Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . . . . . . . . . . . . . . A termõtalaj evolúciója. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P) szerepe . . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeletkezés biológiai. . . . . . . . . . denudációja és következményei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . . . . . . . . . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . Makroelemek (Ca. . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . . . . . . . . K. . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . . . . . . . . . . . . . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elõzmények . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . . . . . . . . . . . Saját megfigyelések . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . biokémiai okainak összegezése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . . . . . . . . . . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . . . Ásványi anyagok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . . . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . . . . . . . . . . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . . . . . Makroelemek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . . . . . . . . . . . . Szerepük a rákos folyamatban. . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . . . . . . . . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . . Diploid anyasejt: ráksejt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . . . . . . . . . . . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vírusok-e a noxák. . . . . . . A here. . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . Kitartótelepek megjelenése . . . . . . . . . . . . . . . . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . . . . . . . . . . . A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . . . . . . . . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . . . . . . . . . . . . . . . A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Androgén és ginogén részecskék . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 .doksi. . . . . . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -emlõszöveten . . . . . . . A tüdõ. . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . Primer és szekunder B-kromatinok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . . . . . . . . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . . . -tüdõ. . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . .Forrás: http://www. . .hu A malignus folyamatok biológiai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatin. . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. .

. . CLL. . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 . . . . . . . 97 Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Irodalom . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 A 3. . . . . . 108 Hererák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . 105 Veserák . . . . . . 114 Nyelvrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Szigmabélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Leukémiák . . . . . . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Malignus limfoma . . . . . . 106 Gyomorrák . 114 Fültõmirigyrák . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . . . . . . . . . . . 113 Gégerák . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . az emlõ. . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . 109 Prosztatarák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -veseszöveten . . . . . . . . . . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Pankreászrák. . . . . . 116 Ábrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Az emlõ-. . . . . . . . . 115 Vastagbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. analitikai. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. kórélettani. nyomelemtartalmú.hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. mind az ember immunrendszerének mûködésében. fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre. növényi. a címek. Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg. állati és humán biokémiai. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. különös tekintettel a burgonya leromlására. talajgenetikai. amelyet 1976-ban szabadalmaztat.Forrás: http://www. illetve vett részt továbbképzésekben. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában. Talajtani. térképszerkesztési. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot. már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán. 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb. környezetvédelmi. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat. Tevékenysége 11 . 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált.doksi. tanfolyamokat. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. az intézet Tudományos Tanácsának tagja. üzemtani.

Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). évén is túljutva kapta meg az elsõ.doksi. a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. 1987-ig az elõítéletekkel. a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége. az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994). a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). a bürokráciával. augusztus 20-án. és az új megismerése ösztökélte. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995). a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene. az Agrártudományi Társaságnak (1965–). 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. 1993-tól a részvénytársaság elnöke. Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. a Debreceni Agrártudományi Egyetem. a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). 1997. Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány. mely utóbbinak egyik alapítója is. a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–). TIT Aranykoszorús Jelvény (1981). kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). négyórás dokumentumfilmje. Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg. igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa. Az utolsó szó jogán címû. sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. Gondolkodását. amelynek 1989. Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. az érdektelenséggel küzdött. Aktív tudományos.Forrás: http://www. a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–). A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956). a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). kutatómunkáját a sokoldalúság. magas állami kitüntetését. Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. Inpex VI. A Béres Rt. beszámolók jelentik. a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. életének 77.hu mindig emberközpontú volt.

DR.Forrás: http://www. Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998). Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999). június 19. a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999). Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000).hu Tisztikeresztje (1997). Budapest. a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998). IFJ.doksi. az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000). BÉRES JÓZSEF 13 . 2000. a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997).

Forrás: http://www.hu .doksi.

A pelyhek struktúra nélküliek. a végbél-. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók. illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült. elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy. az emlõ-. tehát már komplett részecske válik le.Forrás: http://www. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek. hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen. mint pl. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek. a citológiában eddig ismeretlen módon. Másoknál viszont. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl. (A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra. a tüdõ-. majd a pelyhecskékrõl leválnak. a vastagbél-. a máj-.hu A rákkeletkezés biológiai. az anyarésszel egyezõ szerkezetû. Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. a rákos telepekrõl. Ezeket az önállóvá lett 0. A rák15 .2 μm-nél kisebb.doksi. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal. Ezek már differenciált struktúrájúak.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki.és a gégeráknál. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban. a here. amelyek kissé növekednek még. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. Ilyenek ismerhetõk fel pl.

rajtuk és belsõ terükben gyakran 0. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek. illetve nukleolusszal rendelkezõ. illetve a ráksejteket.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ. vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek. szabadon úszó telepeket alkothatnak. A tipikus ráksejtek nem osztódással. A B-kromatinok. ott válnak patogénekké. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. A B-kromatin szaporodására a 7. elhaló sejt. transzplantálódhatnak. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. feloldódó anyagaiból. rákos telepeket. csak a kialakulásának lehetõségét növeli. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat. a sejtmaghoz is eljuthatnak. hanem sejtszüléssel szaporodnak. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ. Ehhez se vitaminokra. differenciálódhatnak. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti. közben csökkenhetnek. hetek. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. Nem tekinthetõk vírusoknak.2 és 9. membránnal fedett vagy membrán nélküli.Forrás: http://www.és szövetrészletek is. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. ahol számukra kedvezõek a feltételek. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. szövetek között.2 pH érté16 . sokszor a belsõ terében is. Nem válogatnak a sejtek. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ.hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik. sejtes szerkezetû részecskék is vannak. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek. se az ember hormonjaira nincs szükségük. hogy maggal.doksi. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. ráksejteket produkálhatnak. A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot. majd újra felszaporodhatnak. Az ilyen sejtek membránján.

alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké.4-benzpirén a sárgás színû. szerin. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. imidazol. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta. A ráksejtekké. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. ami miatt csontritkulás keletkezhet. A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek. A tápközeg nehézfémmentessége. E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül.és glicintartalmát is elvonják. Igazoltnak látjuk. foszfolipidek. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. tirozin) és D-ribóz. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. A harmadik szerepük az önreprodukció. foszfor. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). 17 . kitartótelepek) kialakítása. Ennek következtében a csontok kalcium-.Forrás: http://www.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. szövetein a rákosodás folyamata. valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin. valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. Valószínûsíthetõ. steril körülmények. a neutrális zsírok jelenléte. biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. A 3. vaskos falú. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében.doksi. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. lizin. Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben. de nem is pusztulnak el. a CH3. glicin.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. rákos telepekké alakulásukat. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak.

Forrás: http://www. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak. a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet. Keletkezésének egyik útja az lehet. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy. melynek során a 18 . a foszfoszerinnek. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál. amit a szervezet eltûr. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. Mn és K jelenlétében. illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése. glükóz vagy fruktóz. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. ez kiiktatja az ubikinont. Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják. A differenciálódásukhoz. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. általunk ismeretlen úton is keletkezhet.doksi. továbbá Ca. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek. azonban más. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. Az aminok. illetve glicerinaldehid. Analíziseink eredményei alapján kiderült. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe. a glioxaláz enzim mûködése. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik.vagy nádcukor glikolízise során. a foszfoglicinnek. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. Keletkezése. miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik. az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. A glicerinaldehidbõl pl.hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. pl. a sárga gyûrûk képzéséhez.

A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. illetve az ubikinon elektronfelvételét. Ebbõl következik. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. Kiderült.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig. gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését. amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását. Figyelembe kell venni azt is. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják. gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében. Megállapíthatjuk. valamint hozzáférhetõ.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. 19 . de csak akkor. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani. mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. elsõsorban megelõzõ. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. ha a normális anyagcsere felborul. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének. hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál. biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. Le kell szögeznünk. illetve hiányát okozzák.doksi. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban. se az amino-. Se a tejsav keletkezésének okát. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. illetve nem érvényesül.Forrás: http://www.

bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. században (NEEDES. amelyeket különleges gombáknak. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES. de munkásságára nem reagáltak. mivel nemcsak vírusméretû.hu Elõzmények Korábban már leírtuk. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak.doksi. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el. a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. de azonos genetikai. A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. mégsem volt folytatása. Rife gombái. hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében. 1970. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 . 1998). mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki. Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. 1970. és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket.Forrás: http://www. mind a gyógyításában. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. felismerhetõk. hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. 1995). 1972). 1987). Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. Bár az õ munkásságát többen elismerték. Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók. baktériumoknak vélt.

A leány kétségbeesésében hozzánk fordult.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is. hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES. amelyek a metakarpuszig terjedtek. hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl. amely a lábszárat a csontokig károsította. hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár. század második felében csak 0. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki.7 17.doksi. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani.1 18. A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták.5 19. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került. táblázat szemlélteti (ANONYMUS.0 24. 1996 DOLLINGER (1907) a 19.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg.hu felismert ágensekhez (BÉRES. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb. ma is él és aktívan dolgozik. Meglepetéssel tapasztaltuk. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk. a burgonyasorok között végezte munkáját. Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett. 21 .0 *LIGETI. Ilyen tapasztalat volt az. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették. 1986). A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13.6 20. amikor a szántóföldön. A beteg néhány hónap múlva meghalt.5 15.Forrás: http://www. 1970) a szövetszaporulatban.

mint másutt.hu 1. amelyektõl az ember szervezete nem független.doksi. Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 . a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk. aki a malignus folyamatot megerõsítette. hanem emlõ. Megyei Kórház). hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. ahol a talajok. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben. Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr. 1966). 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. és az anyagcserében is zavar áll elõ. víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt. élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban. a könnyen mobilizálható Ca-. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS.Forrás: http://www. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek. 1970). kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. és a közeg (talaj.és tüdõdaganat is. K-. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni. vizek. Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható. A viszonylag rövid idõ. Viszont azon települések utcáiban.

század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk. és ez egyre erõsödik napjainkban is.Forrás: http://www. mivel az volt a véleménye. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek.1% volt. a 40-es években 9. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez. és csak az immunbiológiai károsodás esetén. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. 23 . civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. 1966. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ. melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. 1972. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét. Tehát ma is a régmúlt idõkben. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom.5. hogy állításainkkal egy már meghonosodott. Szervezetünk õsidõkben kialakult. Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3. szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. Lehet. században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be.doksi. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve. hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. Ezt azért tette. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. 1970.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum.hu egészséges emberi szöveteket is. az 1950-es évek második felében már 15. A 20. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek. 1998). évezredek. évszázadok során különféle légköri. hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben.7. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják.

E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES. 1977 ** LIGETI.3 18. miközben a nyom. Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan. étvágytalanság. autoimmun-betegségek.9 37. fáradékonyság. burgonya. álmatlanság. Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják.0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság.hu A 2. 1998). évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT.7 58. menstruációs és klimaxos panaszok.0 89.0 90. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések. 1996 30. fejlõdési rendellenesség.0 49. Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett. hogy a hús. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955. nemi funkciók kiesése. emésztési zavarok. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal. meddõség.8 212.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák. allergiák. leukémia.0 127.1 60.0 24. feldolgozások. valamint más káros környezeti tényezõ. Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3.0 106. kopaszság.doksi.0 74. táblázat).1* 65.3 91. nem rákos betegségben (pl. csontritkulás. gyermekkori cukorbetegség.Forrás: http://www.5 15. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent.0 120.6 24.0 110. kü24 . táblázat adataiból kitûnik.1 37. 2. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása.

hanem az anyagcserét is normalizálják. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0. a foszfor túlzott bevitele. valamint a nyersen fogyasztott tej. csoporttal azonos tápon.2 Megjegyzés: II. Kutatásaink során kiderült. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése.99 0.) és rosszul (II. csoport: Az I. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos.6 -3. de ezek ritkábban.92 0. kiváltképp. a sok tojás. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása. foszfatidok. II. a túl sok cukor (édességek) jelenléte.2 -2. munkahelyenként változóan. A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa.doksi.8 0-3. kelési arány 10%. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben. a szervezet védelmi állapotától is függõen. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen. lönféle fájdalmak.0 –1. a paradicsom. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában. kelési arány 94%.7 -0. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el.2 0–7. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére. esetleg foglalkozásonként. II. Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús).62 0.2 0. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba. csoport: Azonos tápon tartott. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 . A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül. Változás 0.74 0.07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10.5 –0. táblázat Jól (I. a máj.Forrás: http://www. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. a sör.hu 3. hiányos tanulási képesség) szenvedõk.) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II.

amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ. Mindezek alapján állíthatjuk. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl. az életmóddal. a táplálkozással. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra. A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú.Forrás: http://www. Tudniuk kellene. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak. denudációs folyamataival. de reális alapokon nyugvó lehetõségeit. hogy a genetikailag rögzített. mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk.hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. 1970). ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. útjait. Több mint két évtizeden át sok ezer. Úgy véljük. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor. hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 . Összefoglalva elmondhatjuk. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek.doksi. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett.

esetleg tüdõ. vese-.hu irányítása alá. különféle diagnózisú beteg közül csak 3. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. Néhányat viszont. Hazánkban a II. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni. általános hajlamosságra. rákkeltõ gén agresszivitása révén. foszfolipidjeit és más anyagait. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait. Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. más esetekben emlõ-. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. 27 . foszfatidjait. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. mely szerint olyan hibás gén. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk. hipotéziseknek. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. amelyik emlõdaganathoz vezethet. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti.doksi. ugyancsak kizárható a következõk miatt. életévek közé esett. prosztata-. hogy a helyi ingereken kívül. a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba. A több mint 11 000 megkérdezett. hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. legfeljebb egy másik.Forrás: http://www.9%-nak. az A vércsoportúság). agy-. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. vizsgálatoknak. Ezeket az élet tulajdonságai. hanem az ún. 1986). tehát rákos diszpozícióra. míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. Megemlíti. Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik. meg kell említenünk. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. hogy emberi tumorokat vírusok okoznának. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. Az öröklött.

valamint a KSH 1988.doksi. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. század végén a rák rejtélye elõtt. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak.Forrás: http://www. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható. A tüdõrák a 20. ha a rákos sejt termelné a vírust. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. Nem érti. tumorantigén a szervezet.hu FORNOSI (1966) szerint. mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik. Bevezetõjében említi. mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció). a kalciumot is emelkedettnek találták. A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. mert az ún. és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl. század betegsége. az esetek egy részében. a többi között kifejti. évi. már régen meg lehetett volna találni. A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. mint a megfelelõ normál szöveteké. évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. hogy víztartalma magasabb. BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. KERTAI (1973) megemlíti. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva.

A világ ugyanis nem eseményekbõl. Az emberi rákvírusokat keresik. 1986). hogy egyetlen jellegzetesség. Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás. amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet. hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges.és érrendszeri betegségek szerepelnek. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG. A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák.doksi. hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik. a sejtek osztódását szabályozza. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel. ami az összes daganatsejtre jellemzõ. szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. 1986). a korlátlan szaporodóképesség. Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. amelyek a rendes gének megváltozott formái. 29 . hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. nem fertõzõ jellegû betegségeket. az oxidációs folyamatokban. E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. hanem összefüggések láncolatából áll. biokémiai irányító rendszer végzi. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba. A gazdaszövetek.Forrás: http://www. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. hanem az is. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. A ráksejtek leküzdik azt a gátat. sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai. Köztudott. CROCE (1986) megállapítja. Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének. és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta. hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. Többekben felmerül a kérdés.

1976. hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek. továbbá az építés és szabályozás. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek. ember) sejtjeiben sejtmag van. amíg összefüggõ szövetet képeznek. és leállnak. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. nem fék nélkül. amit metafázisnak neveznek. amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák.doksi.Forrás: http://www. melynek során az egész sejt megnyúlik. amíg pótolják a szövet. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. miközben állandóan. génekre tagozódik.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak. Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. ún. mint a ráksejtek. a környezõ szövetektõl jól elkülönül. illetve fokozatosan pusztulnak el. A harmadik fázis az anafázis. Azt is többen leírták. 1985). Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. mely kisebb egységekre. és két önálló sejt keletkezik. szukcedán módon szaporod30 . nõnek. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai. Ebben találhatók a kromoszómák. Egy idõ után befejezik növekedésüket. Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek. A kialakult új sejt felszíne általában sima. amelyek 0. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni. Sejtmagjai szabálytalanok. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik. illetve a sejthiányt. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak.hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában. TOMPA.01– 0. vagy szüneteltetik mûködésüket. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. A gazdasejtek addig szaporodnak. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis. A gazdaszervezet (pl. piskóta alakú lesz. sallangos. korlátlanul. tehát nem inváziószerûen. A negyedik fázist telofázisnak nevezik. leegyszerûsítve. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. rendszerint nagyok. A második fázisban.

Forrás: http://www. táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. táblázat) kiegészítve a ráksejtek. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre. A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit.doksi. 1998) kívül arra motiváltak bennünket. sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást. a légzõszervek hámrétegében. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya. 1966. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). 31 . Alakjuk. 1972. 1970. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. ún. Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen. limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást. Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel. valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról. eltérõen a gazdasejt membránjától. leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. amelyek közleményeinken (BÉRES. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik.hu nak. hogy a növényt károsító. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl.

citromsavas italt fogyasztottak. majd 6 napon át 0. 4. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül. táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6. napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik.hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4. Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta. mely szerint a daganatossá váló. hogy ha sok a mobilis Ca. táblázat). azon a téren is. Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre. Ezekbõl az a következtetés is levonható. Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0.5 g kalciumkloridot. hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt.Forrás: http://www. a szervezet 32 . mint a panaszmenteseknél. Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl.5 g citromsavat kaptak. Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel. akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot. Ez utóbbiak olyan egyének voltak.doksi. mivel azt is tapasztaltuk. illetve a már daganatos betegek szérum. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6.

viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER. táblázat). 1976) és a protein-kináz C. a fokozott sugárhatás. 1974) meggyógyítani. hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása.doksi. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA. se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk. Ez a tény arra is utal. illetve lekötésére azért is szükség van. 1950). foszforés zsírtartalom. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. sem irodalmi adatok szerint (FRANKE. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. Köztudott ugyanis. A keletkezõ oxálsav kiválasztására. az oxálsav. Érdekes témaként merült fel az a tény. A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. kálium-. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja. 33 . naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát. sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik. Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. miközben az oxálsavban már csak 60. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni. A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2. mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el. 1976). ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5. sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható.Forrás: http://www. A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-. se hormonokkal. és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni. ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek. 1972). bizonyos gyógyszerek tartós használata. Öt napon át. a dohányzás. Ilyenek a keringési zavarok. 1980).2:1 körüli. Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület.5 • 10 –2). valamint a hiányos fehérjeellátottság is.

5 . Újfehértó H.. mint a panaszmentes nõknél.7 –27. 34 .-né. Kékcse R.-né.5 –33.7 .27. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I.0 252.2 180. Z.2 –52.72. L. Panaszmentes nõk: J.-né. Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül. E.2 161. Kisvárda Sz. Kisvárda F.0 271.50.4 231. Tornyospálca M. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését. Budapest J.9 –86. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani. K..-né.1 –14. Kisvárda F. L. Senta E.8 253. Pátroha H.7 . J. Kisvárda P.4 140. Kisvárda H.5 .5 –62.-né.1 –78.3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja.4 128.3 –18. Budapest Összes átlaga 146. J. L. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO. I. J. G.hu 5. K.5 –11. Emlõdaganatos nõk: G.9 . Gy. I..doksi..-né. Gelénes M.73. Nyíregyháza II.2 208.-né. J. Kisvárda M.0 118..6 094. 1989). Pap V.0 175..91.9 –14. Nyíregyháza K.Forrás: http://www.-né. J.6 254.1 –40.0 168.8 153.-né.-né. I.6 165.4 101.6 165. Jéke Cs.2 270.-né.6 150. Sátoraljaújhely Sz. B.5 0–5.-né.9 –30.-né.7 . Nyíregyháza P.89. Z. E.71.-né.9 .

túlnyomó többségénél viszont 1.5–3. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. Három fõ. A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését. ha a szérum-K normálértékû. nem daganatos.Forrás: http://www. biogén aminoknak. 35 . foszfotirozin. foszfoglicin. illetve az energiahalmozódást. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl.doksi. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb). A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. Erre utal az a tény is. amelyek 2. A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is. A foszfolipidek. az ATP-ben) kialakítását. a minél több foszfor megszerzéséhez. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. a vizenyõsség kialakulását. foszfokolamin.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva. 1981). mint az egészséges szöveteké. elsõrendû aminoknak.5–2-szer magasabb. a víz retencióját. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható. foszfoszerin.hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb.

5 –30.doksi. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6. B. Kisvárda P. Kisvárda M.0 139.5 -08. Tornyospálca M.5 039..5 023. Gelénes M.7 024.. Újfehértó H. J. Pátroha H. Nyíregyháza P.0 069. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk. Panaszmentes nõk: J. L.-né.0 081.8 068. I. Jéke Cs.-né. J. Nyíregyháza K.5 –35..9 016.0 088.9 –24. Z. attól is függõen.. I. Budapest J.-né.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk.. Budapest Összes átlaga 108.6 074. J. Emlõdaganatos nõk: G. Kisvárda Sz. majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza.1 029.1 118.9 018. Nyíregyháza II. Kisvárda F.6 018. Kisvárda H. Z.7 –31. Pap V.2 123.3 019.6 099.-né. K.5 –11. Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük.-né.-né.-né.-né.8 119. G.-né.0 085. Kisvárda F.-né. Senta E.8 080.4 116.0 122.5 –17. L. Gy.4 118.Forrás: http://www. E.7 –19.7 023. E. K. L.-né.2 075.0 085.0 064. Kékcse R.9 – 36 .-né. J. Sátoraljaújhely Sz.. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I. J.6 129.2 123.5 –13.5 –13. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik.-né. I.-né.3 –24.

8 09. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.0 – 62. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44.5 μg%.2 123. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml). 04. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket.8 68.6 74.0 85.2 – 60.0 – 66.doksi. A 7.2 24. Az 1. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01. 02. Baleset kö7.8 – 57.0 81.Forrás: http://www. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset. és 7.0 – 48. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.2 – 65. 08. 05. 09.0 16.8 80.2 64.0 121.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is).4 – 60.4 – 32.2 75.0 – 64.0 69.4 15. táblázatból kitûnik.4 – 55.0 – 55.0 – 50.hu naszmentesekhez képest. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének. A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet. Száz vizsgálati eset átlaga 121.4 – 30. 1978).6 17.1 118.4 116.0 – 57.8 – 31. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó.4 118.2 123.1 – 49. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ. 06.6 32. Átlag 108. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17.0 88. és 7.4 – 65.8 37 .4 – 47. 07. 03. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI.8 119.6 77.8 μg%.8 04. hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen.9 16. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.2 – 44.5 – 62.0 139. táblázat). A 7. 10.0 07.6 129.0 85.2 μg%-nak adódott. 16. táblázatból szembetûnik. A 2. táblázat).0 17.4 – 44. A 6.0 122.8 – 49. táblázatban azt is látjuk.

Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0. az anya egészségi álla38 .16–0.hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából. Látható.1–2.8 2. az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés. az anya fáradékony. az anya fáradékony. mint az elõzõkben említettük. *** A csecsemõ gyengén fejlett. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni.Forrás: http://www.8–2. a gyermekekében 0. elegendõ teje van. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista. az anyatej réztartalma. alig van teje.1 ml tejben >2. MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. egészséges. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között. hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû. elég teje van. az anya panaszmentes.76 mg% és a csecsemõkében 0. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban. hogy egyetlen nyomelem.69–5. Sõt.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba. inkubátorban tartott. ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe.19 mg% rezet határozott meg.doksi.8 1. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását. Ezek az 1974–1975. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár.85 mg%. *** A csecsemõ fejletlen.99–6. fejlõdésének alakulása. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz.

a bab. LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. az agyvelõ. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO.hu pota és normális laktációs képessége. a májuk tája. Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. nitrit-reduktáz. antagonizmus) alakul ki.doksi. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk. a szív. a vese. a kávé magas tannintartalma is). A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz. Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. a máj. álmosak. KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki. sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl. amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. szuperoxid-dizmutáz. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve. a gombák. Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását. citokrom-oxidáz. hogy mind a vérszérum réztartalma. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. p-feniléndiamin-oxidáz. a szója. kedvetlenek voltak. a borsó. és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. a fokhagyma. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze. polifenol-oxidáz. Ki39 . valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. fájt a gyomruk. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak.Forrás: http://www. amin-oxidáz. tirozináz stb. a mogyoró. a kakaópor. a lencse. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható.) fontos alkotórésze. a paraj. erõtlenek. Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. 1989). PUTNOKY (1958) is megállapította. KLEVAY (1989) említi. hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. elesettek. Fõbb táplálékaink közül a tojás. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik.

A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. A panaszmenteseknél átlagosan 108. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. Ezután naponta 0. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb.hu derült. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta. és belélegezték a porát.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. Vizsgálataink azt mutatták. ami erõsen porzott. daganatos nõknél volt szembetûnõ. vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. hormonok funkciókiesésére gondoltunk. hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. akiknél a rezet is vizsgáltuk. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot. Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg. a foszfátok. és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta.Forrás: http://www. Feltûnt. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. és megállapította. A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. Ezek a nõk változatos. az alkalikus nem. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. vegyes táplálékot fogyasztottak. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. az emlõdaganatosoknál 40 . A vizsgálatok eredményét a 8. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott.doksi. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom. táblázat szemlélteti. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel.

doksi.-né.7 090. Kisvárda F.7 0-2.-né.8 –24.5 .1 0-9.-né. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította.2 104. Panaszmentes nõk: J.Forrás: http://www. A cinkrõl megállapították. hogy jelen van a sejtmagban. I.2 118. Pap V.-né. L. Kisvárda Sz. Pátroha H. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van. I. Nyíregyháza II. Budapest J. Kékcse R. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK.8 –17. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t.30..2 111. Sátoraljaújhely Sz.-né. Nyíregyháza K.2 -16. J. Emlõdaganatos nõk: G.2 -31.24. G. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I. A gének Zn által való szabályozását feltételezik.5 –27. Z. I. J.8 0–8.2 .7 –17. J.23.18. Nyíregyháza P. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik. A különbség az. Kisvárda F.-né. Kisvárda M.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom. Jéke Cs. E.2 063. Kisvárda H.0 -13. Újfehértó H..-né.7 . B. Kisvárda P. Hiánya megállítja a sejtosztódást.0 088.5 112. L.5 073.. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze.-né.. Budapest Összes átlaga 101.hu 8. hogy a cinkadagolás az 41 .-né. E.2 119.-né.-né. Tornyospálca M.2 062.8 –20.2 –22.. Z.5 106. Senta E.-né. 1989).-né. Gy.7 118..8 –26. J.2 070.1 097.2 066.0 068.5 060.30. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez.-né. L.5 –14.3 070. nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez.5 . K.0 –19. Gelénes M.2 . K.2 079. J.2 067.

nem helyettesíthetõk. a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel. mivel a foszfort képes lekötni. A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. aktivátorai. mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON. ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét. stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését. BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi. DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált.0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését. 1974. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. P-.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak. 42 . A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. A molibdén volt az a további elem. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény. a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%.0–8.doksi. többen foglalkoztak (BORTELS.Forrás: http://www. Másrészt a Ca-. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta. JOHNSON. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést. Ennek adott hangsúlyt az a tény. 1980). K. 350–800 μg%. 1933). Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya.

Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. és ennek következtében növényi táplálékainkban is. 43 . a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel.hu A termõtalaj evolúciója. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni. táblázat bemutatja. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. Cd. a makroelemek túlzott pótlása. A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. közérzetének javítására. A talaj nyomelemekben való elszegényedése.és szövetrendszerei. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja.) viszonylagos felhalmozódása a talajban. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani. hogy a növények évszázadokon. Ba. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. Hg. Olyanokra is.doksi. As.Forrás: http://www. Ismeretes pedig. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése. Pb stb. a harmonikus tápelemellátás miatt. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek. Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük. A 3. Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának.

Csak a gazdaszervezet sejt. fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók. triózok. hogy a determinált genetikai. piroszõlõsav) keletkezhetnek. illetve aminszármazékokat (pl. táblázat). a K. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek.hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a. amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. a leküzdés lehetõségeire. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl. A glükózból.doksi. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 .és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk. a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. de nem elégséges. Ezért annak felderítését tûztük ki célul. Nem sikerült mindmáig feltárni. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. szöveteinek kórossá váló biológiai. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. biokémiai tényezõk. A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét. tejsav. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai. A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. a Na. körülményeirõl. tulajdonságait megismertük. ha a kórt okozó tényezõk természetét. immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között.Forrás: http://www.

0 ml-t.5 ml-t.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját. — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk. majd az oldat többi részével egyesítjük. kuló foszfolipidekkel. egyesítjük.doksi. Bé-2-bõl 1.5 ml-t. Összesen tehát 4. Sterilen.15 közé esik. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk. majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük.0 pH-jú puffer tápoldat. hûtõszekrényben tároljuk. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik.hu 9/a.10–0. *** 8. 45 .0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként. 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk. Bé-4-bõl 2. Bé-3-ból 0. és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal.Forrás: http://www. azonos súlyú. Lipidtartalma 3% körüli. Az aranysárga. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4. Ez a Béres-tápoldat.0 ml-t. *** 87%-os. majd 100 ml-re kiegészítjük. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk.

Már említést tettünk arról. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. YAMANAKA. Vizsgálataink arra utalnak. P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. A tisztán izolált B-kromatinok. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. ha jelen van. hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. K. a ráksejtek felépítésében. amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. a K és a P nem hiányozhat. Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában. 1970. 1972).hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. Itt említjük meg. valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos.Forrás: http://www. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb. a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. tehát a fehérjebontást támogatja. 1973).doksi. 1988). A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. 1969. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. 1972). A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez. a triózok keletkezésében. a Mg és a Na elõnyös.6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER. a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. foszfotreo46 . A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. Ismeretes. A kénnél (S). kétszeresére növekszik. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz. néhány aminosav (szerin. KOBES. 1964. a rákkeltõ ágensek szaporodásában. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában. 1980). a cink-. A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében. hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját. treonin. tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában.

ezek szelektív védelmét. Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. Kiderült.vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. táblázat) egészítettük ki. Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. sárga színû membrán alakult ki. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a. A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk. rákos telepekké való fejlõdésükhöz. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak.hu nin. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak. A mesterséges tápon való tenyésztéshez. beépülésében.1–0. a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb). táblázat). táblázat). Sok kis (0. KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . Ebbõl következik. és a rugalmas. ahol a környezetük foszfo. hogy a B-kromatinok.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb. foszfotirozin. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. foszfoproteinek) adja. foszfokolin. tüdõ. hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét. foszfolipid.Forrás: http://www. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek. néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában). amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. Mivel nem szérumban. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a.és glikolipidekben gazdagok. pH 9. néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása. KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. illetve ennek aktivitását. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak.doksi. hajlékony membránok felépítésében is szerepük van. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. A makroelemeket a Bé-1-es. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak.2-en végeztük a reakciókat. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. <0. A lipidek a B-kromatinok. amelyek a B-kromatinok felszínén. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-. Alkalikus körülmények között.

a gyomor-. O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b.2 00000000. ezért feltételeztük. 0025. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3.hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad. 0025. 00000. a melanoma. a végbélrák. A metanollal kezelt. a B-kromatin felszínén kör 9/b. A tápoldat 4. napon kezdtük vizsgálni. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak. glioxaláz.4-benzpirén 1000. a tüdõ-. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása. 0015. peroxidáz. foszfotirozin) alkotják. 0010. polifenol-oxidáz. a máj-. a vese. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro.0625 48 . Megállapítottuk. többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak.Forrás: http://www. hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. Megjegyezzük.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett. 0025. a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas. 0025. 0015.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott. Ezért a 9/a. foszfoszerin. citokróm-oxidáz.doksi. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin. 0020. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni. Az emlõ-. amelyikben DL-foszfoszerint. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. 0050. 0025. táblázat).

a szerin. a borostyánkõsav. GÁSPÁR. oxálsav keletkezik (KARLSON. ornitinnek. a treonin. A lizin nem transzaminálható. primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk.doksi.hu vagy megnyúlt kör alakú finom. a glutation és a metionin képzésére (N. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. fehér vagy halványsárga. hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. A bázikus. 1972). A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. 1972). GÁSPÁR. gyakran csõszerû hálózatot képez. Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik. monoamino-monokarbonsav. mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N. A lizinnek. a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. 1968). 49 . A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. 1968). A glutation tripeptid glutaminsavból. Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. a porfirinek. a benzoesav. 1972). A glicin anyagcseréje kihat a purin. A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. a formaldehid. nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. 1972). A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. 1968). a glikolsav. glükogenetikus aminosav (N. az anyajegyekben). a kreatin. A szérumalbumin. A glicin glükogenetikus aminosav (N. 1973). GÁSPÁR. fenilalaninból keletkezhet. A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. 1972). A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz.Forrás: http://www. A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N. Szerepe van a melaninok képzésében (pl. Az arginin bázikus. Látható tehát. 1973). A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad. 1968). 1968). GÁSPÁR. mint más aminosavaknak. argininnek. Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. az arginin. GÁSPÁR. GÁSPÁR. 1968). A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. hisztidinnek több a bázikus csoportja. 1952). mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete.

GÁSPÁR. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON. 1968). Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében. A szerin a foszfatidok alkotórésze.és idegszövetekben. De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken. 1968). 50 . a spermában ennél is nagyobb az aránya (N.hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. GÁSPÁR. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben.doksi. A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON. 1972). a foszfatidoknak kb. 1973). a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is. 1972). A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy. 1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N. az izmokban. 10%-át teszik ki. 1973).Forrás: http://www. A szerin glicinné is átalakulhat.

Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. koncentrált inokulumaiból 0.2 ml-t az egerek (20 egér.Forrás: http://www. Amikor az oldat opálos lesz. Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt. Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk. leöntjük a szuszpenziót. 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg). A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk. emberi rákos szövetekbõl rák. A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot. mo- 51 . A hígított inokulumból – mely sem testi. amelyeknek a táplálékát elõzetesen.és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket. sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki. Ráöntünk bidesztillált vízbõl.hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. 1 csepp glicerint adunk hozzá. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg.5 μg). cinkkel (2. és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása. és ha szükséges. A koncentrált részbõl. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik. vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk.doksi. koncentráljuk. A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére.

Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem.0 μg) dúsítottuk.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása. hasonló eredményeket hozott. 52 . a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken.doksi. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket. sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t.Forrás: http://www. Az inokulumok felszaporításához a 9/a. A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0. Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják. jól lezárható. többhetes késéssel.5 μg) és vassal (3.hu libdénnel (0.

amelyek szaporodásbiológiai. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. 1973).–5. Lehetnek sötét. hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek. 1974). Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak. táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. 500-szoros nagyítás mellett. hanem feldarabolódhatnak.Forrás: http://www. hogy nagyobbak a riboszómáknál. Elsõsorban arra gondoltunk. Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán. Jannus zöld. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. sem baktériumokként. penicillin. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre. anilinkék. mivel bázikus festékkel (metilénkék. sem gombákként. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt.doksi. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS. Mikroszkóppal. Azt is tapasztaltuk. már a 4. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. funkcionális vagy morfológiai szempontból. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók. zöldes vagy kékes színûek. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak. A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz.hu A malignus folyamatok biológiai. méreteiktõl eltekintve. mert azok általában azonos méretûek. fõként sarkított fényben. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. sárga. toluidinkék.

és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra. majd 300–1000-szeres nagyítással. és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére.. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. 24 óránként megismételtük.05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. a tüdõ-. 0. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba. gyomor. mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. hogy az emlõ-.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. több esetben 24–48 órán át. A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ. ábra). 7/g. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak. az 5/e. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk. A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. Toluidinkék 0. Ekkor még nem is sejtettük. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre.2–0. amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h. biokémiai képzõdmények. és mert a mikroszkópban a 0. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai.1 μm-es. és a vizsgálatot kb.doksi. ábra) eltûntek a tápközegbõl.Forrás: http://www. ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). végbél-. feltételeztük. és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását. tüdõ-. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi. ábra) jelentek meg. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ. Még az a gondolat is felmerült bennünk. és 54 . igen parányi sötét pontocskák (pl. A többi között ez a tapasztalat volt az. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk. a végbél-. hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. a here-. Amikor a tünetek kialakulnak. Veszedelmesek. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl.hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m. 2/d.2–0. és 1/n.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük. és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. Mibenlétük megismerése érdekében.Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-. ábra).

illetve hagyják el az anya-B-kromatint. és 9/g. A szálakon egymástól kb. gyûrû alakú. 10/c. sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül. ábra). 10/b. Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel... ábra). ábra). és 10/d. 1970). A kettõs szál gyakran kör alakú. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük. alig látható. mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin. Más B-kromatinok megnövekedtek. ábra) és az emlõrák (1/c. és 10/d. és 2/d..doksi. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. és 1/d. bolyhos membránt képez (2/c. és 8/e. fosz- 55 . feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést. és kettõs falú telepekben mozdulatlan. ábrákon láthatjuk intakt állapotukban. ábra). és 7/f. differenciált struktúrájúak. fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte. néhány ásványi anyag. olykor egyesnek tûnõ.hu 15/a. amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le.Forrás: http://www. lizin... kacsázós sorozatban (pl. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok. ábra). melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. a Hodgkin-kór (9/a. mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. 10/c. 10/a.. a gyûrû és a mag között. Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki. a tüdõrák (5/b. és 7/d. majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL. önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg. Az anya-B-kromatinról itt-ott. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki. A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. finom kettõs szál mentén. arginin. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i. 9/b. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják.. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES. Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. 10/b. 1997). és sárgás. Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket. A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok. szerin). 7/c. alanin. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. és 3/d.. 10/c. ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb. ábrákon látható. A szaporodásnak a 10/a. ozmofil mikrobolyhok borítják. és 5/c. ábra) eseteit. 5/f. ábra). és 10/d. nagyobb méretû. más hasonló telepekben pedig igen parányi. sötétes gyûrût (4/f. lásd például a malignus limfoma (8/c. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal. ábra). A B-kromatinnak.. ábra). 4/a.

A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek.és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. ha a környezetben bizonyos aminosavak.doksi. 1978). A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek. Nukleinsavuk DNS is lehet. és 2/g. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait.2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ.hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg. gyakran tömör. hogy a B-kromatinok nem vírusok. illetve keletkeznek a B-kromatinok. ennek kisebb egységei a kapszomerek. de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. tehát mesterséges tápközegben is. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. ábra). mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak.Forrás: http://www. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. majd 0. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ. hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza. hanem más. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. A B-kromatinok nem ilyenek. hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik. amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. Szaporodásuk. A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. 56 . A nem szaporodó vírust virionnak. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. állományuk méretének csökkentése révén. A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik. foszfatidokat tartalmaznak. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. de valószínûbb.

a pelyhecskékrõl szabaddá vált. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek. foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival.doksi. A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk. amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén. 57 .hu Szaporodásuk másik módja az. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet.Forrás: http://www. Ez érthetõ. A kifejlett. Azt tapasztaltuk. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít. hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok. Meglepetésünkre. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. mely szerint minden élõ petébõl lesz. hogy a B-kromatin részecske nem vírus. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok. Példaként megemlítjük. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni. a rákos szövetbõl sejt. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat. mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. a 9/a. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. 1973).

Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. fõként a membránon körkörösen. vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. 3/d. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i. az anyagi minõségtõl függõen. miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. és a sárga membránnal egyesül.hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük. 4/k. ábra). a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. és 5/f. és vannak olyan gyûrûk is. ábra). miközben a ráksejt külszínére törekszenek. Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben. Mindezek abból is következtethetõk. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. A megszült új sejtek a külszínre jutva. hogy gyakran. egy ideig 58 .doksi. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. A sötét gyûrû külsõ felszínét. az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. Diploid anyasejt: ráksejt. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai.. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi. A levált magrészek. nagyméretû. A gyûrûk sárga színûek. ábra). és 5/f. Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. megnövekedett maggal. amelyek belsõ terében mozdulatlan. Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye. ábra) szerepelnek. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll. mely fehérje-mucinszerû anyagokból. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. 5/f. Ezek között vannak olyanok. amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. Tapasztalatunk szerint a mozgékony.Forrás: http://www. és 7/f. A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l. kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f. hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is. sárga színû membránnal rendelkezik. ábra). parányi részecskék androgén. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak. mely lehet világos vagy barna színû.. a B-kromatinok mellett.

8/b. sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel. ábra) vagy vastagabb (gyomorrák... 1/u. emlõ-. 1977). 5/d. és 5/h. 1/j. és 17. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását. vékonyodó csúcsi részében alig látható. 12/c. A tömlõkben különféle méretû. A fonál növekvõ. 2/a. rákos burjánzás. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében. alig észrevehetõ.. és azok kémiai.. gömb vagy megnyúlt gömb alakú. kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában.vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. 2/d. parányi körgyûrû képezi. és 19/b. bi. 11/b.. Kerekded. ábra). 4/g. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják... és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát. 3/a.. ábra).. 6/f. 2/j... telepek (2/e. 5/c. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak. 7/c. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk. 9/a. 9/f. és megindulhat a B-kromatin telepek. A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek.. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét. 2/h... A leányráksejtek uni-. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel. 10/c. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c. B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák.doksi... sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki. 9/e. 8/a. 2/i. 9/c. 4/i.hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l. ábra) micéliumszerû. idõsebb részében na59 . 9/g. 3/b. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ... 12/b.. 9/h. és 4/m. 19/a. 10/d. 1/t. és egyesül a sárga gyûrûvel... A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT. Magjukat egy-egy elfedett. ábra). 12/a. máj-. 2/b... fonalas tömlõk is keletkeznek. néha magrészecskékbõl álló. és 4/i. 9/b. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h... A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak. mely késõbb. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a. parányi részecskékként szintetizálódnak. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek. A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad.. ábra). a fonál hátramaradó.. lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is. ráksejtekbõl.. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki.Forrás: http://www. Ezzel kezdetét veszi az ún.. 11/a.. 9/d. Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától.. 18/b. korától vagy a tápközegtõl függõen. megnyúlt telepet alkotnak... genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait.. Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait. 6/e..

tompán hegyesedõ. mely a csúcsi része felé összeszûkül. Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok.doksi. 14/b. Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek. Az A. Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. és 15/c. hogy a rákos szövetben. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES.hu gyobb méretûekké fejlõdnek. magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn). jól látható szegmensekre tagolt. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak. A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. 1977). a nõivart képviselheti. 60 . ábra). a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l. ábra). hogy az elõzetesen szétvált. gyomorrák) esetében. búzaszem alakú részecskéket tartalmaz. és tovább juttatják a rák induktorait. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. 1998). A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról. Elképzelhetõ. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl. 6/b. Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s. A vékonyabb. Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY. hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. Mivel ez is parányi. Más típusú fonalak (pl. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult.. A fonalak elágazóak. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek. Egyesek csõszerûek. vagy vörösesbarna színû. A kitartótokok. Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös. de a B-kromatinoknál nagyobb méretû. amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak. Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. Alternaria crassa (Sacc. ábra).Forrás: http://www. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû. Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája.. egyesek harántfallal (1/r.) is kialakít. mozdulatlan. dauci konidium hossza 30–200 μm. Ilyenek az ún. -telepek jelentek meg.

Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g. Az elõzõkben említettük. 1977). A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. oxigén jelenlétében szaporodnak. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. 1954). azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött. a ráksejteknek a pH 7. amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik. kisebb-nagyobb (4–20 μm). Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr. ezekkel nem azonosíthatók. amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. Az élesztõgombák levegõ. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. hogy gyakran csoportosan maradnak együtt.2 közötti. gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. Azonban azok. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. lúgos közeg a legkedvezõbb. crassáé 120–296 μm. 1965). mely olykor elágazó (UBRIZSY. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. és hosszú csõrrel kevesen. ábra). Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek.doksi. az élesztõgombák nem. Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos.hu az A. nem jár az egész sejt osztódásával. spórás szaporodásával sem (SOÓS. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni.Forrás: http://www. A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm). a barna. a ráksejtek anaerob viszonyok között is. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában.2–9. elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek. az élesztõsejtek igen. valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY.vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. 61 . A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. kerekded. tehát a sejtszülés. hogy a merogén citogóniás szaporodás.

hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma. feltehetõ. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. hogy ne lett volna kimutatható. hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében. hanem arra is rámutatnak.8 000000. Ismeretes. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra. 62 . mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek. Már 24 óra múlva feltûnt. 1000. hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását. Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra. mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. Továbbá sejten belül és kívül.hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000. Kérdésként merül fel. A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is. 9/c.Forrás: http://www. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség. Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c. táblázat). hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban.doksi.15 0010. 0002. amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát.

kis számban eltûri.Forrás: http://www. nem érzékeli a védelmi rendszer.doksi. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben. mivel a Feulgen. akkor nagy a valószínûsége annak. szövet. biokémiai induktorainak. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük. Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. Az A vércsoportúak. A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. mint antigéneket. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. ábra) magja DNS-nek bizonyul. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel. és 10/d. foszfatiddal burkolt felszínük van. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. a szervezet eliminálhatja is ezeket. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. Nem állítható. és 1/l.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c. ábra). Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. Határozottan állíthatjuk. hogy a 9/a. Lehetséges. 63 .és Schiff-reakció is aldehid-reakció.és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt.

amelyeket ún. 1953. 1998). vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES.hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI. 1954. 1978). sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. illetve izolálnunk. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek. LOMNICZI. 64 . majd korlátlanul szaporodhatnak. Megjelenésükben. UBRIZSY. KÖHLER. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további. Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek. 1965.doksi. Példaként megemlítjük. 1964. hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük. olyanokra. SCHRAMM. A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van. és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe. Mindezek alapján leszögezhetjük. Ezek lappangó állapotban vannak jelen.Forrás: http://www.

alig látható gyûrûszerû. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk. számát és mozgékonyságát. világos sáv alakul ki. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. 4 hónap múlva igen nagy számban.Forrás: http://www. mely meg is vastagodott.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. legtöbbször szabályos kör alakú. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte.1 μm) méretû B-kromatinok. igen vékony. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található. sárgás-sárgászöldes színû. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. A gyûrû változatos formájú. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ.doksi. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. és a membrános telepekben búzaszem formájú. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk. illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. majd ezután zöldeskékes. 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb. az izolált B-kromatinok felszínén széles. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti. Ha 65 . gyakran megnyúlt kör alakú. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk. a foszfoszerin világos gyûrûje. Lehetséges. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. sötét sáv alakult ki. Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb.

és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. 66 . miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent. hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott. 1974). szöveteken. ráksejtekre és rákos telepekre. fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén.doksi. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. A késõbbiek során látni fogjuk. Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. A foszfokolamin a rákos sejteken.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. Megállapítja. Ha a tenyészethez metilamint adtunk. A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek.Forrás: http://www. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését. Egy hónap múlva ráksejtek. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg. Mivel a lipideket. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. és gyorsabban növekedtek. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki.

doksi. Nagy a foszfátigényük.7–7 μm hosszúság és 0. Ehhez. fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. A szervetlen foszfát. Vannak anyagok. A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje. A lipidek a membránon halmozódnak. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. más kofaktorokon kívül. illetve az ezekbõl keletkezõ triózok. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. 1974). 1965). Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok. 2%-a koleszterin (KERTAI. 1974). ezek közül fõként a glükóz. Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium. és vannak. DE ROBERTIS. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak. vannak. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. 1965. valamint a koenzim Q (ubikinon). Méretük általában 0. Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. a Ca2+. 30%-a foszfolipid. akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát. A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. négy citokróm. és vannak. amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete. mint az ionos kötések. Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS.5–1. 1973). amelyek csak a külsõ. Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. 5–6%-a neutrális zsír. és nagy részét foszfatidok alkotják. Mint említettük. amelyek (pl. 1974). A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják.hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is.0 μm szélesség között változik (NAGY. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik. a fruktóz. a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok. víz. a nem hem típusú vas és réz. akik már 67 . Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim. A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek.Forrás: http://www. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. K+.

68 . amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. megkíséreltük felderíteni. 1943. 1972. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól.doksi. KARLSON. 1984).hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van. és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása. illetve a tejsav mennyisége. BALÁZS.Forrás: http://www.

doksi. A másik út oxigén kizárásával megy végbe.Forrás: http://www. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. 1973). A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. 1979. hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. A kutatók felismerték. Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le. 1982. míg az elektronok 69 . miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek. EGERER. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi. mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim. Az a szerepük. Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. POPOV.vagy FAD-enzimeknek. sejtek. A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. Ha a NADH leadja a hidrogént. ezért bennük a glükózból. élettanilag fontos szerves vegyületekké.hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert. az ubikinonnak továbbítják. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik.

A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. 1973). A fruktóz-1. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. 1969). A fruktózból származó egyik triózhoz. Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor.és FAD-enzimek nem redukálók. 1973). KOBES. 1989).és a nádcukor jelenti. hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. GÁSPÁR. A méznek is ezek a fõ alkotórészei. hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel. Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul. Mint említettük. Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. 70 . 1972). foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. 1964. és e ketóz felhasználása. A kétféle termék egymásba is átalakulhat. Ezeket szacharóznak nevezik. a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. Mn. átalakítása fokozza. ahol vízképzõdésben kellene részt venniük. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. FMN. Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése.doksi. A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul. A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa. így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz. 1975).hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását. hogy a NAD+-. hanem hidrogéntranszferálók. GÁSPÁR. 1969. 1972. HARRIS. szaporodhatnak. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul. Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek. Megjegyezzük. KERTAI. és ha számukra a feltételek kedvezõek. Co és Fe által aktivált. amit inverziónak neveznek. 1968. Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. Az is lehetséges. akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. sõt a CO és N3– is (ENOCH. 1973).6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja. 1968).Forrás: http://www. Felmerült a gyanúja annak. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. KARLSON. NADP+-. Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik.

a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják. és heteknek kellett eltelni ahhoz. hogy ne legyen már kimutatható. 71 .Forrás: http://www. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. A rákkeltõ ágensek sejt.doksi. Lehetséges az is. Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja.hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. felhasználódott. hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak. A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre. hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése.5–9. Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át. metilglioxál keletkezik. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. E glikolízisre a 7. Ez a tapasztalat arra utalt. akkor sem az ubikinon. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét. hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt.

ELÕDI. felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. valamint a gazdasejtek. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott. Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki. Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki. Találtunk olyan daganatos szöveteket. Az oxigénatom elektrondonor. 1972. szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis. az ember anyagcseréjében nincs szerepe. A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak. 1989). akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott. Feltehetõ volt. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk.doksi. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett. Elõfordultak azonban olyanok is. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. Voltak olyan kivonatok. Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. poláros ketoaldehid. legegyszerûbb. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. de igen aktív. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. sárga színû vegyület. Schiff-bázis képzõdik. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . ún. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép. mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON.Forrás: http://www. A metilglioxálnak. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál.

Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását. hidroxil. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett. amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. ábra). ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. sejtek le-.doksi. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát. a tipikus ráksejtek (2/f. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. 1976. ha oxigént vehet fel. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható.Forrás: http://www. Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul.és más. Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását. Könnyen reakcióba lépnek amino-. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. 1992). A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 . imino-. A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. legfõképpen a B-kromatin telepek. KOBES (1969) említést tett arról. A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását.és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. hogy az aldoláz I. különösen azok túlsúlya esetén. A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében. A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. Olyan tápközegben. ábra) és a szemcsés struktúrájú. annak valamennyi fejlõdési szakaszában. és Schiff-bázist képezhet. Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál.hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép. 1968) és a lizin (BONSIGNORE. 1977) is katalizálja. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását.

hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. sebek. alkalikus közegre. ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés. hogy daganatuk olyan helyen keletkezett. amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. Tehát ahhoz. Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében.doksi. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat. amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól. a cukor trióz típusú bomlástermékeire. hegek. a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik.).Forrás: http://www. nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra). hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva. és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának.hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). vagy másik. zúzódások stb. ribózra. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált. néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre. 74 . Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be. hanem a sejtek elhalása is folyamatos. A károsodott területek. Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani. vagy mindkét feltételeként.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). Azt tapasztaltuk. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. Feltételezhetõ. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE. Az elõzõekben közöltük. hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott. Érdemes megemlíteni.doksi. hogy mind a ribóz. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják. Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek.Forrás: http://www. hogy a rá78 . melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. ami kevésbé terheli a szervezetet. a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra. 1952). hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ. Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása. nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk. hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett.6-dioxipurin). Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba. mind a xantin külön-külön is. gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk. hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban. 1978).

8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi. a sejtek osztódása megállt. 1960. amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. kör alakú telepek. Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. 1984). a B-kromatinok száma nõ. fehérjéivel reagál. a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén. H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN.Forrás: http://www. LEMPERT. mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot. a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban. aminosavait. mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. sejtalkotóival. Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. 1976). amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. Ismeretes.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt. Ez is alátámasztja. Mint említettük. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. Feltehetõ. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik. 79 . és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. Közben a B-kromatinok. 1932). hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott. Ha a metilglioxált tartalmazó.doksi. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit. hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. hogy az atomok külsõ. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik.

hu lazán kötött elektronpályái. és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. a nitrózaminok. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. 1976). 1973). az ún.doksi. Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. 80 . A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs.és karboxilcsoportok szénatomjai. π-pályák gerjeszthetõk. Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak. A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba. guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. Feltételezhetõ. hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót. nukleinsav komponenseket. A ráksejt magja. az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását. amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. amely szerint a primer aminok. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat. hidroxi-aminok. tiramin. míg nukleofil partnerként karbamidok.Forrás: http://www. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. a korom stb. fenil-hidrazinok. valamint a füst.

Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is. mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. A felesleges oxigén. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat. hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. de H2O2 nem mutatható ki. de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. amelyek spontán módon is végbemennek. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. 1972). 81 .Forrás: http://www.doksi. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. hanem az anyagcsere kényszerül más útra. Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be. az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. olyanra. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye. keletkezése pillanatában. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON. Már KLEMKE (1978) is megállapította.

sertésizom. sertésmellékhere. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk. A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a.hu A B-kromatin. excindált sertéshere. A metilglioxál szerepe tehát több.. sertésmáj. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. foszfolipidet tesznek szabaddá. 161. kórházi számú gyomorrák és a 125. kórházi számú hererák B-kromatinjai is. és a 192. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe.) helyezünk. táblázatok szemléltetik. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl. kórházi számú végbélrák. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége. a metilglioxál és a metilamin együttes. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 .és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják.doksi. Például ezt mutatták a 190. 122. kórházi számú tüdõrák. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt.Forrás: http://www. marhatüdõ stb. és 9/d. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak. 140.. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése. kórházi számú emlõrák. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van. jelezve. 9/b. 9/c. mivel foszfatidokat. 9/d.

Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl. 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük. 0. egyes fajtáknál esetleg néhány hét. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak. 1.doksi.hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0. Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük. Elegyítjük.Forrás: http://www. A vizsgálat során kiderült. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk. anilinkék vagy genciánibolya oldatból.5 ml Bé-1. hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat.05%os vizes toluidinkék.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat. oldal). és a kontrollal együtt. legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal.0 ml Bé-2. festés nélkül. a szaporodásra való potenciális készültségétõl. A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük. mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. 83 . A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra. a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától. A rákos szövetbõl izolált. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap. A vizsgálatot fénymikroszkóppal.

A hereszövet állománya megtartott. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l.doksi.5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba. Strómafoszlányok voltak láthatók. napján sok önreprodukcióban lévõ. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 . vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó. A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki. fiatal. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. Kezelés: mint a kontroll és 16. 1. kevés B-kromatin részecskével. d. sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú.Forrás: http://www.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú. Eredmények: A 125. rákos differenciálódás nélküli volt. A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki.5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125. sejtszülésben lévõ ráksejt volt. sárga felszínû. élénksárga felszínû. kör (gömb) alakú telepek. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett. és 37 °C-on tartottuk. kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l. d. (180.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki.

táblázat szemlélteti. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen.Forrás: http://www. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. 10–52 μm átmérõjû. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. A 2. kezelésben a metilamin megnövelte a 0. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. Inokulumként az emlõrák sejt.1%-os vizes anilinkék színezéssel. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. B-kromatinokkal telt. kezelés). kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg. 37 °C-on tartottuk. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk.doksi. Az eredményeket a 10.hu rekded. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat. A táblázatból levonható következtetések: Az 1.2– 4 μm átmérõjû. a 192. amelyek külsõ felszínérõl parányi. és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását. sárga membránnal és vaskos. metilaminnal (3. hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4. élénken mozgó. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból. A 4. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett. mind a 180-as minták tenyészetében. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. 0. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. gyûrû alakú képzõdmény látható.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. sárga gyûrûk számát. Mind a 125-ös. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel. Az elsõ megfigyelést a 14. A 3. kezelés) – metilglioxállal (2.és szövetmentes. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket. a másodikat a 21. mivel a 0.. gömb alakú. A tenyészeteket fénytõl védve. a B-kromatinok méretét. 85 .

0. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep. A hereszövet nagy része rákos sejtekre. 2. nagyobb B-kromatinok. táblázat A 192. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. mozdulatlan részecskék nagy számban. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. sok gyûrû alakú telep. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin. szabad B-kromatin. kontroll 4. Sok tipikus emlõráksejt van jelen.0 ml Béres-tápoldat. 4.5 g sertéshere. Nagyszámú. barna színûek lettek. Sok parányi.Forrás: http://www. Sok ibolyásvörös B-kromatin. mozgó. parányi. Ráksejt alig van. sárgás-zöldes. A gyûrûkben búzaszem formájú. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. Sok rákos telep ráksejtekkel. de a kontrollnál több. szabad B-kromatin.) sejt.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal.hu 10. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. l. kör alakú gyûrû. benne élénken mozgó B-kromatinokkal.doksi. A hereszövet teljesen szétesett. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal. Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények. Kevés szabad B-kromatin. nagy membrános sárga telep. Néhány rákossá differenciálódott heresejt. 3. Sok sárga. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés. 86 . felszínük sárgás színû. sejtcsoportokra esett szét. d.

és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában. a tüdõ-. a sejtek búzaszem formájú. a gyomor. amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0. ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. A heresejtek magja eltûnt. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . mint inokulumokat. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3. és 2/k. és 12. összesen nyolc esetben vizsgáltuk.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe. Az eredményeket a 11. sárgás-zöldes.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ. A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult. kéthetenként. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4.Forrás: http://www. Az emlõ-. gyomor. Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-. 1. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában. Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk. Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0. vontunk be vizsgálatainkba. táblázat) 2. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk. ábra).hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el. tüdõ-. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. rákos telepekké alakultak. A kezeléseket öt ismétlésben.doksi. táblázatok szemléltetik.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. kb.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j.

k.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1. Ráksejtcsoportok nagy számban. Mint az elõzõ. 3. A tüdõszövet szétesett. több kör alakú. Igen sok a B-kromatin. A tüdõszövet szétesett. sz. mozognak. ép. Néhány sárga. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban. tüdõ. egy rendkívül parányi atka.(122. osztódó B-kromatin van. 4. A tüdõszövet szétesett. vörös felszínû. Csoportos ráksejtek nagy számban. Ráksejtek nagy számban. A szövet ép. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ. k. A tüdõszövet sárga. Széles. Sok. A tüdõszövet ép. A tüdõszövet szétesett. Kontroll 4. nagy ráksejtekbõl álló telepek. Sok B-kromatin mozgásban. sz. lepedékek.(190.hu 11. Széles sávú sárga gyûrûk. Kevés kerekded ráksejt. A tüdõszövet teljesen szétesett. A tüdõszövet szétesett.doksi. Igen nagyszámú. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok. Rendkívül nagyszámú. A tüdõszövet ép. 2 csepp inokulum 2. 0.5 g-nyi marhatüdõ.). A tüdõszövet ép. gyomor.Forrás: http://www. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. táblázat Emlõ. Csoportosan is. A tüdõszövet részben szétesett.0 ml Bérestápoldat. sárga B-kromatinok. k. Nagy ráktelepek vannak. kisebb-nagyobb gyûrû.(140. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. sárga színûek. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. A szövet ép. sz. gyûrûs képzõdmény. Mérsékelt számú B-kromatin van. k. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak. Sok B-kromatin keletkezik. A tüdõszövet sárga. felszínük sárga. 88 . felszínükrõl B-kromatinok válnak le. Ráksejttelepek nagy számban. parányi B-kromatin. kevés B-kromatin.) és végbélrák (161. Kevés sárga felszínû ráksejt. felszínük vörös. Sok sárga ráksejt van. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés. sz. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. sok ráksejtkezdemény. felszínük vörös. kevés B-kromatin van. ép.) sejt. A tüdõszövet teljesen szétesett.). sárga gyûrûk vannak. Rendkívül sok. sárga gyûrûs képlet.

kevés a kezdõdõ ráksejt.(140. Sok sárga. kör alakú telepek. gyomor. sárgásvörös B-kromatin lepedékek. tüdõ.) és végbélrák (161. A májszövet szétesett. A májszövet szétesett. Mint az elõzõ. sz. 89 . Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal. sárga színûek. Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. sz. Nagy. Mint az elõzõ. Nincs vizsgálva. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. szegélyén kialakuló ráksejtekkel. A májszövet szétesett.). sz. Gyûrûképzõdmény alig van. vöröses színûek. Mint az elõzõ. 0.hu 12.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1. Kontroll 4. A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal.Forrás: http://www. gyûrûs telepek láthatók. A májsejtek B-kromatinokkal teltek. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek. A lepedék felszíne sárga. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. 2 csepp inokulum 2. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. A májszövet még nem esett szét. Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal. Nagy. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal.(122.(190. 4. sárga. tele mozgó B-kromatinokkal. 3. A lepedék szegélyén élénken mozognak.) sejt.0 ml Bérestápoldat. Nagy vörösesbarna lepedékek. sz. táblázat Emlõ. A májszövet szétesett. k. A májszövet szétesett. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. Nincs vizsgálva.5 g-nyi sertésmáj. Itt-ott nagy. A májszövet szétesett. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. A májszövet nagyrészt szétesett. pehelyszerû telep van. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok. A májszövet szétesõben. A májszövet szétesett. gyûrû formájú képzõdmény. k. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék.). k.doksi. k. A májsejtek tömve B-kromatinokkal.

3. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között. ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek.doksi. 12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt.9 7. 0. kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben.8 7. szövet nélküli tenyészetben. Bé-2-jelû tápoldatból 0. Kezelések: 1. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1. Bé-1-jelû tápoldatból 0.Forrás: http://www. kezelés kiegészítve: 0. 500-szoros nagyításnál végeztük. Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga.6 8.és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban. 4.2 mg O-foszfokolaminnal 5. és 2. 5. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma.5 ml 3. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal.hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését. A 4. Az 1. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. A 3. kezelés együtt 4.2 mg DL-szerinnel. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel.2 7.2 mg DL-foszfoszerinnel.5 ml 2. A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel. 0. Ott üti fel táborát.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. E vizsgálatok azt is bizonyítják. 7. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112. 2. kórházi számú emlõrákos szövet sejt. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban.

kezelések közötti. kórházi szövet) izolált. mint arra már utaltunk. és 5. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2. fokozott hatékonyságát tükrözi. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. jól fejlõdött. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított.Forrás: http://www. A metilglioxál. A 4. Kezelések: 0. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. foszfoszerin és foszfokolamin együttes. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. kórházi szövet) izolált. és a látható elváltozásokat jelezte. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan. kórházi szövet) izolált.doksi. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140.5-0. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. A tüdõ.és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. kórházi szövet) izolált.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését. 91 . Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen. A 4. 10 naponként értékeltük. a Béres-tápoldaton fejlõdött. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza. kórházi szövet) izolált. hogy egyes.

. Taraja. és 3. és nem bírt a lábán megállni. kezelésû állat kloákája alatt a 10. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél. puha ciszta alakult ki. de táplálkozott. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében. A 3. a tüdõ-. kórházi szövet) jelen lévõkhöz. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. a lábán nem bírt állni. szeme és csõrének környezete fakósárga. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. normál fejlettségû volt. Tollazata felborzolt.doksi. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 . napra külsõleg teljesen leromlott.hu Az 1. nap után tojás nagyságú.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek. itt-ott dudoros.1–1.Forrás: http://www. hogy feltûnõen deformálódott. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott. csõrének környéke fakósárgára változott. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. gombostûfejnyi világos szemcsékkel. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható. Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. illetve rákteleppé változott. A 2. kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. Az emlõ-. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos. betegnek látszott. szaporodó B-kromatinok. 4. miközben az állat erõsen lesoványodott. Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú. más külsõ elváltozás nélkül. kezelésû állat lesoványodott. mely a kezelés utáni 20. A csirkekísérletekbõl megállapítható. Boncoláskor kiderült. az állatok egyrészt leromlottak.és tüdõrák inokulumai az 1. szemének. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli. A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. daganatossá.0 μm). rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0. mozgékony B-kromatin volt jelen. A 4. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal. A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. kezelések). és 5. és a nagy. Az 5. a gyomor. Taraja. taraja és csõrének széle fakósárga volt. nap táján már nem volt észlelhetõ. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. labilis egyensúlyú volt. szaporodó. hogy a végbél. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. kezelésû a 10. Több vegyület sikertelen kipróbálása után. mely sötét csíkokkal volt tarkított.

valamint nagy. és a 40. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk. majd serkentette. b) A Methotrexat nagy. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. sárgászöld. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú. szabálytalan alakú csapadékot okozott. bél. nagy. 1977). Az alábbiakban a 40. a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227. (emlõrák: 229.doksi. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál. gyomor. lezárva tartottuk. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. A tenyészedényeket 37 °C-on. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk. tüdõ-. magvas ráksejtformák is jelen 93 . A tenyészetek sejtjeit. táblázat). c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. rákos telep keletkezett. és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. rákos telepek keletkeztek. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos. e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-. Kezdõdõ. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül.. s. rákos telepekbe tömörültek.hu betegségek (emlõ-. a 15. Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett.és 1250-szeres nagyításban. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott.és emlõdaganatos betegeknél. közöttük néhány ráksejt volt jelen. A citosztatikus kezelések 500. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. Négy hónap alatt sárgás-vöröses. sõt rákos telepek is kialakultak. szöveteit a 8.Forrás: http://www. kör alakú ráksejtek keletkeztek. kihegyesedõ. rákos telepek keletkeztek. maggal rendelkezõ.

hónapban a maggal rendelkezõ. Több sárga. A 4. A 4. magvas ráksejtek keletkeztek. Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161. e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését. eredmény nélkül. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. üres membrán is látható volt. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta. a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. hónapban nagy. A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk.doksi. amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN. a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. mint folsavanalógnak. néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. A methotrexátnak. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van. nyúlványos rákos telep és nagy. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok. Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk. napján szembetûnõ volt. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. hogy a daganatos betegségekben kipróbált. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját.Forrás: http://www. 1977). e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott. Antibiotikumokra (Adriblastin. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. néhány kivételével. 1990).hu voltak. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. amelyek sejtszülésben voltak. kör alakú. Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. 1977). Mivel az idõleges 94 . A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. b) A Methotrexat hatására a 4. hónapban sok. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. amelyek szaporodásban vannak. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek.

panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket.hu javulás sem jelent gyógyulást. hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül.Forrás: http://www. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy.5 g-nyi mennyiségén végeztük. mert a primer aminocsoportot tartalmazó. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük. A metilglioxál azért különösen veszélyes. Annak tisztázására. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be. illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója. A már jelentõs méretre kifejlõdött. öt fõ. joggal állíthatjuk. -tüdõ. akkor még ismeretlen. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni. Az operáció átmeneti javulást hozhat. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e. parányi részecskéket. ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. A szövetrészecskéket 95 . már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. A citosztatikumokat a ráksejtek.és -emlõszöveten Korábban közöltük. hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál.doksi. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni. A kezeléseket pedig egészséges marha mája. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak. Tehát nem a következmény. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg. a B-kromatinokat (BÉRES. E rendszerben a ráksejtekre. 1970). rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. Természetesen ez is lehetséges. A késõbbi kutatások során kiderült.

akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. 2. A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4. a számukra kedvezõ tápközegben. 5. 5.doksi. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli. Más kísérletekbõl tudjuk. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését. 96 . A kísérletbõl az is kitûnik. Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. napján vizsgáltuk elõször. és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1.Forrás: http://www. 4. 3. A szövetekben. 1. 2. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek. 3. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok. 500-szoros nagyítással. 4. amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be. hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot.

hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását. Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet. a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni. 1993. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel. mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ. A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. GRINEWICH. E kísérletben emlõ-. illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel.és végbélrákból izolált. 1996. a gyomor. biológiai. hanem a szervezet biokémiai. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat. Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból. Két variációt állítottunk be. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába. a tüdõ-. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. 97 . 1997).és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el.hu Az emlõ-.Forrás: http://www. Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk. és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét. 37 °C-os termosztátba helyeztük. gyomor. 1998).11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal. FALUS. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása. majd 2 csepp (0. tüdõ-. A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ. A fény.doksi.

napon kezdtek kialakulni a ráksejtek. Alig szaporodtak. A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok.Forrás: http://www. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. rákos telepek. A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált. fiatal sertés májának. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. tüdõ. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges. 98 .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. A B-kromatinok életképesek maradtak. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük.doksi. inaktív állapotba jutottak. hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. gyomor. gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak. amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. a gyomor. a tüdõ-.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt. Az emlõ-. mozogtak. inaktív állapotba kerültek. tüdõ. felszínüket a Béres Csepp megnövelte. A b) variáció csak a 4.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során. -tüdõ. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok.5 g-ját adtuk tenyészetenként. 48 óra után már nem. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött. osztódó részecske. tüdejének és veséjének 0.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak. A 6. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta. A b) variációk némelyikében már a 3. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását.

A b) változat annyiban kü99 . több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása.doksi. A kísérlet két részbõl állt. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus). Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt. A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. CGL. Szubsztrátként 0.Forrás: http://www. rákos telepek és mag nélküli. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. A tüdõszöveten a tüdõ-.5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként. CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. emlõ.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen. membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. CLL. membránnal körülvett. CLL. mint a gyomorrák inokulumainál. A táblázatból az is kitûnik. A leukémiás (ALL. hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe. Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat.

hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. napján végzett vizsgálataink szerint a 3. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik. melyben 2. az emlõ. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ.4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-.doksi. Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük. 37 °C-os termosztátba helyeztük. és mert sok a dohányzó.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták.Forrás: http://www. dimetilantracén.4-benzpirén. Tekintettel arra.4-benzpirén hatása a tüdõ-. hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti.2 μg benzpirén van. 3-metilkolantrén. Feltehetõ. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3. napon végeztük el. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását. és 0. A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. A tenyészetünkben kb. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték. illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható. Ezenkívül cikcakkos. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. A 3. 100 . sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt.4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja. aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI. ezért a 3.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk.hu lönbözött. ábra). 1973). Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. A kémcsöveket jól lezárva. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4. A tenyésztés 6. hogy központi részük vörössé változik. mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb.

a penészes szójababbal.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte. 4-6 hét múlva. magvas ráksejteket kezdett kialakítani. A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait. Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. vaskos. a tüdõ.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-. A máj. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan.doksi. és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval.és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba. 1–10 μm átmérõjû. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe. A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. 10 nap múlva igen sok. 101 . ábra).Forrás: http://www. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben.

steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. rövidebb-hosszabb idõ alatt. Megjegyezzük.doksi. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek. ritkábban 3–8 hét után. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai.és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva. mozgás közben is jól látható. A tenyészoldatokban fény.Forrás: http://www.2 μm alattiak egy része is felismerhetõ. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton. 1/g. Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl. Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 . Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük. Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk. Kísérleteink sikerrel jártak. mesterséges. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-. illetve citoplazmával nem rendelkeznek. A fény-. ahol a 0. a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható. ábra) rákos szövetébõl rák.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk.

Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik.doksi. valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni. e köré pedig sötét. 1/e.. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos..Forrás: http://www. ábra) a tápközegben lomhán. Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. vaskos. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. Eközben. majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. ábra) alakulni. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek. és 7/g. és vagy tipikus ráksejtekké. Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. ábra) kialakulását kezdeményezik. Nem áramló. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak. nyugvó közegben is élénken mozognak. ábra). ábra).és fáziskontraszt-mikroszkóppal. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. ábra felsõ és az 5/e. A tipikus ráksejt szaporodása. Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i. amit fény.2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen. amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l. 1/p. hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak.1 μm) méretû részecske tapad. Közben a telep membránja sárga színûvé válik. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. A mag nem osztódik szabályosan ketté. ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok. 1/n. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. gyûrûk övezik. 0. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. E telepek kezdetben gyakran üresek.. ábra). majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos. ábra). hanem a magról leváló magtöredék. ábra). ábra bal felsõ része). vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó. és 1/o. más esetben búzaszem formájú. Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s. ábra alsó. 1/m. riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek. Ezek élénken mozoghatnak. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. Mozgásuk nem cikcakkos. Fõként a 0. amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. de valójában gömbölyded telepkezdemények. maga köré 103 . A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. helyben mozgók. sötét gyûrû alakul ki. kör alakúnak látszó.. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak. Ilyen pelyhecskéken (1/h. igen parányi (kb. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a. 1/i. amelyeket foszfatidokból.hu eltérõ fénytörésû sávok.

Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel.0 μm méretû (1/c.Forrás: http://www. néhol foghíjasan is. ábra) fejlõdnek ki.0×2. Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be. Ezt kívülrõl egy 0. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg.2–0. 1/l. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is. ábra). a számukra megfelelõ tápközegben. ábra).0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb.2 μm. ábra). halvány szürkésfehér sáv követi. tiszta fehér sáv fedi.0–1. hullámos felületû. és 1/r. 1. ovális alakú. Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik. gömb alakú részecskék alakulnak ki. Feltehetõ. A magrész felszíne szemcsézett. A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. a 146. ábra). kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. ábra) pl. valamely alkotórész hiánya. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. megosztja az összes ráksejtalkotót. Gyakran nem egy. ábra).5–2. és 1/d. A fonálzatból kijutva. a 101. Az 1/d. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd. Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j. amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat. 104 . 70 nm ozmofób. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b. hanem két.doksi. A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. kórházi számú emlõrákból) kb.0×1. A fonalakban füzérszerûen. Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad. Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek.3 μm vastag.5×1. Felszínét egy kb. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása.hu építi. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. burokkal 3. 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. kicsi. és 1/f. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek. amelyek kusza szövedéket alkotnak. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c.

ozmofil. amelyek önreprodukcióra képesek. ábra). A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b.doksi. A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá. 84. és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d. párhuzamosan fut a két finom szál. metilamint és 0. és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ. amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg. fénytörõ sáv övez. és 2/j. megnyúlt kör alakúak.hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62. 105 . amelyet egy világos.Forrás: http://www. és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl.05–3. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c.. sejtszülésre alkalmas (5×1. Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. marhamájszövetet adtunk. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. ábra). ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. amelyek 0. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. ábra). ábra). 100–200 nm méretûek. 2/g. számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom. ábra). A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. és 2/c. A kb. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. hálózatos pelyheken keletkezõ parányi. ábra).6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b. ábra) látható. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma. ábra). A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a. Ha a 161. vagy fruktózt. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f. A dudorról leválnak.. és 161. az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a. A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával. kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a.5 g-nyi egészséges. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát.0 μm átmérõjûek és két finom. e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal. Egyesek igen nagyszámú.

egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni. 107. és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d.. 121. néhol kettõs. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm). ábra szemlélteti. A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki. Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú.0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik.. Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11.2–1. 45. ábra). metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g.. ábra). és tovább produkálják a leánysejteket. A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le.. Kör alakú.. 58. 0. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével. hogy a veserákot is kb. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel..2–1. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. és 239. a Wilms-tumort a 3/e. 18. 227.. 12. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat. és belsejében parányi. 28. mozgó részecskéket állít elõ. 172.. 66. 164. és 3/b.. amelyek merogén citogónia útján megszületnek.doksi. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk. 115. Saját vizsgálatainkat a 9. egyesnek látszó. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 . szintézise elmaradt. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható.. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a. A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki. A B-kromatinok külsõ térbe jutva.... Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. 122.. 171. és 241. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a. 147. igazolt. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv. ábra szemlélteti.. 208. 114. amelyek 0. ábra). bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. 13. ábra. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó... A patológus szövetmetszetét a 4/e. összevissza kanyargó. 213.hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f... Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez. ábra). Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. ábra).. számú.Forrás: http://www.0 μm körüli méretre növekednek (3/b. sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe. Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ. ábra). 193. parányi telepkezdemények is keletkeznek. 166... toluidinkék. 175. kórházi szöveteken végeztük. a kémcsõkefeszerû.

Alatta 90 nm vastagságú. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. szemcsés tartalommal (4/b. sárgák és vastag falúak (4/f. diploid zigóta tartalma. tömör. néha körkörösen megvastagszik. világos. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok. Ezek általában nagy. ábra). ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. ábra).5 μm. ábra). vaskos. és ez alatt egy kb. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb. tehát szaporodásnak indultak (4/l. ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. kerekded folt is látható a keresztmetszetben. ozmofób. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális.doksi. Nem sima. és 4/h. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el.Forrás: http://www. Ezekben a tokokban nagy tömegû. A tápoldatban nemcsak megsokasodtak. mely plazma felõli belsejében szakaszonként. A 4/g. A 4/j. 6 nm finoman szemcsézett membrán van. A keskenyedõ végét gyakran egyenes. kör alakú telep alakul ki (4/i. amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg. amely a 4/k. A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. bolyhos réteg fedi. Toluidinkékkel 107 . ozmofil. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. ábra). és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható. A bolyhok befelé vékonyabbak. hanem bolyhos. A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. levágott végû szegély (1 μm) zárja. és 4/d. ábra). ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. és 4/c. ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. laza. Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ. keresztirányú átmérõje 1. Az ágens életképességét. rövidek.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból. hosszabb szálakból állnak. Hosszanti átmérõje 2–5μm. valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. és 4/j. A 4/g. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében.8–2. világos réteg következik. A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak. kifelé vaskosak. és 4/j. illetve a ráksejtek kialakulása. sárgás. majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. A B-kromatin réteges falú. kör alakú membrán veszi körül. mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. A felszínén kettõs membrán látható. 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. Egymástól kb. élénken mozgó B-kromatin részecske található. ábra). Némely esetben 1–2 nagy. A 4/m. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is. hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. hogy kettõs fonálból álló gyûrûket.

ábra bal felsõ sarka).. mozdulatlan. amelyek betörnek a környéki szövetekbe. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f. 133... fejlõdésmenetének különbözõ.doksi. és 228. kb. Egyes B-kromatinok állományában apróbb. 1-5 μm méretûek. 139.. 191. hogy alig észlelhetõ. Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88.. de akár 8-10 B-kromatin mag között.hu kékre színezõdõ. ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl. Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e. 152. 5/c. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le. kórházi számú) szöveteibõl rák.. 209. ábra).és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának. mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. 143. vaskosabb. igen nagyszámú. 134. A fonalak hegyesedõ. mivel nem sejtes struktúrájúak... zsákszerû tokokban vannak. ábra). 223.Forrás: http://www. hanem rákos telepeknek. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot. amelyeken szembetûnik... 142. és továbbítja a benne kialakult ágenseket. ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló. Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak. A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m. nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul. Az ezekrõl felszabaduló. 201.... 203. 20 nm átmérõjû. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. A külsõ membrán ozmofil. 182. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik. 202. ábra). nem mozgó gömböcskék keletkeznek. gyakran egymás mellett zajló fázisait. szarvszerû nyúlványokat alakít ki. 5/b. A vaskos membránból gyöngysorszerû. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható. ábra). amely az ép szövetekbe is befurakodik. 140. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának. Más gyûrûkben gyakran egy. ábra). Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek. és 5/d. ábra). ábrán láthatók. A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e. és 108 . más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú. és mivel mikrobolyhok fedik. 181. búzaszem formájú részecske keletkezik. mint a belsõ. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. A 4/n.. A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak. mozgó B-kromatin alakul ki.... Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. 91. kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a.

A 6/f. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak. 125. nagyszámú B-kromatin részecskével. A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek. Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek. Jól észlelhetõ. ábra). vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek. 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl. 6/e. kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony. és 170.Forrás: http://www.. 109 . megnyúlt gömbölyded..5–2. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak. sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0. Ezekben a cisztákban 0. Több nagy. A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál. 3/f. Ilyeneket találtunk a 191.2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. 6/d. világos gyûrûvel körülvett. amelyek sejtszüléssel is szaporodnak. vastag membránnal. ábra). kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g.doksi. ábrán az is látható. fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû.1–0. Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61. és 6/f. A fonalak kezdeményei a 6/a. 118. A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b. 80.. 160. ábra). kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek. amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel.0 μm átmérõjû.. kisméretû ráksejtek alakultak ki. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben.. rendkívül vékony. ábra). hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek. Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó..

110 . nagyszámú B-kromatin. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak.hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64. és a B-kromatinok membránt. mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g. Ezek 2. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b. kusza fonálkák láthatók. és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket. ábra). 123. toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban. de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ. ábra). amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a. A mag kettõs falú. és bennük rendkívül nagyszámú. Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek. ábra). és 7/b. ábra). amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek. Belsejében 0. a belsõ erõsebben ozmofil. mely általában tojás alakú.8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. kör alakú telepekben élénken mozgó.5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c. ábra). gömbölyded B-kromatin keletkezik. A külsõ membrán bolyhos felszínû. Rendszerint 0. 2. ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki. Egy 0.Forrás: http://www. világos sáv nincs. párhuzamosan futó. a nagy. parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak. kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe.5 μm átmérõjû vezikula látható. amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g. finom. A keskenyebb végén finom.5–0. és bennük a különféle fejlõdési alakok. 168. A felszínén fehér. A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. ábra). Gyakran vaskos 0. finom ozmofil szál képezi (7/a. vagy csak nem látható. A pelyhekben kettõsszálú.3–1. amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. és 186. ez a felszín viszont finoman bolyhos.5×4 μm méretûek. A gyûrûk alapvázát két.. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak.. fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d.doksi. Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja. ábra). Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f. ábra). ábra).

tehát telepet képeznek.. egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl. A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú. A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b. ábrát). amelyekben genciánibolya-festés111 . kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a. gömbölyû golyócskáknak látszanak.. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû. és 108. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül. Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk. illetve magrészecskét produkál (pl. A két membrán között többé-kevésbé világosabb.doksi.hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1..6–3 μm (8/c.7–1 μm közötti (8/d. 2. Elektronmikroszkópos felvételeken látható. 1/j. 8/c. ábra). A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt. lásd az 5/f. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. keresztirányú átmérõje pedig 0. A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy. hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. Sárga gyûrûformák is megjelennek. Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. hálózatos foltok.Forrás: http://www. és 8/e. ozmofil B-kromatinokká alakulnak. Fejlõdésük.. ábra). amelyek növekednek. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal. ábra). 8/b.1–0. ábra) kisméretû. A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja. 97. egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan. sötétkékre színezõdnek. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c. A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2.. és 8/e. 8/d. kevésbé ozmofil réteg van. táblázat). 72. világos. és 8/e. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak.. A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. amelyek felületét rendkívül vékony (0.2 nm) hártya fedi. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. ábra). ábra). hólyagszerû gyûrûk keletkeznek. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük.

Ezekhez hasonlókat a 9/g. kórházi számú szövet) részben nagy. 9/e. ábra). és 78. Kifejlõdésük során parányi. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. A felszínükön bolyhos szálak vannak. a fal vastagsága 25–30 nm. 187. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b.. változó távolságban. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt. Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. ábra). hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy. Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. ábra). kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. és 9/f. hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. A 9/h. nyálkás pelyheken alakulnak ki. amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c. és 195. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ.doksi. hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a. gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. ábrán látható. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben.. A sejtek bolyhos. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. és a sejtfaluk között.. 9/b. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. fehér. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h. Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki. ábra). 3–150 nm-es. és 9/f. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135. 144. külsõ felszínérõl gyakran hosszú.Forrás: http://www. A megtámadott májsejtek bel112 . gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. gömbölyded. Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm. amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. és 9/g. 149. A 9/c. vagy tárolja benne a genetikai információt. A 9/e. Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak. ábra). 9/f. A fonál harántfalakat is tartalmaz. a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. A nyúlványok ozmofilek. 138. kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom.hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. ábrán a B-kromatinban lévõ. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. ábrán jól látható.. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a. hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. ozmofób sáv látható.. vékony... hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt. 20–50 μm-es.

A kb.. nagyméretû magja van (11/e. ábra). hogy a mag körül plazma. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék. A 11/c. amelyeknek egy vagy több. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú. az anya-B-kromatintól távolodva. akörül sötét gyûrû alakul ki. vaskos membránnal körülvett belsõ terét. Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva. és 10/d. ábra). kórházi számú szöveteken végeztük. ábra). Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5. és 162. ábra). A májráksejt kerekded. Sok kör alakúnak látszó. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel. A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat.doksi.. illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d.Forrás: http://www. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h. sárga gyûrû képviseli a magot.hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. a 11/g.. amelyekben kisebb-nagyobb. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c. Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához. és 11/g. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e. 10 nm. és 10/d. 11/e. 10/c. Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe. ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. 113 . ábra). Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a. ábra). és 11/g. ábra). csökkenõ nagyságban. A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. ozmofilek. Vaskos fonalak is kialakulnak. gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel. és 11/b. amelyekben elfedve. valójában gömbölyded telep keletkezik. ábra). hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. 131. genciánibolya-festéssel. Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ. A petefészek rákjánál a gömbölyded. 10/b.) tagja kb.. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ. A ráksejtek magja.

kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a.3 μm méretû. 0. Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3. ábrán sejt. és 194. ábra).. egyik végük kidudorodó.15–0. 250 nm vastag membránból áll. 0. ábra). A 14/b. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a.8 μm méretû diploid ágensek. vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ. 114 . ábrán láthatók. ábra). 67.5–2×5 μm méretûek. ábra). ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû. 176. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak. A kifejlettek általában 1. Parányi (300–400 nm) gömböcskékben.. ábrákon látható. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. és 157.doksi. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok. végbél. szaporodása hasonló a legtöbb (pl. Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. rövid bolyhokból áll. gyalogtök formájúak. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább.és szövetmentes kivonatból izolált. és 12/b. ábrán. A külsõ membrán felszíne alig bolyhos. ozmofil. A 12/a. emlõ. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. kerekded és ovális alakúak (12/a. 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók. ábra). Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban.hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87. kis maggal rendelkeznek (12/c.Forrás: http://www. általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ. nagyszámú. A 14/a. A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm. Nukleoluszuk gömbölyded. 128.. henger.5–0.

kórházi számú szövetek) kórokozója nagy. és 18/c. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá.. mely szintén szegmensekre osztódott (15/c. sõt membránnal körülvett.. ábra). ábra). A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra. amelyek tovább reprodukálják önmagukat. hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. gyûrû alakú telepekben alakul ki.15–0. Melanoma A melanoma malignum (4. ábra). 178. A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded. és 16/b. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál. és 154. 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a.. kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. 157. Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b. és 3/b. kicsi. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket.Forrás: http://www. amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott. kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik. 214. A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104.hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74. ábra). ábra). Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb. kör alakú telepek alkotják. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0.. és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c. 0.. ábra).doksi. kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban. mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a.6 μm átmérõjûek. sötét foltocskák a nagy 115 . ábra). és 215. kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó. hártyával körülvett cisztában lévõ. 207. ábra).5–3 μm átmérõjû. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül. 18/b.

nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott. Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz. miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a.2–0. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. ábrán látható. ábra). kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. amelyek a nagyobb méretû. amelyek 0. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban.0 μm átmérõjûek (19/a. ábra). Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. étvágytalanság. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ. 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki. rossz közérzet). sárga felszínû.5–2. ábra). A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. Ezek a 0. Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 . Olyan mag nélküli. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak.Forrás: http://www.hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c. Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184.doksi. tele B-kromatinokkal. A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak. 1977) kaptak. Nagyszámú.4–0. A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának. és 19/b. A 19/c. Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT. hasmenés. hogy a nagyobb méretû telepekben 0. kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. ábra). kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel. ábra).3 μm méretû leukémiát okozó.

ábra). A pH 7. amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak. illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i.doksi. sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. ábra). Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán. ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. ábra).4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71. Kifejlõdve 0. és 20/c. kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. ábra). A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. ábra). zsemleként dudorodó.5 μm méretûek. finom nukleoprotein. hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ. valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h.Forrás: http://www. 117 . zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb. Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható. A 20/k. A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek. fonalas szerkezetû. A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak. A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. és 20/i.5–1. a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. és megnyúlt kerekded. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak. A membrán vaskos. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki. és 20/f. ábrán metamielociták láthatók. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok. ábrán látható. A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók. mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek. sötét mag alakul ki (20/g. ábra). ezért telepeknek tekinthetõk. a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. A 20/j. ábra). kórházi számú szövet) kerekded.hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében. és 20/c. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket. alig észlelhetõ.

hu .Forrás: http://www.doksi.

emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b.Forrás: http://www. ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .hu 1/a. ábra Egy telepben keletkezõ.doksi.

Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 .Forrás: http://www. ábra Emlõrákot okozó.hu 1/c. ábra Emlõrákot okozó.doksi. sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban. kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d.

fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 . telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f.Forrás: http://www.doksi. ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.hu 1/e.

hu 1/g. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 . toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ. ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h. ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai.doksi.Forrás: http://www.

amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is. ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek. ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje.hu 1/i. hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 .doksi.Forrás: http://www.

Forrás: http://www. ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult. harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l.doksi. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 . ábra Tipikus emlõráksejtek.hu 1/k.

ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött.doksi.hu 1/m. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben.Forrás: http://www. a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 . ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n.

Festés metilénkékkel (N=500) 1/p.hu 1/o. ábra Emlõrák tenyészetben kb. ábra A 3.doksi.4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó. kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 .Forrás: http://www. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben.

a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 . foszfoszerin burokban. ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid. csónak formájú sejtek. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s.Forrás: http://www.hu 1/r.doksi. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló.

hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi.hu 1/t.Forrás: http://www. ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 . Látható.doksi.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

sz. kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai.hu 2/g. ábra Végbélrák-inokulumból a 9. tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek.doksi.Forrás: http://www. Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h. ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett. melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 .

hu 2/i. ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.doksi.Forrás: http://www. ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 . ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h.

Forrás: http://www. ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 . ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a.hu 2/k.doksi.

Forrás: http://www. ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 .doksi.hu 3/b.

hu 3/d. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 .doksi. ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e.

egy B-kromatin telepen kialakuló.hu 3/f.doksi. Festés metilénkékkel (N=340) 137 . mag nélküli veseráktelep. ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában.Forrás: http://www. ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g.

Forrás: http://www. azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b. ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 .hu 4/a. ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket.doksi.

Forrás: http://www. ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d.doksi.hu 4/c. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 . ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez.

doksi.hu 4/e.Forrás: http://www. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 . ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f.

hu 4/g. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak.doksi. ábra Gyomorrákszövet rák.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h. bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 .Forrás: http://www.

ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó.doksi. ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j.hu 4/i. a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 .Forrás: http://www.

steril körülmények között. ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei.Forrás: http://www.hu 4/k.doksi. A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 . kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban. ábra Harminc éven át. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l.

A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû. kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok.hu 4/m. amely Schiff-bázis.doksi. ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül.Forrás: http://www. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban. Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 .

Forrás: http://www.hu 5 / a. kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 .doksi. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható. ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai. belsejükben újabb. majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b.

doksi. ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 .Forrás: http://www. illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d.hu 5 / c. ábra Tüdõrák. A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki.

amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f.doksi.Forrás: http://www.hu 5 / e. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 . sötét. A sejtmagnak tûnõ. ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája. ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek.

Béres-tápoldaton kifejlõdött. mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h.hu 5 / g. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 .doksi. steril. ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg. Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok.Forrás: http://www.

Forrás: http://www. Toluidinkékkel festett (N=500) 149 .doksi. ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen.hu 6 / a. Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep. A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b. ábra Heredaganat-kivonatban.

Forrás: http://www. ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 .doksi. ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d.hu 6/c.

Forrás: http://www. ábra A 6/e. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 .doksi. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f.hu 6/e.

Forrás: http://www. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b.doksi. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje. Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 .hu 7/a.

ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék.doksi. ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával.Forrás: http://www.hu 7/c. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 . Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d.

hu 7/e.Forrás: http://www. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f. Béres-tápközegben (N=500) 154 . ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése. ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban.doksi. élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben.

környezetében kettõs membránnal rendelkezõ. A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható. ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt). ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg.hu 7/g. kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 .Forrás: http://www.doksi. Festés metilénkékkel (N=500) 8/a.

Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 .doksi. falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része). ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése.hu 8/b.Forrás: http://www. ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c.

hu 8/d.Forrás: http://www. ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e. ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt.doksi. A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 .

Forrás: http://www. ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 .hu 8/f. ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a.doksi.

ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény. Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 .hu 9/b.Forrás: http://www.doksi. ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c. belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal.

bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 .hu 9/d.Forrás: http://www. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e.doksi. ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete. ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete.

hu 9/f. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete.doksi. parányi. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 .Forrás: http://www. nagyszámú. ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g.

ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 .hu 9/h.Forrás: http://www. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete.doksi. benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.

Forrás: http://www.doksi. Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c. ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl. ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 .hu 10/b.

Forrás: http://www. ábra Májrákot okozó.doksi. ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 . 8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e.hu 10/d.

hu 11/a.doksi.3–0. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0.8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 . ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b.Forrás: http://www.

hu 11/c. ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d.doksi.Forrás: http://www. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 .

szegmentált kitartótelep (N=500) 167 .doksi. ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú.hu 11/e. ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel.Forrás: http://www. Anilinkékkel festve (N=300) 11/f.

ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû. cipóformájú burok (N=14 000) 168 .hu 11/g. ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek.Forrás: http://www.doksi. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.

A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben. ábra jobb oldali részének kinagyított képe. A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 . ábra A 12/a.Forrás: http://www. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró.hu 12/a.doksi.

Festés metilénkékkel (N=500) 170 . ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d.Forrás: http://www.doksi. ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek.hu 12/c.

Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b.doksi. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 .hu 13/a.

ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 . ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b.hu 14/a.doksi.Forrás: http://www.

ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b.Forrás: http://www.doksi.hu 15/a. ábra A 15/a. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 .

buzogány formájú. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált.doksi.Forrás: http://www.hu 15/c. kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 . ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a.

ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében.Forrás: http://www.hu 16/b.doksi. gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 .

Forrás: http://www. ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok.6 μm) (N=36 000) 18/a.hu 17.doksi. amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 .15-0. ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0.

Forrás: http://www.doksi. ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 . ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c.hu 18/b.

gyûrû alakú membránnak. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b.hu 19/a.Forrás: http://www. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 . ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû.doksi. ábra A szinoviális szarkóma kerekded. kettõs falú.

benne kb. ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 . ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit.Forrás: http://www. 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a.hu 19/c.doksi. Középen fent egy 1.2 μm méretû telep.

Forrás: http://www. majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 .hu 20/b.doksi. ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni.

hu 20/d. ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl.doksi.Forrás: http://www. Festés genciánibolyával (N=480) 181 . ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

doksi.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege. 179. BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. 1970. oldal. – BLAKEMORE.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. Karl Marx Universität.hu Irodalom ANKE. VIII(4). 58. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó. AUGUSTA – LONG. 22. oldal. különös tekintettel a burgonya leromlására. Gödöllõ. 1984. – GROPPEL. oldal.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. Budapest. ANONYMUS: A csoda késik. 152–179. R. 1987.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus. Am. 1981. Béres Rt. 1998. 139 (21). CALVIN L. BÉRES JÓZSEF: A burgonya.. Assoc. 129–133. Tankönyvkiadó. Séances Acad. 174. S. Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. 1960. T. – JANUS. 1297–1302. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. Sci. oldal. Kisvárda. Molybdän. Doktori értekezés. 525–532. BÉRES. 22(5).: Der Einfluß einer Schwefel-. 3. BERTRAND. hebd. H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc. Quimica E Industria 1976. sejtzárványokként adoptálódott. WILLIAM S. W. Mengen. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. exogén eredetû ágensek. 1924. Proc. Budapest. – ARNHOLD. oldal. oldal. ASKARI. Teil 2. Orvosi Hetilap 1998. BERGASA. Budapest. Geographia Medica 1972.und Spurenelemente. 1983. 1966. Heti Világgazdaság 1986. 185 . Cancer Res. GABRIEL – NAKAMURA. en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. Budapest. B. C. Leipzig. M. 326–334. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. J. BIRÓ ENDRE: Biokémia. Rind und Schwein. Gondolat Kiadó. – MASAOKA. oldal.Forrás: http://www. Akadémiai Kiadó.

oldal. 26(2). Acad. W. 1724–1733. 4–14. CAIRNS.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins. oldal. New York and Basel. 1981. 1976.: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine. Zentralbl. EDWARD R. 1933. DENNIS W. oldal. DE ROBERTIS. BONNET. 186 . II. EDWARD R. Köln. Különszám. oldal. G. E. G. Biol. 1970. Új Sorozat. G. Bakt. 416–420. H. A. I. – LEONCINI. Proc. J. Marcell Dekker. 260–261. JOHN: A rák-kérdés. Tudomány 1986. G. Biol. Ital. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie. DARNALL. J. A. – AUDISIO. Chem. H. oldal.: Sejtbiológia. 155–157. Biochem. – PFEIFFER. oldal. 6484–6486. 1913. DULBECCO.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. C. oldal. oldal. P. CARL C. J. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. Különszám. 251–290. 28–37. 11(1). Magyar Statisztikai Közlemények 1907. oldal.: Essential Trace Elements and Cancer. – DUDLEY. Scientific American 1967. 24–33. 44. G. P. oldal. – FERRUTI. WIKTOR W. D. FRANCISCO A. oldal. Analyse de la fraction neutre.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. Akadémiai Kiadó. 110(6). Sci. XXXIX/VI(205). Nat. DARNALL. Ital.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin. – FERRUTI. oldal. 9. 41–42. 87. 20. BORTELS.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. – BIRNBAUM. ERIC R. 14. J. in „Metal Ions in Biological System”.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. BONSIGNORE. International „Riesgo” 1976. – BIRNBAUM. USA 1934. J. – NOWINSKI. Természet Világa 1979. Rev. – LEONCINI.doksi. P. HILARY: Az emberi rák genetikája. – NEUKOMM. 25(1). DENNIS W. Helv. oldal. – AUDISIO. COLLADO. HELA-Verlag. G. Kertészet és Szõlészet 1992. 19. DINGWALL. – ZETTA. 162–168.Forrás: http://www. DAKIN. ANDREW – BEANS. T. H. – KOPROWSKI. 1974.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. – SAEZ. 175–177. 28–41. 1976. Sigel.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung. 1977. J. S. 216(4). Acta 1956. BONSIGNORE. Psychiatry 1982. Budapest. 476. Chim. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. 245(23). BRAVERMAN. Általános cytológia. – ZETTA. BREIER. RENATO: The induction of cancer by viruses. ed. H. GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER. Orthomol. oldal. Biochem. D. Tudomány 1986. H. oldal. Kötet. Chem. CROCE. CARLO M.

45. – RUTTER. KENNETH H. oldal. oldal. 1981. 1975. New York. 70–71.: Studies on Glyoxalase. J. – FARINI. ROBERT L. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1. ANDRÁS – BÉRES. Scand. Biochem. 11. ELÕDI PÁL: Biokémia. Medicina Könyvkiadó. 250(17).: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. Medicina Könyvkiadó. Élet és Tudomány 1966. 2442–2454. – CERKLEWSKI. FINLEY. oldal. F. 1996. FRANKE. Mezõgazda Kiadó. N. HOPKINS. JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. – PANUCCI. JÓZSEF – BENDYUG. G. 3(1). ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. – REMPEL. 23–27. Biophys. 1155–1159. FABRIS. Biol. Trace Element Res.doksi. – LESTER. H. 2(2/3). – KOBES. Am. 1. HARRIS. oldal. 703. Acta Orthop. 51. A. 1948. 1948. Acta 1982. RODGER D. R. ENOCH. 1–20. JR. XXI(25). J. 1977. M. A. oldal. 37. JR. 293–301.: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. Budapest.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis. F. 8(6). GRINEVICH. HARRY G. Clin.. – FRANKE.: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. oldal. Biochemistry 1969. FALCHUK. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. J. – TELLER. Pergamon Press.. E. Pathology Oncology Research 1997.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv. Medicina Könyvkiadó. C. J. Nutr. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Urban & Schwarzenberg. 1983. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES. – NACCARATO. A new factor. FLORIAN L. – STURNIOLO. – PICCOLI. J. N. Biol.: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. DAVID C. 1974. G. 187 . 6693–6705.C. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák. Chem. Biochim. 1989. GERLACH. FALUS. J. oldal. Budapest. ELIZABETH B. Budapest. WILLIAM J. EGERER. 1992. Budapest. Budapest. 553–556. 42(1).: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. 158–170. – DEL FAVERO. IRCS Med. oldal. oldal. PETER – SIMON.Forrás: http://www. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16. 34–37. oldal. 1990. Wien. R. 1983. CURTIS E. 1977.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. GOWLAND – MORGAN. 775–776. Sci. Akadémiai Kiadó. Trace Elements in Experimental Medicine 1989.: Krebs und obligater Pilzparasitismus. oldal.

KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. 1997. 1996. K. Budapest. Központi Statisztikai Hivatal. Különszám. Budapest. 6. – GRAHAM. – KÜBLER. E. 1976. F. – KLINE. D. R. Budapest.: Vitamin. Monatsschr Kinderheilkd 1982. 67–85. 145–148. L. LASSON.. 585–588. W. 10.: J. JR. Szövettan. 85. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia.Forrás: http://www. 333–338. KLEVAY.: Ischemic heart disease as copper deficiency. R.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. – DUGAN. H. KAY. KRÄHMER. Tudomány 1986. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. 255(5). J. 2( 2/3). Mengen.. 1964. oldal.: Calmodulin. Rev. RODGER D. – PODLESAK. – RAJAGOPALAN. 489–515. 8(2). W. Food Nutr. 188 . 49.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients. 1953. Paul Parey in Berlin und Hamburg. 191–203. Hirzel Verlag. Cancer Res. M. oldal. 1980. Karl Marx Universität. Mûszaki Könyvkiadó. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. C. 1783–1786. Gondolat Kiadó. 43. P. BRYAN E. Biochemistry 1969. 552–555.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention. 1978. – VALLEE. WILLIAM J. ROBERT T. 237–277. Budapest. 1935. U. 1973. 1977. G. H. oldal. WOLFGANG: SH orvosi atlasz. JOHNSON.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. Progr. oldal. – MAU. 1972. 130. oldal. KLEINHANS.und Spurenelemente. Heidelberg. Dairy Res. – HO. 1986. TINA K. Verlag für Medizin Dr. M. – CROUCH.hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág.E. Budapest. Chem. Springer Hungarica Kiadó. Leipzig. oldal.doksi. Ann. oldal. RONALD R. Sci. Budapest. KLINKOWSKI. B. Xanthine Oxidase. – RICHMAN. W.: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. Alacsonyabbrendû növények. – MOHS. oldal. S. and Nitrate Reductase. KÖHLER. – SIMPSON. 3447–3450. Medicina Könyvkiadó. oldal. KOBES. KLEE. P. K. JAMES G. – DÖRNER. V. JEAN L. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. KÜHNEL. – HAINLINE. KLEMKE. 1983. – WATSON. SAMUEL C.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung. J. BERT L. oldal. RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. Biol. W. Leipzig. 1980. Biochem. 1982. oldal. Ewald Fischer GmbH. MARY E. G. Gondolat Kiadó.: Biokémia. LEONARD. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. KARLSON. WILLIAM M. – RUTTER. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. – WILLIAMS. LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. II( 2-4). T.

DEMPSIE B. I. Chem. 189 . Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. oldal. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. 210–215. VICTOR – LORENZ. IRINA G.hu LOHMANN. 1968. ALEXANDER N. 1960. oldal. Chem. Acta. 1968. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. K.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis. W. Leipzig.doksi.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. oldal. Biophys.Forrás: http://www. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. G. C.. oldal. D. W. J. THOMAS P. F. A. NEUBERG. – PALMER. 332–354.: Protein-phytate interaction in soybeans. Karl Marx Universität. GRAHAM – MASSEY. oldal. Metalloproteins. 1978. – NASH. Springer-Verlag. – GROBE. NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. 1950. 789. W. JR. Mengen. 502–506. oldal. C. Biochem. VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase. 2718–2724. XXV(13). 49. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. Magyar Onkologia 1958. N. A. oldal. LOMNICZI BÉLA: Vírusok.: Nonenzymic. 1995. 310–317. oldal. DAVID P. Food Biochem. – BALLOU. F. Budapest. – GEINITZ. 266–274. Kodansha-Elsevier. 59(4). CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe. – BEREZIN. Z. Élet és Tudomány 1970. 1913. 273–282. – STANLEY. Vol. Biochim. LYNES. Biol. OLSON. Teil 2. 243(10). R. 1987. TAKAO: Cooper proteins. NEEDES. oldal. oldal. ILIYA B. POPOV. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. – OVCHINNIKOV. J. Bath. eds. és 4363–4382. 249(14). Budapest. 6. JOHN S. NAKAMURA.: The copper content of infant livers. – VAN DE VOORT. Budapest. D. J. VLADIMIR O. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books. 1930. – SMITH.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. MORRISON. 1982. 1965. Cereal Chem. Berlin–Göttingen–Heidelberg. RENDLEMAN. 291–341. RIDDLE. 1982. Gondolat Kiadó. 1974. Fertõzõ gének. Chem. 1932. oldal. 88. 594–597. – FLACHOWSKY. in „Bioactive Molecules”. 254.. 1984. Biol. RÖMPP. Biochem. – UTKIN. 1987. I. 17–27.: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. III. A rák kialakulása és okai. oldal. Mezõgazdasági Kiadó. PRATTLEY. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. Biol. – GAZARYAN. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. A. Toronto. 4350–4362. Z. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. – EGOROV. J. J. Mûszaki Könyvkiadó. ILIYA V. 1988. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. K. Budapest. (II)1. ALEKSEY M.und Spurenelemente. 479–483. OCHRIMENKO. T. PAECH. 8.

in „Bioactive Molecules”. RAFFAELE – TAGLIANI. SCHNEIDER. 15 (Melléklet). 1976. oldal. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. 143–149. Gondolat Kiadó. oldal. WARBURG.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases. SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. – KRAVCSENKO. M. Biochem. Budapest. oldal. SCHRAMM. 15–22. 1. 190. oldal. 355–361. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. Napforduló 1991. M. eds. Különszám. ROBERT A. A. oldal. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése. München. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. Springer-Verlag. Akadémiai Kiadó. UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II. – HALL. N. 1927. 348–349. Klinische Wochenschrift 1949. – EISEN. oldal. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. 23. RICHARD – SCHLEGEL. Verlag Dr. 388–391.. Tudomány 1986. – JEFFREY. VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. 1985. Acta 1979. HOWARD G.: A rák molekuláris alapjai.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum. OTTO – CHRISTIAN. oldal. 2(2/3). WEINBERG. Fed. Akadémiai Kiadó. WOLFF. J. MARIO – NAPPI. 1954. YAMANAKA. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. 27(19/20). 23–24. ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia. 190 . Kodansha-Elsevier. A. P. 314. 99–102. oldal. – SZOFIJENKO. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. – IVANOVA. Metalloproteins. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. Biophys. JO LOUISE – WELGUS. 1952. TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. oldal. 578. – BICAJ. 1954. G. J.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. KLAUS – CAMMACK. 8. WARBURG.: Evolution of aldolase. SELTZER. oldal. 65. HANS G. 1964. SAITO. ZAHARAS.Forrás: http://www. I. H. – MOGILEJ. 1988. OTTO – KREBS. TATEO: Aldolase. G. – VOLOSENYUK. 445–461. Biochem. 1971. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. Biophys. T. N. rész). oldal. 1976. Budapest. Biochim. DAVID O. Montedison Farmaceutica Benelux. Biochem. kötet II. GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. Herp. Berlin– Göttingen–Heidelberg. WILLIAM J. 1965. JOHN J. Budapest. 173. 1978. oldal. (Borgazdaság I. V. Z. Arch. Z. SZILVAY. Budapest. 399–408. Proc. ARTHUR Z. Mezõgazdasági Kiadó. Népegészségügy 1937. TORTORA. Ghent.doksi. Egészségügyi Minisztérium. 1943. Budapest. GERHARD: Die Biochemie der Viren. Vol.hu RUTTER. 79–96. 1248–1257.

Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért. Végezetül köszönetet mondok fiamnak. akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát. mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta. Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását.doksi. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. dr.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz. költõknek. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. gyógyult betegeknek és mindazoknak. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni. íróknak. és legépelte a könyv kéziratát. újságíróknak. Hálával emlékezem meg néhai dr. 191 . ifj. elõkészítéséért. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. Béres Józsefnek.Forrás: http://www.

elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda.32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 .doksi. Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16.hu © Béres József.Forrás: http://www. 2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful