Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

. . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . . . . . . . . . . . . . . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeletkezés biológiai. . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A termõtalaj evolúciója. . . . . . denudációja és következményei . . . . . . . . . . . . . . . . . P) szerepe . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . . . . . . . Makroelemek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . . . . . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ásványi anyagok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elõzmények . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. . . . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . Makroelemek (Ca. . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . biokémiai okainak összegezése . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . Saját megfigyelések . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . . . . . . . . . . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . . . . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 . . . . . . . . . . Primer és szekunder B-kromatinok . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . . . A B-kromatin. . . . . . . . . . . . . . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu A malignus folyamatok biológiai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . .doksi. . . . . . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. . . . . Diploid anyasejt: ráksejt. . . . A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõ-. . . . .és -emlõszöveten . . . . A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . . . . . . . . . DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. . . . . . . . . . . . . . Szerepük a rákos folyamatban. . . . A here. . . . . . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . . . . . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . . . . . . A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . . . . . Vírusok-e a noxák. . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . Androgén és ginogén részecskék . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . Az emlõ-. . . . A tüdõ. . .és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . . . . . . . . . . . . . . . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. Kitartótelepek megjelenése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . 116 Ábrák . . . . . . . . . . . . . . . 114 Fültõmirigyrák . . . az emlõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Hererák . . . . 114 Szigmabélrák . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Veserák . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . 106 Gyomorrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Leukémiák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . 109 Prosztatarák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 A 3. . . . . 191 . . . . . . . . . . . . CLL. . . . . . . . . . . . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -veseszöveten . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . .hu Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Malignus limfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . . . . . . . . . . 113 Gégerák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . 119 Irodalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Nyelvrák . . . . . . . 115 Pankreászrák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Vastagbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

a címek. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. kórélettani. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot.hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. különös tekintettel a burgonya leromlására. 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa. állati és humán biokémiai. mind az ember immunrendszerének mûködésében. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg. már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje. üzemtani. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. talajgenetikai. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb.Forrás: http://www. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. illetve vett részt továbbképzésekben. 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. analitikai. növényi. Talajtani. fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre.doksi. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. amelyet 1976-ban szabadalmaztat. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése. tanfolyamokat. Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. térképszerkesztési. Tevékenysége 11 . az intézet Tudományos Tanácsának tagja. környezetvédelmi. nyomelemtartalmú. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt.

a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–). Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). és az új megismerése ösztökélte. az Agrártudományi Társaságnak (1965–). sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. Az utolsó szó jogán címû.hu mindig emberközpontú volt. igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa. évén is túljutva kapta meg az elsõ. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). TIT Aranykoszorús Jelvény (1981). 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. mely utóbbinak egyik alapítója is. amelynek 1989. Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. Aktív tudományos. a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány. a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. magas állami kitüntetését. a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. a bürokráciával. a Debreceni Agrártudományi Egyetem. Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956). Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg. a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995). megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége. a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). augusztus 20-án. Gondolkodását. 1997. négyórás dokumentumfilmje.doksi. az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene. az érdektelenséggel küzdött. a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). beszámolók jelentik. 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995). Inpex VI.Forrás: http://www. a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994). 1993-tól a részvénytársaság elnöke. a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. kutatómunkáját a sokoldalúság. életének 77. Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). A Béres Rt. 1987-ig az elõítéletekkel. beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–).

Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998). június 19. a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998). Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000). Budapest. Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999). a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999). az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000). a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997).doksi. DR. 2000.Forrás: http://www. BÉRES JÓZSEF 13 .hu Tisztikeresztje (1997). IFJ.

hu .doksi.Forrás: http://www.

majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására. (A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók. hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. amelyek kissé növekednek még. A pelyhek struktúra nélküliek. A rák15 . és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen.és a gégeráknál. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. a végbél-. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl. az anyarésszel egyezõ szerkezetû. tehát már komplett részecske válik le. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal.hu A rákkeletkezés biológiai. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek. majd a pelyhecskékrõl leválnak. a rákos telepekrõl. elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór. a vastagbél-. Ezeket az önállóvá lett 0.Forrás: http://www. Ezek már differenciált struktúrájúak. az emlõ-. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek.2 μm-nél kisebb. a citológiában eddig ismeretlen módon. Másoknál viszont. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki. a here. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült.doksi. Ilyenek ismerhetõk fel pl. mint pl. a tüdõ-. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy. illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett. a máj-. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük.

hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. A B-kromatinok. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ. Nem válogatnak a sejtek. Az ilyen sejtek membránján. a sejtmaghoz is eljuthatnak. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. feloldódó anyagaiból. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése. A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot. illetve nukleolusszal rendelkezõ. se az ember hormonjaira nincs szükségük. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ. rákos telepeket. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. szövetek között. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti. csak a kialakulásának lehetõségét növeli. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. közben csökkenhetnek.Forrás: http://www. Ehhez se vitaminokra. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak.2 és 9. A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. sejtes szerkezetû részecskék is vannak. transzplantálódhatnak. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket. ráksejteket produkálhatnak. hanem sejtszüléssel szaporodnak. ahol számukra kedvezõek a feltételek.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. A B-kromatin szaporodására a 7. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. membránnal fedett vagy membrán nélküli. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. sokszor a belsõ terében is. hogy maggal. differenciálódhatnak. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. hetek. Nem tekinthetõk vírusoknak. elhaló sejt. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek.doksi.és szövetrészletek is. ott válnak patogénekké. szabadon úszó telepeket alkothatnak. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. A tipikus ráksejtek nem osztódással. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. majd újra felszaporodhatnak. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik.2 pH érté16 . rajtuk és belsõ terükben gyakran 0. illetve a ráksejteket. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek.

valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. vaskos falú. 17 . szövetein a rákosodás folyamata. A tápközeg nehézfémmentessége.Forrás: http://www. foszfor. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül. A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében. A harmadik szerepük az önreprodukció. a CH3. biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin. steril körülmények. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. szerin. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. rákos telepekké alakulásukat. a neutrális zsírok jelenléte. A 3. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak. foszfolipidek. A ráksejtekké. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. Ennek következtében a csontok kalcium-. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké. Igazoltnak látjuk. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta. imidazol.és glicintartalmát is elvonják.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb. kitartótelepek) kialakítása.doksi. Valószínûsíthetõ.4-benzpirén a sárgás színû. de nem is pusztulnak el. glicin. lizin. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra. Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben. tirozin) és D-ribóz. ami miatt csontritkulás keletkezhet. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké.

az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. Mn és K jelenlétében. a foszfoszerinnek. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. a glioxaláz enzim mûködése. miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. általunk ismeretlen úton is keletkezhet. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. Keletkezése. Analíziseink eredményei alapján kiderült. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy. illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. azonban más.hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek. a sárga gyûrûk képzéséhez. amit a szervezet eltûr. továbbá Ca. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. glükóz vagy fruktóz.doksi. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. melynek során a 18 . Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot. Keletkezésének egyik útja az lehet. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. A glicerinaldehidbõl pl. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére.Forrás: http://www. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. illetve glicerinaldehid. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják. ez kiiktatja az ubikinont. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek. Az aminok. a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. A differenciálódásukhoz. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál. a foszfoglicinnek. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet.vagy nádcukor glikolízise során. pl.

illetve az ubikinon elektronfelvételét. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. Ebbõl következik. Figyelembe kell venni azt is. Le kell szögeznünk. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni. mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai. ha a normális anyagcsere felborul. illetve hiányát okozzák. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. se az amino-. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését. A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását. Megállapíthatjuk. biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. 19 . gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását.Forrás: http://www. Kiderült. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani. elsõsorban megelõzõ. de csak akkor. illetve nem érvényesül. hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál.doksi. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. valamint hozzáférhetõ. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. Se a tejsav keletkezésének okát.

és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott. mivel nemcsak vírusméretû.hu Elõzmények Korábban már leírtuk. Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket. A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. mégsem volt folytatása. de munkásságára nem reagáltak. a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. felismerhetõk. 1972).doksi. Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. 1970. Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ. Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). 1995). Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. 1998). bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. Bár az õ munkásságát többen elismerték. baktériumoknak vélt. 1987). Rife gombái. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki. és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el.Forrás: http://www. de azonos genetikai. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében. A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 . amelyeket különleges gombáknak. mind a gyógyításában. 1970. baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. században (NEEDES. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében.

A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták. Ilyen tapasztalat volt az.6 20. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki. Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett.7 17. hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl.Forrás: http://www. hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg. táblázat szemlélteti (ANONYMUS. a burgonyasorok között végezte munkáját. Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani. 1986).0 24. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is.doksi. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették.0 *LIGETI. Meglepetéssel tapasztaltuk. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár. amely a lábszárat a csontokig károsította. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki. század második felében csak 0. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk.5 15. A beteg néhány hónap múlva meghalt.5 19. A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen. amelyek a metakarpuszig terjedtek. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került. 21 . ma is él és aktívan dolgozik.1 18. A leány kétségbeesésében hozzánk fordult.hu felismert ágensekhez (BÉRES. 1996 DOLLINGER (1907) a 19. 1970) a szövetszaporulatban.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. amikor a szántóföldön.

A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr.hu 1. 1970). Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek. ahol a talajok. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben.Forrás: http://www. a könnyen mobilizálható Ca-. és az anyagcserében is zavar áll elõ. A viszonylag rövid idõ. víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. Megyei Kórház). Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken. aki a malignus folyamatot megerõsítette. hanem emlõ. E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni. 1966). néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban.és tüdõdaganat is. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt. 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. K-. hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. vizek. Viszont azon települések utcáiban. Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 . és a közeg (talaj. a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban.doksi. mint másutt. amelyektõl az ember szervezete nem független. kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható.

melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek. a 40-es években 9. században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be. Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3.5.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. Ezt azért tette. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert. hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják. A 20. Szervezetünk õsidõkben kialakult. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve. Tehát ma is a régmúlt idõkben.hu egészséges emberi szöveteket is.Forrás: http://www. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai.1% volt. évszázadok során különféle légköri. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. az 1950-es évek második felében már 15.7. civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. 1966.doksi. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált. 1970. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét. Lehet. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom. és csak az immunbiológiai károsodás esetén. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ. 23 . 1972. 1998). hogy állításainkkal egy már meghonosodott. és ez egyre erõsödik napjainkban is. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez. mivel az volt a véleménye. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben. század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. évezredek. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum.

0 24. táblázat).0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság.3 18. 1998).hu A 2. Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények.1 60. 1977 ** LIGETI. allergiák. meddõség. kopaszság.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák.1* 65. 2. burgonya.0 110. étvágytalanság. valamint más káros környezeti tényezõ. álmatlanság. 1996 30. Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan.5 15. csontritkulás. évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT. Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják.6 24.1 37. emésztési zavarok. kü24 . leukémia.8 212. miközben a nyom.0 120.7 58. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent.0 127. Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett.0 90.3 91. táblázat adataiból kitûnik. fáradékonyság. menstruációs és klimaxos panaszok.0 49. feldolgozások.9 37. nemi funkciók kiesése.0 89.Forrás: http://www.0 106. fejlõdési rendellenesség.0 74. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések.doksi. nem rákos betegségben (pl. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása. autoimmun-betegségek. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955. E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal. gyermekkori cukorbetegség. hogy a hús.

Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús). lönféle fájdalmak. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. a sok tojás.Forrás: http://www.) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II. táblázat Jól (I. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában. Változás 0. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba.6 -3. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen.) és rosszul (II.0 –1.99 0. Kutatásaink során kiderült. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 . munkahelyenként változóan. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését. kelési arány 10%. csoport: Az I. csoporttal azonos tápon. II. a máj.doksi. A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül.2 0–7.62 0.2 Megjegyzés: II.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0.5 –0.hu 3. esetleg foglalkozásonként. a sör.8 0-3. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt.92 0. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos. hiányos tanulási képesség) szenvedõk. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása. kiváltképp. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése. II. valamint a nyersen fogyasztott tej.2 -2.7 -0. de ezek ritkábban. hanem az anyagcserét is normalizálják. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben. a foszfor túlzott bevitele. a túl sok cukor (édességek) jelenléte. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa. foszfatidok. a paradicsom. kelési arány 94%.2 0. csoport: Azonos tápon tartott.74 0. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ.07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10. mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket. a szervezet védelmi állapotától is függõen.

amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában. hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. Mindezek alapján állíthatjuk. amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ.doksi. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. 1970). de reális alapokon nyugvó lehetõségeit. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz. denudációs folyamataival. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni. Úgy véljük. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk. útjait. A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. Több mint két évtizeden át sok ezer. Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett.Forrás: http://www. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 . Tudniuk kellene. jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. hogy a genetikailag rögzített. az életmóddal. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. a táplálkozással. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak. mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze.hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. Összefoglalva elmondhatjuk. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra.

különféle diagnózisú beteg közül csak 3. rákkeltõ gén agresszivitása révén. az A vércsoportúság). Hazánkban a II. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. hanem az ún. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk. foszfatidjait. vizsgálatoknak. vese-.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait. általános hajlamosságra. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni. Megemlíti. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik.9%-nak. Az öröklött. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. hipotéziseknek. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. meg kell említenünk. más esetekben emlõ-. a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van. életévek közé esett. 1986). és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. A több mint 11 000 megkérdezett. foszfolipidjeit és más anyagait. amelyik emlõdaganathoz vezethet. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. tehát rákos diszpozícióra. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz. prosztata-. 27 . ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti. hogy a helyi ingereken kívül. Néhányat viszont.doksi.hu irányítása alá. mely szerint olyan hibás gén. agy-. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. ugyancsak kizárható a következõk miatt. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. Ezeket az élet tulajdonságai.Forrás: http://www. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. legfeljebb egy másik. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. esetleg tüdõ. hogy emberi tumorokat vírusok okoznának.

hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. ha a rákos sejt termelné a vírust. BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. valamint a KSH 1988. A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható.hu FORNOSI (1966) szerint. tumorantigén a szervezet. és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. Nem érti. A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. már régen meg lehetett volna találni. mint a megfelelõ normál szöveteké. amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik. SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. az esetek egy részében. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. A tüdõrák a 20.doksi. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20. évi.Forrás: http://www. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció). évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. KERTAI (1973) megemlíti. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. Bevezetõjében említi. vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. század betegsége. mert az ún. a kalciumot is emelkedettnek találták. a többi között kifejti. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . század végén a rák rejtélye elõtt. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. hogy víztartalma magasabb. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva.

hogy egyetlen jellegzetesség. A gazdaszövetek. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel.Forrás: http://www. amelyek a rendes gének megváltozott formái. CROCE (1986) megállapítja. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. a sejtek osztódását szabályozza. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással.doksi. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba. A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák. A világ ugyanis nem eseményekbõl. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás. hanem összefüggések láncolatából áll. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni. biokémiai irányító rendszer végzi. a korlátlan szaporodóképesség. és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. A ráksejtek leküzdik azt a gátat. hanem az is. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak. 1986). Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének. Köztudott. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. Többekben felmerül a kérdés. 29 . E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. ami az összes daganatsejtre jellemzõ. az oxidációs folyamatokban. amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát. Az emberi rákvírusokat keresik. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív.és érrendszeri betegségek szerepelnek. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta. hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik. amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet. 1986). hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek. hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. nem fertõzõ jellegû betegségeket. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges. sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai.

hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak. Azt is többen leírták. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. A gazdaszervezet (pl. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. amelyek 0. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak. nem fék nélkül.Forrás: http://www. a környezõ szövetektõl jól elkülönül. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak. A második fázisban. Sejtmagjai szabálytalanok. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek. amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. tehát nem inváziószerûen.01– 0. továbbá az építés és szabályozás. illetve fokozatosan pusztulnak el.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek. A kialakult új sejt felszíne általában sima. Ebben találhatók a kromoszómák. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik. sallangos. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai. 1976. mint a ráksejtek. szukcedán módon szaporod30 . ún. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. A harmadik fázis az anafázis. miközben állandóan. Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. mely kisebb egységekre. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. és leállnak. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek. korlátlanul. hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. A negyedik fázist telofázisnak nevezik.doksi. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek.hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában. melynek során az egész sejt megnyúlik. leegyszerûsítve. A gazdasejtek addig szaporodnak. Egy idõ után befejezik növekedésüket. ember) sejtjeiben sejtmag van. és két önálló sejt keletkezik. rendszerint nagyok. nõnek. vagy szüneteltetik mûködésüket. Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. TOMPA. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. amíg összefüggõ szövetet képeznek.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni. génekre tagozódik. amit metafázisnak neveznek. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. 1985). amíg pótolják a szövet. illetve a sejthiányt. piskóta alakú lesz.

táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. 1972. táblázat) kiegészítve a ráksejtek.hu nak. hogy a növényt károsító. a légzõszervek hámrétegében. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl.doksi. 1966. Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben. sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában. leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról.Forrás: http://www. 31 . Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen. Alakjuk. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre. 1970. ún. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást. eltérõen a gazdasejt membránjától. csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást. 1998) kívül arra motiváltak bennünket. amelyek közleményeinken (BÉRES.

Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél. hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt. majd 6 napon át 0. hogy ha sok a mobilis Ca. mely szerint a daganatossá váló. a szervezet 32 . Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta.5 g citromsavat kaptak. 4.doksi. táblázat).hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott. Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. Ez utóbbiak olyan egyének voltak. Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0.5 g kalciumkloridot. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül.Forrás: http://www.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl. azon a téren is. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4. illetve a már daganatos betegek szérum. Ezekbõl az a következtetés is levonható. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6. citromsavas italt fogyasztottak. mivel azt is tapasztaltuk. tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre. Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. mint a panaszmenteseknél. táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6. akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot.

hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül. 33 . A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON. Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. kálium-.2:1 körüli. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek. a dohányzás. a fokozott sugárhatás. A keletkezõ oxálsav kiválasztására. Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. Ilyenek a keringési zavarok. se hormonokkal. Öt napon át. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület. viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER. 1976) és a protein-kináz C.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. miközben az oxálsavban már csak 60. foszforés zsírtartalom. 1980). 1976). valamint a hiányos fehérjeellátottság is. bizonyos gyógyszerek tartós használata. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. Érdekes témaként merült fel az a tény. ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát.Forrás: http://www. 1974) meggyógyítani. illetve lekötésére azért is szükség van. 1972). mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. táblázat). sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el.doksi. Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk. Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni. A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. sem irodalmi adatok szerint (FRANKE. 1950). A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja. Köztudott ugyanis.5 • 10 –2). az oxálsav. ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5. Ez a tény arra is utal. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása. sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható.

27. Sátoraljaújhely Sz..4 231. E.5 –62. Kisvárda M.9 –86. Kisvárda H. Kisvárda F. Kékcse R.73.3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja. L.2 270. Panaszmentes nõk: J.89.8 253.doksi. J. Nyíregyháza K. E. Tornyospálca M. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO. I.-né..9 –14. Nyíregyháza P.4 140.6 254.Forrás: http://www. Jéke Cs. Emlõdaganatos nõk: G.6 150. Z. 34 .-né.-né. G. Kisvárda P.9 .7 . K. Nyíregyháza II.5 –11.0 168.50. J. Z.4 101.72. L.5 –33.0 175.5 0–5. I..3 –18. I.-né. Kisvárda Sz...2 180. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését. mint a panaszmentes nõknél.1 –78. Senta E.-né.-né. Gy.-né.2 161.9 –30.-né.5 .hu 5. Pátroha H.1 –14.0 271. J.0 118. Pap V. K. B.6 094.7 .-né.-né. J. 1989).7 –27.5 .6 165.8 153. J. Újfehértó H. L.9 . táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I. Kisvárda F.7 .2 208.-né.71.-né.6 165.-né.0 252. Budapest Összes átlaga 146. Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül.91.. Gelénes M.2 –52. Budapest J.-né. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani.1 –40.4 128.

A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát.hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb. biogén aminoknak. mint az egészséges szöveteké. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem. foszfokolamin. nem daganatos. az ATP-ben) kialakítását. Erre utal az a tény is. foszfotirozin. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%.doksi. A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is. A foszfolipidek. túlnyomó többségénél viszont 1. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER. a víz retencióját. 35 . foszfoszerin. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. 1981). a vizenyõsség kialakulását. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható.Forrás: http://www. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. amelyek 2. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb).5–2-szer magasabb. a minél több foszfor megszerzéséhez. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva.5–3. ha a szérum-K normálértékû. elsõrendû aminoknak. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. foszfoglicin. illetve az energiahalmozódást. Három fõ.

5 023. Pátroha H. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I.. I. Senta E.5 –35. L.Forrás: http://www. L.4 118. Budapest Összes átlaga 108. K. Nyíregyháza K.7 –31.0 085.-né.3 019.1 029..5 –17. L.. I. Nyíregyháza II.-né. Jéke Cs.. Z.6 018.-né. E. Gelénes M.2 123.9 – 36 .0 122.8 068.5 -08.7 –19. Kisvárda F..0 081.-né. Gy.0 139.doksi.0 088.0 085.6 099.4 116. Panaszmentes nõk: J.5 –13.-né.-né.5 –11. E. majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza.3 –24.7 023. J. Újfehértó H.-né.0 069.-né.-né. attól is függõen. Sátoraljaújhely Sz.2 123.-né.5 –30.9 016. Kékcse R. Tornyospálca M. J. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk. B.7 024.0 064. Kisvárda F. Kisvárda P.1 118.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk.-né.2 075. Kisvárda Sz.-né.6 129.9 –24. Emlõdaganatos nõk: G. I. Nyíregyháza P. J.. Pap V. Kisvárda H.8 080.-né. Budapest J. Kisvárda M. J.5 039.8 119. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik. Z. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6.-né.5 –13. G. J. Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük. K.9 018.6 074.

4 – 65. 09.2 – 44.doksi.0 – 66.4 – 60.2 – 60. hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen. 05.1 – 49.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17.Forrás: http://www.6 17. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60.2 μg%-nak adódott.0 69. táblázatból szembetûnik. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6. Száz vizsgálati eset átlaga 121.4 – 32.0 – 55.8 68. táblázatból kitûnik. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.1 118.8 04.0 81. és 7. Átlag 108.0 – 64. és 7. táblázatban azt is látjuk.hu naszmentesekhez képest. A 7.4 118.9 16.4 15. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44. 03. táblázat).0 – 48.8 119. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó.0 17.0 85.0 88.2 123. 06.0 139.4 – 30.8 37 .0 07.5 μg%.0 – 57. 1978).6 77.4 116. Az 1.6 74. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset.2 – 65. 16.0 – 62.5 – 62. A 2.8 09.2 75. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket. 04.0 – 50.8 μg%.2 64.0 122. Baleset kö7. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.0 16. A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet. 10. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének. táblázat).0 121.2 123. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI.4 – 44.4 – 55. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ. 08.2 24.8 – 31. A 6. 02.6 32. A 7.8 – 57.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is).8 80.6 129. 07. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml).0 85.4 – 47.8 – 49.

19 mg% rezet határozott meg.doksi. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni. inkubátorban tartott. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között.1 ml tejben >2. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban. az anyatej réztartalma. a gyermekekében 0. *** A csecsemõ fejletlen. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük.Forrás: http://www. fejlõdésének alakulása. egészséges. *** A csecsemõ gyengén fejlett. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. az anya panaszmentes.76 mg% és a csecsemõkében 0. elegendõ teje van.16–0. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár.8–2. Látható. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek. ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe.8 2.8 1. hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba. alig van teje. Ezek az 1974–1975.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának. elég teje van.69–5.1–2. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására.hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából. hogy egyetlen nyomelem. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint. mint az elõzõkben említettük.99–6. az anya egészségi álla38 . az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak. az anya fáradékony. Sõt. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását. MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk. az anya fáradékony. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok. Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát.85 mg%.

KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki.doksi. a vese. nitrit-reduktáz. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható. a szív. a borsó. Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. kedvetlenek voltak. elesettek. polifenol-oxidáz. a paraj. álmosak. Fõbb táplálékaink közül a tojás. valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. a bab. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. a mogyoró. PUTNOKY (1958) is megállapította.) fontos alkotórésze. és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére. A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz.hu pota és normális laktációs képessége. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet. Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását. KLEVAY (1989) említi. Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. erõtlenek. a kakaópor. a szója. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk. hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze. 1989). tirozináz stb. amin-oxidáz. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. p-feniléndiamin-oxidáz. szuperoxid-dizmutáz. a máj. sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). a gombák. a májuk tája. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve. fájt a gyomruk. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak. Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. a fokhagyma. a kávé magas tannintartalma is). WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált.Forrás: http://www. érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl. Ki39 . hogy mind a vérszérum réztartalma. citokrom-oxidáz. az agyvelõ. a lencse. antagonizmus) alakul ki. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent.

és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni.doksi. A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor. és megállapította.Forrás: http://www. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta.hu derült. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. A panaszmenteseknél átlagosan 108. Vizsgálataink azt mutatták. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. ami erõsen porzott. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor. a foszfátok. hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott. hormonok funkciókiesésére gondoltunk. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. akiknél a rezet is vizsgáltuk. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. és belélegezték a porát. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. A vizsgálatok eredményét a 8. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét. táblázat szemlélteti. Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. vegyes táplálékot fogyasztottak. Ezután naponta 0. Feltûnt. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg. Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. Ezek a nõk változatos.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb. A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel. az emlõdaganatosoknál 40 . de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. az alkalikus nem. daganatos nõknél volt szembetûnõ. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot.

-né.2 111. hogy a cinkadagolás az 41 . Nyíregyháza K.5 .5 073.2 118.-né. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van.-né. Hiánya megállítja a sejtosztódást. Panaszmentes nõk: J. Kisvárda F. Senta E.5 106. I..2 070.0 068. Pap V. J. Kisvárda P. Kisvárda F.2 063. K.doksi. A különbség az. Kisvárda M. J.8 –26.. J.-né. 1989). Gelénes M. I.5 112. L. Sátoraljaújhely Sz.30.. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t. A cinkrõl megállapították..2 –22. Pátroha H. Kékcse R.-né.24. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez.1 097.-né. A gének Zn által való szabályozását feltételezik. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik.2 066.7 –17.5 –14.8 –24.-né.7 118.3 070.-né.2 .7 .2 104.8 –17.30. Gy.8 0–8.8 –20. Kisvárda Sz. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK.7 0-2. J. Tornyospálca M. Kisvárda H.0 –19. B. Nyíregyháza P.-né. Nyíregyháza II.23.2 . G. Újfehértó H. Emlõdaganatos nõk: G.2 -31.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom.2 119. nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez. Jéke Cs.-né.1 0-9.-né.0 -13.2 079. K. Budapest J. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze.5 –27.0 088.-né.7 090.-né.2 -16. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította. L.5 .. Z. J. hogy jelen van a sejtmagban. Z.-né. E.2 062.. E.Forrás: http://www.hu 8.2 067.18. Budapest Összes átlaga 101.5 060. I. L.

Másrészt a Ca-. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal.doksi.Forrás: http://www. A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést. K. 1933). a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel. 350–800 μg%.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON. 1974. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl. A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk. Ennek adott hangsúlyt az a tény. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya. aktivátorai. mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. 42 . a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ.0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét. többen foglalkoztak (BORTELS. nem helyettesíthetõk. Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét. 1980).0–8. JOHNSON. A molibdén volt az a további elem. -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését. mivel a foszfort képes lekötni. BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi. P-.

és ennek következtében növényi táplálékainkban is. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. Ba. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. a harmonikus tápelemellátás miatt. A 3.doksi. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése. Hg. táblázat bemutatja. a makroelemek túlzott pótlása. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. 43 . Pb stb. Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük. hogy a növények évszázadokon. Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja.Forrás: http://www. A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. Olyanokra is. A talaj nyomelemekben való elszegényedése. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen. Cd. a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel. amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni. közérzetének javítására.hu A termõtalaj evolúciója. Ismeretes pedig. As. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek.és szövetrendszerei. Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani.) viszonylagos felhalmozódása a talajban.

immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. körülményeirõl.doksi. de nem elégséges. triózok. ha a kórt okozó tényezõk természetét. piroszõlõsav) keletkezhetnek. a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. táblázat). A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. tulajdonságait megismertük. a leküzdés lehetõségeire. szöveteinek kórossá váló biológiai. fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók. mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl. A glükózból. a Na. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a. Nem sikerült mindmáig feltárni.és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek. illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 . A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. illetve aminszármazékokat (pl. tejsav. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. a K. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. Csak a gazdaszervezet sejt. amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét. hogy a determinált genetikai. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl.hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. biokémiai tényezõk. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai. Ezért annak felderítését tûztük ki célul.Forrás: http://www.

majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük. Ez a Béres-tápoldat.15 közé esik. 45 . 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk. egyesítjük. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik.hu 9/a. Összesen tehát 4. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4. Bé-4-bõl 2. majd az oldat többi részével egyesítjük. majd 100 ml-re kiegészítjük. és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal. *** 8.0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként.0 ml-t. azonos súlyú.0 ml-t. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0.Forrás: http://www. Bé-3-ból 0.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját. Lipidtartalma 3% körüli. Az aranysárga. Bé-2-bõl 1. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk. — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk.10–0.doksi. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4.0 pH-jú puffer tápoldat.5 ml-t. Sterilen.5 ml-t. kuló foszfolipidekkel. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük. *** 87%-os. hûtõszekrényben tároljuk. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0.

illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját.doksi. hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. foszfotreo46 . a Mg és a Na elõnyös. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. a triózok keletkezésében. 1969. 1972). 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. 1972). 1964. valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos. 1988). A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. a K és a P nem hiányozhat. a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. Már említést tettünk arról. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. A tisztán izolált B-kromatinok. tehát a fehérjebontást támogatja. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. a cink-. Ismeretes. ha jelen van. K. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. A kénnél (S). A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. Vizsgálataink arra utalnak.hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. a rákkeltõ ágensek szaporodásában. KOBES.6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER. Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában. 1980). hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket.Forrás: http://www. A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében. A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb. 1970. tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában. P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz. A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez. a ráksejtek felépítésében. a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. treonin. A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. kétszeresére növekszik. YAMANAKA. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában. A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. néhány aminosav (szerin. Itt említjük meg. 1973).

vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. és a rugalmas.2-en végeztük a reakciókat. tüdõ. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a. ezek szelektív védelmét.doksi. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . foszfoproteinek) adja. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. foszfotirozin. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak. táblázat). A lipidek a B-kromatinok. A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában). Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a. a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb).hu nin. Sok kis (0. rákos telepekké való fejlõdésükhöz. amelyek a B-kromatinok felszínén. hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. A mesterséges tápon való tenyésztéshez. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-.és glikolipidekben gazdagok. táblázat) egészítettük ki. néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. sárga színû membrán alakult ki. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. <0. KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is. Alkalikus körülmények között. foszfolipid. pH 9. Mivel nem szérumban. foszfokolin.1–0. Kiderült.Forrás: http://www. hajlékony membránok felépítésében is szerepük van. illetve ennek aktivitását. ahol a környezetük foszfo. amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz. néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása. hogy a B-kromatinok. táblázat). beépülésében. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak. A makroelemeket a Bé-1-es. Ebbõl következik.

a B-kromatin felszínén kör 9/b. A tápoldat 4. 0025. táblázat). a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása.2 00000000. 0050. hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl. napon kezdtük vizsgálni. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro. 0015. 0020. 0025. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin. 0015. 00000. ezért feltételeztük. glioxaláz. és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak. Megjegyezzük.Forrás: http://www.0625 48 . Az emlõ-.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott. 0025. Megállapítottuk. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. a végbélrák. a melanoma. a vese. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak. a gyomor-.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett.hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad. a tüdõ-. amelyikben DL-foszfoszerint. Ezért a 9/a. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni. citokróm-oxidáz. 0025. többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak.doksi.4-benzpirén 1000. polifenol-oxidáz. peroxidáz. foszfoszerin. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. a máj-. foszfotirozin) alkotják. 0025. A metanollal kezelt. 0010.

A szérumalbumin. GÁSPÁR. glükogenetikus aminosav (N. A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. az anyajegyekben). Szerepe van a melaninok képzésében (pl. mint más aminosavaknak. mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. 1972). a glikolsav. 49 . nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N. Az arginin bázikus. A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. GÁSPÁR. A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete. ornitinnek. A glutation tripeptid glutaminsavból. A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. a formaldehid. 1968). hisztidinnek több a bázikus csoportja. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. A glicin glükogenetikus aminosav (N. GÁSPÁR. hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. A bázikus. 1972). A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. a kreatin. Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. az arginin. GÁSPÁR. GÁSPÁR. fehér vagy halványsárga. A lizin nem transzaminálható. primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk. a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. a porfirinek. 1968). monoamino-monokarbonsav. A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. 1968).doksi. a benzoesav. oxálsav keletkezik (KARLSON. 1952). A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. 1973). 1968).Forrás: http://www. a glutation és a metionin képzésére (N. fenilalaninból keletkezhet. A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. a borostyánkõsav. A lizinnek. 1972). 1972). 1973). argininnek. hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. 1968). a treonin. A glicin anyagcseréje kihat a purin. Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. GÁSPÁR. 1968). A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N. 1972).hu vagy megnyúlt kör alakú finom. A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad. a szerin. Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik. Látható tehát. gyakran csõszerû hálózatot képez.

50 . a foszfatidoknak kb. 1973). Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken.és idegszövetekben. A szerin a foszfatidok alkotórésze. 1968). De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is. 1973). A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON. 1968). Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. 1972). A szerin glicinné is átalakulhat.hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON.doksi. GÁSPÁR. GÁSPÁR. 10%-át teszik ki. 1972). a spermában ennél is nagyobb az aránya (N. A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy. A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében. 1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N.Forrás: http://www. az izmokban. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben.

Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt.5 μg). Ráöntünk bidesztillált vízbõl. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg. cinkkel (2. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg. A hígított inokulumból – mely sem testi. hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása. 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk.hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. leöntjük a szuszpenziót. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki. mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk.és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi. Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk. A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk. koncentrált inokulumaiból 0. mo- 51 . vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. Amikor az oldat opálos lesz. A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik. amelyeknek a táplálékát elõzetesen.Forrás: http://www.doksi. és ha szükséges. 1 csepp glicerint adunk hozzá. koncentráljuk. sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. emberi rákos szövetekbõl rák.2 ml-t az egerek (20 egér. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg). és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére. A koncentrált részbõl.

hu libdénnel (0. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják. jól lezárható. Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott. Az inokulumok felszaporításához a 9/a.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása.doksi. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont. A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon. sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket. 52 . a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a. hasonló eredményeket hozott. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú.5 μg) és vassal (3. Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk.Forrás: http://www.0 μg) dúsítottuk. többhetes késéssel.

szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak. már a 4. 1974). Jannus zöld. napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . penicillin. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. anilinkék. hanem feldarabolódhatnak. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre.doksi. Lehetnek sötét. mert azok általában azonos méretûek. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. toluidinkék. sárga. Elsõsorban arra gondoltunk. sem gombákként. zöldes vagy kékes színûek. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. méreteiktõl eltekintve. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán.hu A malignus folyamatok biológiai. 500-szoros nagyítás mellett. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. Mikroszkóppal. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak.–5. sem baktériumokként. fõként sarkított fényben. Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók. amelyek szaporodásbiológiai. funkcionális vagy morfológiai szempontból. táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. hogy nagyobbak a riboszómáknál. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. mivel bázikus festékkel (metilénkék. Azt is tapasztaltuk. 1973). hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek.Forrás: http://www. A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz.

és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. az 5/e. 0. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl. több esetben 24–48 órán át.05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. hogy az emlõ-. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk. A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. Mibenlétük megismerése érdekében. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak. gyomor. és mert a mikroszkópban a 0. Amikor a tünetek kialakulnak. ábra) jelentek meg.2–0. és a vizsgálatot kb. és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását. tüdõ-. és 54 . hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h.doksi. Toluidinkék 0. Ekkor még nem is sejtettük. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre. ábra). végbél-. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk. ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). majd 300–1000-szeres nagyítással. és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére. ábra) eltûntek a tápközegbõl. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük. 7/g. és 1/n. 24 óránként megismételtük. Még az a gondolat is felmerült bennünk. igen parányi sötét pontocskák (pl. hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk.1 μm-es. a tüdõ-. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. feltételeztük. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk. a here-.. Veszedelmesek.Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-.Forrás: http://www. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ.hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m. 2/d.2–0. és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra. a végbél-. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. ábra). A többi között ez a tapasztalat volt az. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi. biokémiai képzõdmények.

fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte. és sárgás. ábra) eseteit... ábra). alanin.. ábra). 10/c. zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le. fosz- 55 . Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól. A B-kromatinnak. 1970). sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. a Hodgkin-kór (9/a. a tüdõrák (5/b. lizin. mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin. és 7/d. ábra).. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki. ábra). 7/c. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. ábra) és az emlõrák (1/c. és 9/g. Más B-kromatinok megnövekedtek. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. a gyûrû és a mag között. 10/c. és 2/d. ábrákon láthatjuk intakt állapotukban. ábra). ábra). önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg. ábra). 10/c. és 8/e.Forrás: http://www. más hasonló telepekben pedig igen parányi. néhány ásványi anyag. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i.doksi.. egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki. 10/b. alig látható. nagyobb méretû. mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. Az anya-B-kromatinról itt-ott. 1997). 10/a. kacsázós sorozatban (pl. amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). és 10/d. bolyhos membránt képez (2/c. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. finom kettõs szál mentén. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES.. és 5/c. A szálakon egymástól kb. 10/b. A szaporodásnak a 10/a. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket.. A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. lásd például a malignus limfoma (8/c. A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük... A kettõs szál gyakran kör alakú. 5/f. és kettõs falú telepekben mozdulatlan. ábrákon látható. és 3/d. és 1/d. és 10/d. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL. illetve hagyják el az anya-B-kromatint. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok. ábra). és 7/f. melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1. 4/a. differenciált struktúrájúak. Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel. ozmofil mikrobolyhok borítják. feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést.hu 15/a. Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. gyûrû alakú. 9/b. Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. arginin. olykor egyesnek tûnõ. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb. szerin). és 10/d. majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. sötétes gyûrût (4/f.

hogy a B-kromatinok nem vírusok. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. ennek kisebb egységei a kapszomerek. állományuk méretének csökkentése révén. hanem más. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. 56 .2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl.és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. gyakran tömör. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki. A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. ha a környezetben bizonyos aminosavak. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait.doksi. A B-kromatinok nem ilyenek. foszfatidokat tartalmaznak. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ.Forrás: http://www. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. és 2/g. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik. 1978). A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik. Szaporodásuk. hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak. tehát mesterséges tápközegben is. illetve keletkeznek a B-kromatinok. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni. A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. de valószínûbb. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak. A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek. foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. majd 0. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. A nem szaporodó vírust virionnak.hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. Nukleinsavuk DNS is lehet. ábra). hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek.

mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. hogy a B-kromatin részecske nem vírus. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. Azt tapasztaltuk. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni. 1973). 57 . hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok. a 9/a. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. Ez érthetõ. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet. Meglepetésünkre. hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. mely szerint minden élõ petébõl lesz. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. a rákos szövetbõl sejt. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. Példaként megemlítjük. foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat.doksi. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak. amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén. A kifejlett. A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett.hu Szaporodásuk másik módja az. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk.Forrás: http://www. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít. a pelyhecskékrõl szabaddá vált. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek.

hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak. miközben a ráksejt külszínére törekszenek. ábra). A megszült új sejtek a külszínre jutva.. mely lehet világos vagy barna színû. 5/f. Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is. 4/k. amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. amelyek belsõ terében mozdulatlan. hogy gyakran. foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll.doksi. mely fehérje-mucinszerû anyagokból. Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. és a sárga membránnal egyesül. sárga színû membránnal rendelkezik. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. Diploid anyasejt: ráksejt. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. parányi részecskék androgén. a B-kromatinok mellett. ábra).. az anyagi minõségtõl függõen. ábra). miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl. a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. és 7/f. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. ábra). A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. fõként a membránon körkörösen. Mindezek abból is következtethetõk. kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb. Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye. megnövekedett maggal. az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. 3/d. és vannak olyan gyûrûk is. A levált magrészek. és 5/f. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. és 5/f. Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi. Ezek között vannak olyanok. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. A sötét gyûrû külsõ felszínét. nagyméretû. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai.Forrás: http://www. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. Tapasztalatunk szerint a mozgékony. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f. egy ideig 58 . Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. A gyûrûk sárga színûek. ábra) szerepelnek. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i.

A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak. 3/a. 4/g. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c.. 10/d. ábra). 1/t. parányi körgyûrû képezi. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a. 7/c. máj-. A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek... gömb vagy megnyúlt gömb alakú. mely késõbb. 2/a.. 6/f. 4/i. a fonál hátramaradó. 1/j. 9/e. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak. 5/d. ábra). lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is. B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák. rákos burjánzás. idõsebb részében na59 .. és 5/h. 2/b. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk. sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel.. emlõ-. 2/d. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét.. és 19/b.. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását.. 9/c.. Ezzel kezdetét veszi az ún. és 17. ábra) vagy vastagabb (gyomorrák... sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki.. és 4/m. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki. néha magrészecskékbõl álló.. 11/b. 1/u.. 6/e. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják. 18/b. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ. A leányráksejtek uni-. A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek.doksi. ráksejtekbõl. Kerekded.. 2/i. 9/f. 11/a. ábra). vékonyodó csúcsi részében alig látható. A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad. 2/j.. 9/a. alig észrevehetõ.hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h. 12/c. genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait.. 8/b. telepek (2/e. A fonál növekvõ.. 2/h. A tömlõkben különféle méretû.... megnyúlt telepet alkotnak.Forrás: http://www.vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. 1977). kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában. 9/g. Magjukat egy-egy elfedett.. bi. 12/b.... 9/h. és megindulhat a B-kromatin telepek.. és azok kémiai. parányi részecskékként szintetizálódnak. 12/a. 8/a... Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. és 4/i. 19/a. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében. ábra) micéliumszerû. 9/b. 3/b... és egyesül a sárga gyûrûvel. 10/c. fonalas tömlõk is keletkeznek. és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát. korától vagy a tápközegtõl függõen. Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától. ábra). 9/d.. 5/c.... A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait.

A kitartótokok. hogy a rákos szövetben. Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája. 1977). Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. ábra). A vékonyabb. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek.doksi. Az A. ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak. genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. a nõivart képviselheti. tompán hegyesedõ.hu gyobb méretûekké fejlõdnek. a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult. és tovább juttatják a rák induktorait. 14/b. Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek. amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. búzaszem alakú részecskéket tartalmaz. A fonalak elágazóak. Elképzelhetõ. ábra). hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. 60 . de a B-kromatinoknál nagyobb méretû. jól látható szegmensekre tagolt. Más típusú fonalak (pl.Forrás: http://www. Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn). Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY.) is kialakít. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról. vagy vörösesbarna színû. Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is.. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. gyomorrák) esetében. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû. Mivel ez is parányi. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES. Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös. és 15/c. 1998). és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak. egyesek harántfallal (1/r. dauci konidium hossza 30–200 μm. A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. 6/b. ábra). hogy az elõzetesen szétvált. mozdulatlan. Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. Ilyenek az ún. A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s.. Alternaria crassa (Sacc. -telepek jelentek meg. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. Egyesek csõszerûek. mely a csúcsi része felé összeszûkül.

hogy gyakran csoportosan maradnak együtt.doksi. ábra). Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. Azonban azok. A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. kisebb-nagyobb (4–20 μm). 1954). a barna. tehát a sejtszülés. Az elõzõkben említettük. crassáé 120–296 μm. Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek.hu az A. nem jár az egész sejt osztódásával. spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött. A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek. ezekkel nem azonosíthatók. és hosszú csõrrel kevesen. az élesztõsejtek igen. Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos.vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában. 61 . és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. az élesztõgombák nem.Forrás: http://www. hogy a merogén citogóniás szaporodás. lúgos közeg a legkedvezõbb. A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. mely olykor elágazó (UBRIZSY. oxigén jelenlétében szaporodnak. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. a ráksejtek anaerob viszonyok között is. gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. a ráksejteknek a pH 7. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is. Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr.2–9. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. kerekded.2 közötti. Az élesztõgombák levegõ. 1965). amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik. A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm). a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g. valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY. Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni. elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek. spórás szaporodásával sem (SOÓS. amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. 1977).

táblázat). Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk.hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma. hanem arra is rámutatnak. táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is.15 0010. amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség. a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. Ismeretes.Forrás: http://www. mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. feltehetõ. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c. Már 24 óra múlva feltûnt. Továbbá sejten belül és kívül.8 000000. A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb. hogy ne lett volna kimutatható. 62 . hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását.doksi. Kérdésként merül fel. hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében. 1000. Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek. 0002. 9/c. mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra.

Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. mint antigéneket. Lehetséges. rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. mivel a Feulgen. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. foszfatiddal burkolt felszínük van. a szervezet eliminálhatja is ezeket. és 1/l. biokémiai induktorainak.Forrás: http://www. kis számban eltûri. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel. szövet. hogy a 9/a. Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. nem érzékeli a védelmi rendszer.és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c.doksi. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. Határozottan állíthatjuk. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük. ábra). 63 . Az A vércsoportúak. ábra) magja DNS-nek bizonyul. és 10/d.és Schiff-reakció is aldehid-reakció. Nem állítható. akkor nagy a valószínûsége annak. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben.

A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek. illetve izolálnunk. vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES.doksi. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek. Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek.hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI. Megjelenésükben. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további. majd korlátlanul szaporodhatnak. LOMNICZI. 1954. 64 . 1953. Ezek lappangó állapotban vannak jelen. 1965. és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe. hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. 1978). Mindezek alapján leszögezhetjük. sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. Példaként megemlítjük. hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük. patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának.Forrás: http://www. KÖHLER. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. 1998). amelyeket ún. UBRIZSY. 1964. olyanokra. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. SCHRAMM. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van.

a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található. számát és mozgékonyságát. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. a foszfoszerin világos gyûrûje. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása.doksi. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. gyakran megnyúlt kör alakú.1 μm) méretû B-kromatinok. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk. illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. A gyûrû változatos formájú. 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb. Ha 65 . igen vékony. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. 4 hónap múlva igen nagy számban. legtöbbször szabályos kör alakú. és a membrános telepekben búzaszem formájú. majd ezután zöldeskékes. esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. sárgás-sárgászöldes színû. Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. mely meg is vastagodott. Lehetséges. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. az izolált B-kromatinok felszínén széles. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte. sötét sáv alakult ki. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. alig látható gyûrûszerû. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti.Forrás: http://www. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. világos sáv alakul ki. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0.

miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. szöveteken. A foszfokolamin a rákos sejteken. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik.doksi. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában. és gyorsabban növekedtek.Forrás: http://www. hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. 66 . a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki. Egy hónap múlva ráksejtek. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. Ha a tenyészethez metilamint adtunk. Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését. Mivel a lipideket.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg. fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén. ráksejtekre és rákos telepekre. Megállapítja. 1974). A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek. A késõbbiek során látni fogjuk. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra.

a Ca2+. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak.Forrás: http://www. valamint a koenzim Q (ubikinon). 5–6%-a neutrális zsír. más kofaktorokon kívül. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is. a nem hem típusú vas és réz.5–1. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok.0 μm szélesség között változik (NAGY. a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak. A lipidek a membránon halmozódnak. 1965). 30%-a foszfolipid. Méretük általában 0. és nagy részét foszfatidok alkotják. 1974). Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. víz. A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek. A szervetlen foszfát.hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. amelyek (pl. 2%-a koleszterin (KERTAI. A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. négy citokróm. Ehhez. vannak. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik.doksi. Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. mint az ionos kötések. amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete. A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják. a fruktóz. 1973). 1974). DE ROBERTIS. illetve az ezekbõl keletkezõ triózok. amelyek csak a külsõ. 1974). Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS. K+. Nagy a foszfátigényük. 1965. Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium.7–7 μm hosszúság és 0. ezek közül fõként a glükóz. fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. akik már 67 . A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje. Vannak anyagok. Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát. Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. és vannak. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. Mint említettük. Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim. és vannak.

BALÁZS. 1972. 1943.hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van. és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása.Forrás: http://www. megkíséreltük felderíteni.doksi. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól. 1984). amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. 68 . KARLSON. illetve a tejsav mennyisége.

Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét. EGERER. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI. mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim.doksi. A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. Az a szerepük. 1982. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le. ezért bennük a glükózból. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. 1973). A másik út oxigén kizárásával megy végbe. POPOV. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. Ha a NADH leadja a hidrogént. A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik.Forrás: http://www.hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. 1979. sejtek. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul. míg az elektronok 69 . hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség. A kutatók felismerték. élettanilag fontos szerves vegyületekké. Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. az ubikinonnak továbbítják.vagy FAD-enzimeknek. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi.

a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor. 1972). sõt a CO és N3– is (ENOCH. hogy a NAD+-. 1973). amit inverziónak neveznek. NADP+-. Az is lehetséges. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. és ha számukra a feltételek kedvezõek. Mn. ahol vízképzõdésben kellene részt venniük. 1964. 1975). Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul. hanem hidrogéntranszferálók. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek. foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. FMN. 1972. 1973). nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását. hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. KOBES. Felmerült a gyanúja annak. akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K. 1973). Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. HARRIS.Forrás: http://www.hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul. Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. A fruktóz-1. A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. A kétféle termék egymásba is átalakulhat.doksi. 1968. GÁSPÁR. mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. és e ketóz felhasználása. Co és Fe által aktivált. hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik. Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. A fruktózból származó egyik triózhoz. a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. A méznek is ezek a fõ alkotórészei. mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése. 1989). KARLSON. 70 . 1968). Mint említettük. Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. Megjegyezzük.és FAD-enzimek nem redukálók. A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul.6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja. 1969). Ezeket szacharóznak nevezik. GÁSPÁR. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. 1969. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. szaporodhatnak. KERTAI.és a nádcukor jelenti. átalakítása fokozza. így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz.

hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek.Forrás: http://www.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb.doksi. E glikolízisre a 7. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. hogy ne legyen már kimutatható. hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése.hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. akkor sem az ubikinon. 71 . felhasználódott. Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. metilglioxál keletkezik. A rákkeltõ ágensek sejt. és heteknek kellett eltelni ahhoz. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják. a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják. Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja. Ez a tapasztalat arra utalt. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét. Lehetséges az is. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át.5–9. A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve. hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik.

amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk. hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis. 1972. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. sárga színû vegyület. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk.Forrás: http://www. valamint a gazdasejtek. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál. Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott. ún. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk. Az oxigénatom elektrondonor. amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak. legegyszerûbb. Feltehetõ volt. Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú. Találtunk olyan daganatos szöveteket.doksi. poláros ketoaldehid. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. de igen aktív. Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. ELÕDI. 1989). mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . A metilglioxálnak. Voltak olyan kivonatok. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. Elõfordultak azonban olyanok is. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban. Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki. felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. Schiff-bázis képzõdik. Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. az ember anyagcseréjében nincs szerepe. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett. A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott.

annak valamennyi fejlõdési szakaszában.és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. hidroxil. sejtek le-. Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását.és más. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. 1968) és a lizin (BONSIGNORE. 1992). ha oxigént vehet fel. amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. 1977) is katalizálja. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát. Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. különösen azok túlsúlya esetén.Forrás: http://www. legfõképpen a B-kromatin telepek. és Schiff-bázist képezhet. KOBES (1969) említést tett arról. Olyan tápközegben. imino-. ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását.hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép. Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. ábra). Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 .doksi. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is. 1976. KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. Könnyen reakcióba lépnek amino-. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI. A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását. a tipikus ráksejtek (2/f. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl. a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul. A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett. hogy az aldoláz I. ábra) és a szemcsés struktúrájú.

amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált. amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. zúzódások stb. ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés. Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól. hegek.). Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében. hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. Tehát ahhoz. néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre.hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. ribózra. vagy mindkét feltételeként. hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva. Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. vagy másik. hanem a sejtek elhalása is folyamatos. és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának.Forrás: http://www. sebek. a cukor trióz típusú bomlástermékeire. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség. A károsodott területek. hogy daganatuk olyan helyen keletkezett.doksi. alkalikus közegre. 74 . nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra). a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra. a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban. 1978). ami kevésbé terheli a szervezetet. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk. Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása. 1952). gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk. nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE. amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek. hogy mind a ribóz. Azt tapasztaltuk.6-dioxipurin). Az elõzõekben közöltük.doksi. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják.Forrás: http://www. hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott. mind a xantin külön-külön is. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. hogy a rá78 . Érdemes megemlíteni. Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ. hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett. Feltételezhetõ.

amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. Ismeretes. 1960. a B-kromatinok száma nõ. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. Ez is alátámasztja. a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén. Feltehetõ. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik. fehérjéivel reagál. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik. foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát. hogy az atomok külsõ. Mint említettük. kör alakú telepek.Forrás: http://www. a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. LEMPERT.doksi. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. Közben a B-kromatinok. amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen. Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN. 1932). 1976). Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. aminosavait. sejtalkotóival. 1984). Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot. mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. 8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi. hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott. 79 . Ha a metilglioxált tartalmazó. a sejtek osztódása megállt. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban.

A ráksejt magja. az ún. A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs. Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak. amely szerint a primer aminok. Feltételezhetõ. amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. a korom stb. valamint a füst.és karboxilcsoportok szénatomjai. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. hidroxi-aminok. π-pályák gerjeszthetõk. 80 . Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót.doksi.Forrás: http://www. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. fenil-hidrazinok. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik.hu lazán kötött elektronpályái. és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. míg nukleofil partnerként karbamidok. a nitrózaminok. nukleinsav komponenseket. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal. hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa. A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba. Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. tiramin. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. 1973). 1976). az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ.

mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. amelyek spontán módon is végbemennek. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat. de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is. Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be. 81 . olyanra. A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. de H2O2 nem mutatható ki. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON. hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. 1972). hanem az anyagcsere kényszerül más útra. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye. Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják.Forrás: http://www.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. Már KLEMKE (1978) is megállapította. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. keletkezése pillanatában. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség.doksi. A felesleges oxigén.

A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van.Forrás: http://www. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 .hu A B-kromatin. a metilglioxál és a metilamin együttes. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe. A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége. Például ezt mutatták a 190.és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható. és 9/d. foszfolipidet tesznek szabaddá. sertésmellékhere. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják.) helyezünk. 9/c. kórházi számú végbélrák. 9/d. sertésmáj.. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. kórházi számú hererák B-kromatinjai is. a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt. mivel foszfatidokat. A metilglioxál szerepe tehát több. táblázatok szemléltetik.doksi. 9/b. kórházi számú emlõrák. excindált sertéshere. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. kórházi számú gyomorrák és a 125. 140. 161. jelezve. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl. kórházi számú tüdõrák. és a 192. 122. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk.. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak. marhatüdõ stb. sertésizom.

A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük. oldal). mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. anilinkék vagy genciánibolya oldatból. 83 . A rákos szövetbõl izolált.Forrás: http://www. festés nélkül. hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat. A vizsgálatot fénymikroszkóppal. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak. és a kontrollal együtt. a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától.05%os vizes toluidinkék.0 ml Bé-2. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük.doksi. a szaporodásra való potenciális készültségétõl. egyes fajtáknál esetleg néhány hét. legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal. Elegyítjük. Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat. 0. A vizsgálat során kiderült.hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0. Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk.5 ml Bé-1. 1. 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük.

rákos differenciálódás nélküli volt. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4.Forrás: http://www. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett.5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125. A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here. és 37 °C-on tartottuk. kevés B-kromatin részecskével. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l. vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók. napján sok önreprodukcióban lévõ. kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 . sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. d.doksi.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú. élénksárga felszínû. sárga felszínû. Strómafoszlányok voltak láthatók. Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket. (180. d. Kezelés: mint a kontroll és 16. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki. sejtszülésben lévõ ráksejt volt.5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó. fiatal. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2. A hereszövet állománya megtartott. 1. Eredmények: A 125. kör (gömb) alakú telepek. egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0.

hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. metilaminnal (3. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel. kezelés).hu rekded. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból.és szövetmentes. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk. és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. 10–52 μm átmérõjû. kezelés) – metilglioxállal (2.doksi. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba.2– 4 μm átmérõjû. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú. a másodikat a 21. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen. kezelésben a metilamin megnövelte a 0. a B-kromatinok méretét. Az elsõ megfigyelést a 14. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett. Mind a 125-ös.1%-os vizes anilinkék színezéssel. sárga gyûrûk számát.Forrás: http://www. A 3. B-kromatinokkal telt. A 4. Inokulumként az emlõrák sejt. Az eredményeket a 10. táblázat szemlélteti. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. 85 . kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4. amelyek külsõ felszínérõl parányi. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat. gömb alakú. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. 0. gyûrû alakú képzõdmény látható. 37 °C-on tartottuk. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg. mivel a 0. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak.. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. A 2. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. A táblázatból levonható következtetések: Az 1.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket. sárga membránnal és vaskos. mind a 180-as minták tenyészetében. élénken mozgó. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. a 192. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. A tenyészeteket fénytõl védve. kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak.

de a kontrollnál több. parányi. mozdulatlan részecskék nagy számban. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban. Kevés szabad B-kromatin.hu 10. Sok ibolyásvörös B-kromatin. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin. 86 . szabad B-kromatin. kör alakú gyûrû.Forrás: http://www. A gyûrûkben búzaszem formájú. Sok rákos telep ráksejtekkel. l. benne élénken mozgó B-kromatinokkal.) sejt. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin. d. felszínük sárgás színû. Nagyszámú. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. sok gyûrû alakú telep. A hereszövet nagy része rákos sejtekre. mozgó. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. nagy membrános sárga telep. táblázat A 192. Sok parányi. 0.0 ml Béres-tápoldat.5 g sertéshere. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal. 4. kontroll 4.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. sejtcsoportokra esett szét. Néhány rákossá differenciálódott heresejt. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés. Sok tipikus emlõráksejt van jelen. barna színûek lettek. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. szabad B-kromatin. Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények. nagyobb B-kromatinok. Ráksejt alig van. 2.doksi. sárgás-zöldes. 3. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. A hereszövet teljesen szétesett. Sok sárga.

rákos telepekké alakultak. sárgás-zöldes. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk. tüdõ-. amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen.hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el. Az eredményeket a 11. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4. Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0. kéthetenként. Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. 1. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3. és 12.és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában. kb. a tüdõ-. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el. ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult. A kezeléseket öt ismétlésben. Az emlõ-. a gyomor. vontunk be vizsgálatainkba. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j. táblázat) 2. összesen nyolc esetben vizsgáltuk.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ. mint inokulumokat. ábra). gyomor. a sejtek búzaszem formájú. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. és 2/k. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4. táblázatok szemléltetik. A heresejtek magja eltûnt.doksi.

Kevés sárga felszínû ráksejt. felszínükrõl B-kromatinok válnak le. lepedékek. gyomor. Ráksejttelepek nagy számban. Csoportos ráksejtek nagy számban. k. Csoportosan is. Rendkívül nagyszámú. tüdõ. Sok B-kromatin keletkezik. parányi B-kromatin. A tüdõszövet szétesett. k. Ráksejtek nagy számban. sárga színûek. Igen nagyszámú.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1. felszínük vörös. A szövet ép. Igen sok a B-kromatin. gyûrûs képzõdmény. felszínük vörös. A tüdõszövet ép. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés. sok ráksejtkezdemény. Széles sávú sárga gyûrûk. 4. A tüdõszövet részben szétesett. A tüdõszövet szétesett. A tüdõszövet sárga.).0 ml Bérestápoldat. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak. kevés B-kromatin van. sz. ép.(122. több kör alakú. A tüdõszövet szétesett. sz. k. A tüdõszövet teljesen szétesett. Sok. 88 . Mint az elõzõ.Forrás: http://www. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ. sárga gyûrûs képlet. Kevés kerekded ráksejt. A tüdõszövet szétesett. mozognak.(140. kevés B-kromatin. Széles. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. sz. Nagy ráktelepek vannak. A tüdõszövet ép. táblázat Emlõ. ép. A tüdõszövet ép.). Sok B-kromatin mozgásban. osztódó B-kromatin van. A tüdõszövet sárga. A szövet ép. sárga gyûrûk vannak. Rendkívül sok. sárga B-kromatinok.(190. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban. A tüdõszövet szétesett. egy rendkívül parányi atka. 3. nagy ráksejtekbõl álló telepek. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. Mérsékelt számú B-kromatin van.doksi.5 g-nyi marhatüdõ.) sejt. 2 csepp inokulum 2.) és végbélrák (161. sz. vörös felszínû. kisebb-nagyobb gyûrû. k. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. Kontroll 4. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. Ráksejtcsoportok nagy számban. 0. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok. felszínük sárga. A tüdõszövet teljesen szétesett.hu 11. Sok sárga ráksejt van. Néhány sárga.

Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. A májszövet szétesett. sz. A májszövet szétesett. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. k.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1.Forrás: http://www. Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. szegélyén kialakuló ráksejtekkel.hu 12. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok. tüdõ. gyûrûs telepek láthatók. A májszövet szétesett. Nagy. A májszövet szétesett. 2 csepp inokulum 2.doksi. tele mozgó B-kromatinokkal. kör alakú telepek. Mint az elõzõ. Mint az elõzõ. A májszövet szétesett. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. Gyûrûképzõdmény alig van. Sok sárga.(122. A lepedék felszíne sárga.0 ml Bérestápoldat.) sejt. sárga színûek. A lepedék szegélyén élénken mozognak. pehelyszerû telep van.(140. A májszövet szétesõben. Mint az elõzõ. gyûrû formájú képzõdmény. Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal. sz. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék. sárga.). sz. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal. A májszövet nagyrészt szétesett. Kontroll 4. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. A májszövet szétesett. k. sárgásvörös B-kromatin lepedékek. Nagy.(190. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege. A májszövet szétesett. 89 . k. gyomor. A májsejtek tömve B-kromatinokkal. Nagy vörösesbarna lepedékek. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. kevés a kezdõdõ ráksejt. 3.) és végbélrák (161. táblázat Emlõ.). A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal. k. Nincs vizsgálva.5 g-nyi sertésmáj. sz. A májszövet még nem esett szét. Nincs vizsgálva. 0. Itt-ott nagy. A májsejtek B-kromatinokkal teltek. vöröses színûek. 4.

és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban.2 mg DL-szerinnel. A 3. A 4. 2.8 7.2 mg DL-foszfoszerinnel. Kezelések: 1.2 mg O-foszfokolaminnal 5. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma. A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel. Bé-2-jelû tápoldatból 0. ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek.5 ml 2.5 ml 3.2 7. 500-szoros nagyításnál végeztük. és 2. kezelés kiegészítve: 0. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1. 0.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga. Bé-1-jelû tápoldatból 0.doksi. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . kórházi számú emlõrákos szövet sejt. 12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt. 5.Forrás: http://www. 7. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel.9 7.6 8. A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését. E vizsgálatok azt is bizonyítják.hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás. Az 1. 0. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112. szövet nélküli tenyészetben. kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal. 3. 4. Ott üti fel táborát. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel. kezelés együtt 4. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között.

Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. A 4. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan. A 4. kórházi szövet) izolált. kezelések közötti. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5. Kezelések: 0. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ. Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2.és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. jól fejlõdött. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. kórházi szövet) izolált. 10 naponként értékeltük. mint arra már utaltunk. A metilglioxál. kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin.doksi. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza.Forrás: http://www. A tüdõ. fokozott hatékonyságát tükrözi. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított.5-0. kórházi szövet) izolált. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. hogy egyes. kórházi szövet) izolált. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. 91 . Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. a Béres-tápoldaton fejlõdött. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. kórházi szövet) izolált. és a látható elváltozásokat jelezte. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. foszfoszerin és foszfokolamin együttes. és 5.

kezelésû a 10. nap táján már nem volt észlelhetõ. A 2. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ. Taraja. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. hogy feltûnõen deformálódott. taraja és csõrének széle fakósárga volt. gombostûfejnyi világos szemcsékkel. A 3. szaporodó B-kromatinok. szaporodó. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. illetve rákteleppé változott. mely sötét csíkokkal volt tarkított. más külsõ elváltozás nélkül.doksi. Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. itt-ott dudoros. normál fejlettségû volt. daganatossá. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli. mozgékony B-kromatin volt jelen. Taraja. de táplálkozott.1–1. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú. Boncoláskor kiderült. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. kezelések). kórházi szövet) jelen lévõkhöz. szemének. puha ciszta alakult ki. csõrének környéke fakósárgára változott. nap után tojás nagyságú. Több vegyület sikertelen kipróbálása után. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos. rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. 4. hogy a végbél. és 5. kezelésû állat kloákája alatt a 10. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható.. az állatok egyrészt leromlottak. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 . A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében.és tüdõrák inokulumai az 1. és nem bírt a lábán megállni.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek. mely a kezelés utáni 20. Tollazata felborzolt. szeme és csõrének környezete fakósárga. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. A 4.Forrás: http://www. Az emlõ-. a gyomor. kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. és a nagy. Az 5. a lábán nem bírt állni. A csirkekísérletekbõl megállapítható. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott. napra külsõleg teljesen leromlott. miközben az állat erõsen lesoványodott. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0. betegnek látszott. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c. A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. a tüdõ-. és 3. kezelésû állat lesoványodott. labilis egyensúlyú volt.0 μm). Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú.hu Az 1.

Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. magvas ráksejtformák is jelen 93 . valamint nagy. lezárva tartottuk. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. rákos telep keletkezett. tüdõ-. a 15. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk.hu betegségek (emlõ-. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. 1977).és emlõdaganatos betegeknél. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. közöttük néhány ráksejt volt jelen.doksi. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával. rákos telepekbe tömörültek. A citosztatikus kezelések 500. és a 40. bél. a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett. majd serkentette. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-. sõt rákos telepek is kialakultak.és 1250-szeres nagyításban. (emlõrák: 229. Négy hónap alatt sárgás-vöröses. kihegyesedõ. A tenyészetek sejtjeit. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk. nagy. a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális.Forrás: http://www. sárgászöld. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott. s. rákos telepek keletkeztek. gyomor.. kör alakú ráksejtek keletkeztek. Az alábbiakban a 40. Kezdõdõ. b) A Methotrexat nagy. maggal rendelkezõ.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett. táblázat). és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki. A tenyészedényeket 37 °C-on. rákos telepek keletkeztek. szöveteit a 8. szabálytalan alakú csapadékot okozott. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227.

Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek. a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT. Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. hogy a daganatos betegségekben kipróbált.hu voltak. A 4. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta.Forrás: http://www. e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott. amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN. magvas ráksejtek keletkeztek. e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését. nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak. hónapban a maggal rendelkezõ. A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. 1977).doksi. eredmény nélkül. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját. A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk. mint folsavanalógnak. Több sárga. napján szembetûnõ volt. b) A Methotrexat hatására a 4. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. Antibiotikumokra (Adriblastin. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van. üres membrán is látható volt. A methotrexátnak. a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. hónapban sok. amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. néhány kivételével. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. nyúlványos rákos telep és nagy. 1977). amelyek szaporodásban vannak. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. A 4. kör alakú. 1990). Mivel az idõleges 94 . amelyek sejtszülésben voltak. Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161. hónapban nagy. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok.

Természetesen ez is lehetséges.és -emlõszöveten Korábban közöltük. akkor még ismeretlen. mert a primer aminocsoportot tartalmazó. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. A kezeléseket pedig egészséges marha mája. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár. panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket. illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. a B-kromatinokat (BÉRES. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük. ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását.Forrás: http://www.hu javulás sem jelent gyógyulást. A szövetrészecskéket 95 . parányi részecskéket. hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül. Az operáció átmeneti javulást hozhat. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni. A metilglioxál azért különösen veszélyes. A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak. endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál. A késõbbi kutatások során kiderült. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója. A már jelentõs méretre kifejlõdött. már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. -tüdõ. E rendszerben a ráksejtekre. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni.doksi. Tehát nem a következmény.5 g-nyi mennyiségén végeztük. hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. öt fõ. 1970). Annak tisztázására. A citosztatikumokat a ráksejtek. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért. rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van. joggal állíthatjuk. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-.

3. 96 . amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be. 5. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését. A szövetekben. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli. 3. Más kísérletekbõl tudjuk. a számukra kedvezõ tápközegben. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek.doksi. 4. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. 4. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk.Forrás: http://www. 5. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés. Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok. 2. 500-szoros nagyítással. hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. 2. és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1. A kísérletbõl az is kitûnik. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál. 1. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak. akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. napján vizsgáltuk elõször. A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4.

és végbélrákból izolált. a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni.Forrás: http://www. Két variációt állítottunk be. 37 °C-os termosztátba helyeztük. a tüdõ-. Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk. E kísérletben emlõ-.és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el. a gyomor. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS. 1996. Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból.hu Az emlõ-.doksi. A fény. biológiai. FALUS. A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat. tüdõ-. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. hanem a szervezet biokémiai. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel. mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet.11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal. 97 . 1997). gyomor. 1998). GRINEWICH. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását. illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába. hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH. 1993. majd 2 csepp (0. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb. és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét.

A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott. 48 óra után már nem. hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak. A 6. Alig szaporodtak. rákos telepek.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során. gyomor. tüdõ. tüdõ.Forrás: http://www. felszínüket a Béres Csepp megnövelte. a gyomor.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ. A b) variáció csak a 4. A B-kromatinok életképesek maradtak. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált. A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött. fiatal sertés májának. osztódó részecske. inaktív állapotba jutottak. a tüdõ-. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük. tüdejének és veséjének 0.doksi.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. mozogtak. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta. amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak.5 g-ját adtuk tenyészetenként. A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. inaktív állapotba kerültek. A b) variációk némelyikében már a 3. -tüdõ. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását. 98 . Az emlõ-. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. napon kezdtek kialakulni a ráksejtek. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok.

A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. A b) változat annyiban kü99 . hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus). hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása. rákos telepek és mag nélküli. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. A tüdõszöveten a tüdõ-.Forrás: http://www. emlõ.doksi.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége. Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk.5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként. membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. A leukémiás (ALL. CGL. CLL. A kísérlet két részbõl állt. membránnal körülvett. Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. mint a gyomorrák inokulumainál. A táblázatból az is kitûnik. Szubsztrátként 0. több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. CLL.

hogy központi részük vörössé változik.4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja. hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak. napon végeztük el. napján végzett vizsgálataink szerint a 3. illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ.doksi. Ezenkívül cikcakkos. Feltehetõ. sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt. ezért a 3. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. az emlõ. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. 3-metilkolantrén. 1973). és mert sok a dohányzó. dimetilantracén. melyben 2. 37 °C-os termosztátba helyeztük.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták.4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-. Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük.4-benzpirén hatása a tüdõ-. A tenyészetünkben kb. Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. 100 .2 μg benzpirén van. mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb.Forrás: http://www. hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4. A tenyésztés 6. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták.4-benzpirén. ábra). A 3. és 0. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3. A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták. Tekintettel arra.hu lönbözött. A kémcsöveket jól lezárva. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték. aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk.

Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli. 10 nap múlva igen sok. A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. vaskos.doksi.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-.Forrás: http://www. A máj. sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben. Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe. 101 . 4-6 hét múlva. A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte. 1–10 μm átmérõjû. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. a tüdõ. a penészes szójababbal.és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba. magvas ráksejteket kezdett kialakítani. ábra).

Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 . Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl. illetve citoplazmával nem rendelkeznek. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-. ritkábban 3–8 hét után. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák.2 μm alattiak egy része is felismerhetõ.Forrás: http://www. ahol a 0. Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük.és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva. Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított. steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. mozgás közben is jól látható. 1/g. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk. Megjegyezzük. Kísérleteink sikerrel jártak. mesterséges. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak. A tenyészoldatokban fény. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton. rövidebb-hosszabb idõ alatt. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk.doksi. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban. a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható. A fény-. ábra) rákos szövetébõl rák.

ábra). Közben a telep membránja sárga színûvé válik. más esetben búzaszem formájú. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. Ilyen pelyhecskéken (1/h. Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. ábra). amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l. ábra bal felsõ része). A tipikus ráksejt szaporodása. A mag nem osztódik szabályosan ketté.és fáziskontraszt-mikroszkóppal. Ezek élénken mozoghatnak. Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s. Nem áramló. Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. és vagy tipikus ráksejtekké. 1/p. Fõként a 0. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak.. 1/n.doksi. kör alakúnak látszó. és 1/o. ábra) kialakulását kezdeményezik. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. maga köré 103 . ábra felsõ és az 5/e... ábra) a tápközegben lomhán. gyûrûk övezik.hu eltérõ fénytörésû sávok. majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát. riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a.2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen. A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek. majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos. Mozgásuk nem cikcakkos. E telepek kezdetben gyakran üresek. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak. amit fény. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. sötét gyûrû alakul ki. ábra) alakulni. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i. hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak. 1/m. ábra). hanem a magról leváló magtöredék. e köré pedig sötét. ábra alsó. amelyeket foszfatidokból. valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni.. helyben mozgók. amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. de valójában gömbölyded telepkezdemények. Eközben. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. igen parányi (kb. 1/i. nyugvó közegben is élénken mozognak. 1/e. ábra).1 μm) méretû részecske tapad. vaskos. vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó. ábra). ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok.Forrás: http://www. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l. és 7/g. Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik. Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség. 0. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h.

0×1. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j. tiszta fehér sáv fedi. Feltehetõ. a számukra megfelelõ tápközegben. ábra). Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek. valamely alkotórész hiánya. ábra). kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása. és 1/d. A magrész felszíne szemcsézett. 1. 70 nm ozmofób. 104 . A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. hanem két.5×1.0×2. Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. ábra) fejlõdnek ki.doksi. és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b. ábra) pl.3 μm vastag. Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad.Forrás: http://www.2–0. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek. 1/l. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is. Ezt kívülrõl egy 0. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe.hu építi. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c. Gyakran nem egy.0 μm méretû (1/c. hullámos felületû. burokkal 3. a 101.2 μm. néhol foghíjasan is. gömb alakú részecskék alakulnak ki. és 1/f. és 1/r. ovális alakú. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel. a 146. Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók.0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb. ábra). Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be. kórházi számú emlõrákból) kb. amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak. Az 1/d. Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik.5–2. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû. ábra). A fonalakban füzérszerûen. A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. halvány szürkésfehér sáv követi. Felszínét egy kb. A fonálzatból kijutva. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat.0–1. amelyek kusza szövedéket alkotnak. megosztja az összes ráksejtalkotót. kicsi. ábra). 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd.

ábra).0 μm átmérõjûek és két finom. A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b.hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják. kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a. A dudorról leválnak.. párhuzamosan fut a két finom szál.6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma.05–3. ábra). 100–200 nm méretûek. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával. metilamint és 0. amelyek 0. és 2/c. 2/g. amelyek önreprodukcióra képesek. amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. sejtszülésre alkalmas (5×1. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c.5 g-nyi egészséges. ábra). Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f. 84. az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. A kb. megnyúlt kör alakúak. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. fénytörõ sáv övez. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e. A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a.doksi. és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. ábra). ábra) látható. Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során. ábra). ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. Egyesek igen nagyszámú. és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl. nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d. A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. ábra). hálózatos pelyheken keletkezõ parányi. ábra). számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom.. vagy fruktózt. A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát. e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki. marhamájszövetet adtunk. ozmofil. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal. és 2/j. A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról. és 161. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. amelyet egy világos. 105 . kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. Ha a 161.Forrás: http://www.

12. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk.. 147..Forrás: http://www. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 . 107. ábra). és 241.. 171.doksi.. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. A B-kromatinok külsõ térbe jutva. ábra szemlélteti.. A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki.hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. a Wilms-tumort a 3/e. és 3/b. ábra). 13. 45. 0. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel. 175.. Saját vizsgálatainkat a 9.2–1. sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe.. A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f. szintézise elmaradt. ábra). Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat. összevissza kanyargó. ábra).. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével. 213. néhol kettõs. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja. a kémcsõkefeszerû. Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. 172.. ábra). parányi telepkezdemények is keletkeznek... Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv.0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik. 208. 66. 122.0 μm körüli méretre növekednek (3/b. kórházi szöveteken végeztük. mozgó részecskéket állít elõ.. A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki. 114. A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le. bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. 121. ábra szemlélteti.. számú. 164. és tovább produkálják a leánysejteket. és belsejében parányi. Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. Kör alakú..2–1. 18.. 166. amelyek 0. egyesnek látszó. ábra. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a. amelyek merogén citogónia útján megszületnek. Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11. 58.. metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó. 28. Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú. igazolt.. 115.. egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm). és 239... és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d. toluidinkék.. A patológus szövetmetszetét a 4/e. 193. hogy a veserákot is kb. ábra).. 227.

és 4/c. ábra). A tápoldatban nemcsak megsokasodtak. ábra). mely plazma felõli belsejében szakaszonként. levágott végû szegély (1 μm) zárja. A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. ábra). Az ágens életképességét. A 4/g. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. A keskenyedõ végét gyakran egyenes. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is. hosszabb szálakból állnak. valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. Némely esetben 1–2 nagy. ozmofil. A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak. néha körkörösen megvastagszik. A felszínén kettõs membrán látható. ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. tömör. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében. élénken mozgó B-kromatin részecske található. Hosszanti átmérõje 2–5μm. amely a 4/k. Egymástól kb. tehát szaporodásnak indultak (4/l. illetve a ráksejtek kialakulása. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. vaskos. A bolyhok befelé vékonyabbak. kör alakú membrán veszi körül. világos réteg következik. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális. mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. keresztirányú átmérõje 1. hanem bolyhos. szemcsés tartalommal (4/b.doksi. Alatta 90 nm vastagságú.Forrás: http://www. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. ozmofób. 6 nm finoman szemcsézett membrán van. Ezekben a tokokban nagy tömegû. Toluidinkékkel 107 . sárgás. és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok. diploid zigóta tartalma. világos. ábra). kerekded folt is látható a keresztmetszetben. A 4/m. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb.8–2. és 4/j. kör alakú telep alakul ki (4/i.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból.5 μm. és 4/h. kifelé vaskosak. A 4/g. bolyhos réteg fedi. A 4/j. rövidek. laza. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ. Nem sima. és 4/d. ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. és 4/j. és ez alatt egy kb. Ezek általában nagy. sárgák és vastag falúak (4/f. A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. ábra). ábra). hogy kettõs fonálból álló gyûrûket. „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg. A B-kromatin réteges falú. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak.

kb. mivel nem sejtes struktúrájúak. 140. más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl. amely az ép szövetekbe is befurakodik. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f. A vaskos membránból gyöngysorszerû. 91. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának. 191. igen nagyszámú.. nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. 182. mozdulatlan. 5/c. 5/b. ábra). és 108 . 152..Forrás: http://www. mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. Más gyûrûkben gyakran egy.. nem mozgó gömböcskék keletkeznek... 20 nm átmérõjû.. búzaszem formájú részecske keletkezik. Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak.. 143.. 1-5 μm méretûek. ábra).doksi. 134. mozgó B-kromatin alakul ki. kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a.. ábra). Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88. 203. mint a belsõ. és 228. ábra bal felsõ sarka). 142. de akár 8-10 B-kromatin mag között. gyakran egymás mellett zajló fázisait. 202. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le. A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható. hanem rákos telepeknek. Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek. és 5/d. A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú.. A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. A fonalak hegyesedõ. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak. ábra). zsákszerû tokokban vannak. ábrán láthatók. ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló.. Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. 201. amelyeken szembetûnik. fejlõdésmenetének különbözõ. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik. 223... 133. 181. ábra).és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának. kórházi számú) szöveteibõl rák. amelyek betörnek a környéki szövetekbe.. A 4/n. és mivel mikrobolyhok fedik.. vaskosabb. A külsõ membrán ozmofil. hogy alig észlelhetõ. Az ezekrõl felszabaduló.hu kékre színezõdõ. 139... Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e. Egyes B-kromatinok állományában apróbb. 209. és továbbítja a benne kialakult ágenseket. szarvszerû nyúlványokat alakít ki. ábra).

nagyszámú B-kromatin részecskével. és 6/f. 160. sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg. 3/f. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek. ábra). Több nagy. ábra). ábra). Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61. A 6/f. A fonalak kezdeményei a 6/a. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0. A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b. A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket. vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek. és 170.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek. fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû.. amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak.Forrás: http://www. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben. 6/e. kisméretû ráksejtek alakultak ki.2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. 6/d.5–2. Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó.0 μm átmérõjû.. kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ. kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. Ilyeneket találtunk a 191. Jól észlelhetõ.. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban.1–0. megnyúlt gömbölyded. ábra). 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl. 125. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl. rendkívül vékony. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony.doksi. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak. világos gyûrûvel körülvett. 118. Ezekben a cisztákban 0.. Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek. 109 . ábrán az is látható. hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak. amelyek sejtszüléssel is szaporodnak. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben.. A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek. kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g. 80. vastag membránnal.. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel.

parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak. ábra). mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g.3–1. vagy csak nem látható. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e. kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe. finom.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak. Belsejében 0. ábra). és bennük a különféle fejlõdési alakok. A mag kettõs falú. 2. és bennük rendkívül nagyszámú. kör alakú telepekben élénken mozgó. ábra). ez a felszín viszont finoman bolyhos. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak. a nagy. A pelyhekben kettõsszálú. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja.5–0. fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb. Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek. a belsõ erõsebben ozmofil.8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. A keskenyebb végén finom. ábra). 123.. ábra). Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. világos sáv nincs. ábra). amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a. és a B-kromatinok membránt. amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g.5×4 μm méretûek. toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. A gyûrûk alapvázát két. A felszínén fehér. de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ. amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d. Rendszerint 0. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket. Ezek 2. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban. finom ozmofil szál képezi (7/a. ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. ábra). 168. Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f. 110 .Forrás: http://www. és 7/b. és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket. amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. nagyszámú B-kromatin. A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. Gyakran vaskos 0. gömbölyded B-kromatin keletkezik.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki. és 186. amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek.5 μm átmérõjû vezikula látható. párhuzamosan futó. ábra). mely általában tojás alakú..5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c. Egy 0. ábra). A külsõ membrán bolyhos felszínû.doksi. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. kusza fonálkák láthatók. Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk.hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64.

keresztirányú átmérõje pedig 0. tehát telepet képeznek.Forrás: http://www. világos. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk. sötétkékre színezõdnek. ábra). hólyagszerû gyûrûk keletkeznek.. lásd az 5/f. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb. B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a.. és 8/e. és 8/e. hálózatos foltok. 72. 8/b.. 8/d. 8/c.1–0. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. Sárga gyûrûformák is megjelennek. Elektronmikroszkópos felvételeken látható. Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna. ábrát). hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. amelyek felületét rendkívül vékony (0. egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. ozmofil B-kromatinokká alakulnak. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. ábra) kisméretû. A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy. ábra). A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van. 1/j. A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki..doksi.7–1 μm közötti (8/d. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük. 2. táblázat). A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2. Fejlõdésük. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c. ábra). A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja.6–3 μm (8/c. A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû.2 nm) hártya fedi. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak.. kevésbé ozmofil réteg van. gömbölyû golyócskáknak látszanak. illetve magrészecskét produkál (pl. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. és 8/e. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan. amelyek növekednek. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b. 97. A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt. amelyekben genciánibolya-festés111 . A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül..hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1. kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le. ábra). A két membrán között többé-kevésbé világosabb. ábra). és 108. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint.

9/f. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b. hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. 187. és 195. fehér. kórházi számú szövet) részben nagy. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h. kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a.. amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c. Kifejlõdésük során parányi. nyálkás pelyheken alakulnak ki. Ezekhez hasonlókat a 9/g. és 78. A megtámadott májsejtek bel112 . gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. ábrán látható. 3–150 nm-es. ábrán jól látható. és 9/g. Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm. a fal vastagsága 25–30 nm. 20–50 μm-es. ábra). változó távolságban. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. 149. Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. A felszínükön bolyhos szálak vannak.. ozmofób sáv látható. A 9/h. Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki. 9/e. gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. A nyúlványok ozmofilek. 9/b.. ábra). A fonál harántfalakat is tartalmaz. Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak. Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. ábra). amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben. és 9/f.. hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. A 9/c. hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy. 144. a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. és a sejtfaluk között. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135. vékony.doksi..hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. 138. külsõ felszínérõl gyakran hosszú. gömbölyded. ábra).Forrás: http://www. ábrán a B-kromatinban lévõ. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt. hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt. és 9/f. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. vagy tárolja benne a genetikai információt. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû. A sejtek bolyhos.. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. A 9/e. ábra). hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a..

és 11/g. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. és 11/b. Sok kör alakúnak látszó. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c. Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ. 113 . A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat. A 11/c. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék. kórházi számú szöveteken végeztük. nagyméretû magja van (11/e.hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. A májráksejt kerekded. ábra). az anya-B-kromatintól távolodva.Forrás: http://www. Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. a 11/g. 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. 131. és 11/g. Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5.. Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ. 10/c. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel. csökkenõ nagyságban. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel. ozmofilek. A petefészek rákjánál a gömbölyded. ábra). ábra). valójában gömbölyded telep keletkezik. amelyeknek egy vagy több. és 162. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. 10 nm. akörül sötét gyûrû alakul ki. és 10/d. 11/e. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h.doksi. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú. A ráksejtek magja. ábra). ábra).. és 10/d. illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d. genciánibolya-festéssel. amelyekben elfedve. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe. ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen.. ábra). vaskos membránnal körülvett belsõ terét. hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek. amelyekben kisebb-nagyobb. hogy a mag körül plazma. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a.. gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a. A kb. ábra).) tagja kb. ábra). Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához. A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. sárga gyûrû képviseli a magot. 10/b. Vaskos fonalak is kialakulnak.

rövid bolyhokból áll. kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok. 250 nm vastag membránból áll. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a. Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak..hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87. emlõ. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. A külsõ membrán felszíne alig bolyhos.15–0. és 194. A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm. egyik végük kidudorodó.doksi. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése. ábrán. Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban. kerekded és ovális alakúak (12/a.. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. A 14/a. Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat.. kis maggal rendelkeznek (12/c. ábra). A 12/a. 0. Nukleoluszuk gömbölyded. és 12/b. vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a. 114 . ábra).Forrás: http://www. Parányi (300–400 nm) gömböcskékben. ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható.5–0. végbél. Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3. 0. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. ábrán láthatók.3 μm méretû. ábra). ábrákon látható. ozmofil. A 14/b. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil.8 μm méretû diploid ágensek. 67. gyalogtök formájúak. henger. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább.és szövetmentes kivonatból izolált. ábra). általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek. és 157. nagyszámú. 176. A kifejlettek általában 1. ábrán sejt.5–2×5 μm méretûek. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ. szaporodása hasonló a legtöbb (pl. sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan. ábra). 128. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ.

és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c.6 μm átmérõjûek. Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0. sõt membránnal körülvett. gyûrû alakú telepekben alakul ki. ábra).Forrás: http://www. Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket. 157. és 18/c. kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik. ábra). 214. Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104. ábra). A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. ábra). ábra). 18/b. 207.hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74.. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá. mely szintén szegmensekre osztódott (15/c. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a.doksi. és 16/b. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep. 178.15–0. és 3/b. kicsi. amelyek tovább reprodukálják önmagukat. mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál. és 215. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a.. kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. hártyával körülvett cisztában lévõ. ábra). sötét foltocskák a nagy 115 . A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra. nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül. A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded. és 154. ábra). amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott.. kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó. ábra). kör alakú telepek alkotják.5–3 μm átmérõjû. 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a. 0. hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. kórházi számú szövetek) kórokozója nagy.. Melanoma A melanoma malignum (4.. kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb.

amelyek 0.2–0. A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. rossz közérzet).Forrás: http://www.5–2. Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki. kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló.4–0. ábra). Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban. tele B-kromatinokkal. étvágytalanság. ábra). ábra). hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a. miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak. A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak. ábra). Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. és 19/b. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. Ezek a 0. 1977) kaptak.doksi.hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c. hogy a nagyobb méretû telepekben 0. ábra). sárga felszínû. Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 .3 μm méretû leukémiát okozó.0 μm átmérõjûek (19/a. hasmenés. amelyek a nagyobb méretû. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket. A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. ábrán látható. Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz. kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak. Olyan mag nélküli. A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának. A 19/c. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe. Nagyszámú.

zsemleként dudorodó. a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához. 117 . amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek. ábrán látható. A membrán vaskos. A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak. ábra). A 20/j. A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71.hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében. ábra). kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók. és megnyúlt kerekded.4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. fonalas szerkezetû. illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i. ábra). és 20/f. és 20/c. A pH 7. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. és 20/c.doksi. valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. ábra). a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. alig észlelhetõ. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok. kórházi számú szövet) kerekded. és 20/i.5–1. zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak.Forrás: http://www.5 μm méretûek. ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak. ábrán metamielociták láthatók. ezért telepeknek tekinthetõk. Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán. sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. sötét mag alakul ki (20/g. ábra). A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket. ábra). A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h. finom nukleoprotein. mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki. A 20/k. ábra). Kifejlõdve 0. Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható. hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ.

Forrás: http://www.doksi.hu .

doksi. emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b. ábra Egy telepben keletkezõ.hu 1/a.Forrás: http://www. ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .

ábra Emlõrákot okozó.Forrás: http://www.hu 1/c.doksi. kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d. sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban. Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 . ábra Emlõrákot okozó.

telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.doksi.hu 1/e. ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ.Forrás: http://www. fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 .

doksi. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 .Forrás: http://www. ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h. toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ. ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai.hu 1/g.

amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is.hu 1/i. hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j.doksi.Forrás: http://www. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 . ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje. ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek.

doksi. ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult. harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l.hu 1/k. ábra Tipikus emlõráksejtek. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 .Forrás: http://www.

hu 1/m. ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n. a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 .doksi.Forrás: http://www. ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben.

ábra Emlõrák tenyészetben kb. kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 .hu 1/o. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben. Festés metilénkékkel (N=500) 1/p.Forrás: http://www. ábra A 3.4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó.doksi.

a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 . csónak formájú sejtek.Forrás: http://www. foszfoszerin burokban.hu 1/r. ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid.doksi. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s.

Látható. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 . hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u.hu 1/t.Forrás: http://www. ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van.doksi.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek. ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett.doksi. kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai. sz. melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 .Forrás: http://www.hu 2/g. Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h. ábra Végbélrák-inokulumból a 9.

ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h. ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.hu 2/i.Forrás: http://www.doksi. ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 .

hu 2/k. ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 .Forrás: http://www.doksi. ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a.

doksi. ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 .Forrás: http://www.hu 3/b.

doksi. ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 .hu 3/d.

doksi. mag nélküli veseráktelep. ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g.Forrás: http://www. Festés metilénkékkel (N=340) 137 . egy B-kromatin telepen kialakuló.hu 3/f. ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában.

ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 .doksi.Forrás: http://www. ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket.hu 4/a. azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b.

hu 4/c. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 . ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez. ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d.doksi.Forrás: http://www.

ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f.doksi. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 .Forrás: http://www.hu 4/e.

ábra Gyomorrákszövet rák. bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 .hu 4/g.doksi.Forrás: http://www. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h.

a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 . ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó.Forrás: http://www.hu 4/i. ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j.doksi.

kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban. ábra Harminc éven át. ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei.Forrás: http://www. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l.doksi. A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 .hu 4/k. steril körülmények között.

kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban. A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû.Forrás: http://www.hu 4/m. ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül. Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n.doksi. amely Schiff-bázis. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 .

ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai. majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b.Forrás: http://www. ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható.hu 5 / a. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. belsejükben újabb.doksi. kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 .

ábra Tüdõrák. ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 . illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d.Forrás: http://www. A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki.hu 5 / c.doksi.

A sejtmagnak tûnõ.doksi. sötét.hu 5 / e. ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek. amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f. ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 .Forrás: http://www.

ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg. Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok.doksi. mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h. Béres-tápoldaton kifejlõdött.hu 5 / g. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló.Forrás: http://www. steril. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 .

ábra Heredaganat-kivonatban.hu 6 / a.doksi. Toluidinkékkel festett (N=500) 149 .Forrás: http://www. ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen. Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep. A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b.

ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d. ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 .Forrás: http://www.doksi.hu 6/c.

hu 6/e. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 .doksi. ábra A 6/e.Forrás: http://www.

Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 .Forrás: http://www. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b.doksi.hu 7/a. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje.

ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával. Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d.hu 7/c. ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 .doksi.Forrás: http://www.

élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben. ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban. ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f.doksi.Forrás: http://www. Béres-tápközegben (N=500) 154 .hu 7/e.

hu 7/g. A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható. ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt). Festés metilénkékkel (N=500) 8/a. kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 . környezetében kettõs membránnal rendelkezõ. ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg.Forrás: http://www.doksi.

doksi. ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c. ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése.Forrás: http://www. Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 . falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része).hu 8/b.

ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt.doksi.hu 8/d.Forrás: http://www. A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 . ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e.

ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 .Forrás: http://www. ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a.doksi.hu 8/f.

belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal.doksi.hu 9/b. ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c. ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény.Forrás: http://www. Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 .

hu 9/d.Forrás: http://www. ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e.doksi. bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 . ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete.

Forrás: http://www. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 . ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g. parányi. nagyszámú. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete.hu 9/f.doksi.

hu 9/h. benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.doksi.Forrás: http://www. ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 . ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete.

doksi.Forrás: http://www. ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 . Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c. ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl.hu 10/b.

8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e. ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 .Forrás: http://www.doksi.hu 10/d. ábra Májrákot okozó.

doksi.3–0. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b.Forrás: http://www.hu 11/a.8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 . ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0.

doksi.hu 11/c. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 . ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d.Forrás: http://www.

hu 11/e. ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel. ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú. Anilinkékkel festve (N=300) 11/f.Forrás: http://www.doksi. szegmentált kitartótelep (N=500) 167 .

cipóformájú burok (N=14 000) 168 .hu 11/g.doksi.Forrás: http://www. ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek. ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.

ábra A 12/a. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b. ábra jobb oldali részének kinagyított képe.doksi.hu 12/a. A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében. A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 .Forrás: http://www.

Festés metilénkékkel (N=500) 170 .doksi. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d. ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek.Forrás: http://www.hu 12/c.

doksi.Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 .hu 13/a.

ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b.hu 14/a.doksi. ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 .Forrás: http://www.

hu 15/a.Forrás: http://www.doksi. ábra A 15/a. ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 .

Forrás: http://www.hu 15/c. buzogány formájú. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben.doksi. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a. kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 .

gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében.Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 .hu 16/b.doksi.

doksi. ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0.hu 17.Forrás: http://www. amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 .6 μm) (N=36 000) 18/a.15-0. ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok.

ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c.Forrás: http://www. ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 .doksi.hu 18/b.

hu 19/a. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 .doksi. gyûrû alakú membránnak.Forrás: http://www. kettõs falú. ábra A szinoviális szarkóma kerekded. ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b.

ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 .2 μm méretû telep. 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a. ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit.hu 19/c.doksi.Forrás: http://www. benne kb. Középen fent egy 1.

Forrás: http://www. majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c.hu 20/b.doksi. ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 .

Festés genciánibolyával (N=480) 181 . ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek.Forrás: http://www.doksi.hu 20/d. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e. ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

AUGUSTA – LONG. ANONYMUS: A csoda késik. oldal. – BLAKEMORE. S. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. Tankönyvkiadó. 174. Leipzig. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. 1924.hu Irodalom ANKE. 525–532. oldal. 1984. Gondolat Kiadó.. 3. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. BÉRES. J. 1960. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. Séances Acad. 58. 1970.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus. WILLIAM S. – ARNHOLD.Forrás: http://www. Gödöllõ. Heti Világgazdaság 1986. különös tekintettel a burgonya leromlására. W. T. Proc. hebd. 1987. BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. oldal. Molybdän. Orvosi Hetilap 1998. GABRIEL – NAKAMURA. – JANUS. Geographia Medica 1972. Doktori értekezés. oldal. Budapest. Budapest. Am.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. Rind und Schwein. CALVIN L. 326–334.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). oldal. BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia. H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc. oldal.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege. BERTRAND. Béres Rt. 22. Sci. 1297–1302. B. 1981. VIII(4). 185 .doksi.und Spurenelemente. 1998. Kisvárda. 129–133. Quimica E Industria 1976. 152–179. Budapest. 179. ASKARI. Teil 2. sejtzárványokként adoptálódott. R. – GROPPEL. – MASAOKA. en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. Budapest. 1966. 139 (21).: Der Einfluß einer Schwefel-. 22(5). Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. BERGASA. Cancer Res. oldal. C. exogén eredetû ágensek. Assoc. BIRÓ ENDRE: Biokémia. Mengen. 1983. Akadémiai Kiadó. M. BÉRES JÓZSEF: A burgonya. Karl Marx Universität.

oldal. Psychiatry 1982.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes. J.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung. 44. 20. oldal. BREIER. G. oldal.Forrás: http://www. 26(2). A. Budapest. BONNET. ERIC R. – KOPROWSKI. 1933. Kötet. P.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie. oldal. Sigel. oldal. 4–14. oldal. DE ROBERTIS.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. T. – NEUKOMM. H. USA 1934. EDWARD R. 1974. FRANCISCO A. EDWARD R.: Sejtbiológia.: Essential Trace Elements and Cancer. Ital. oldal. Analyse de la fraction neutre. 251–290. Különszám. 19. – ZETTA. 1913. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. 11(1).doksi. XXXIX/VI(205). COLLADO. Nat. – ZETTA. G. Marcell Dekker. New York and Basel. 175–177. – LEONCINI. Bakt. Scientific American 1967.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins. 162–168. 1976. HELA-Verlag. J. GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER. D. Tudomány 1986. Acad.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. 155–157. H. ANDREW – BEANS. CARL C. A. CARLO M. 28–37. J. International „Riesgo” 1976. Általános cytológia. E. Zentralbl. P. Köln. DARNALL. – FERRUTI. Proc. II. – AUDISIO. oldal. C. oldal. WIKTOR W. 110(6). CROCE. oldal. 41–42. Biochem. P. oldal. G. – NOWINSKI. Acta 1956. 245(23). Sci. – DUDLEY. G. 28–41. 14. CAIRNS. oldal. in „Metal Ions in Biological System”. DAKIN. RENATO: The induction of cancer by viruses. oldal. Biol. 1970. Ital. BONSIGNORE. oldal. – BIRNBAUM. ed. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. Chem. H. Magyar Statisztikai Közlemények 1907. 476. Különszám. G. Rev. J. – SAEZ.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. – LEONCINI. J. BORTELS. DULBECCO. – BIRNBAUM. 260–261. 1976. 416–420. DENNIS W. 216(4). I. DENNIS W. Helv. J. – PFEIFFER.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. BONSIGNORE. G. Kertészet és Szõlészet 1992. 25(1).: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine. H. Természet Világa 1979. 1981. – AUDISIO. Biol. 6484–6486. oldal. JOHN: A rák-kérdés. 186 . Új Sorozat. 24–33. Orthomol. H. DINGWALL. Biochem. Akadémiai Kiadó. 9. S. D. 87. Tudomány 1986. BRAVERMAN. W. – FERRUTI. 1724–1733. DARNALL. HILARY: Az emberi rák genetikája.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. Chim. Chem. 1977.

3(1). J. – CERKLEWSKI. 34–37. JÓZSEF – BENDYUG. oldal. 553–556.. Medicina Könyvkiadó. Acta 1982. A. Budapest. CURTIS E. HARRY G. N. 70–71. oldal. 1948. Scand. New York. EGERER. 1977. 1981. ANDRÁS – BÉRES. 1975. – PANUCCI. J. 1–20. HOPKINS. ELIZABETH B. oldal. Mezõgazda Kiadó. – RUTTER. DAVID C.: Studies on Glyoxalase. FINLEY. Budapest. 1977. HARRIS. Pergamon Press. GOWLAND – MORGAN.doksi. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1. FALUS. 1989. Clin. Medicina Könyvkiadó. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv. 187 . G.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis. Budapest. R. XXI(25). 2442–2454. – KOBES. ROBERT L. 250(17). RODGER D. N. 1996. Wien. – PICCOLI.: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. 1990. FRANKE.: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. JR. F. oldal. Chem.: Krebs und obligater Pilzparasitismus.. – LESTER. Budapest. – FRANKE. Acta Orthop. oldal. ENOCH. J.: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. Biophys. M. GRINEVICH. GERLACH. Biol. Élet és Tudomány 1966. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. 8(6).C. 23–27. Am. oldal. Urban & Schwarzenberg. 2(2/3). – TELLER. J. WILLIAM J. R. H. E. FABRIS. Trace Element Res. oldal. FALCHUK. 45. A new factor. A. JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. – STURNIOLO. Sci. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. KENNETH H. Biochemistry 1969. Pathology Oncology Research 1997. 42(1). oldal. JR. C. 11. – FARINI. ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. 1974. oldal. – REMPEL. oldal.: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. 775–776. J. Budapest. G. 1992. 1983.Forrás: http://www. IRCS Med. 6693–6705. oldal. Biol. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16. Biochim. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Medicina Könyvkiadó. 703. FLORIAN L. 1155–1159. Akadémiai Kiadó. 1948. ELÕDI PÁL: Biokémia.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia. Biochem. PETER – SIMON. J. – DEL FAVERO. – NACCARATO. 51. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák. F. 1983. 37. 158–170. 1. Nutr.: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. 293–301.

oldal. – KÜBLER. WOLFGANG: SH orvosi atlasz. J.: Vitamin.hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág. – RICHMAN.Forrás: http://www. Heidelberg. – CROUCH. K. E. Biol.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR. LASSON. BRYAN E. WILLIAM M. 552–555. oldal. Biochem. T. M. JAMES G. 6. and Nitrate Reductase. H. MARY E. ROBERT T. 1983. Különszám. – HO.. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia. 1997. 237–277. 130. 191–203. 585–588. J. 255(5).: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. 2( 2/3). – GRAHAM. Mengen. 1976. D. KLEMKE. Mûszaki Könyvkiadó. 10. W. Központi Statisztikai Hivatal. 49. Budapest. S. – DÖRNER. 1980. Verlag für Medizin Dr. RONALD R. KRÄHMER.und Spurenelemente. oldal. KOBES. LEONARD. V. KÖHLER. G. P. JOHNSON. BERT L. P. F. 1977. H. – RAJAGOPALAN. 333–338. Gondolat Kiadó. JR. – MAU.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients. Szövettan. Ann. Paul Parey in Berlin und Hamburg. R. 1935. Ewald Fischer GmbH. U. 1986. Alacsonyabbrendû növények. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. G.doksi. Chem. 1972. SAMUEL C.: Biokémia. RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. – SIMPSON. Tudomány 1986. KLEE. – HAINLINE.E. W. Karl Marx Universität. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. Budapest.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention. KLINKOWSKI. Sci.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. oldal.: J.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. WILLIAM J. oldal.: Ischemic heart disease as copper deficiency. 85. 188 . 1973.: Calmodulin. Leipzig. M. KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. 3447–3450. Dairy Res. RODGER D. 1953. – WATSON. – WILLIAMS. 1964. B. 43. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. oldal. – VALLEE. Food Nutr. Rev. 489–515. Springer Hungarica Kiadó. Xanthine Oxidase. – KLINE. oldal. Medicina Könyvkiadó. 8(2). K. – RUTTER. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. 1980. Cancer Res. Budapest. JEAN L. 67–85. 1978. – MOHS. Biochemistry 1969. oldal. Budapest. Budapest. W. Budapest. Monatsschr Kinderheilkd 1982. Leipzig. KARLSON. Hirzel Verlag. II( 2-4). KAY. R. KLEINHANS. 1996. Gondolat Kiadó.. 145–148. oldal. 1982. TINA K. W. KLEVAY. KÜHNEL. 1783–1786. L. oldal. – PODLESAK. LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. – DUGAN. oldal. Progr. C.

249(14). (II)1. 1988. DAVID P. – GAZARYAN. oldal. J. T. Chem. 4350–4362. Bath. R. 1932. Acta. – EGOROV. Z. Mezõgazdasági Kiadó. ALEXANDER N. NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. 1913. Biochim. – GEINITZ. D. RIDDLE. 2718–2724. G. K. Mûszaki Könyvkiadó. W. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. oldal. J. 1968. GRAHAM – MASSEY.Forrás: http://www. Budapest. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. Karl Marx Universität. CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe. RENDLEMAN. Teil 2.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis. Metalloproteins. – PALMER. Budapest. Budapest. Chem. oldal. THOMAS P. 243(10). Budapest. 273–282. D.: Protein-phytate interaction in soybeans. Springer-Verlag. Élet és Tudomány 1970. – GROBE. XXV(13). JOHN S. Fertõzõ gének. – BALLOU. oldal. NAKAMURA. Magyar Onkologia 1958. W. Biol. 1987. VLADIMIR O. 1950. Toronto. VICTOR – LORENZ. RÖMPP. C. 254.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. Vol. IRINA G. – UTKIN. A. 1982. 1968. 1995. I.doksi. 189 . 1982. 479–483. K.: The copper content of infant livers. 6. Food Biochem. 49. J. N. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. LOMNICZI BÉLA: Vírusok. oldal.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. F. OCHRIMENKO. oldal. F. – VAN DE VOORT. Z. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. 502–506. POPOV. JR. ILIYA V. NEUBERG.hu LOHMANN. 332–354. Biol. és 4363–4382. Biol. 59(4). C. Cereal Chem. 594–597. Kodansha-Elsevier. oldal. 1987. I. – STANLEY. PRATTLEY. – OVCHINNIKOV. 88. – FLACHOWSKY. LYNES. A rák kialakulása és okai. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. oldal. Biochem. oldal. NEEDES. A. oldal. PAECH. 1978. VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase. III.. J. TAKAO: Cooper proteins. 210–215. Gondolat Kiadó. eds. 17–27. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books. – NASH. OLSON.: Nonenzymic. – BEREZIN. 291–341. Biochem. 789. Mengen. 8.und Spurenelemente. Leipzig. ALEKSEY M. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. oldal. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. in „Bioactive Molecules”. – SMITH. Berlin–Göttingen–Heidelberg. Biophys. J. Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. 1984. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. DEMPSIE B. 1974. 1960. oldal. ILIYA B.. W. 1930. MORRISON.: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. 310–317. 1965. A. Chem. 266–274.

Biophys. Különszám. YAMANAKA. 1954. – SZOFIJENKO. 143–149. Biophys. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. SAITO. Budapest. 1988. 79–96. 65. SCHNEIDER. WOLFF. RICHARD – SCHLEGEL. N. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése. H. oldal. 8. 2(2/3). 1943. ROBERT A. Fed. oldal. WEINBERG. 15–22. oldal. Tudomány 1986. T. Montedison Farmaceutica Benelux. Verlag Dr.doksi. Berlin– Göttingen–Heidelberg. – KRAVCSENKO. Biochem. 190 . 190. – BICAJ. 1927. WILLIAM J. RAFFAELE – TAGLIANI. M. Biochem. 1971. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. G. 355–361. SZILVAY. 388–391. 1. 23. SCHRAMM.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. A. 1954.. Biochem. – HALL. N. V. TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. 15 (Melléklet). 1248–1257. 1964. Mezõgazdasági Kiadó. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. 1952. ZAHARAS. 1965. JO LOUISE – WELGUS. OTTO – KREBS. oldal. 173. eds. (Borgazdaság I. MARIO – NAPPI. 1976. 99–102. Akadémiai Kiadó. oldal. 348–349. oldal. J. 1985. TORTORA. SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. HOWARD G. ARTHUR Z. M. Budapest. oldal.hu RUTTER. SELTZER. Ghent. München. rész). Gondolat Kiadó. – EISEN.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum. Budapest. JOHN J. Z. oldal. oldal. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. – JEFFREY. UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II. 578. 1976. KLAUS – CAMMACK. TATEO: Aldolase. – VOLOSENYUK. G. Akadémiai Kiadó. oldal. VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. 23–24. oldal. P. Springer-Verlag. I. Metalloproteins.Forrás: http://www. Acta 1979. 445–461. Biochim. in „Bioactive Molecules”. Herp. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. Z.: A rák molekuláris alapjai. 1978. Vol. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. Budapest. oldal. 399–408. Kodansha-Elsevier. Arch. WARBURG. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. Budapest. GERHARD: Die Biochemie der Viren. Klinische Wochenschrift 1949. 314. A. 27(19/20). ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia.: Evolution of aldolase. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. – MOGILEJ. HANS G. Proc. DAVID O. OTTO – CHRISTIAN. Népegészségügy 1937. Egészségügyi Minisztérium. kötet II. J. GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. WARBURG. Napforduló 1991. – IVANOVA.

doksi. Hálával emlékezem meg néhai dr. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. dr. 191 . akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát. ifj. és legépelte a könyv kéziratát. Béres Józsefnek. Végezetül köszönetet mondok fiamnak. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz. íróknak. Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását. elõkészítéséért. újságíróknak.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr.Forrás: http://www. gyógyult betegeknek és mindazoknak. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra. költõknek. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta.

32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 .hu © Béres József.Forrás: http://www.doksi. Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16. elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda. 2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful