P. 1
Béres József - A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Béres József - A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

|Views: 125|Likes:
Published by Mezei Ilona

More info:

Published by: Mezei Ilona on Dec 07, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2012

pdf

text

original

Sections

  • Elõszó
  • A rákkeletkezés biológiai, biokémiai okainak összegezése
  • Elõzmények
  • A rákos halandóság növekedésének okai
  • Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl
  • A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás
  • A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok
  • Makroelemek
  • A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata
  • Saját megfigyelések
  • A daganat kalciumtartalmának vizsgálata
  • A daganat káliumtartalmának vizsgálata
  • A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye
  • A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye
  • Néhány kulcsfontosságú nyomelem
  • A vérszérum réztartalmának vizsgálata
  • A vérszérum cinktartalmának vizsgálata
  • A molibdéntartalom vizsgálata
  • A termõtalaj evolúciója, denudációja és következményei
  • Ásványi anyagok
  • Makroelemek (Ca, K, P) szerepe
  • Szerves anyagok a tápoldatban
  • A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak
  • A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása
  • A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése
  • Átpasszált inokulumok injiciálása
  • Primer és szekunder B-kromatinok
  • Androgén és ginogén részecskék
  • Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése
  • Kitartótelepek megjelenése
  • DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga?
  • A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez
  • A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek
  • A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében
  • A B-kromatin a rákos invázió iniciátora
  • A tejsavkeletkezés biokémiája
  • A kórokozó ágensek energiaforrása
  • A tüdõ- és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe
  • Emlõrák
  • Végbélrák
  • Veserák
  • Gyomorrák
  • Tüdõrák
  • Hererák
  • Prosztatarák
  • Malignus limfoma
  • Hodgkin-kór
  • Májrák
  • Petefészekrák
  • Gégerák
  • Szigmabélrák
  • Fültõmirigyrák
  • Nyelvrák
  • Vastagbélrák
  • Pankreászrák
  • Melanoma
  • Szinoviális szarkóma
  • Leukémiák
  • Irodalom
  • Köszönetnyilvánítás

Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

biokémiai okainak összegezése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. . . . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . . Ásványi anyagok . . . . . . . . . . . . . . . . . . denudációja és következményei . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . . . . . . . . . . . . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elõzmények . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P) szerepe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . . . . Makroelemek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . . . . . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A termõtalaj evolúciója. . . Saját megfigyelések . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Makroelemek (Ca. . A rákkeletkezés biológiai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . Az emlõ-. . . . . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . . . . . . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . . . . . . . . . . .hu A malignus folyamatok biológiai. . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 . . . . . . . . . . . . . . . . Diploid anyasejt: ráksejt. . . . . . . A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . . . .és -emlõszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . . . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. .Forrás: http://www. . . . . Primer és szekunder B-kromatinok . . . . Vírusok-e a noxák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . . . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . A B-kromatin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . . . . . . . . . . . . . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . . . . . . . . . . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kitartótelepek megjelenése . . . . . . . . Szerepük a rákos folyamatban. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . . . . . . . . . . . . . A here. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Androgén és ginogén részecskék . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Veserák . . . . . . . 106 Gyomorrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CLL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . 115 Pankreászrák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Ábrák . . . . . . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Malignus limfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Leukémiák . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Az emlõ-. . . . . . . . . . . 115 Vastagbélrák . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Nyelvrák .hu Az emlõ-. . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . . . . . . . . . . . . . 119 Irodalom . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Szigmabélrák . . . . . a gyomor. . . . .és -veseszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Fültõmirigyrák . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . 113 Gégerák . . . . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . 109 Prosztatarák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 . . . . . . . . . 99 A 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Hererák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . az emlõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz. 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa.Forrás: http://www. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. nyomelemtartalmú. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. Tevékenysége 11 .hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. illetve vett részt továbbképzésekben. mind az ember immunrendszerének mûködésében. az intézet Tudományos Tanácsának tagja. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat. különös tekintettel a burgonya leromlására. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt. kórélettani. 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. Talajtani. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. üzemtani. Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában. már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán. analitikai. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. amelyet 1976-ban szabadalmaztat. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. növényi. tanfolyamokat. fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre. környezetvédelmi.doksi. talajgenetikai. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. térképszerkesztési. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. állati és humán biokémiai. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani. a címek. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg.

TIT Aranykoszorús Jelvény (1981). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). négyórás dokumentumfilmje. a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–).Forrás: http://www.hu mindig emberközpontú volt. a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995). Aktív tudományos. a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995). amelynek 1989. mely utóbbinak egyik alapítója is. 1987-ig az elõítéletekkel. kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). életének 77. közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. 1997. igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa. Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. évén is túljutva kapta meg az elsõ. 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg. 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. augusztus 20-án. a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). az Agrártudományi Társaságnak (1965–). az érdektelenséggel küzdött.doksi. A Béres Rt. Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. kutatómunkáját a sokoldalúság. Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956). A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). a bürokráciával. a Debreceni Agrártudományi Egyetem. a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). Inpex VI. és az új megismerése ösztökélte. szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–). a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. Gondolkodását. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). 1993-tól a részvénytársaság elnöke. beszámolók jelentik. a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. magas állami kitüntetését. Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. Az utolsó szó jogán címû. megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége. 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene. a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994).

június 19. a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999). Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998). a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998).Forrás: http://www. a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997). 2000.doksi. DR. Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000).hu Tisztikeresztje (1997). az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000). IFJ. BÉRES JÓZSEF 13 . Budapest. Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999).

hu .doksi.Forrás: http://www.

a rákos telepekrõl. Ezeket az önállóvá lett 0. az anyarésszel egyezõ szerkezetû. a máj-. majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki. a citológiában eddig ismeretlen módon. A pelyhek struktúra nélküliek. majd a pelyhecskékrõl leválnak. amelyek kissé növekednek még.és a gégeráknál. a tüdõ-. a here. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük. (A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. A rák15 . hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük. Másoknál viszont.2 μm-nél kisebb. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók. Ezek már differenciált struktúrájúak. mint pl. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal. Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban.doksi. elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg.Forrás: http://www. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült. a vastagbél-. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl. Ilyenek ismerhetõk fel pl. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek. a végbél-. tehát már komplett részecske válik le.hu A rákkeletkezés biológiai. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek. illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett. és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen. az emlõ-.

ahol számukra kedvezõek a feltételek. rákos telepeket. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. A B-kromatinok. Nem válogatnak a sejtek. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. feloldódó anyagaiból. se az ember hormonjaira nincs szükségük. illetve a ráksejteket. közben csökkenhetnek. csak a kialakulásának lehetõségét növeli. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket.és szövetrészletek is. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. transzplantálódhatnak. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti.Forrás: http://www. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ. A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot. sokszor a belsõ terében is. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. rajtuk és belsõ terükben gyakran 0. ott válnak patogénekké. a sejtmaghoz is eljuthatnak. sejtes szerkezetû részecskék is vannak. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. ráksejteket produkálhatnak. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. A tipikus ráksejtek nem osztódással.hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. majd újra felszaporodhatnak. szövetek között. hetek. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. hogy maggal. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket. Az ilyen sejtek membránján.2 pH érté16 . A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. Ehhez se vitaminokra. illetve nukleolusszal rendelkezõ. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek. differenciálódhatnak.2 és 9.doksi. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. szabadon úszó telepeket alkothatnak. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. hanem sejtszüléssel szaporodnak. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. membránnal fedett vagy membrán nélküli. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. elhaló sejt. vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki. A B-kromatin szaporodására a 7. Nem tekinthetõk vírusoknak. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése.

a CH3. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta. tirozin) és D-ribóz. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. a neutrális zsírok jelenléte. foszfolipidek.doksi. biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. 17 .és glicintartalmát is elvonják. ami miatt csontritkulás keletkezhet. Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben. A ráksejtekké. steril körülmények. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. de nem is pusztulnak el. valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra. E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik. szerin. imidazol. kitartótelepek) kialakítása. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat. szövetein a rákosodás folyamata. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin.4-benzpirén a sárgás színû. A 3. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól. vaskos falú. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta. A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében. A tápközeg nehézfémmentessége. rákos telepekké alakulásukat.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. lizin.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. A harmadik szerepük az önreprodukció.Forrás: http://www. glicin. valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. Ennek következtében a csontok kalcium-. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). Valószínûsíthetõ. A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké. foszfor. alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké. Igazoltnak látjuk. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek.

illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe. Keletkezése. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek. Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot.hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. amit a szervezet eltûr. az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább.vagy nádcukor glikolízise során. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják. glükóz vagy fruktóz. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át. Analíziseink eredményei alapján kiderült. általunk ismeretlen úton is keletkezhet. Mn és K jelenlétében. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. Az aminok. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. melynek során a 18 . A glicerinaldehidbõl pl. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. a foszfoszerinnek. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére. illetve glicerinaldehid.Forrás: http://www. a foszfoglicinnek. A differenciálódásukhoz. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. azonban más. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy. továbbá Ca. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek. a sárga gyûrûk képzéséhez. a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik. Keletkezésének egyik útja az lehet. pl. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik. a glioxaláz enzim mûködése. ez kiiktatja az ubikinont.doksi. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek.

ha a normális anyagcsere felborul. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. Ebbõl következik. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. illetve nem érvényesül. elsõsorban megelõzõ. hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni. amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását.doksi. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. de csak akkor. valamint hozzáférhetõ. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését. illetve hiányát okozzák. 19 . gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják. illetve az ubikinon elektronfelvételét. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak. mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. Le kell szögeznünk.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének. Figyelembe kell venni azt is. Megállapíthatjuk.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. Se a tejsav keletkezésének okát. se az amino-. gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását. Kiderült. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani.Forrás: http://www. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig.

Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. 1987). A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. 1970. 1998). Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott. mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki. Bár az õ munkásságát többen elismerték. Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). században (NEEDES. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 . felismerhetõk. mind a gyógyításában.hu Elõzmények Korábban már leírtuk.Forrás: http://www. a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. 1995). 1970. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES. Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz. és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók.doksi. mivel nemcsak vírusméretû. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében. baktériumoknak vélt. Rife gombái. mégsem volt folytatása. de azonos genetikai. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. 1972). de munkásságára nem reagáltak. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak. bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket. hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. amelyeket különleges gombáknak. Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ.

amikor a szántóföldön. hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl. 21 . Ilyen tapasztalat volt az. 1970) a szövetszaporulatban.doksi.hu felismert ágensekhez (BÉRES. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1.Forrás: http://www. Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett.5 15. Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani. A beteg néhány hónap múlva meghalt. 1986).0 *LIGETI. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb.0 24. a burgonyasorok között végezte munkáját. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki. 1996 DOLLINGER (1907) a 19. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk. táblázat szemlélteti (ANONYMUS.1 18. amely a lábszárat a csontokig károsította.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg. A leány kétségbeesésében hozzánk fordult. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13.7 17. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki. A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták. amelyek a metakarpuszig terjedtek. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került. század második felében csak 0. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették. Meglepetéssel tapasztaltuk.5 19. A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen. hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES. ma is él és aktívan dolgozik. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár.6 20.

aki a malignus folyamatot megerõsítette. Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. A viszonylag rövid idõ. Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. amelyektõl az ember szervezete nem független. ahol a talajok. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. a könnyen mobilizálható Ca-. a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk.doksi. 1966).Forrás: http://www. és az anyagcserében is zavar áll elõ. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható. kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban. 1970). hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben.és tüdõdaganat is. hanem emlõ. és a közeg (talaj. élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban. A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr.hu 1. K-. vizek. Megyei Kórház). víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni. mint másutt. 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. Viszont azon települések utcáiban. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS. Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 .

1970. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom. 1998). hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni.Forrás: http://www. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3. az 1950-es évek második felében már 15.7. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez. 23 . hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. Szervezetünk õsidõkben kialakult.1% volt. hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. a 40-es években 9. Ezt azért tette. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai. és csak az immunbiológiai károsodás esetén. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét. 1972. évezredek. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert. A 20. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek.doksi. mivel az volt a véleménye.5. században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES. Tehát ma is a régmúlt idõkben. és ez egyre erõsödik napjainkban is. civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. évszázadok során különféle légköri. Lehet. 1966.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált.hu egészséges emberi szöveteket is. szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. hogy állításainkkal egy már meghonosodott. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják. melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk.

Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett. leukémia. allergiák. valamint más káros környezeti tényezõ.7 58.0 90.8 212. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések.6 24. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal.0 120. 1996 30.doksi. évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT. nemi funkciók kiesése. kopaszság. 1977 ** LIGETI. álmatlanság. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955. Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan. táblázat adataiból kitûnik. burgonya.5 15. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3.0 24. hogy a hús. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett. étvágytalanság. gyermekkori cukorbetegség. Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják. feldolgozások. meddõség.0 110.0 106.1* 65.0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent.0 74. Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények.0 127.1 37. fejlõdési rendellenesség. menstruációs és klimaxos panaszok. 2.hu A 2.1 60. autoimmun-betegségek. csontritkulás.0 89. E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES. fáradékonyság.9 37. 1998). emésztési zavarok. kü24 .3 91.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák. nem rákos betegségben (pl.0 49.3 18.Forrás: http://www. táblázat). miközben a nyom.

62 0.8 0-3.hu 3.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0.2 Megjegyzés: II. a paradicsom. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt.doksi. A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el. a túl sok cukor (édességek) jelenléte. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ. a sör.) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II.2 -2. kelési arány 10%. csoport: Azonos tápon tartott. II. táblázat Jól (I.92 0. a sok tojás. valamint a nyersen fogyasztott tej.Forrás: http://www. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése. a szervezet védelmi állapotától is függõen.74 0. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését.) és rosszul (II.6 -3. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba. csoport: Az I. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 . mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos. a foszfor túlzott bevitele. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása.2 0. csoporttal azonos tápon. esetleg foglalkozásonként. munkahelyenként változóan. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen. foszfatidok.7 -0. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában.0 –1. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése.5 –0. Kutatásaink során kiderült. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben.2 0–7. Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús).07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10. a máj. kelési arány 94%. hiányos tanulási képesség) szenvedõk. II. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére. de ezek ritkábban. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása. Változás 0. hanem az anyagcserét is normalizálják. kiváltképp.99 0. lönféle fájdalmak.

1970). jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. Összefoglalva elmondhatjuk. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek. amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett. Több mint két évtizeden át sok ezer. ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. a táplálkozással. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. útjait. de reális alapokon nyugvó lehetõségeit. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak.doksi. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. Úgy véljük. denudációs folyamataival. Tudniuk kellene. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ. hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú. mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze. amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. az életmóddal. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk. Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni.Forrás: http://www. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában.hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 . Mindezek alapján állíthatjuk. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. hogy a genetikailag rögzített. A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl.

hogy emberi tumorokat vírusok okoznának. ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti. Ezeket az élet tulajdonságai. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. rákkeltõ gén agresszivitása révén. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. ugyancsak kizárható a következõk miatt. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. 27 . Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. 1986). a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van. hipotéziseknek. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik. foszfatidjait. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. legfeljebb egy másik. különféle diagnózisú beteg közül csak 3. Hazánkban a II. az A vércsoportúság). kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. Az öröklött. hanem az ún. mely szerint olyan hibás gén. általános hajlamosságra. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. Megemlíti.hu irányítása alá. életévek közé esett. agy-. foszfolipidjeit és más anyagait. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. meg kell említenünk. hogy a helyi ingereken kívül. Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. esetleg tüdõ.doksi. és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna. Néhányat viszont.Forrás: http://www. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. vizsgálatoknak. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. A több mint 11 000 megkérdezett.9%-nak. amelyik emlõdaganathoz vezethet. hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. tehát rákos diszpozícióra. vese-. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba. más esetekben emlõ-. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG. prosztata-. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét.

A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak. a többi között kifejti.hu FORNOSI (1966) szerint. tumorantigén a szervezet. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20. Nem érti. KERTAI (1973) megemlíti. mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva. hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. mint a megfelelõ normál szöveteké. SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. Bevezetõjében említi. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség. évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. mert az ún. század végén a rák rejtélye elõtt. század betegsége. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. ha a rákos sejt termelné a vírust. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció).doksi. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. a kalciumot is emelkedettnek találták. A tüdõrák a 20. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során.Forrás: http://www. az esetek egy részében. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. valamint a KSH 1988. már régen meg lehetett volna találni. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik. BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza. és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. hogy víztartalma magasabb. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl. vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. évi.

Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. 1986). és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel. hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik. hogy egyetlen jellegzetesség. 29 . hanem összefüggések láncolatából áll. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással. 1986). A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak. Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás. az oxidációs folyamatokban. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek.doksi. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. a korlátlan szaporodóképesség. ami az összes daganatsejtre jellemzõ. szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai. A ráksejtek leküzdik azt a gátat.és érrendszeri betegségek szerepelnek. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. nem fertõzõ jellegû betegségeket. A gazdaszövetek. Köztudott. a sejtek osztódását szabályozza. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. CROCE (1986) megállapítja. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta. Az emberi rákvírusokat keresik. hanem az is. hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik. biokémiai irányító rendszer végzi. amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát. Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének.Forrás: http://www. Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges. amelyek a rendes gének megváltozott formái. A világ ugyanis nem eseményekbõl. Többekben felmerül a kérdés. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba.

ún.Forrás: http://www. és leállnak. Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt. Sejtmagjai szabálytalanok. amíg összefüggõ szövetet képeznek. Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. miközben állandóan. A gazdasejtek addig szaporodnak. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. 1976. leegyszerûsítve. nem fék nélkül. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. amit metafázisnak neveznek. piskóta alakú lesz. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni. 1985). amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák. hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. A negyedik fázist telofázisnak nevezik. vagy szüneteltetik mûködésüket.01– 0. Ebben találhatók a kromoszómák. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. mint a ráksejtek. génekre tagozódik. Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak. Egy idõ után befejezik növekedésüket. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. a környezõ szövetektõl jól elkülönül.doksi. hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis. rendszerint nagyok. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. nõnek. A második fázisban. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai. Azt is többen leírták. melynek során az egész sejt megnyúlik. A kialakult új sejt felszíne általában sima. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. amíg pótolják a szövet.hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak. A gazdaszervezet (pl. illetve a sejthiányt. szukcedán módon szaporod30 . sallangos. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik. korlátlanul. A harmadik fázis az anafázis. TOMPA. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. illetve fokozatosan pusztulnak el.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek. ember) sejtjeiben sejtmag van. továbbá az építés és szabályozás. mely kisebb egységekre. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. és két önálló sejt keletkezik. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. tehát nem inváziószerûen. amelyek 0.

Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik. ún. A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában. táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. 1972. amelyek közleményeinken (BÉRES. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre. sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. hogy a növényt károsító. 31 . valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról. Alakjuk. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást. csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást. táblázat) kiegészítve a ráksejtek.Forrás: http://www. a légzõszervek hámrétegében. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit. 1966. Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl.hu nak. leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. 1970. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). eltérõen a gazdasejt membránjától. 1998) kívül arra motiváltak bennünket.doksi. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel.

mivel azt is tapasztaltuk. Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta. hogy ha sok a mobilis Ca. tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre.doksi. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül. illetve a már daganatos betegek szérum. napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik. citromsavas italt fogyasztottak.5 g kalciumkloridot. Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél. Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl. Ez utóbbiak olyan egyének voltak.Forrás: http://www. akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett. Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel.5 g citromsavat kaptak. majd 6 napon át 0. azon a téren is. 4. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6. táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6. Ezekbõl az a következtetés is levonható. a szervezet 32 . hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. mint a panaszmenteseknél. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4. táblázat). mely szerint a daganatossá váló.hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott.

naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát. sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA. bizonyos gyógyszerek tartós használata. A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON. mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. miközben az oxálsavban már csak 60. 33 . Köztudott ugyanis. Ilyenek a keringési zavarok. Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható. sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni.Forrás: http://www. viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER. sem irodalmi adatok szerint (FRANKE. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. a dohányzás. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület. Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása. táblázat). ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5. A keletkezõ oxálsav kiválasztására. kálium-. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk.5 • 10 –2). az oxálsav. se hormonokkal. A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. 1976) és a protein-kináz C. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek. Ez a tény arra is utal. és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik. foszforés zsírtartalom. valamint a hiányos fehérjeellátottság is. Öt napon át. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja. Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el. ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát. 1974) meggyógyítani. illetve lekötésére azért is szükség van.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni. 1980). E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik.doksi. hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül. 1976). Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. a fokozott sugárhatás. A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-.2:1 körüli. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. 1972). 1950). Érdekes témaként merült fel az a tény.

.7 . J. mint a panaszmentes nõknél. Kisvárda F. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését.. Z. Gelénes M. Pap V.72.-né.5 . Budapest J.4 140. J.doksi. Nyíregyháza P. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO. E.4 128.8 253.5 –62.-né.2 180..0 118.-né. Emlõdaganatos nõk: G.8 153.27. Sátoraljaújhely Sz.6 150. Kékcse R.0 252.-né. Gy. K.2 –52. Kisvárda Sz.-né. J.9 .3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja.3 –18.9 .-né.89. Nyíregyháza II.50.2 161. B.4 231.9 –86.-né.Forrás: http://www.-né. Nyíregyháza K.6 165. G.2 208. I.0 168. Újfehértó H.7 .0 175. Kisvárda F. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I. Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül.5 –33.73.5 –11.91.4 101.6 094. Z.-né.-né.5 . Kisvárda P.-né. Senta E.9 –14. Jéke Cs.. I. Kisvárda M. Pátroha H.71. I.6 254.-né. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani.-né.hu 5.-né.7 –27. 34 .2 270.5 0–5.6 165.1 –78. Kisvárda H. J.0 271. E.. Budapest Összes átlaga 146. Panaszmentes nõk: J.. 1989).1 –40. L. L. L. J. K.7 .1 –14.9 –30. Tornyospálca M.

az ATP-ben) kialakítását. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb). A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. a víz retencióját. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését. a minél több foszfor megszerzéséhez.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva. nem daganatos. túlnyomó többségénél viszont 1. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. illetve az energiahalmozódást.doksi. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER.hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb. foszfokolamin. Három fõ. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással. A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható.5–2-szer magasabb. 1981). 35 . A foszfolipidek. foszfoglicin. elsõrendû aminoknak. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%. foszfoszerin.Forrás: http://www.5–3. foszfotirozin. mint az egészséges szöveteké. amelyek 2. biogén aminoknak. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. a vizenyõsség kialakulását. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát. ha a szérum-K normálértékû. Erre utal az a tény is.

J.2 075.-né. majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk.-né. Nyíregyháza II. J.8 068.doksi. Z. Gelénes M.5 -08.5 –17. Kisvárda M..7 023.-né.8 080. L.-né..1 118. Emlõdaganatos nõk: G.-né. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk.0 122.7 024.2 123.6 099.-né. Pap V.6 074. I.0 088. Gy.4 116.-né. L.5 –11. Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük. J.7 –31. Sátoraljaújhely Sz.9 –24. Pátroha H. Újfehértó H. Senta E.4 118. Panaszmentes nõk: J. I. Tornyospálca M.0 139.0 069. E.7 –19.-né. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik.-né.1 029.3 019. E. Z. J.5 023. Kisvárda F.5 –13.5 –30.5 –13. L...8 119.-né. Nyíregyháza K.0 064. Kisvárda Sz.-né.. Budapest Összes átlaga 108.5 –35.-né.5 039.-né. K.9 018. B.Forrás: http://www.0 081.0 085. Jéke Cs..3 –24.6 018. Nyíregyháza P. Kékcse R.6 129. G.9 016.9 – 36 . táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I. J. Kisvárda H. K. Kisvárda P. attól is függõen. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6.2 123. I. Kisvárda F.0 085. Budapest J.-né.

és 7.6 32.8 μg%.2 – 65.8 – 57.0 – 50.2 – 60. 09.8 – 49. 02. 06. táblázatból kitûnik.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17.4 – 30.5 – 62. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.2 24.0 121.0 85.4 116.4 – 44.2 123.4 – 65.2 64. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.0 17. Az 1. 1978). Száz vizsgálati eset átlaga 121. táblázatban azt is látjuk.1 118.8 80.2 μg%-nak adódott.0 122.8 68. Átlag 108.6 77.0 – 55. Baleset kö7. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket.0 – 57. 04.5 μg%.2 123.4 118.6 17. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.hu naszmentesekhez képest.0 16.8 119.8 09.2 75. A 7.1 – 49.0 – 64.4 – 47.6 129.0 88. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ. táblázat).0 – 66.6 74.0 69.0 – 48. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01. 03. 08. 10.4 – 32.9 16.0 – 62. hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen.8 – 31. A 6. és 7. 16. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI.2 – 44. táblázat). A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet.0 07. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml). A 7. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60.4 – 60. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44.8 04.4 15.4 – 55. A 2.0 81.0 139.8 37 .Forrás: http://www.doksi. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének. táblázatból szembetûnik. 07.0 85.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is). 05.

hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû. az anyatej réztartalma.19 mg% rezet határozott meg. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük. az anya fáradékony. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. az anya fáradékony. az anya panaszmentes. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban. a gyermekekében 0. elég teje van. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba.Forrás: http://www. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni.1–2. egészséges. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is. elegendõ teje van.99–6. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk. az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert.8–2. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. az anya egészségi álla38 . Ezek az 1974–1975. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz.85 mg%.76 mg% és a csecsemõkében 0. mint az elõzõkben említettük. *** A csecsemõ fejletlen. MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0. inkubátorban tartott.doksi. Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0.1 ml tejben >2.16–0. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista. Látható. alig van teje. Sõt. fejlõdésének alakulása. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására.hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából.69–5. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok. ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának. hogy egyetlen nyomelem. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges.8 2. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között.8 1. *** A csecsemõ gyengén fejlett.

LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze.hu pota és normális laktációs képessége. Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. a májuk tája. a szív. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. a bab. valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. 1989). és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. a mogyoró.doksi. nitrit-reduktáz. amin-oxidáz. Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. p-feniléndiamin-oxidáz. a gombák.) fontos alkotórésze. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. PUTNOKY (1958) is megállapította. fájt a gyomruk. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve. elesettek. citokrom-oxidáz. a kávé magas tannintartalma is). álmosak. a szója. a lencse. a borsó. az agyvelõ. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk. KLEVAY (1989) említi. hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére. polifenol-oxidáz. a kakaópor. érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl. a máj. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható. WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált. hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO. Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak. a fokhagyma. a paraj. erõtlenek. Fõbb táplálékaink közül a tojás. A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz. antagonizmus) alakul ki. KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki. tirozináz stb. a vese. kedvetlenek voltak. Ki39 . sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet.Forrás: http://www. hogy mind a vérszérum réztartalma. amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. szuperoxid-dizmutáz.

Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. ami erõsen porzott. A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot. de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom.doksi. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. az alkalikus nem. A vizsgálatok eredményét a 8. hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. a foszfátok.Forrás: http://www. és megállapította. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. Vizsgálataink azt mutatták. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. hormonok funkciókiesésére gondoltunk. Feltûnt. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. és belélegezték a porát. A panaszmenteseknél átlagosan 108. és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni. daganatos nõknél volt szembetûnõ. az emlõdaganatosoknál 40 . Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. akiknél a rezet is vizsgáltuk. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta. vegyes táplálékot fogyasztottak. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. Ezek a nõk változatos. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta. táblázat szemlélteti. Ezután naponta 0. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor.hu derült.

Kékcse R. I.-né. Kisvárda F.. A különbség az.-né. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította.7 –17.5 .2 104.0 068.2 118. K.0 088. hogy jelen van a sejtmagban. Kisvárda F. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze.5 106.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom.2 066. Panaszmentes nõk: J. 1989). J. J. Kisvárda M. J.-né. Újfehértó H. A gének Zn által való szabályozását feltételezik.2 062.8 –26. K.2 119..7 090. G.30. Budapest J. Kisvárda H.0 -13.7 .2 079. L. L. nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez.-né. Nyíregyháza II.8 –17. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK.-né.5 112. Gy.-né.23. Pap V. Kisvárda Sz. Pátroha H.-né. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik.2 067.2 070.hu 8.5 073. Nyíregyháza P.18.7 118.Forrás: http://www.0 –19.8 –20.1 097.5 060. L.5 –14. Kisvárda P.2 -31.5 . Jéke Cs. B. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van. E. Budapest Összes átlaga 101.-né. Z. I. Sátoraljaújhely Sz. J. hogy a cinkadagolás az 41 ..2 –22. Gelénes M.8 –24.-né.-né.24.5 –27. A cinkrõl megállapították.doksi. Hiánya megállítja a sejtosztódást.-né. Tornyospálca M.. Senta E.-né. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t..1 0-9. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez.2 063.8 0–8. I. Z.30. J. E. Nyíregyháza K.-né.2 -16..7 0-2.2 .2 .3 070.-né. Emlõdaganatos nõk: G.2 111.

Másrészt a Ca-. Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét. a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%.0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal. mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. nem helyettesíthetõk. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi.0–8. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. P-. K. JOHNSON.Forrás: http://www.doksi. Ennek adott hangsúlyt az a tény. 1980). mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl. aktivátorai. 350–800 μg%.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ. A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta. mivel a foszfort képes lekötni. 42 . stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk. 1974. A molibdén volt az a további elem. többen foglalkoztak (BORTELS. a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel. ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét. 1933). DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált.

43 . Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen. Hg. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani. Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja.hu A termõtalaj evolúciója. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. A talaj nyomelemekben való elszegényedése. közérzetének javítására. A 3.) viszonylagos felhalmozódása a talajban. a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel. Cd. Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának.doksi. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. a harmonikus tápelemellátás miatt. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma.Forrás: http://www. As. Pb stb. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. Ismeretes pedig. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja. Ba. Olyanokra is. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al. amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése. hogy a növények évszázadokon. a makroelemek túlzott pótlása.és szövetrendszerei. A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. és ennek következtében növényi táplálékainkban is. táblázat bemutatja.

A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók. a K. körülményeirõl. a leküzdés lehetõségeire. a Na. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl. piroszõlõsav) keletkezhetnek. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a. Csak a gazdaszervezet sejt. Ezért annak felderítését tûztük ki célul.doksi. táblázat). a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk. biokémiai tényezõk. szöveteinek kórossá váló biológiai. amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. A glükózból.és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés. A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. Nem sikerült mindmáig feltárni. A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl. tulajdonságait megismertük. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek. illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 .hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. tejsav. de nem elégséges. ha a kórt okozó tényezõk természetét. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. illetve aminszármazékokat (pl.Forrás: http://www. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai. hogy a determinált genetikai. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. triózok.

hûtõszekrényben tároljuk.10–0.Forrás: http://www. Ez a Béres-tápoldat.0 pH-jú puffer tápoldat. Sterilen. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk.hu 9/a. Az aranysárga. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0. 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk. Lipidtartalma 3% körüli. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4.0 ml-t. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk.15 közé esik. és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal. majd az oldat többi részével egyesítjük. egyesítjük. — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk. Összesen tehát 4. majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk.doksi. *** 8.5 ml-t. Bé-2-bõl 1. Bé-4-bõl 2.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4. azonos súlyú. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük.0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként.0 ml-t. Bé-3-ból 0. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját.5 ml-t. *** 87%-os. 45 . kuló foszfolipidekkel. majd 100 ml-re kiegészítjük. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik.

a Mg és a Na elõnyös. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb. kétszeresére növekszik. valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos. 1964. A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. treonin. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. tehát a fehérjebontást támogatja. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. a triózok keletkezésében. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. KOBES. 1980). a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. YAMANAKA. 1969.hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. Vizsgálataink arra utalnak. Ismeretes. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb. hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket. a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. néhány aminosav (szerin. tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz. valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában. a ráksejtek felépítésében.6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER. 1970. 1973). P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. A kénnél (S). a K és a P nem hiányozhat. K. 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában. Már említést tettünk arról. ha jelen van. A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében.Forrás: http://www. A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez.doksi. 1972). 1972). 1988). A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-. a rákkeltõ ágensek szaporodásában. foszfotreo46 . hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. a cink-. A tisztán izolált B-kromatinok. Itt említjük meg. A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját.

Alkalikus körülmények között. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak. Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. hogy a B-kromatinok. Sok kis (0. táblázat).hu nin.doksi. A lipidek a B-kromatinok. <0.Forrás: http://www. foszfokolin.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb. ezek szelektív védelmét. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak. A mesterséges tápon való tenyésztéshez. néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. beépülésében. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a. foszfotirozin. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek. Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. Ebbõl következik. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak. sárga színû membrán alakult ki. Kiderült. A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk. táblázat). néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása. hajlékony membránok felépítésében is szerepük van. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . táblázat) egészítettük ki. KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. foszfolipid. ahol a környezetük foszfo. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában). Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-. amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. foszfoproteinek) adja.2-en végeztük a reakciókat. Mivel nem szérumban. KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. tüdõ.vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét. rákos telepekké való fejlõdésükhöz.1–0. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. A makroelemeket a Bé-1-es. a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb). illetve ennek aktivitását. pH 9. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a.és glikolipidekben gazdagok. amelyek a B-kromatinok felszínén. és a rugalmas.

Forrás: http://www. a B-kromatin felszínén kör 9/b. 0020. és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak.2 00000000. foszfotirozin) alkotják. A metanollal kezelt. a végbélrák. 0025. foszfoszerin. A tápoldat 4.hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad. 0025. Megjegyezzük. polifenol-oxidáz. ezért feltételeztük. 0025.0625 48 . többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak. a máj-. 0015.doksi. a gyomor-.4-benzpirén 1000. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni. amelyikben DL-foszfoszerint. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk. Ezért a 9/a.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott. a vese. a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas. Megállapítottuk. Az emlõ-. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett. táblázat). O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b. napon kezdtük vizsgálni. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3. peroxidáz. glioxaláz. 0015. 0050. a tüdõ-. 0025. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro. a melanoma. hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl. 00000. citokróm-oxidáz. 0010. 0025.

1973). gyakran csõszerû hálózatot képez. A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad. GÁSPÁR. mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. A glicin glükogenetikus aminosav (N. a benzoesav. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik.Forrás: http://www. A bázikus. A glicin anyagcseréje kihat a purin. oxálsav keletkezik (KARLSON. A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. GÁSPÁR. 1952). Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. az arginin.hu vagy megnyúlt kör alakú finom. A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. A glutation tripeptid glutaminsavból. a glikolsav. A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. monoamino-monokarbonsav. 1968). Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. 1968). a borostyánkõsav. primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk. 1972). A lizin nem transzaminálható. A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N. A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. a kreatin. GÁSPÁR. fenilalaninból keletkezhet. GÁSPÁR. mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. 1973). mint más aminosavaknak. a glutation és a metionin képzésére (N. hisztidinnek több a bázikus csoportja. a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. Az arginin bázikus. GÁSPÁR. a szerin. 1968). 1968). az anyajegyekben). a porfirinek. ornitinnek. fehér vagy halványsárga. 1972). a formaldehid. GÁSPÁR. 49 . argininnek. hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. A lizinnek. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. A szérumalbumin. nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N. 1968).doksi. 1972). A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. 1972). glükogenetikus aminosav (N. 1972). A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz. A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. a treonin. Látható tehát. A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. Szerepe van a melaninok képzésében (pl. A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. 1968).

a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is. az izmokban. A szerin a foszfatidok alkotórésze. 50 . A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében. 1968). 1972). Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. 1968). a spermában ennél is nagyobb az aránya (N. 1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N. De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. A szerin glicinné is átalakulhat. 10%-át teszik ki.Forrás: http://www. a foszfatidoknak kb. 1973). 1973). 1972). A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON.doksi. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben.és idegszövetekben. GÁSPÁR. A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy.hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON. Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken. GÁSPÁR.

A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes.Forrás: http://www. A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk. Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt. A koncentrált részbõl. vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk.5 μg). Amikor az oldat opálos lesz. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg). A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot. A hígított inokulumból – mely sem testi. koncentráljuk. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. és ha szükséges. emberi rákos szövetekbõl rák. mo- 51 .hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. amelyeknek a táplálékát elõzetesen. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik.doksi. leöntjük a szuszpenziót. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. koncentrált inokulumaiból 0. és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk. Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk. Ráöntünk bidesztillált vízbõl. de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki.és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket.2 ml-t az egerek (20 egér. hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása. 1 csepp glicerint adunk hozzá. mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk. Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. cinkkel (2.

Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott.doksi. Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását.hu libdénnel (0. hasonló eredményeket hozott. jól lezárható. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják.Forrás: http://www.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon. Az inokulumok felszaporításához a 9/a. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk. sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket.0 μg) dúsítottuk.5 μg) és vassal (3. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t. A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0. a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a. 52 . többhetes késéssel.

sem baktériumokként. mivel bázikus festékkel (metilénkék. penicillin. Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. Mikroszkóppal. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak.–5. sárga. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. fõként sarkított fényben. mert azok általában azonos méretûek. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. Lehetnek sötét. A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz. Azt is tapasztaltuk. anilinkék. hogy nagyobbak a riboszómáknál. Elsõsorban arra gondoltunk.Forrás: http://www. hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek. méreteiktõl eltekintve.doksi. funkcionális vagy morfológiai szempontból. Jannus zöld. zöldes vagy kékes színûek.hu A malignus folyamatok biológiai. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek. 1974). 500-szoros nagyítás mellett. amelyek szaporodásbiológiai. szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak. napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. már a 4. toluidinkék. hanem feldarabolódhatnak. sem gombákként. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. 1973).

05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ. A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk. 2/d. 24 óránként megismételtük. a here-. biokémiai képzõdmények. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. és 1/n. és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére. ábra) eltûntek a tápközegbõl. és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. gyomor. több esetben 24–48 órán át. majd 300–1000-szeres nagyítással. a végbél-. Még az a gondolat is felmerült bennünk. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk. ábra). ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). Mibenlétük megismerése érdekében. 7/g. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi. mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. A többi között ez a tapasztalat volt az. feltételeztük. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. végbél-. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük. és mert a mikroszkópban a 0. Veszedelmesek.Forrás: http://www. Ekkor még nem is sejtettük.doksi. és 54 . tüdõ-. Toluidinkék 0. Amikor a tünetek kialakulnak. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. a tüdõ-. és a vizsgálatot kb. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak.Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-..1 μm-es. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ. A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk. az 5/e.hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m. és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását. hogy az emlõ-.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre. igen parányi sötét pontocskák (pl.2–0. ábra) jelentek meg.2–0. amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h. 0. ábra).

1970). és 5/c. 10/c..Forrás: http://www. ábra). ábrákon látható. gyûrû alakú. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal. melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. A szaporodásnak a 10/a. ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1. és 8/e. és 10/d. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük. illetve hagyják el az anya-B-kromatint. a gyûrû és a mag között. bolyhos membránt képez (2/c. 1997). mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin. arginin. és 7/d. A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES. ábra). A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok.. lizin.. differenciált struktúrájúak. Más B-kromatinok megnövekedtek. feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést. zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le. 10/c. 7/c. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. ábrákon láthatjuk intakt állapotukban. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb.hu 15/a. ábra) eseteit. és kettõs falú telepekben mozdulatlan. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok. ozmofil mikrobolyhok borítják. egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki.. finom kettõs szál mentén. 10/c. alanin. 9/b. ábra).doksi... Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel. kacsázós sorozatban (pl. 4/a. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL. A szálakon egymástól kb. Az anya-B-kromatinról itt-ott. más hasonló telepekben pedig igen parányi. és 10/d. és sárgás. Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól. nagyobb méretû. önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg.. Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. szerin).. majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. ábra) és az emlõrák (1/c. 10/b. Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. ábra). amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). 10/a. és 3/d. és 1/d. olykor egyesnek tûnõ. A B-kromatinnak. ábra). A kettõs szál gyakran kör alakú. ábra). és 10/d. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. és 9/g. alig látható. a tüdõrák (5/b. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i. 5/f. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. ábra). és 2/d. fosz- 55 . 10/b. sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül. sötétes gyûrût (4/f. a Hodgkin-kór (9/a. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. és 7/f. mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. néhány ásványi anyag. lásd például a malignus limfoma (8/c. ábra). fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket..

A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak. ha a környezetben bizonyos aminosavak. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát.Forrás: http://www. ábra).hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek. hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek. 1978). foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. de valószínûbb. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ. tehát mesterséges tápközegben is. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek. ennek kisebb egységei a kapszomerek. A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI. majd 0. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. állományuk méretének csökkentése révén. gyakran tömör. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni. A nem szaporodó vírust virionnak. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak. 56 .2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. illetve keletkeznek a B-kromatinok. Szaporodásuk.doksi. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik.és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. hanem más. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek. A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. A B-kromatinok nem ilyenek. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. Nukleinsavuk DNS is lehet. és 2/g. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ. foszfatidokat tartalmaznak. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza. mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. hogy a B-kromatinok nem vírusok. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait. A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e. A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik.

amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén. A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett. mely szerint minden élõ petébõl lesz. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. hogy a B-kromatin részecske nem vírus. foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. a rákos szövetbõl sejt. a pelyhecskékrõl szabaddá vált. A kifejlett. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet. Ez érthetõ. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI.Forrás: http://www.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. Példaként megemlítjük. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal.doksi. hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok. mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. 57 . Azt tapasztaltuk. a 9/a. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. 1973). Meglepetésünkre. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni.hu Szaporodásuk másik módja az.

vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. az anyagi minõségtõl függõen. nagyméretû. amelyek belsõ terében mozdulatlan. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. hogy gyakran. és 7/f. hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. és 5/f. A levált magrészek. Mindezek abból is következtethetõk. a B-kromatinok mellett. ábra). megnövekedett maggal. amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. fõként a membránon körkörösen. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. egy ideig 58 . A sötét gyûrû külsõ felszínét. mely fehérje-mucinszerû anyagokból.. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. mely lehet világos vagy barna színû. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. Diploid anyasejt: ráksejt. miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl. hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is.hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük. az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. és 5/f. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. Tapasztalatunk szerint a mozgékony. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. ábra). a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. parányi részecskék androgén. kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb.. 4/k. ábra). ábra). foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i. Ezek között vannak olyanok. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f.doksi. A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l. sárga színû membránnal rendelkezik. ábra) szerepelnek. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben. és a sárga membránnal egyesül. és vannak olyan gyûrûk is. 3/d. Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye. 5/f. A gyûrûk sárga színûek. A megszült új sejtek a külszínre jutva. miközben a ráksejt külszínére törekszenek.Forrás: http://www.

Ezzel kezdetét veszi az ún... 12/c.hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l.. B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák... korától vagy a tápközegtõl függõen.. 6/f. mely késõbb. és egyesül a sárga gyûrûvel. Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében. néha magrészecskékbõl álló. máj-. 4/g. 12/b.Forrás: http://www. idõsebb részében na59 . 9/e. a fonál hátramaradó.. 9/b. parányi részecskékként szintetizálódnak.. 1977). 1/j. ábra). 3/b.. vékonyodó csúcsi részében alig látható. 11/a... 9/d... 3/a. 1/u.. A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak. 9/h. Kerekded. 5/d...vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában. ábra) vagy vastagabb (gyomorrák. ráksejtekbõl. 9/g. 9/c.. rákos burjánzás. 19/a.. megnyúlt telepet alkotnak. 18/b.. ábra). 2/b. 11/b. Magjukat egy-egy elfedett. 10/d.. A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek. 9/f. 2/a. sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki. Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától. genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait.. sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel. A fonál növekvõ. 6/e. ábra). A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT.doksi. és 17. és 4/i. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a.. 7/c. és 4/m.. 2/i. telepek (2/e. és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki.. lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják. parányi körgyûrû képezi. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk.. A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait. alig észrevehetõ.. 2/h.. 9/a. 8/a. 4/i.. ábra) micéliumszerû.. 10/c. A leányráksejtek uni-. és 19/b. A tömlõkben különféle méretû. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását. 12/a.. 8/b. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ.. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek. fonalas tömlõk is keletkeznek. A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad... és megindulhat a B-kromatin telepek.. és 5/h. bi. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak. 2/d. és azok kémiai. gömb vagy megnyúlt gömb alakú. 5/c. ábra). 1/t.. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h. 2/j. emlõ-. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel.

Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös. A vékonyabb. 6/b. genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket. jól látható szegmensekre tagolt. -telepek jelentek meg. Mivel ez is parányi. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult. hogy a rákos szövetben. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. 1977). vagy vörösesbarna színû. és tovább juttatják a rák induktorait. ábra). Más típusú fonalak (pl. a nõivart képviselheti. magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. búzaszem alakú részecskéket tartalmaz.. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES. ábra). hogy az elõzetesen szétvált. 1998). ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak. Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l.) is kialakít. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok. és 15/c. Alternaria crassa (Sacc. egyesek harántfallal (1/r. Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY. de a B-kromatinoknál nagyobb méretû. amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. Elképzelhetõ. Az A. Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be.doksi. 14/b. dauci konidium hossza 30–200 μm.hu gyobb méretûekké fejlõdnek. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. A fonalak elágazóak. A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is. mely a csúcsi része felé összeszûkül. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû. hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn). Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája. gyomorrák) esetében. és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak.. Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. ábra). A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. tompán hegyesedõ. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról. Egyesek csõszerûek. Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. A kitartótokok. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. mozdulatlan. 60 . Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek.Forrás: http://www. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s. Ilyenek az ún.

A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. 1954). crassáé 120–296 μm. a ráksejteknek a pH 7. Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. spórás szaporodásával sem (SOÓS. Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek. ábra).2–9. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is.vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. Azonban azok. az élesztõsejtek igen. hogy a merogén citogóniás szaporodás.hu az A. Az élesztõgombák levegõ. 1977). A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm).Forrás: http://www. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. az élesztõgombák nem. A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek. Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni. a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. lúgos közeg a legkedvezõbb. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. ezekkel nem azonosíthatók. mely olykor elágazó (UBRIZSY. 61 . bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g. és hosszú csõrrel kevesen. Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr. amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik.2 közötti. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. a barna. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. a ráksejtek anaerob viszonyok között is. kisebb-nagyobb (4–20 μm). amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. hogy gyakran csoportosan maradnak együtt. gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. Az elõzõkben említettük.doksi. Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos. A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. tehát a sejtszülés. kerekded. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek. 1965). spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött. oxigén jelenlétében szaporodnak. nem jár az egész sejt osztódásával. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában.

mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma. Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. 62 . A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is. mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek. Már 24 óra múlva feltûnt. 0002.15 0010. Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik. hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében. Kérdésként merül fel. táblázat). táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000. hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását. Ismeretes. hogy ne lett volna kimutatható. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra. 1000.doksi. Továbbá sejten belül és kívül. feltehetõ. 9/c.hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c.8 000000. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra. hanem arra is rámutatnak. a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség.Forrás: http://www. hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban.

Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. foszfatiddal burkolt felszínük van. Lehetséges. ábra). Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. Az A vércsoportúak. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. nem érzékeli a védelmi rendszer.és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt. 63 .és Schiff-reakció is aldehid-reakció. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük. akkor nagy a valószínûsége annak.doksi. és 1/l. kis számban eltûri. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel. mint antigéneket. ábra) magja DNS-nek bizonyul. szövet. Határozottan állíthatjuk. biokémiai induktorainak. a szervezet eliminálhatja is ezeket. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben. hogy a 9/a. A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk. mivel a Feulgen. Nem állítható.Forrás: http://www. és 10/d.

1953. 1998). olyanokra. és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe. 1954. A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek. illetve izolálnunk. Példaként megemlítjük. sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van. vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek.Forrás: http://www. majd korlátlanul szaporodhatnak. 64 .hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI. amelyeket ún. Megjelenésükben. Ezek lappangó állapotban vannak jelen. 1978). hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. LOMNICZI. UBRIZSY. 1964. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. 1965. Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további. SCHRAMM. Mindezek alapján leszögezhetjük.doksi. patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük. KÖHLER.

sötét sáv alakult ki. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk. igen vékony. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk. a foszfoszerin világos gyûrûje. számát és mozgékonyságát.Forrás: http://www. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0.1 μm) méretû B-kromatinok. a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. 4 hónap múlva igen nagy számban. gyakran megnyúlt kör alakú. alig látható gyûrûszerû. 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb. esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. A gyûrû változatos formájú. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk. Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. mely meg is vastagodott. és a membrános telepekben búzaszem formájú.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. majd ezután zöldeskékes. Ha 65 . illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása. az izolált B-kromatinok felszínén széles.doksi. Lehetséges. világos sáv alakul ki. sárgás-sárgászöldes színû. legtöbbször szabályos kör alakú. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található.

Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent. Egy hónap múlva ráksejtek. A foszfokolamin a rákos sejteken. 66 . A késõbbiek során látni fogjuk. A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek.Forrás: http://www. Megállapítja.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. 1974). Mivel a lipideket. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott. fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. szöveteken. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában. ráksejtekre és rákos telepekre. és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. és gyorsabban növekedtek. hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését.doksi. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra. Ha a tenyészethez metilamint adtunk.

Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. és vannak. valamint a koenzim Q (ubikinon). Vannak anyagok. mint az ionos kötések. a Ca2+. illetve az ezekbõl keletkezõ triózok. Méretük általában 0. akik már 67 . A szervetlen foszfát. négy citokróm. Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS. a nem hem típusú vas és réz. amelyek csak a külsõ. 1973). amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete.hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek. Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium. A lipidek a membránon halmozódnak.5–1. vannak. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok. Nagy a foszfátigényük. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. a fruktóz. A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje. 2%-a koleszterin (KERTAI. 1974). A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok. 1974). 5–6%-a neutrális zsír. fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. Mint említettük. amelyek (pl. Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak. Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim. 1974). a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak.Forrás: http://www. 1965. víz. K+. 1965). más kofaktorokon kívül. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát.0 μm szélesség között változik (NAGY. 30%-a foszfolipid.7–7 μm hosszúság és 0. ezek közül fõként a glükóz. és nagy részét foszfatidok alkotják.doksi. Ehhez. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is. és vannak. A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik. DE ROBERTIS.

68 . megkíséreltük felderíteni.Forrás: http://www. 1984).doksi. és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása. amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól. 1943. 1972.hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését. KARLSON. illetve a tejsav mennyisége. BALÁZS. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van.

Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le.hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek.doksi. 1979. A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. míg az elektronok 69 . élettanilag fontos szerves vegyületekké. 1982. Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. Az a szerepük. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. Ha a NADH leadja a hidrogént. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI. ezért bennük a glükózból. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség. A másik út oxigén kizárásával megy végbe. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. EGERER. az ubikinonnak továbbítják. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. 1973). mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim. A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. sejtek. A kutatók felismerték. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik. miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN.Forrás: http://www. Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. POPOV.vagy FAD-enzimeknek.

a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik. KERTAI.és a nádcukor jelenti. ahol vízképzõdésben kellene részt venniük.és FAD-enzimek nem redukálók. A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. 1969. sõt a CO és N3– is (ENOCH. így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz. hanem hidrogéntranszferálók.doksi. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul. Mint említettük. Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek. 1972. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. szaporodhatnak. Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. 1969). HARRIS. 1972). 1964. 1973). Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. 1989). Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. Megjegyezzük. A méznek is ezek a fõ alkotórészei. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. A fruktózból származó egyik triózhoz. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. 70 . akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K. amit inverziónak neveznek. Co és Fe által aktivált. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. 1973). NADP+-. Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul. 1968.6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja. GÁSPÁR. Mn. hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. 1973). FMN. A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul. a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor.hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel. KOBES. Az is lehetséges. mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. GÁSPÁR. A fruktóz-1. 1975). foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. hogy a NAD+-. mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. Ezeket szacharóznak nevezik. átalakítása fokozza. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése. és e ketóz felhasználása. KARLSON. A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa.Forrás: http://www. nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását. A kétféle termék egymásba is átalakulhat. és ha számukra a feltételek kedvezõek. 1968). Felmerült a gyanúja annak.

Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve. felhasználódott. Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért.Forrás: http://www. A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba. Ez a tapasztalat arra utalt. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. és heteknek kellett eltelni ahhoz. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak. hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése. akkor sem az ubikinon. metilglioxál keletkezik.hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. 71 .doksi.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre. hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek. hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt. E glikolízisre a 7. hogy ne legyen már kimutatható. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak. A rákkeltõ ágensek sejt. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik. Lehetséges az is.5–9. a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják.

az ember anyagcseréjében nincs szerepe. 1989). A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük.Forrás: http://www. hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis. Az oxigénatom elektrondonor. ún. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. Voltak olyan kivonatok. Feltehetõ volt. poláros ketoaldehid. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk. de igen aktív.doksi. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép. legegyszerûbb. Találtunk olyan daganatos szöveteket. Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett. Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki. A metilglioxálnak. szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak. ELÕDI. Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. 1972. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. valamint a gazdasejtek. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk. akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. Schiff-bázis képzõdik. Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. sárga színû vegyület. Elõfordultak azonban olyanok is. Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki.

A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. és Schiff-bázist képezhet. imino-. KOBES (1969) említést tett arról. hogy az aldoláz I. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását. ábra) és a szemcsés struktúrájú. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is.doksi. A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 . A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál. Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását. Olyan tápközegben. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. hidroxil. 1992). ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. a tipikus ráksejtek (2/f. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható.Forrás: http://www. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. legfõképpen a B-kromatin telepek. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. 1976. sejtek le-. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát. A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását.és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. 1977) is katalizálja. amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében. Könnyen reakcióba lépnek amino-. A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. ábra). Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását. Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. különösen azok túlsúlya esetén. a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul. ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. ha oxigént vehet fel. 1968) és a lizin (BONSIGNORE.hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép.és más. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. annak valamennyi fejlõdési szakaszában.

Forrás: http://www. hegek. A károsodott területek.hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. vagy mindkét feltételeként. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált.). hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. 74 . néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). Tehát ahhoz. sebek. hanem a sejtek elhalása is folyamatos. a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik. amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. alkalikus közegre. hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva. zúzódások stb. vagy másik. ribózra. amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. hogy daganatuk olyan helyen keletkezett. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség.doksi. a cukor trióz típusú bomlástermékeire. nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra). Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében. Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be. Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani. ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés. kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól. és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk. Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják. amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek.hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. hogy a rá78 . hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. 1952). Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása. nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE. hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett. Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra. Azt tapasztaltuk. hogy mind a ribóz. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott.6-dioxipurin). Érdemes megemlíteni. Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba. ami kevésbé terheli a szervezetet. Feltételezhetõ. a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ. gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk.doksi.Forrás: http://www. Az elõzõekben közöltük. 1978). mind a xantin külön-külön is.

amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. Feltehetõ. fehérjéivel reagál. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik. 1984). hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott. a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén. a B-kromatinok száma nõ. Ha a metilglioxált tartalmazó. a sejtek osztódása megállt. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik. 1932). hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. kör alakú telepek. amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. 79 . a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. Ez is alátámasztja. és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. Ismeretes. LEMPERT. mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit. aminosavait. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. sejtalkotóival.doksi.Forrás: http://www. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban. 1976). H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN. hogy az atomok külsõ. Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát. Közben a B-kromatinok. Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. 8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi. Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. Mint említettük. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. 1960.

és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. 1973).Forrás: http://www.és karboxilcsoportok szénatomjai. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal. nukleinsav komponenseket. amely szerint a primer aminok. tiramin. valamint a füst. a nitrózaminok. A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs.hu lazán kötött elektronpályái. 80 . A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ. guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. fenil-hidrazinok. amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót. a korom stb. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik. π-pályák gerjeszthetõk. Feltételezhetõ. Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin.doksi. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat. az ún. hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa. Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak. A ráksejt magja. Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. hidroxi-aminok. míg nukleofil partnerként karbamidok. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. 1976). az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását.

amelyek spontán módon is végbemennek. olyanra. de H2O2 nem mutatható ki.doksi.Forrás: http://www. A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. Már KLEMKE (1978) is megállapította. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat. 1972). Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be. Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is. A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. hanem az anyagcsere kényszerül más útra. mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. A felesleges oxigén. hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON. 81 . de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. keletkezése pillanatában.

. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják. kórházi számú végbélrák. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk. és 9/d. a metilglioxál és a metilamin együttes.hu A B-kromatin. Például ezt mutatták a 190. 161. 9/d.doksi. 122. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. 9/c. a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. sertésmellékhere. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. táblázatok szemléltetik. 9/b. kórházi számú hererák B-kromatinjai is. kórházi számú tüdõrák. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 . kórházi számú emlõrák. A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van. sertésizom. 140. mivel foszfatidokat.és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható. A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a. jelezve. kórházi számú gyomorrák és a 125. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak. A metilglioxál szerepe tehát több. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége. excindált sertéshere. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe. sertésmáj. foszfolipidet tesznek szabaddá. marhatüdõ stb. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése.. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl.Forrás: http://www.) helyezünk. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt. és a 192.

a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától. A vizsgálatot fénymikroszkóppal. 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük. mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. 1. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap.doksi. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak. A vizsgálat során kiderült. hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat. és a kontrollal együtt. 83 . 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére.0 ml Bé-2.Forrás: http://www. anilinkék vagy genciánibolya oldatból. Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl.05%os vizes toluidinkék. festés nélkül.hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat.5 ml Bé-1. 0. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra. a szaporodásra való potenciális készültségétõl. oldal). egyes fajtáknál esetleg néhány hét. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk. legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal. A rákos szövetbõl izolált. Elegyítjük. A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük.

A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. sárga felszínû. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú. sejtszülésben lévõ ráksejt volt. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. napján sok önreprodukcióban lévõ. kevés B-kromatin részecskével.doksi. A hereszövet állománya megtartott. rákos differenciálódás nélküli volt. Eredmények: A 125. élénksárga felszínû. kör (gömb) alakú telepek. sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó. 1. d. és 37 °C-on tartottuk. Strómafoszlányok voltak láthatók. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here. fiatal. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4. (180. kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l.5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. d. A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l. Kezelés: mint a kontroll és 16.5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125. Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket. vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 . egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0.Forrás: http://www. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett.

doksi. 37 °C-on tartottuk. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. gyûrû alakú képzõdmény látható. B-kromatinokkal telt.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. kezelés).hu rekded. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. Az eredményeket a 10. A 3. gömb alakú. A 2. a B-kromatinok méretét. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. mivel a 0. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak.Forrás: http://www. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból. metilaminnal (3. 0. a 192. élénken mozgó. amelyek külsõ felszínérõl parányi. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg. Inokulumként az emlõrák sejt. 85 . kezelésben a metilamin megnövelte a 0. 10–52 μm átmérõjû. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett.2– 4 μm átmérõjû. Mind a 125-ös. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba. a másodikat a 21. A 4. kezelés) – metilglioxállal (2. Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. A tenyészeteket fénytõl védve. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. A táblázatból levonható következtetések: Az 1. táblázat szemlélteti. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását. hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. sárga membránnal és vaskos. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. mind a 180-as minták tenyészetében.és szövetmentes. sárga gyûrûk számát. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel.. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú. Az elsõ megfigyelést a 14. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat. kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak.1%-os vizes anilinkék színezéssel. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4.

szabad B-kromatin. A hereszövet nagy része rákos sejtekre. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal. sejtcsoportokra esett szét. d. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal. parányi. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés. nagyobb B-kromatinok. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban.hu 10. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. Sok parányi. 86 . kör alakú gyûrû. kontroll 4. nagy membrános sárga telep.doksi. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. 0. A hereszövet teljesen szétesett. szabad B-kromatin. sok gyûrû alakú telep. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin.) sejt. Sok tipikus emlõráksejt van jelen. l. Nagyszámú. barna színûek lettek. benne élénken mozgó B-kromatinokkal. 3. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep.5 g sertéshere.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. Ráksejt alig van. mozdulatlan részecskék nagy számban. 2. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. felszínük sárgás színû. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények. mozgó. A gyûrûkben búzaszem formájú. Sok ibolyásvörös B-kromatin. 4. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. táblázat A 192.0 ml Béres-tápoldat. Sok rákos telep ráksejtekkel. de a kontrollnál több. sárgás-zöldes. Néhány rákossá differenciálódott heresejt. Kevés szabad B-kromatin.Forrás: http://www. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. Sok sárga.

mint inokulumokat. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. Az emlõ-. rákos telepekké alakultak. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3. összesen nyolc esetben vizsgáltuk. Az eredményeket a 11. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j. a sejtek búzaszem formájú. és 12. kéthetenként. vontunk be vizsgálatainkba. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk. táblázat) 2. Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk. a tüdõ-.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. gyomor. a gyomor. sárgás-zöldes. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. A heresejtek magja eltûnt. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen. kb. Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe. ábra). 1.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11.hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el. A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult. és 2/k.doksi. táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0. A kezeléseket öt ismétlésben. táblázatok szemléltetik. tüdõ-.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában.és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában.Forrás: http://www.

egy rendkívül parányi atka. Széles. A tüdõszövet szétesett. Ráksejtek nagy számban.(122. Néhány sárga. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok. sz. 88 . A tüdõszövet részben szétesett. k. sárga B-kromatinok. Igen sok a B-kromatin. A tüdõszövet teljesen szétesett. Csoportos ráksejtek nagy számban. sz. Kontroll 4. osztódó B-kromatin van. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban. A tüdõszövet szétesett. felszínükrõl B-kromatinok válnak le. ép. sárga gyûrûs képlet. A tüdõszövet ép. Nagy ráktelepek vannak.) sejt. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. parányi B-kromatin. Kevés sárga felszínû ráksejt. tüdõ. Ráksejtcsoportok nagy számban.hu 11. gyûrûs képzõdmény.0 ml Bérestápoldat. Mérsékelt számú B-kromatin van. lepedékek. sok ráksejtkezdemény. Sok. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak. vörös felszínû. felszínük vörös. A tüdõszövet szétesett. Széles sávú sárga gyûrûk. nagy ráksejtekbõl álló telepek.). táblázat Emlõ. Sok sárga ráksejt van. Rendkívül nagyszámú. Sok B-kromatin keletkezik. Ráksejttelepek nagy számban. 0. Kevés kerekded ráksejt.5 g-nyi marhatüdõ. felszínük sárga. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés.Forrás: http://www. több kör alakú.(140.(190. sz. kevés B-kromatin van. Sok B-kromatin mozgásban. A tüdõszövet szétesett. A tüdõszövet sárga. A tüdõszövet ép. felszínük vörös. kisebb-nagyobb gyûrû.doksi. k. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ. A tüdõszövet szétesett. k. A szövet ép. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. Rendkívül sok.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1. mozognak. A tüdõszövet sárga. sárga gyûrûk vannak.). 4. 3. Csoportosan is. sárga színûek. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. gyomor. kevés B-kromatin. sz. A szövet ép. Mint az elõzõ. ép. A tüdõszövet teljesen szétesett. k.) és végbélrák (161. 2 csepp inokulum 2. Igen nagyszámú. A tüdõszövet ép.

A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal. Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal. 3. Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal. sz. k. A májszövet szétesett.) sejt. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal. gyûrûs telepek láthatók.Forrás: http://www. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék. A májszövet még nem esett szét. A májszövet szétesett.) és végbélrák (161. Mint az elõzõ.(140. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok. sárga.hu 12. A májszövet szétesett. kör alakú telepek.0 ml Bérestápoldat. Nagy.(190. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek.5 g-nyi sertésmáj. Nagy. Mint az elõzõ. Sok sárga. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. 89 . táblázat Emlõ. k. A májszövet szétesett. Nincs vizsgálva. Itt-ott nagy.doksi. gyomor. gyûrû formájú képzõdmény. k.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1. A májsejtek B-kromatinokkal teltek.). A májszövet szétesõben. A májsejtek tömve B-kromatinokkal. 4. 2 csepp inokulum 2. 0. szegélyén kialakuló ráksejtekkel. k. A lepedék szegélyén élénken mozognak. Nincs vizsgálva. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. Kontroll 4. sz. vöröses színûek. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege.). A májszövet szétesett. kevés a kezdõdõ ráksejt. A májszövet szétesett. sz.(122. sárga színûek. tüdõ. A lepedék felszíne sárga. pehelyszerû telep van. tele mozgó B-kromatinokkal. A májszövet nagyrészt szétesett. Gyûrûképzõdmény alig van. Mint az elõzõ. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. sz. Nagy vörösesbarna lepedékek. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. sárgásvörös B-kromatin lepedékek. A májszövet szétesett.

hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás. Bé-2-jelû tápoldatból 0. 7.5 ml 2. A 3.doksi. 2. Bé-1-jelû tápoldatból 0. A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel. Kezelések: 1.6 8. kórházi számú emlõrákos szövet sejt. E vizsgálatok azt is bizonyítják. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . 0. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1. szövet nélküli tenyészetben.2 7. ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek. 5.2 mg DL-szerinnel. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel.és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban.8 7.5 ml 3. 3. 500-szoros nagyításnál végeztük. A 4. kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben. és 2.2 mg DL-foszfoszerinnel. 12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt. kezelés együtt 4.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. 4. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között. Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga. 0. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel.9 7. Az 1. Ott üti fel táborát.Forrás: http://www. kezelés kiegészítve: 0. A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését.2 mg O-foszfokolaminnal 5.

és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2. kezelések közötti. 91 . kórházi szövet) izolált. hogy egyes. jól fejlõdött.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. kórházi szövet) izolált. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését. mint arra már utaltunk. és 5. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. A 4. kórházi szövet) izolált. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. a Béres-tápoldaton fejlõdött. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza. 10 naponként értékeltük. és a látható elváltozásokat jelezte. A metilglioxál.5-0. kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított. A 4. Kezelések: 0.Forrás: http://www. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. A tüdõ. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5. Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen. kórházi szövet) izolált. foszfoszerin és foszfokolamin együttes.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába.doksi. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. kórházi szövet) izolált. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. fokozott hatékonyságát tükrözi.

A csirkekísérletekbõl megállapítható. de táplálkozott. Az emlõ-. daganatossá. normál fejlettségû volt. és nem bírt a lábán megállni. taraja és csõrének széle fakósárga volt. kezelésû a 10. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. nap táján már nem volt észlelhetõ. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal. kezelésû állat kloákája alatt a 10. Boncoláskor kiderült. és a nagy. Tollazata felborzolt. gombostûfejnyi világos szemcsékkel. A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. szaporodó. a gyomor. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli. rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. szemének. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0. nap után tojás nagyságú.0 μm). betegnek látszott. A 3. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. szaporodó B-kromatinok. csõrének környéke fakósárgára változott. az állatok egyrészt leromlottak. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. szeme és csõrének környezete fakósárga. Taraja. mozgékony B-kromatin volt jelen.hu Az 1. mely a kezelés utáni 20. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 . puha ciszta alakult ki.és tüdõrák inokulumai az 1. 4. Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú. más külsõ elváltozás nélkül. a lábán nem bírt állni. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú. kezelésû állat lesoványodott. kezelések). a tüdõ-. és 3.doksi. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. napra külsõleg teljesen leromlott. hogy feltûnõen deformálódott. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott. Taraja. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében. A 4. kórházi szövet) jelen lévõkhöz.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek.Forrás: http://www. labilis egyensúlyú volt. Az 5. A 2. hogy a végbél. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ. itt-ott dudoros. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. és 5. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos. miközben az állat erõsen lesoványodott.1–1. mely sötét csíkokkal volt tarkított. kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. illetve rákteleppé változott. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél. Több vegyület sikertelen kipróbálása után..

a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott. rákos telepekbe tömörültek. c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. valamint nagy. lezárva tartottuk. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos. (emlõrák: 229. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228. és a 40. táblázat). e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki.és emlõdaganatos betegeknél. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. bél. magvas ráksejtformák is jelen 93 . Kezdõdõ. nagy.és 1250-szeres nagyításban. kihegyesedõ. szöveteit a 8. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk. sárgászöld.. rákos telepek keletkeztek. b) A Methotrexat nagy.Forrás: http://www. maggal rendelkezõ.hu betegségek (emlõ-.doksi.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú. rákos telepek keletkeztek. majd serkentette. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk. szabálytalan alakú csapadékot okozott. sõt rákos telepek is kialakultak. kör alakú ráksejtek keletkeztek. és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. A tenyészetek sejtjeit. 1977). A tenyészedényeket 37 °C-on. közöttük néhány ráksejt volt jelen. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett. a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális. A citosztatikus kezelések 500. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával. s. Az alábbiakban a 40. rákos telep keletkezett. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227. gyomor. Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. tüdõ-. Négy hónap alatt sárgás-vöröses. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál. a 15. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-.

e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott. napján szembetûnõ volt. hónapban nagy. A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. A 4. 1977). Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. hónapban a maggal rendelkezõ. 1990). néhány kivételével. Mivel az idõleges 94 . Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161. A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. üres membrán is látható volt. amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN.hu voltak. amelyek sejtszülésben voltak. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. eredmény nélkül. b) A Methotrexat hatására a 4. kör alakú. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van.Forrás: http://www. A 4. a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek. néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok. Több sárga. amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. hónapban sok. hogy a daganatos betegségekben kipróbált. nyúlványos rákos telep és nagy. A methotrexátnak. e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését.doksi. amelyek szaporodásban vannak. magvas ráksejtek keletkeztek. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. Antibiotikumokra (Adriblastin. mint folsavanalógnak. 1977). A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta. Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként.

ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását. a B-kromatinokat (BÉRES. panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van.hu javulás sem jelent gyógyulást. joggal állíthatjuk. A citosztatikumokat a ráksejtek. Tehát nem a következmény. -tüdõ. A kezeléseket pedig egészséges marha mája. már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár. Az operáció átmeneti javulást hozhat. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e. parányi részecskéket. A késõbbi kutatások során kiderült.Forrás: http://www. illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. Annak tisztázására. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ. A már jelentõs méretre kifejlõdött. rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-.doksi. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak. A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni. A szövetrészecskéket 95 . mert a primer aminocsoportot tartalmazó. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. E rendszerben a ráksejtekre. A metilglioxál azért különösen veszélyes. 1970). endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál. öt fõ. hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója. Természetesen ez is lehetséges. akkor még ismeretlen.és -emlõszöveten Korábban közöltük. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül.5 g-nyi mennyiségén végeztük.

A kísérletbõl az is kitûnik. 5. és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál. 2.Forrás: http://www. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését. A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4. 4. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. 5. Más kísérletekbõl tudjuk. 3.doksi. 3. 1. napján vizsgáltuk elõször. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak. A szövetekben. 96 . 4. hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot. a számukra kedvezõ tápközegben. 2. amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be. 500-szoros nagyítással. akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés.

majd 2 csepp (0. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába.doksi.és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el. E kísérletben emlõ-. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel. 1998). gyomor.és végbélrákból izolált. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult.11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal. 97 . mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ. biológiai. 1993. a tüdõ-. és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását. hanem a szervezet biokémiai. a gyomor. 37 °C-os termosztátba helyeztük. GRINEWICH. hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH.hu Az emlõ-. tüdõ-. FALUS. 1996. illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását.Forrás: http://www. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet. 1997). A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása. Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS. A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. A fény. Két variációt állítottunk be. Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat.

gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló. fiatal sertés májának. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. a gyomor. osztódó részecske.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását. a tüdõ-. felszínüket a Béres Csepp megnövelte.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. 98 . A 6. A B-kromatinok életképesek maradtak. tüdejének és veséjének 0.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról. tüdõ. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak. rákos telepek. -tüdõ. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ.Forrás: http://www.5 g-ját adtuk tenyészetenként. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta. napon kezdtek kialakulni a ráksejtek. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. tüdõ. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges. A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során. hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. 48 óra után már nem. inaktív állapotba jutottak. Az emlõ-. gyomor. A b) variációk némelyikében már a 3. Alig szaporodtak.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok. inaktív állapotba kerültek. A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött.doksi. mozogtak. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak. A b) variáció csak a 4.

CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe. CLL. membránnal körülvett. Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk.5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége. A b) változat annyiban kü99 . CGL. emlõ.doksi. membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. A tüdõszöveten a tüdõ-. A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. rákos telepek és mag nélküli. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. A leukémiás (ALL. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. A táblázatból az is kitûnik. hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása. Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat.Forrás: http://www. Szubsztrátként 0. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus). mint a gyomorrák inokulumainál. A kísérlet két részbõl állt. több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. CLL.

A tenyésztés 6. és mert sok a dohányzó. az emlõ. 3-metilkolantrén. napján végzett vizsgálataink szerint a 3. Feltehetõ.4-benzpirén hatása a tüdõ-. Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. 37 °C-os termosztátba helyeztük. hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak. melyben 2. sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3. ezért a 3. A kémcsöveket jól lezárva. 1973). hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. ábra). Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük. A tenyészetünkben kb.hu lönbözött. A 3. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását. Ezenkívül cikcakkos. illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható. A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták.4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja. 100 .2 μg benzpirén van.doksi. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták. aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI. hogy központi részük vörössé változik. és 0. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. napon végeztük el. Tekintettel arra.Forrás: http://www.4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-.4-benzpirén. dimetilantracén.

és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. magvas ráksejteket kezdett kialakítani. Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását.doksi.Forrás: http://www.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte. ábra). A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. vaskos. és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. 4-6 hét múlva.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-. 1–10 μm átmérõjû. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan. Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe. sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben. A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait. 10 nap múlva igen sok. 101 . A máj. a tüdõ. a penészes szójababbal.

mozgás közben is jól látható. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk. ritkábban 3–8 hét után.doksi. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton. Megjegyezzük. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-. A tenyészoldatokban fény.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák. Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl. Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 .2 μm alattiak egy része is felismerhetõ. Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán. a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható. rövidebb-hosszabb idõ alatt. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek.és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél. steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. ahol a 0. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk. Kísérleteink sikerrel jártak.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük. illetve citoplazmával nem rendelkeznek. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában. ábra) rákos szövetébõl rák. 1/g. Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán. mesterséges. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be. A fény-.Forrás: http://www.

majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak. A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. Ezek élénken mozoghatnak.. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. gyûrûk övezik. maga köré 103 . Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. ábra). hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak. más esetben búzaszem formájú. Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. és 1/o.. ábra felsõ és az 5/e. majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. igen parányi (kb. amit fény. 1/n. A tipikus ráksejt szaporodása.és fáziskontraszt-mikroszkóppal. 1/i.Forrás: http://www. Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. ábra) alakulni. 1/p. ábra) kialakulását kezdeményezik. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak. E telepek kezdetben gyakran üresek. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos. vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó. és 7/g. Közben a telep membránja sárga színûvé válik. ábra). Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek.1 μm) méretû részecske tapad. sötét gyûrû alakul ki. Mozgásuk nem cikcakkos.hu eltérõ fénytörésû sávok. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. ábra). helyben mozgók. de valójában gömbölyded telepkezdemények. amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l. Ilyen pelyhecskéken (1/h. ábra). vaskos. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a. nyugvó közegben is élénken mozognak. és vagy tipikus ráksejtekké. ábra) a tápközegben lomhán. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i. Eközben. ábra). amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. hanem a magról leváló magtöredék. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát.doksi. e köré pedig sötét. kör alakúnak látszó. 0. ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok. A mag nem osztódik szabályosan ketté. Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s. 1/m.2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen. Nem áramló. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h. amelyeket foszfatidokból.. 1/e. Fõként a 0. ábra alsó. ábra bal felsõ része)..

3 μm vastag. ábra) fejlõdnek ki. ovális alakú. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg. és 1/d. és 1/r. halvány szürkésfehér sáv követi. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c. ábra). A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. megosztja az összes ráksejtalkotót. ábra). Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik. néhol foghíjasan is. ábra) pl. A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki.0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb. A fonalakban füzérszerûen.Forrás: http://www. hullámos felületû. hanem két. A magrész felszíne szemcsézett. Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be.0–1. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel. Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók. Feltehetõ.0 μm méretû (1/c. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c. kórházi számú emlõrákból) kb. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat. valamely alkotórész hiánya. és 1/f. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j.hu építi.2–0. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. 1. amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak. 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. tiszta fehér sáv fedi. burokkal 3.0×2. a 101. Ezt kívülrõl egy 0. gömb alakú részecskék alakulnak ki.0×1. ábra).doksi. amelyek kusza szövedéket alkotnak. a számukra megfelelõ tápközegben.5–2. Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. 1/l. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. ábra). kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. Az 1/d. a 146. 70 nm ozmofób. ábra). 104 . Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b.2 μm. Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek.5×1. A fonálzatból kijutva. Felszínét egy kb. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû. Gyakran nem egy. kicsi.

kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a. párhuzamosan fut a két finom szál. ábra) látható.hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. fénytörõ sáv övez. ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. amelyek önreprodukcióra képesek.Forrás: http://www. e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki.6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b. és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. hálózatos pelyheken keletkezõ parányi. és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal.. A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. A kb. ábra). és 2/j. 2/g. kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. 84. nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d. ábra).05–3. és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl. marhamájszövetet adtunk. Egyesek igen nagyszámú. sejtszülésre alkalmas (5×1. ábra).5 g-nyi egészséges. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá. amelyet egy világos. ábra). Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. 100–200 nm méretûek. A dudorról leválnak.doksi. Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e.. és 161. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával. és 2/c. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma. ábra). számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom. Ha a 161. metilamint és 0. az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják. ozmofil. 105 . ábra). vagy fruktózt. A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a. megnyúlt kör alakúak. ábra).0 μm átmérõjûek és két finom. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c. A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. amelyek 0.

bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. ábra). és belsejében parányi. Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. amelyek merogén citogónia útján megszületnek.. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével.. A B-kromatinok külsõ térbe jutva. A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki. 107. és 241. amelyek 0. 166.doksi.. Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ. A patológus szövetmetszetét a 4/e.. 13. egyesnek látszó.. 0. kórházi szöveteken végeztük.. számú. 171.. szintézise elmaradt.. 18. ábra). Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja. 208. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a. ábra.0 μm körüli méretre növekednek (3/b.2–1. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d. 66. Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez.. egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni. sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe. ábra szemlélteti. 164. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv.. és tovább produkálják a leánysejteket.. és 3/b. A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f. 28.. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel. igazolt. a kémcsõkefeszerû.. Kör alakú. 175. ábra). összevissza kanyargó.0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik. 193.. 58. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk. 213. toluidinkék.2–1. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 .hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. 12. 172... mozgó részecskéket állít elõ.. 45. 121. 227.. 147. parányi telepkezdemények is keletkeznek. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm). a Wilms-tumort a 3/e. és 239. ábra). 122. A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le. néhol kettõs.. ábra).. 114. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat. Saját vizsgálatainkat a 9. 115. A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki. Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a... ábra szemlélteti. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó. Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú. metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g. ábra).Forrás: http://www. hogy a veserákot is kb.

mely plazma felõli belsejében szakaszonként. keresztirányú átmérõje 1. ábra). A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. és 4/c. szemcsés tartalommal (4/b. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is.Forrás: http://www. A keskenyedõ végét gyakran egyenes. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb. és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható. tömör. kerekded folt is látható a keresztmetszetben. ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik. sárgák és vastag falúak (4/f. hanem bolyhos. és 4/j. néha körkörösen megvastagszik. A felszínén kettõs membrán látható. ábra). ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. Ezekben a tokokban nagy tömegû. kifelé vaskosak. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. illetve a ráksejtek kialakulása. A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. laza. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ. A B-kromatin réteges falú. A 4/g. A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. bolyhos réteg fedi. kör alakú membrán veszi körül. Egymástól kb. A bolyhok befelé vékonyabbak. A 4/j. Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. diploid zigóta tartalma. hosszabb szálakból állnak. ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. élénken mozgó B-kromatin részecske található.doksi. Nem sima.5 μm. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok. és 4/j. ábra). és ez alatt egy kb. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. Némely esetben 1–2 nagy. hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. Hosszanti átmérõje 2–5μm. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak. ábra). 6 nm finoman szemcsézett membrán van. A tápoldatban nemcsak megsokasodtak. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. amely a 4/k. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el. amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg. vaskos. és 4/d.8–2. 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. Ezek általában nagy. és 4/h. Alatta 90 nm vastagságú. hogy kettõs fonálból álló gyûrûket. ozmofób. tehát szaporodásnak indultak (4/l. rövidek. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. ábra). majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. ábra). ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. kör alakú telep alakul ki (4/i. Az ágens életképességét. A 4/m.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból. „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. A 4/g. levágott végû szegély (1 μm) zárja. világos. sárgás. Toluidinkékkel 107 . mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. világos réteg következik. ozmofil.

ábra). mivel nem sejtes struktúrájúak. de akár 8-10 B-kromatin mag között. ábra). igen nagyszámú.. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f. nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik. A fonalak hegyesedõ. és 228. amelyeken szembetûnik.hu kékre színezõdõ. hanem rákos telepeknek. és 108 .. 202. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. ábra).. mozdulatlan. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul. más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. Egyes B-kromatinok állományában apróbb.. mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. 91. 5/b. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható. 209. 134. hogy alig észlelhetõ. 142. nem mozgó gömböcskék keletkeznek. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak. 182. A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak.. A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú. 20 nm átmérõjû.. fejlõdésmenetének különbözõ. szarvszerû nyúlványokat alakít ki.. 201. és továbbítja a benne kialakult ágenseket. kb.doksi.. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot. 223. vaskosabb. ábra bal felsõ sarka).Forrás: http://www. zsákszerû tokokban vannak.. ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló. 139. amely az ép szövetekbe is befurakodik. mozgó B-kromatin alakul ki. Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e... Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek. Az ezekrõl felszabaduló. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le. 203. és mivel mikrobolyhok fedik. ábra). 181. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m.és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának. 133. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának. búzaszem formájú részecske keletkezik. Más gyûrûkben gyakran egy. 5/c. 152. 143. amelyek betörnek a környéki szövetekbe.. és 5/d. ábra). A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e. mint a belsõ.. kórházi számú) szöveteibõl rák. gyakran egymás mellett zajló fázisait.. A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d.. A 4/n.. A vaskos membránból gyöngysorszerû. ábrán láthatók. ábra).. kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a. Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl. 140. 1-5 μm méretûek. 191. A külsõ membrán ozmofil.

ábra). Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek. ábrán az is látható. kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0. kisméretû ráksejtek alakultak ki. fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben. Ezekben a cisztákban 0. nagyszámú B-kromatin részecskével. 118.5–2. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket. ábra). Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak.doksi. és 170. hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak.1–0..0 μm átmérõjû. amelyek sejtszüléssel is szaporodnak. A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b.. 80. A 6/f. amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c. A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál.2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben. 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl.. 109 . rendkívül vékony. ábra). Jól észlelhetõ.. megnyúlt gömbölyded. 125. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak. vastag membránnal. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl. 6/e. Több nagy. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel. ábra). és 6/f.. A fonalak kezdeményei a 6/a. Ilyeneket találtunk a 191. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban. Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61. sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek. kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ. A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek. kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. 160.. 6/d. világos gyûrûvel körülvett.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek.Forrás: http://www. 3/f. vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony.

kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe. A gyûrûk alapvázát két. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak. és 186. ábra). toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b. 168. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak.5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c. Gyakran vaskos 0. ábra). ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja. és a B-kromatinok membránt. ábra). ábra). gömbölyded B-kromatin keletkezik.. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban.5 μm átmérõjû vezikula látható. Egy 0. és bennük rendkívül nagyszámú. 2. mely általában tojás alakú. amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g. fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb. világos sáv nincs. ábra). Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek..8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek. Rendszerint 0. amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d. vagy csak nem látható. ábra). A keskenyebb végén finom. és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. A külsõ membrán bolyhos felszínû.5×4 μm méretûek. Ezek 2. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. nagyszámú B-kromatin. finom. ábra). A pelyhekben kettõsszálú. Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f. amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a.Forrás: http://www. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki. 110 . ábra). párhuzamosan futó. ábra). de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ. ez a felszín viszont finoman bolyhos.3–1. A felszínén fehér. parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak. kusza fonálkák láthatók. a belsõ erõsebben ozmofil. A mag kettõs falú.5–0. Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. 123. Belsejében 0. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk. a nagy. és bennük a különféle fejlõdési alakok. finom ozmofil szál képezi (7/a. és 7/b. A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. kör alakú telepekben élénken mozgó.doksi. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e. mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g.hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64.

ábra)..Forrás: http://www. A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2.. ábra). és 8/e. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú. kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük. 72. sötétkékre színezõdnek. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül. egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. 8/d. illetve magrészecskét produkál (pl. és 8/e. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb. gömbölyû golyócskáknak látszanak. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint. egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le. A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. ábra). Fejlõdésük. hólyagszerû gyûrûk keletkeznek. hálózatos foltok. 8/c. A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki.. Elektronmikroszkópos felvételeken látható. táblázat). Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû. Sárga gyûrûformák is megjelennek. 2. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan. A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt.doksi. ozmofil B-kromatinokká alakulnak..1–0. kevésbé ozmofil réteg van. lásd az 5/f. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. ábra). amelyekben genciánibolya-festés111 . ábrát). és 108. 97.6–3 μm (8/c. A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van. keresztirányú átmérõje pedig 0. ábra). B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a. 1/j.2 nm) hártya fedi. A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. tehát telepet képeznek. amelyek növekednek.. világos. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. amelyek felületét rendkívül vékony (0. 8/b.7–1 μm közötti (8/d. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c. A két membrán között többé-kevésbé világosabb. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. ábra) kisméretû.. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk.hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1. és 8/e. hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy.

144. vékony.. hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt. a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. 9/f. 9/e. ábra). amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat.hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ. hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. és 195. 3–150 nm-es. és 78.. ábra). és a sejtfaluk között. és 9/f. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h.. ábra). hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. gömbölyded. A 9/e.doksi. 187. A 9/h. A sejtek bolyhos. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben. A megtámadott májsejtek bel112 . Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. ábrán a B-kromatinban lévõ. 138. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. fehér. kórházi számú szövet) részben nagy. gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. 149. hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy. ábrán jól látható.. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135. a fal vastagsága 25–30 nm. ozmofób sáv látható.. hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a. ábra). Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. ábrán látható. kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b.. külsõ felszínérõl gyakran hosszú. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. Kifejlõdésük során parányi. amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c. A 9/c. vagy tárolja benne a genetikai információt. A felszínükön bolyhos szálak vannak. A nyúlványok ozmofilek.Forrás: http://www. gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. és 9/g. A fonál harántfalakat is tartalmaz. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a. nyálkás pelyheken alakulnak ki. és 9/f. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû. Ezekhez hasonlókat a 9/g. 20–50 μm-es. Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm. Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki.. kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. változó távolságban. 9/b. ábra). Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak.

mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen. ozmofilek. és 10/d. sárga gyûrû képviseli a magot. A ráksejtek magja. Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához. A petefészek rákjánál a gömbölyded. A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat. A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. 10/b. 10/c. hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek. Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5. akörül sötét gyûrû alakul ki. és 11/g.. Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. ábra).. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék..doksi. ábra). vaskos membránnal körülvett belsõ terét. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c. amelyeknek egy vagy több. gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a. A májráksejt kerekded. 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva. Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú.hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. és 11/b. ábra). hogy a mag körül plazma. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e. Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ. az anya-B-kromatintól távolodva. genciánibolya-festéssel. ábra). és 11/g. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h. kórházi számú szöveteken végeztük. nagyméretû magja van (11/e. A 11/c. 113 . 11/e. illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d. Vaskos fonalak is kialakulnak. ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. ábra). A kb. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. valójában gömbölyded telep keletkezik. ábra). 10 nm. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel. és 162. ábra). Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ. ábra). amelyekben kisebb-nagyobb.) tagja kb. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. a 11/g. amelyekben elfedve.. 131. csökkenõ nagyságban.Forrás: http://www. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel. és 10/d. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. Sok kör alakúnak látszó.

A kifejlettek általában 1.15–0. nagyszámú. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. ábrán láthatók. 0. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. emlõ. ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ. A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm. kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a.doksi. szaporodása hasonló a legtöbb (pl. 67. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább. ábra). végbél. Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok. rövid bolyhokból áll. Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. ábra). Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban. 114 . A 12/a.3 μm méretû. és 12/b. ábra). 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók.hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. ozmofil. gyalogtök formájúak. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak. egyik végük kidudorodó. Parányi (300–400 nm) gömböcskékben. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil. ábra). kis maggal rendelkeznek (12/c. A 14/b.és szövetmentes kivonatból izolált. 176. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan. A külsõ membrán felszíne alig bolyhos. kerekded és ovális alakúak (12/a.. ábrán. ábra). vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a. 128. és 194. és 157.5–0. A 14/a. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. ábrákon látható.. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ. általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek. 250 nm vastag membránból áll. ábrán sejt. 0.8 μm méretû diploid ágensek..Forrás: http://www. henger. sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû.5–2×5 μm méretûek. Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat. Nukleoluszuk gömbölyded. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a.

178. 0. A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep.doksi. és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c.. ábra).5–3 μm átmérõjû. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá. és 16/b. kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül. ábra).. mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. ábra). Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b. ábra). kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. ábra). nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban. kör alakú telepek alkotják. A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded.. és 3/b. 214. amelyek tovább reprodukálják önmagukat. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál.. 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a. amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott. ábra). kórházi számú szövetek) kórokozója nagy.Forrás: http://www. gyûrû alakú telepekben alakul ki. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0. mely szintén szegmensekre osztódott (15/c.. sõt membránnal körülvett. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a. kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik.15–0. sötét foltocskák a nagy 115 . kicsi. 18/b. és 215. ábra). Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104. Melanoma A melanoma malignum (4. 157. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb. 207. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket. és 18/c.hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74. hártyával körülvett cisztában lévõ. ábra). és 154. kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó. A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra. Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75.6 μm átmérõjûek.

Ezek a 0. hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a. 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak.doksi. 1977) kaptak. A 19/c. ábra).4–0.0 μm átmérõjûek (19/a. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak. ábra). Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT. tele B-kromatinokkal.5–2. amelyek 0. A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. hasmenés. Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz. rossz közérzet). kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. étvágytalanság. miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel.2–0. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket.Forrás: http://www. sárga felszínû. ábra). A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának.3 μm méretû leukémiát okozó. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban. ábra). Nagyszámú. Olyan mag nélküli. Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184. Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 . Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak. amelyek a nagyobb méretû. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak. kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló. A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. ábra). ábrán látható. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott. és 19/b. hogy a nagyobb méretû telepekben 0.hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ.

A membrán vaskos. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h. kórházi számú szövet) kerekded. ábrán látható. zsemleként dudorodó. finom nukleoprotein. alig észlelhetõ. ábra). ábra). Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható. A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán. a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához.4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak. A pH 7. és 20/i. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket. sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak.5–1. ábrán metamielociták láthatók. ábra).5 μm méretûek. sötét mag alakul ki (20/g. ábra).Forrás: http://www.doksi. kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. Kifejlõdve 0. ábra). hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. ábra). A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb.hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. és 20/c. A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71. a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. 117 . és megnyúlt kerekded. ábra). mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek. fonalas szerkezetû. ezért telepeknek tekinthetõk. és 20/f. A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók. A 20/j. A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek. illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i. A 20/k. és 20/c. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki.

hu .Forrás: http://www.doksi.

ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .hu 1/a. ábra Egy telepben keletkezõ.doksi. emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b.Forrás: http://www.

Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 . ábra Emlõrákot okozó.Forrás: http://www. sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban. kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d.doksi.hu 1/c. ábra Emlõrákot okozó.

Forrás: http://www.doksi. telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.hu 1/e. ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ. fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 .

ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h.doksi. toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ.hu 1/g. ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 .Forrás: http://www.

ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek. amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is.doksi. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 . hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j.hu 1/i.Forrás: http://www. ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje.

hu 1/k. ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult. harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l.Forrás: http://www. ábra Tipikus emlõráksejtek.doksi. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 .

a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 .Forrás: http://www. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben. ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n. ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött.doksi.hu 1/m.

doksi. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben.4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó.hu 1/o. ábra A 3. Festés metilénkékkel (N=500) 1/p. kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 . ábra Emlõrák tenyészetben kb.Forrás: http://www.

doksi. a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 .Forrás: http://www. csónak formájú sejtek. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló.hu 1/r. foszfoszerin burokban. ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s.

hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 .hu 1/t. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi. Látható.doksi.Forrás: http://www. ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h.doksi. sz.hu 2/g. tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek. ábra Végbélrák-inokulumból a 9. melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 . kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai. ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett.Forrás: http://www.

ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 .Forrás: http://www. ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.doksi.hu 2/i. ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h.

ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a.hu 2/k.doksi. ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 .Forrás: http://www.

doksi.Forrás: http://www. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 . ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c.hu 3/b.

Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e.hu 3/d. ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 .doksi.Forrás: http://www.

doksi. mag nélküli veseráktelep.hu 3/f. ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában. ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g.Forrás: http://www. Festés metilénkékkel (N=340) 137 . egy B-kromatin telepen kialakuló.

Forrás: http://www.hu 4/a. ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket. ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 . azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b.doksi.

doksi. ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d.hu 4/c.Forrás: http://www. ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 .

Forrás: http://www.doksi. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 . ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f.hu 4/e.

ábra Gyomorrákszövet rák.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h.Forrás: http://www. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak. bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 .doksi.hu 4/g.

a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 . ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó. ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j.Forrás: http://www.hu 4/i.doksi.

ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei.doksi. kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban. steril körülmények között. ábra Harminc éven át. A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 .Forrás: http://www. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l.hu 4/k.

A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû. kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok. Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n. ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban.Forrás: http://www. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 .doksi.hu 4/m. amely Schiff-bázis.

doksi. ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai.hu 5 / a. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható.Forrás: http://www. majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b. kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 . belsejükben újabb.

hu 5 / c.Forrás: http://www. ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 . A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki.doksi. ábra Tüdõrák. illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d.

ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája.Forrás: http://www.doksi. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 . ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek. A sejtmagnak tûnõ. sötét.hu 5 / e. amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f.

Béres-tápoldaton kifejlõdött.Forrás: http://www. ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg. mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h. steril. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 . Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok.doksi.hu 5 / g. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló.

A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b. Toluidinkékkel festett (N=500) 149 . Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep.Forrás: http://www.hu 6 / a. ábra Heredaganat-kivonatban. ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen.doksi.

hu 6/c. ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d.doksi.Forrás: http://www. ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 .

hu 6/e.doksi. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 . ábra A 6/e. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f.Forrás: http://www.

ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b.doksi.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 .hu 7/a.

ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 . ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával.doksi.hu 7/c.

élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben.hu 7/e. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f.doksi. ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése. Béres-tápközegben (N=500) 154 .Forrás: http://www. ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban.

kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 .hu 7/g.doksi. környezetében kettõs membránnal rendelkezõ. Festés metilénkékkel (N=500) 8/a. ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg. A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható. ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt).Forrás: http://www.

ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c.Forrás: http://www.hu 8/b. ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése. Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 . falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része).doksi.

ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt. A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 .Forrás: http://www. ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e.doksi.hu 8/d.

hu 8/f.doksi. ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 .Forrás: http://www. ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a.

ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c. belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal. Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 .doksi.hu 9/b. ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény.Forrás: http://www.

ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete. ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete. bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 .doksi.Forrás: http://www. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e.hu 9/d.

parányi.doksi. nagyszámú.Forrás: http://www. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 . ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete.hu 9/f.

ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 .Forrás: http://www.doksi. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete. benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.hu 9/h.

doksi. ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl. ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 .hu 10/b. Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c.Forrás: http://www.

ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 .Forrás: http://www. 8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e. ábra Májrákot okozó.hu 10/d.doksi.

8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 . ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b.3–0.hu 11/a.doksi. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0.Forrás: http://www.

doksi. ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d.hu 11/c.Forrás: http://www. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 .

szegmentált kitartótelep (N=500) 167 .hu 11/e. ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel.doksi. Anilinkékkel festve (N=300) 11/f. ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú.Forrás: http://www.

ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek. cipóformájú burok (N=14 000) 168 .hu 11/g.Forrás: http://www.doksi. ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.

doksi. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b. ábra jobb oldali részének kinagyított képe. A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 .hu 12/a. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró. A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben.Forrás: http://www. ábra A 12/a.

hu 12/c.Forrás: http://www. Festés metilénkékkel (N=500) 170 .doksi. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d. ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek.

Forrás: http://www.hu 13/a. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 .doksi. ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b.

Forrás: http://www. ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b.doksi. ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 .hu 14/a.

ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b.doksi. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 .Forrás: http://www. ábra A 15/a.hu 15/a.

ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben. buzogány formájú.Forrás: http://www.hu 15/c. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a.doksi. kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 .

ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 . gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében.doksi.hu 16/b.Forrás: http://www.

amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 .hu 17.Forrás: http://www. ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0.6 μm) (N=36 000) 18/a. ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok.doksi.15-0.

hu 18/b.doksi.Forrás: http://www. ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c. ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 .

kettõs falú.Forrás: http://www. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 . gyûrû alakú membránnak.doksi.hu 19/a. ábra A szinoviális szarkóma kerekded. ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b.

hu 19/c. ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 . 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a. ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit.2 μm méretû telep.doksi.Forrás: http://www. Középen fent egy 1. benne kb.

doksi. ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni. majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c.Forrás: http://www. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 .hu 20/b.

doksi. Festés genciánibolyával (N=480) 181 .hu 20/d. ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl. ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek.Forrás: http://www. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc. 1987. 129–133. Orvosi Hetilap 1998. 1970. 1998. 179. Leipzig. Am. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. Budapest. – BLAKEMORE. Kisvárda. Sci. BÉRES.Forrás: http://www. oldal. Budapest. Proc. oldal. 1297–1302. – ARNHOLD. – MASAOKA. 185 . – JANUS. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege. exogén eredetû ágensek. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. Teil 2. 152–179. 1981. Assoc. 525–532. W. oldal. ASKARI. en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia. M. Geographia Medica 1972.hu Irodalom ANKE. Gondolat Kiadó. 58. – GROPPEL. 1966. ANONYMUS: A csoda késik. Budapest. 3.. hebd. Béres Rt.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. C. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. R.doksi. oldal. 1983.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus. J. Quimica E Industria 1976. BÉRES JÓZSEF: A burgonya. AUGUSTA – LONG. Gödöllõ. Rind und Schwein. Séances Acad. különös tekintettel a burgonya leromlására. BIRÓ ENDRE: Biokémia. VIII(4). B. 22(5). Cancer Res. oldal. BERTRAND. S. Budapest. Karl Marx Universität. GABRIEL – NAKAMURA. 1984. 326–334. 22. oldal.: Der Einfluß einer Schwefel-. 1960.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). BERGASA. Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. Molybdän. 174. oldal. WILLIAM S. 139 (21). CALVIN L. Akadémiai Kiadó. 1924.und Spurenelemente. Heti Világgazdaság 1986. T. sejtzárványokként adoptálódott. Tankönyvkiadó. Mengen. Doktori értekezés.

G. 1977. Proc. 155–157. G. 1974. Sci. Psychiatry 1982. DINGWALL. WIKTOR W.doksi. oldal.: Essential Trace Elements and Cancer.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. RENATO: The induction of cancer by viruses. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. Sigel. 26(2). oldal.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. oldal. Tudomány 1986. BORTELS. 260–261. 9. E. Akadémiai Kiadó. H. G. – NEUKOMM. Kötet. 87.: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. 1970. D. 19. oldal. oldal. – KOPROWSKI. DENNIS W. EDWARD R. 44. 41–42. Acta 1956. Orthomol. Biochem.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung. – LEONCINI.Forrás: http://www. Kertészet és Szõlészet 1992. A. 4–14. – ZETTA. oldal.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. 24–33. A. J. 186 . BONSIGNORE.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. Budapest. D. 216(4). oldal. P. 416–420. BREIER. DENNIS W. – FERRUTI. New York and Basel. 28–41. oldal. Nat. C. 110(6). oldal. DARNALL. EDWARD R. oldal. S. Biochem. FRANCISCO A. 6484–6486. J. 14. 11(1).: Sejtbiológia. oldal. – AUDISIO. H. J. Marcell Dekker. 28–37. XXXIX/VI(205). Tudomány 1986. H. Scientific American 1967. Chim. JOHN: A rák-kérdés. 1913. Ital. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. Különszám. COLLADO. 175–177. J. Rev. H. 20. Chem. Biol. oldal. G. Különszám. Új Sorozat. P. – AUDISIO. – ZETTA. J. in „Metal Ions in Biological System”. DULBECCO. P. HILARY: Az emberi rák genetikája. 245(23). CARLO M. DARNALL. – PFEIFFER. 25(1). – NOWINSKI. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie. – FERRUTI. DAKIN. BRAVERMAN.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin. 476. Ital. Bakt. – BIRNBAUM. ANDREW – BEANS. 162–168. 1724–1733. – SAEZ. International „Riesgo” 1976. II. BONNET. – BIRNBAUM. – LEONCINI. CROCE. USA 1934. BONSIGNORE. 251–290. oldal. 1976. G. G. Helv. Analyse de la fraction neutre. Zentralbl. ERIC R. Köln. oldal. Acad. CARL C. H. 1981. Chem. DE ROBERTIS. Természet Világa 1979. Biol. GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER. 1976. 1933. HELA-Verlag. Magyar Statisztikai Közlemények 1907. J. ed. oldal. – DUDLEY. W. I. Általános cytológia. T.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins. CAIRNS.

ROBERT L. Budapest. – FARINI. oldal. 1977. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics. A new factor. HARRY G. 42(1). 1–20. J. – FRANKE. 3(1). DAVID C. F. IRCS Med. 1. JR. 187 . – TELLER. JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. oldal. 23–27. J.: Studies on Glyoxalase. – REMPEL. oldal. Urban & Schwarzenberg. WILLIAM J. Budapest. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. Wien. 1974. Am. Budapest. 1989. FABRIS. E. ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. – PANUCCI. 1992. 51. Medicina Könyvkiadó. GOWLAND – MORGAN. oldal. JR. Clin. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16. ELIZABETH B. Nutr. 1983. A. FLORIAN L.: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. Budapest. 1990. Biochem. 8(6). ANDRÁS – BÉRES.: Krebs und obligater Pilzparasitismus. G. 1948.: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. 45. 1983. – CERKLEWSKI. Chem. 6693–6705. – PICCOLI. 1981. 34–37.: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák. J. RODGER D. Scand. Biochim.: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. – NACCARATO.doksi. C. oldal. F. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1. XXI(25). 1975. – STURNIOLO.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. 2(2/3). 703. FALCHUK.Forrás: http://www. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES. Trace Elements in Experimental Medicine 1989.C. oldal. Mezõgazda Kiadó. Medicina Könyvkiadó. A. New York. Acta 1982. Budapest. 11. oldal. Élet és Tudomány 1966. R.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia. Biophys. Biochemistry 1969. Biol.. KENNETH H. 1948. Acta Orthop. 1977. HOPKINS. 70–71. R. – DEL FAVERO.. GERLACH. Pathology Oncology Research 1997. Sci. J. Trace Element Res. oldal. 1155–1159.: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. HARRIS. M. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv. – LESTER. FALUS. oldal. EGERER. oldal. – KOBES. 775–776. FRANKE. 1996. Medicina Könyvkiadó. J. Pergamon Press. J. 293–301.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis. 250(17). – RUTTER. ELÕDI PÁL: Biokémia. Biol. G. CURTIS E. JÓZSEF – BENDYUG. GRINEVICH. 2442–2454. H. ENOCH. 37. PETER – SIMON. 158–170. 553–556. Akadémiai Kiadó. FINLEY. N. oldal. N.

Budapest. 43. Leipzig. oldal. Monatsschr Kinderheilkd 1982. 1964. and Nitrate Reductase.. – MOHS. oldal. P. – CROUCH. 188 . 255(5).hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág. D. Rev. E. Alacsonyabbrendû növények. KLEMKE. M. oldal. G. 49. 1972. SAMUEL C. – SIMPSON. RODGER D. – DÖRNER. 1973. U. Cancer Res. R. MARY E. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. KLEVAY. 237–277. Gondolat Kiadó. LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. W. Biochemistry 1969. oldal. Hirzel Verlag. 145–148. K. Medicina Könyvkiadó. Budapest.: Vitamin. S. 3447–3450. Progr. LASSON. WOLFGANG: SH orvosi atlasz.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. WILLIAM M. – DUGAN.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients. KARLSON. Karl Marx Universität. J. C. Mengen.: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. – KÜBLER. oldal. 333–338.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. KRÄHMER. – RUTTER. K.Forrás: http://www. – WATSON. 191–203. Chem. Sci. 1997. RONALD R. Budapest. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. JR. oldal. – HAINLINE. 585–588. – RICHMAN. KÜHNEL. Food Nutr.E. T. 1953. KLEE.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention.: J. – PODLESAK. Paul Parey in Berlin und Hamburg. KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. II( 2-4). 1783–1786. Különszám. F. V. LEONARD. Mûszaki Könyvkiadó. KÖHLER. 489–515. 130. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. R. WILLIAM J. H. KLEINHANS. 1980.: Calmodulin. 1935. 1983. W. Springer Hungarica Kiadó. 1977. Verlag für Medizin Dr. TINA K. Budapest.doksi.und Spurenelemente. J. oldal. ROBERT T.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR. – MAU.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung. 1978.: Ischemic heart disease as copper deficiency. oldal. 85. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. 1982. – VALLEE. – WILLIAMS. M. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia. Biochem. Ewald Fischer GmbH. Szövettan. Heidelberg. JAMES G.. KAY. Budapest. – KLINE. JEAN L. 552–555. BRYAN E. 67–85. Budapest. Ann. W. 10. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. BERT L. H. 8(2). – RAJAGOPALAN. 6. W. Tudomány 1986. Xanthine Oxidase. KLINKOWSKI. L. RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. oldal. Gondolat Kiadó. 1986. oldal. JOHNSON.: Biokémia. oldal. – HO. 1976. Leipzig. 1980. Dairy Res. B. 2( 2/3). G. – GRAHAM. KOBES. Központi Statisztikai Hivatal. P. Biol. 1996.

Vol. LYNES. oldal. 4350–4362. W. Metalloproteins. Springer-Verlag. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. – PALMER. Chem. 249(14). K.. 1987. A rák kialakulása és okai. PAECH. POPOV. Élet és Tudomány 1970. A. DEMPSIE B. Leipzig. NEEDES. Kodansha-Elsevier. THOMAS P. I. 1995. XXV(13). – VAN DE VOORT. – BEREZIN. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. F. ILIYA B. 310–317. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books. 332–354. 1982. K. VICTOR – LORENZ. oldal. Gondolat Kiadó. C. I. és 4363–4382. eds. VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase. 502–506. in „Bioactive Molecules”. 291–341. Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. – BALLOU. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. VLADIMIR O. OCHRIMENKO. oldal. 1978. – STANLEY. DAVID P. Mezõgazdasági Kiadó. Chem. 266–274. 1960. Budapest. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. Biochem. LOMNICZI BÉLA: Vírusok. – GEINITZ. Budapest. RÖMPP. III. D. 243(10). Acta. 254. Cereal Chem. – OVCHINNIKOV. GRAHAM – MASSEY. – SMITH. W. 789. Biochem. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. 1950. ALEKSEY M. Biol. Toronto. A. Karl Marx Universität.hu LOHMANN.doksi. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. ALEXANDER N. 1974. G. oldal. oldal. 88. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. Budapest. D. J. 1982. – NASH. TAKAO: Cooper proteins. Biol. 479–483.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. oldal. 273–282. – GAZARYAN.: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. 1984. 59(4). OLSON. Z. CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe. JOHN S. oldal. 2718–2724.. 1987.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. Budapest. NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. Berlin–Göttingen–Heidelberg.: The copper content of infant livers. Food Biochem.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis. JR. 210–215. 1968. oldal. Bath. 49. 17–27. C. Mûszaki Könyvkiadó. oldal. 1988. ILIYA V. J. oldal. 1968. R. Teil 2. PRATTLEY. 6. MORRISON. F. Magyar Onkologia 1958. 8. Biochim. Biol. N.: Protein-phytate interaction in soybeans. RIDDLE. Biophys. Mengen. IRINA G. – FLACHOWSKY. NAKAMURA. (II)1. – UTKIN. Z. T. RENDLEMAN. 1932.: Nonenzymic. Chem. NEUBERG. – EGOROV. J. oldal. J. – GROBE. 189 . A. 1913.und Spurenelemente. J. oldal. Fertõzõ gének. 1965. 594–597. W. 1930.Forrás: http://www.

1976. 1954. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése. – SZOFIJENKO. Proc. Budapest. P. – HALL. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. Acta 1979. 348–349. Egészségügyi Minisztérium. 190 . TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. I.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum. 1988. ZAHARAS. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. München. eds..Forrás: http://www. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. 15–22. JOHN J. Herp.: A rák molekuláris alapjai. G. Budapest. OTTO – KREBS. Budapest. 2(2/3). oldal. in „Bioactive Molecules”. – JEFFREY. WARBURG. oldal. Metalloproteins. WOLFF. TATEO: Aldolase. Z. 27(19/20). oldal. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. Budapest. Napforduló 1991. 79–96. Verlag Dr. Klinische Wochenschrift 1949. J. Biochem. OTTO – CHRISTIAN. Népegészségügy 1937. 15 (Melléklet). VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. 143–149. MARIO – NAPPI. 1927. M. 1976. Vol. RICHARD – SCHLEGEL. oldal. Biochem. 1965. Különszám. Berlin– Göttingen–Heidelberg. H. oldal. 1964. SELTZER. Biophys. 99–102. UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II. 1954. KLAUS – CAMMACK. ARTHUR Z. 399–408. Mezõgazdasági Kiadó. SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. YAMANAKA. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. oldal. Z. N. oldal. Fed. Montedison Farmaceutica Benelux. 173. 65. HANS G. SCHNEIDER. 314. Akadémiai Kiadó. Tudomány 1986. 1978. SAITO. GERHARD: Die Biochemie der Viren. Biophys. N. M. 445–461.: Evolution of aldolase. Budapest. WEINBERG. A. WARBURG. oldal. 1985.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases. RAFFAELE – TAGLIANI. ROBERT A. WILLIAM J. – EISEN. oldal.hu RUTTER. 388–391. Gondolat Kiadó. Biochem. kötet II. DAVID O. oldal.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. 8. – KRAVCSENKO. Ghent. Biochim. Springer-Verlag. GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. Arch. oldal. G. – VOLOSENYUK. Akadémiai Kiadó. 1971. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. T. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. V. 355–361. 23–24. SCHRAMM. 1952. 23. SZILVAY. oldal.doksi. (Borgazdaság I. 1248–1257. A. J. Kodansha-Elsevier. JO LOUISE – WELGUS. 190. ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia. HOWARD G. 578. 1. – BICAJ. rész). – IVANOVA. – MOGILEJ. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. TORTORA. 1943.

doksi. íróknak. és legépelte a könyv kéziratát.Forrás: http://www. akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát. Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. Béres Józsefnek. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni. 191 . dr. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. gyógyult betegeknek és mindazoknak. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra. Hálával emlékezem meg néhai dr. elõkészítéséért. újságíróknak. Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért. Végezetül köszönetet mondok fiamnak. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását. ifj. Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak. költõknek.

doksi.hu © Béres József. Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16.32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 . elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda.Forrás: http://www. 2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->