fed. Biochim. – MOGILEJ. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. M. Acta 1979. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. DAVID O. oldal. Egészségügyi Minisztérium. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. 2(2/3). GERHARD: Die Biochemie der Viren. M. 190 . SAITO. TATEO: Aldolase. Akadémiai Kiadó.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum. 27(19/20). oldal. Budapest. A. VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. P. 79–96. SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. in „Bioactive Molecules”. – IVANOVA. JOHN J. eds. GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. N. JO LOUISE – WELGUS. – SZOFIJENKO. Akadémiai Kiadó. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. Vol. TORTORA. Springer-Verlag. SCHNEIDER. Budapest. ARTHUR Z. 1248–1257. WOLFF. 355–361. HANS G. 1964.

dr. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra. Béres Józsefnek. és legépelte a könyv kéziratát. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. 191 . mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta. újságíróknak.Forrás: http://www. ifj. gyógyult betegeknek és mindazoknak. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. elõkészítéséért. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. Hálával emlékezem meg néhai dr. íróknak. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz. Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. költõknek. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak. akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát.doksi. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. Végezetül köszönetet mondok fiamnak. aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását. Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr.

2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt.doksi. elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda.hu © Béres József.Forrás: http://www.32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 . Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16.