Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeletkezés biológiai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P) szerepe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . Makroelemek . . . . . . . . . . . Saját megfigyelések . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . . . Elõzmények . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . . . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . . . . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . . Makroelemek (Ca. . . . . denudációja és következményei . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . biokémiai okainak összegezése . . . . . . . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . . . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A termõtalaj evolúciója. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ásványi anyagok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . . . .

. . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . A here. . . . . . . . . . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . . . . . . . . . . . . . Diploid anyasejt: ráksejt.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . . Szerepük a rákos folyamatban. . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . a gyomor. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . . . . . . . . . . . . . . . . A tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . . . . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . . . . . . . . . . . . . . Kitartótelepek megjelenése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primer és szekunder B-kromatinok . . . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Androgén és ginogén részecskék . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 . . . . . . . . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . .Forrás: http://www. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . . . . . . Vírusok-e a noxák. a tüdõ-. . . . A B-kromatin. . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu A malignus folyamatok biológiai. . . . . . . . . . . . . . . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . . . . . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . . . . . . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . . . . . . . . . . . . . . . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -emlõszöveten . . . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. . . . . . . . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . . . . . . . . . . . . . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . .hu Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . 99 A 3. . . 116 Leukémiák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Hererák . . . . . . . . . CLL. . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Szigmabélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Pankreászrák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . 109 Prosztatarák . . . . . 115 Vastagbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Fültõmirigyrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Nyelvrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Gégerák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . . . . . . . 191 . . . . . . . . . . 119 Irodalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . 97 Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . az emlõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Ábrák . . . . . . . 105 Veserák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Gyomorrák . . . . . .és -veseszöveten . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . 110 Malignus limfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán.Forrás: http://www. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. növényi. Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. térképszerkesztési. Tevékenysége 11 . 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa. különös tekintettel a burgonya leromlására. állati és humán biokémiai. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. a címek. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. üzemtani. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre. talajgenetikai. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb. 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt.hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. analitikai. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz. környezetvédelmi. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot. az intézet Tudományos Tanácsának tagja. Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. kórélettani. illetve vett részt továbbképzésekben. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. amelyet 1976-ban szabadalmaztat. Talajtani. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. tanfolyamokat. nyomelemtartalmú. mind az ember immunrendszerének mûködésében. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában.doksi. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése.

a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–). Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. beszámolók jelentik. négyórás dokumentumfilmje. és az új megismerése ösztökélte. a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). életének 77. a Debreceni Agrártudományi Egyetem. sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). augusztus 20-án. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). Az utolsó szó jogán címû.doksi. 1997. a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995). a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . az érdektelenséggel küzdött. Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány. beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). a bürokráciával. a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. Gondolkodását. 1987-ig az elõítéletekkel. évén is túljutva kapta meg az elsõ. mely utóbbinak egyik alapítója is. amelynek 1989. szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994). 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene. Inpex VI. megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége. Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg. kutatómunkáját a sokoldalúság. 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995).Forrás: http://www. 1993-tól a részvénytársaság elnöke. az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. az Agrártudományi Társaságnak (1965–). A Béres Rt. TIT Aranykoszorús Jelvény (1981). A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956).hu mindig emberközpontú volt. Aktív tudományos. a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. magas állami kitüntetését. Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–). Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa.

a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998). a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999).doksi. Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999). BÉRES JÓZSEF 13 . június 19. IFJ. 2000. a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997). az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000). Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000). Budapest. DR. Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998).Forrás: http://www.hu Tisztikeresztje (1997).

hu .doksi.Forrás: http://www.

illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények. a citológiában eddig ismeretlen módon. amelyek kissé növekednek még. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal.Forrás: http://www.és a gégeráknál. A pelyhek struktúra nélküliek. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy. elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg. (A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl.hu A rákkeletkezés biológiai. az anyarésszel egyezõ szerkezetû. Ilyenek ismerhetõk fel pl. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban. tehát már komplett részecske válik le. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók. Másoknál viszont.2 μm-nél kisebb. A rák15 . majd a pelyhecskékrõl leválnak. a rákos telepekrõl. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki. a vastagbél-. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór. az emlõ-. majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük.doksi. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására. és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük. Ezeket az önállóvá lett 0. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek. a tüdõ-. a máj-. a here. hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek. mint pl. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük. a végbél-. Ezek már differenciált struktúrájúak.

a sejtmaghoz is eljuthatnak. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ. A B-kromatinok. illetve a ráksejteket. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. elhaló sejt. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe.hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. csak a kialakulásának lehetõségét növeli. Nem tekinthetõk vírusoknak. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti. szövetek között.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak. feloldódó anyagaiból. Az ilyen sejtek membránján. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek. se az ember hormonjaira nincs szükségük. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. szabadon úszó telepeket alkothatnak. Ehhez se vitaminokra. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. hetek. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése. A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. hanem sejtszüléssel szaporodnak.Forrás: http://www. rákos telepeket. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket. differenciálódhatnak.és szövetrészletek is. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. ahol számukra kedvezõek a feltételek. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. ráksejteket produkálhatnak. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat.doksi. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. transzplantálódhatnak. sokszor a belsõ terében is. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. A B-kromatin szaporodására a 7. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. hogy maggal. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek.2 és 9. membránnal fedett vagy membrán nélküli. Nem válogatnak a sejtek. illetve nukleolusszal rendelkezõ. majd újra felszaporodhatnak. A tipikus ráksejtek nem osztódással. A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot. közben csökkenhetnek. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik. rajtuk és belsõ terükben gyakran 0.2 pH érté16 . ott válnak patogénekké. sejtes szerkezetû részecskék is vannak.

A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében. de nem is pusztulnak el. Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. tirozin) és D-ribóz. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól.Forrás: http://www. steril körülmények. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. imidazol.doksi. Igazoltnak látjuk.és glicintartalmát is elvonják. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik. vaskos falú. Valószínûsíthetõ. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak. Ennek következtében a csontok kalcium-. szövetein a rákosodás folyamata.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. lizin. A harmadik szerepük az önreprodukció. kitartótelepek) kialakítása. valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké.4-benzpirén a sárgás színû. szerin. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. ami miatt csontritkulás keletkezhet. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta. foszfor. A ráksejtekké. valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. a CH3. A 3. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb. foszfolipidek. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké. glicin. 17 . illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin. A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat. A tápközeg nehézfémmentessége. biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. a neutrális zsírok jelenléte. rákos telepekké alakulásukat.

a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. Keletkezésének egyik útja az lehet. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot.hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál. pl. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. továbbá Ca. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet. azonban más. A differenciálódásukhoz. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják. glükóz vagy fruktóz. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik. illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése.Forrás: http://www. Az aminok. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. illetve glicerinaldehid. a sárga gyûrûk képzéséhez. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. a foszfoszerinnek. az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy.doksi. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik. A glicerinaldehidbõl pl. Analíziseink eredményei alapján kiderült. a glioxaláz enzim mûködése. miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. Mn és K jelenlétében. általunk ismeretlen úton is keletkezhet. a foszfoglicinnek. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább. melynek során a 18 . amit a szervezet eltûr. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak.vagy nádcukor glikolízise során. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe. Keletkezése. ez kiiktatja az ubikinont. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át.

mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van. illetve az ubikinon elektronfelvételét. Kiderült. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak. ha a normális anyagcsere felborul.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai. gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását. valamint hozzáférhetõ. illetve hiányát okozzák. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. Figyelembe kell venni azt is. de csak akkor. 19 . biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. Ebbõl következik. se az amino-. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. Se a tejsav keletkezésének okát.doksi. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban. Megállapíthatjuk. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének. Le kell szögeznünk.Forrás: http://www. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását. elsõsorban megelõzõ. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését. illetve nem érvényesül.

a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak. amelyeket különleges gombáknak. Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. 1987).doksi. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el. Bár az õ munkásságát többen elismerték. Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). 1998). bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket. Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében. baktériumoknak vélt. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz. hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. 1995). Rife gombái. 1972). baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. de munkásságára nem reagáltak. 1970.hu Elõzmények Korábban már leírtuk. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében. mégsem volt folytatása. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ. mivel nemcsak vírusméretû. Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki. mind a gyógyításában. században (NEEDES. 1970. hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. felismerhetõk. Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. de azonos genetikai. és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók. Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES.Forrás: http://www. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 . A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott.

hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb. amely a lábszárat a csontokig károsította.Forrás: http://www. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került. táblázat szemlélteti (ANONYMUS. A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták. Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki.7 17.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is. a burgonyasorok között végezte munkáját.6 20. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1. század második felében csak 0. A leány kétségbeesésében hozzánk fordult. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk.5 19. A beteg néhány hónap múlva meghalt. amikor a szántóföldön. 1970) a szövetszaporulatban.5 15. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13. 1986). hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES.0 24. hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki.0 *LIGETI.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. ma is él és aktívan dolgozik. 1996 DOLLINGER (1907) a 19. Ilyen tapasztalat volt az.1 18. 21 . A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették. amelyek a metakarpuszig terjedtek. Meglepetéssel tapasztaltuk.doksi. Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett.hu felismert ágensekhez (BÉRES.

Megyei Kórház). Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 . 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban.doksi. A viszonylag rövid idõ. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható. kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. 1966). mint másutt. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben.és tüdõdaganat is.hu 1. hanem emlõ. E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni. a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk. a könnyen mobilizálható Ca-. K-. hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS. néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. és a közeg (talaj. ahol a talajok. Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. és az anyagcserében is zavar áll elõ. vizek.Forrás: http://www. aki a malignus folyamatot megerõsítette. Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt. A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr. Viszont azon települések utcáiban. 1970). élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban. amelyektõl az ember szervezete nem független. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken.

Tehát ma is a régmúlt idõkben. az 1950-es évek második felében már 15.doksi. Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert. században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be. 1970. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk. Ezt azért tette. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. 1966. évezredek.5. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez. 1998). civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. évszázadok során különféle légköri. Lehet. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES. Szervezetünk õsidõkben kialakult. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált. és csak az immunbiológiai károsodás esetén.hu egészséges emberi szöveteket is.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve.1% volt. hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai. hogy állításainkkal egy már meghonosodott.Forrás: http://www. hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. és ez egyre erõsödik napjainkban is. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ. hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. A 20.7. mivel az volt a véleménye. a 40-es években 9. 23 . 1972.

fáradékonyság.doksi.0 120. évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT. allergiák. Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett. emésztési zavarok. 1996 30.1* 65.3 91. étvágytalanság. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása.0 24.6 24. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések. 1998). menstruációs és klimaxos panaszok. hogy a hús. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955. csontritkulás. autoimmun-betegségek. burgonya.0 110. gyermekkori cukorbetegség. leukémia. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal. 1977 ** LIGETI. 2.9 37. miközben a nyom. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent.0 90. kopaszság. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3. nem rákos betegségben (pl. táblázat).1 60.1 37. Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják. nemi funkciók kiesése. valamint más káros környezeti tényezõ. meddõség.8 212. álmatlanság.hu A 2.0 49. kü24 . Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények. Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan.Forrás: http://www.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák. E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES.7 58.5 15.3 18. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett. táblázat adataiból kitûnik. feldolgozások.0 106.0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság.0 74.0 89. fejlõdési rendellenesség.0 127.

7 -0.8 0-3. a szervezet védelmi állapotától is függõen. a sok tojás. A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül.5 –0. hiányos tanulási képesség) szenvedõk.2 0–7. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen.6 -3. mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése. táblázat Jól (I. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0. a paradicsom. kelési arány 10%. hanem az anyagcserét is normalizálják. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el. csoporttal azonos tápon. Kutatásaink során kiderült.0 –1. A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa. Változás 0. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben. kiváltképp.99 0. a sör. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása.doksi. kelési arány 94%. csoport: Azonos tápon tartott. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása. csoport: Az I.2 0. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 .) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II.2 -2. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére. foszfatidok. II. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ. a túl sok cukor (édességek) jelenléte. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését.92 0. munkahelyenként változóan.Forrás: http://www. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba. Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús).62 0. esetleg foglalkozásonként.74 0. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. de ezek ritkábban. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában. II. a máj.hu 3. lönféle fájdalmak.2 Megjegyzés: II.07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10. valamint a nyersen fogyasztott tej. a foszfor túlzott bevitele.) és rosszul (II. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt.

amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. Mindezek alapján állíthatjuk.doksi. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában. amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. de reális alapokon nyugvó lehetõségeit.hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. Úgy véljük. a táplálkozással. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz. ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. hogy a genetikailag rögzített. jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. Több mint két évtizeden át sok ezer. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor. denudációs folyamataival. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. Összefoglalva elmondhatjuk. Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. Tudniuk kellene. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú.Forrás: http://www. az életmóddal. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl. 1970). A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 . hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk. mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze. útjait. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni.

Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. általános hajlamosságra. Hazánkban a II. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba. más esetekben emlõ-. Néhányat viszont. míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. különféle diagnózisú beteg közül csak 3. az A vércsoportúság). Az öröklött. hipotéziseknek. amelyik emlõdaganathoz vezethet. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. hogy a helyi ingereken kívül. esetleg tüdõ. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz.Forrás: http://www. legfeljebb egy másik. Ezeket az élet tulajdonságai.doksi. A több mint 11 000 megkérdezett. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. tehát rákos diszpozícióra. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. 27 .9%-nak. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. 1986).hu irányítása alá. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. agy-. és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna. prosztata-. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. mely szerint olyan hibás gén. foszfolipidjeit és más anyagait. rákkeltõ gén agresszivitása révén. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. vizsgálatoknak. vese-. hanem az ún. hogy emberi tumorokat vírusok okoznának. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. ugyancsak kizárható a következõk miatt. a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van. ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti. Megemlíti. kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. foszfatidjait. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. meg kell említenünk. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. életévek közé esett.

mert az ún. hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. Bevezetõjében említi. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. tumorantigén a szervezet.hu FORNOSI (1966) szerint. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik. KERTAI (1973) megemlíti. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. évi.doksi. A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. valamint a KSH 1988. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20.Forrás: http://www. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció). vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl. az esetek egy részében. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. hogy víztartalma magasabb. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. század végén a rák rejtélye elõtt. évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. ha a rákos sejt termelné a vírust. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható. mint a megfelelõ normál szöveteké. a többi között kifejti. amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik. A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. század betegsége. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva. már régen meg lehetett volna találni. A tüdõrák a 20. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. a kalciumot is emelkedettnek találták. Nem érti.

A gazdaszövetek. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba. biokémiai irányító rendszer végzi. A ráksejtek leküzdik azt a gátat. a sejtek osztódását szabályozza. amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát.Forrás: http://www. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. hogy egyetlen jellegzetesség. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel. hanem összefüggések láncolatából áll. hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges. hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik. a korlátlan szaporodóképesség. E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. A világ ugyanis nem eseményekbõl. 1986). amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek. Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás. Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének. hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik. ami az összes daganatsejtre jellemzõ. az oxidációs folyamatokban. Köztudott. CROCE (1986) megállapítja. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. amelyek a rendes gének megváltozott formái. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. 29 . szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. nem fertõzõ jellegû betegségeket. hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta.és érrendszeri betegségek szerepelnek. 1986).doksi. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak. Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. Az emberi rákvírusokat keresik. Többekben felmerül a kérdés. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív. sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással. hanem az is.

hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak. A kialakult új sejt felszíne általában sima. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. 1976. génekre tagozódik. leegyszerûsítve. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt. és két önálló sejt keletkezik. Azt is többen leírták. ún. és leállnak. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. ember) sejtjeiben sejtmag van. amíg pótolják a szövet. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak. TOMPA.hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában.01– 0. A második fázisban. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni.Forrás: http://www. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. sallangos. Ebben találhatók a kromoszómák. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. amíg összefüggõ szövetet képeznek. amelyek 0. Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak. amit metafázisnak neveznek. piskóta alakú lesz. A harmadik fázis az anafázis. A negyedik fázist telofázisnak nevezik. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. tehát nem inváziószerûen. nem fék nélkül. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük. korlátlanul. melynek során az egész sejt megnyúlik. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe.doksi. A gazdaszervezet (pl. illetve a sejthiányt. szukcedán módon szaporod30 . miközben állandóan. amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák. illetve fokozatosan pusztulnak el. vagy szüneteltetik mûködésüket. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai. rendszerint nagyok. Sejtmagjai szabálytalanok. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. mint a ráksejtek. 1985). továbbá az építés és szabályozás.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek. mely kisebb egységekre. nõnek. Egy idõ után befejezik növekedésüket. A gazdasejtek addig szaporodnak. a környezõ szövetektõl jól elkülönül. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik.

csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya. 31 . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre. táblázat) kiegészítve a ráksejtek.hu nak. 1966.Forrás: http://www. limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást. ún. sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel. valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról. eltérõen a gazdasejt membránjától. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit. 1972. Alakjuk. táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. amelyek közleményeinken (BÉRES. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). 1970. Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben. a légzõszervek hámrétegében.doksi. 1998) kívül arra motiváltak bennünket. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen. hogy a növényt károsító.

Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél. napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6. Ez utóbbiak olyan egyének voltak. mivel azt is tapasztaltuk. Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. a szervezet 32 . akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot. Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel. táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4.5 g kalciumkloridot.Forrás: http://www. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett. illetve a már daganatos betegek szérum. mely szerint a daganatossá váló. Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. táblázat). Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0. tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre.hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott. hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt.5 g citromsavat kaptak. azon a téren is. mint a panaszmenteseknél. citromsavas italt fogyasztottak. majd 6 napon át 0. 4. hogy ha sok a mobilis Ca. Ezekbõl az a következtetés is levonható.doksi.

naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát. se hormonokkal. valamint a hiányos fehérjeellátottság is.Forrás: http://www. Ez a tény arra is utal.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. a fokozott sugárhatás. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni. táblázat). Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható. A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON.5 • 10 –2). A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. 1976) és a protein-kináz C. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja. bizonyos gyógyszerek tartós használata. 33 . Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. kálium-. Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el. 1974) meggyógyítani. ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. 1976). sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. a dohányzás. 1950). és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik.2:1 körüli. illetve lekötésére azért is szükség van. viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület. 1980). hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek. 1972). Érdekes témaként merült fel az a tény. A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-. foszforés zsírtartalom. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. miközben az oxálsavban már csak 60. Köztudott ugyanis. sem irodalmi adatok szerint (FRANKE. mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. A keletkezõ oxálsav kiválasztására.doksi. az oxálsav. Ilyenek a keringési zavarok. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása. A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2. Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható. Öt napon át. se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk.

Nyíregyháza II. Gy. Kisvárda F. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO. Pátroha H. K..2 208.50. I.. Kisvárda P.0 252.2 270. 1989). Budapest J.0 271. L. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I.1 –40. Panaszmentes nõk: J.Forrás: http://www.71. Kisvárda H. Pap V.-né.-né. E.1 –14. Z.4 140. J. Budapest Összes átlaga 146. I.6 094. L.5 –11. mint a panaszmentes nõknél. Emlõdaganatos nõk: G.4 101.8 153.5 .6 254.-né.4 231.doksi.72.0 168.6 150.-né. E. Kisvárda M..3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja.5 . Gelénes M.7 . I.6 165.-né.9 . Sátoraljaújhely Sz..8 253.2 161. G.-né. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését. K. L.3 –18.-né. J. Z.7 .. Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül.27. Kékcse R.-né.9 . 34 . B.5 –62.1 –78.5 0–5. J. Nyíregyháza P. Kisvárda F. Jéke Cs.5 –33.-né. Nyíregyháza K.89.2 180. Senta E.-né.9 –30.4 128.hu 5.73. Tornyospálca M.91.9 –14.-né.2 –52. Újfehértó H.7 –27.0 118.6 165.9 –86.-né..0 175.7 .-né. J. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani. Kisvárda Sz. J.-né.

foszfoglicin. foszfokolamin. amelyek 2. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva. a minél több foszfor megszerzéséhez. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER.Forrás: http://www. mint az egészséges szöveteké. túlnyomó többségénél viszont 1. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb). Erre utal az a tény is. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható. A foszfolipidek. a vizenyõsség kialakulását. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%.5–2-szer magasabb. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. 35 . A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát. nem daganatos. foszfoszerin. elsõrendû aminoknak. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl. 1981). foszfotirozin. a víz retencióját. ha a szérum-K normálértékû. A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is.doksi. A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is.hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését. az ATP-ben) kialakítását.5–3. illetve az energiahalmozódást. Három fõ. biogén aminoknak.

0 069.-né.. Senta E. Kékcse R. Kisvárda F.0 085.9 016. E.5 –17.9 018.6 018. Kisvárda F.-né.-né. Budapest J.-né.-né.0 122.4 116. Jéke Cs.0 088. Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük. Tornyospálca M. Gy. J.8 068. J. B. Z.4 118.2 123.7 –31.8 080. Panaszmentes nõk: J.-né.5 039. Nyíregyháza P. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I.2 123.5 –11.. Nyíregyháza II. I.-né. J.3 019.. Kisvárda Sz.6 129.-né. Újfehértó H.-né.6 074.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk.5 –13.9 –24. E.5 -08.9 – 36 .-né. Budapest Összes átlaga 108. Kisvárda P.Forrás: http://www.0 081. L.5 –30. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk.3 –24.8 119. Kisvárda M.. majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza. K.-né.-né. J.-né.7 024. Pátroha H. Z.5 023. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik.. I.7 –19. I.0 064.1 118. Gelénes M.6 099. Nyíregyháza K.. G. J. L.doksi. Pap V. L. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6. Emlõdaganatos nõk: G.0 139. K.7 023. attól is függõen.0 085.5 –13.2 075. Sátoraljaújhely Sz.5 –35.-né.1 029. Kisvárda H.

4 – 60. Átlag 108. táblázatból kitûnik.8 μg%.hu naszmentesekhez képest.4 – 65. 06. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI.4 – 47. A 6.2 – 65.0 16.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17.Forrás: http://www.8 – 49.8 119.0 85.0 122.4 – 44.0 – 64.6 74.0 – 62.4 118.2 123.8 80.0 139.8 04.8 – 57.0 121. és 7.4 116.8 68.0 88.2 24. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01.4 – 55. Száz vizsgálati eset átlaga 121.0 81.2 – 60. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.6 32.0 – 50.2 64.6 129. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6. 04.6 17. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60. 10.0 07. Baleset kö7. táblázat).4 – 30.2 – 44. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének.0 – 48.5 μg%.0 – 55.2 123.8 – 31.1 118. 1978). táblázatban azt is látjuk.8 37 .4 15. 09. A 7.2 75. Az 1.0 – 57. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ.0 – 66.6 77.1 – 49.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is).4 – 32.8 09. A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket. táblázat). és 7. 08. A 7. A 2. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44. hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen.9 16.doksi. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6. 05.0 17.2 μg%-nak adódott.0 69. 03. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml).0 85. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó. 02.5 – 62. 16. táblázatból szembetûnik. 07.

MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek. mint az elõzõkben említettük.16–0. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba.8–2.76 mg% és a csecsemõkében 0. hogy egyetlen nyomelem. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni. az anya fáradékony.1 ml tejben >2. alig van teje. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük.85 mg%. az anya panaszmentes. *** A csecsemõ gyengén fejlett. ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe. az anya fáradékony. Ezek az 1974–1975. az anyatej réztartalma.Forrás: http://www. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz. *** A csecsemõ fejletlen.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista. elég teje van. fejlõdésének alakulása.8 1. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására.hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából. az anya egészségi álla38 .1–2.8 2. az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban.69–5. elegendõ teje van. hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû. inkubátorban tartott. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát. a gyermekekében 0.99–6. Látható. egészséges. Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0. Sõt. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár.doksi.19 mg% rezet határozott meg. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés.

érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl. a gombák. WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált. Fõbb táplálékaink közül a tojás. a fokhagyma. Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását. Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. a szív.doksi. álmosak. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. 1989). az agyvelõ. a kakaópor. a bab. a szója. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent.Forrás: http://www. PUTNOKY (1958) is megállapította. elesettek. amin-oxidáz. szuperoxid-dizmutáz. KLEVAY (1989) említi. valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. antagonizmus) alakul ki. A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz. Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. hogy mind a vérszérum réztartalma. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet. p-feniléndiamin-oxidáz. erõtlenek. a máj. és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. a májuk tája. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható. fájt a gyomruk. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak. a lencse.hu pota és normális laktációs képessége. Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. tirozináz stb. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére. nitrit-reduktáz.) fontos alkotórésze. Ki39 . a kávé magas tannintartalma is). hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki. a borsó. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze. polifenol-oxidáz. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk. a vese. a mogyoró. LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. a paraj. hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik. citokrom-oxidáz. kedvetlenek voltak. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve.

vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. és megállapította.hu derült. a foszfátok. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom. de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. az emlõdaganatosoknál 40 . A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. az alkalikus nem. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. A panaszmenteseknél átlagosan 108. és belélegezték a porát. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét. ami erõsen porzott. Vizsgálataink azt mutatták. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel. Feltûnt. táblázat szemlélteti. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg.Forrás: http://www. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. hormonok funkciókiesésére gondoltunk.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. vegyes táplálékot fogyasztottak. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta. Ezután naponta 0.doksi. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. akiknél a rezet is vizsgáltuk. Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor. Ezek a nõk változatos. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta. daganatos nõknél volt szembetûnõ. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. A vizsgálatok eredményét a 8.

K. L.2 066. Emlõdaganatos nõk: G.2 079.5 . Kisvárda P. K.7 –17. Kisvárda M. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította.2 070. Budapest J. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez.hu 8.-né. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze.2 119.. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I.8 0–8.2 118.23. J. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK.5 073.-né.-né.-né.2 -16. A cinkrõl megállapították.7 118.2 –22. J.-né. A gének Zn által való szabályozását feltételezik.2 063..0 –19.-né.30.30. L. Jéke Cs.18. hogy jelen van a sejtmagban.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van.5 . Kisvárda F.5 –14.-né.7 0-2. Z. Budapest Összes átlaga 101.0 -13. J.5 112. Gelénes M.0 068.2 . A különbség az. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik.5 –27.7 .1 097.-né. Hiánya megállítja a sejtosztódást.-né. B. Pátroha H. Kékcse R.. Sátoraljaújhely Sz.2 067. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t. I..-né.5 060.-né. Nyíregyháza K. Senta E. Kisvárda F. Tornyospálca M. Kisvárda Sz.2 111. Újfehértó H..7 090.5 106. Panaszmentes nõk: J. G. Pap V. Nyíregyháza II.3 070. hogy a cinkadagolás az 41 ..-né. E.Forrás: http://www. Z.8 –17. 1989).2 .-né. Gy. L.doksi. Nyíregyháza P. J. Kisvárda H.8 –24.8 –20.2 -31.8 –26. J. nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez.24. I.2 062.0 088. I. E.1 0-9.2 104.-né.

mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta. aktivátorai. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya.Forrás: http://www. Ennek adott hangsúlyt az a tény.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. 1974. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény. ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét. 350–800 μg%. 42 . A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. 1933).0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. K. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. többen foglalkoztak (BORTELS. A molibdén volt az a további elem. P-. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését. a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését. mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON. BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi. Másrészt a Ca-. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal. -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. mivel a foszfort képes lekötni. a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel. 1980). JOHNSON.0–8. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl.doksi. A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. nem helyettesíthetõk. DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált. stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk.

) viszonylagos felhalmozódása a talajban. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése. A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani. Ismeretes pedig. Olyanokra is. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. közérzetének javítására. Cd. hogy a növények évszázadokon. Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük. Ba. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen. Pb stb. 43 .hu A termõtalaj evolúciója. A 3. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al.és szövetrendszerei. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma. Hg. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. a makroelemek túlzott pótlása. a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza. táblázat bemutatja.Forrás: http://www. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. és ennek következtében növényi táplálékainkban is. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. a harmonikus tápelemellátás miatt. Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának. As.doksi. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. A talaj nyomelemekben való elszegényedése.

amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. szöveteinek kórossá váló biológiai. A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. biokémiai tényezõk. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai. Csak a gazdaszervezet sejt. triózok. a K. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. a Na. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 . mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk.Forrás: http://www. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl.doksi. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét. fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók. tejsav. Nem sikerült mindmáig feltárni. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között. hogy a determinált genetikai. piroszõlõsav) keletkezhetnek. tulajdonságait megismertük. A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. A glükózból. táblázat). illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai. Ezért annak felderítését tûztük ki célul. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a. A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. de nem elégséges. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl.és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés.hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. a leküzdés lehetõségeire. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek. ha a kórt okozó tényezõk természetét. körülményeirõl. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. illetve aminszármazékokat (pl.

kuló foszfolipidekkel. egyesítjük. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4. majd az oldat többi részével egyesítjük.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját. *** 87%-os. *** 8. Lipidtartalma 3% körüli. Bé-3-ból 0.5 ml-t.0 ml-t. Sterilen. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk.5 ml-t. Ez a Béres-tápoldat. majd 100 ml-re kiegészítjük. azonos súlyú. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk. 45 . — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk.0 ml-t. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk.0 pH-jú puffer tápoldat. és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal.doksi. hûtõszekrényben tároljuk. majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük.Forrás: http://www.10–0. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük.15 közé esik. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0.0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként. Bé-2-bõl 1.hu 9/a. Bé-4-bõl 2. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4. Az aranysárga. 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk. Összesen tehát 4. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik.

A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez. 1973). 1972). néhány aminosav (szerin. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket. a Mg és a Na elõnyös. foszfotreo46 .6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER. valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában.Forrás: http://www. a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb.hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. 1988). Ismeretes. A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. a ráksejtek felépítésében. Itt említjük meg. 1972). ha jelen van. a rákkeltõ ágensek szaporodásában. amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. a cink-. 1970. A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. K. Már említést tettünk arról. A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. 1964. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. A tisztán izolált B-kromatinok. 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. a triózok keletkezésében. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz. a K és a P nem hiányozhat. tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában. illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-.doksi. kétszeresére növekszik. treonin. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. KOBES. tehát a fehérjebontást támogatja. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. 1969. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. A kénnél (S). A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében. Vizsgálataink arra utalnak. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában. valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos. A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. 1980). YAMANAKA.

hajlékony membránok felépítésében is szerepük van. ezek szelektív védelmét. rákos telepekké való fejlõdésükhöz. hogy a B-kromatinok. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. Ebbõl következik. <0. foszfolipid.doksi.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb.és glikolipidekben gazdagok. beépülésében. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak. Mivel nem szérumban. foszfoproteinek) adja. A lipidek a B-kromatinok. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. tüdõ. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak.vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak. pH 9. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. ahol a környezetük foszfo. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz. illetve ennek aktivitását. A mesterséges tápon való tenyésztéshez. néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása.Forrás: http://www. amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb). Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. táblázat) egészítettük ki. Kiderült. néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. A makroelemeket a Bé-1-es. Sok kis (0.1–0.hu nin. foszfokolin. A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak. amelyek a B-kromatinok felszínén. Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. táblázat). KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában).2-en végeztük a reakciókat. KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a. táblázat). foszfotirozin. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-. és a rugalmas. sárga színû membrán alakult ki. Alkalikus körülmények között.

a B-kromatin felszínén kör 9/b. A tápoldat 4. a melanoma. Az emlõ-. 0010.Forrás: http://www. polifenol-oxidáz. A metanollal kezelt. táblázat). és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak. a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas. 0015. 00000.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3. 0020. citokróm-oxidáz. Megjegyezzük. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. 0025. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin. 0025. 0025. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro. O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b.doksi. a tüdõ-. foszfotirozin) alkotják. a gyomor-.4-benzpirén 1000. foszfoszerin.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott. 0015. többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak. 0025. a máj-.2 00000000. Megállapítottuk. a végbélrák.0625 48 .hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad. ezért feltételeztük. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak. 0025. napon kezdtük vizsgálni. amelyikben DL-foszfoszerint. 0050. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. Ezért a 9/a. peroxidáz. glioxaláz. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. a vese. hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl.

hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz.Forrás: http://www. a borostyánkõsav. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N. oxálsav keletkezik (KARLSON. hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. 1968). mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete. a glutation és a metionin képzésére (N. A lizinnek. GÁSPÁR. a porfirinek. Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. GÁSPÁR. glükogenetikus aminosav (N. A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. monoamino-monokarbonsav. hisztidinnek több a bázikus csoportja. Szerepe van a melaninok képzésében (pl. 1972). A lizin nem transzaminálható. A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. 1968). az arginin. a benzoesav. A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. GÁSPÁR. 1952). A glicin anyagcseréje kihat a purin. A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. GÁSPÁR. a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. A glicin glükogenetikus aminosav (N. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. Az arginin bázikus. GÁSPÁR. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N. 1972). 1968). A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. 1968). mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. 1972). Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. 1972). a kreatin. az anyajegyekben). A szérumalbumin. mint más aminosavaknak.hu vagy megnyúlt kör alakú finom. 1973). A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. GÁSPÁR. A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N.doksi. A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. a szerin. a formaldehid. a glikolsav. 49 . Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik. gyakran csõszerû hálózatot képez. 1968). 1973). A bázikus. argininnek. fenilalaninból keletkezhet. A glutation tripeptid glutaminsavból. ornitinnek. Látható tehát. 1972). 1968). primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk. a treonin. A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad. fehér vagy halványsárga.

50 . 1973). 1972). De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben.doksi. a spermában ennél is nagyobb az aránya (N. Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken. A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON.Forrás: http://www. 1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N. GÁSPÁR. A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON.hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. GÁSPÁR. a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is. az izmokban. 1972). A szerin a foszfatidok alkotórésze. 10%-át teszik ki. 1968). A szerin glicinné is átalakulhat. Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. 1973). 1968). a foszfatidoknak kb.és idegszövetekben. A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében.

Amikor az oldat opálos lesz. Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket. cinkkel (2.2 ml-t az egerek (20 egér. és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk.5 μg). sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg. Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk. vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. 1 csepp glicerint adunk hozzá. mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére. A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk. emberi rákos szövetekbõl rák. Ráöntünk bidesztillált vízbõl.hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg). mo- 51 . 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk. A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot.és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi. koncentrált inokulumaiból 0. koncentráljuk. leöntjük a szuszpenziót.doksi. de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki. A koncentrált részbõl. hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása.Forrás: http://www. A hígított inokulumból – mely sem testi. Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. és ha szükséges. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg. amelyeknek a táplálékát elõzetesen.

Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását.5 μg) és vassal (3. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják. többhetes késéssel. a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket. hasonló eredményeket hozott.Forrás: http://www. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása. 52 .0 μg) dúsítottuk. jól lezárható. sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken. Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem. A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0.hu libdénnel (0. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú. Az inokulumok felszaporításához a 9/a. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t.doksi. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott.

Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS. sárga.doksi. penicillin. szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak. sem gombákként. Elsõsorban arra gondoltunk. hogy nagyobbak a riboszómáknál. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. Azt is tapasztaltuk. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre. amelyek szaporodásbiológiai.Forrás: http://www. mivel bázikus festékkel (metilénkék. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt. méreteiktõl eltekintve. funkcionális vagy morfológiai szempontból. hanem feldarabolódhatnak. már a 4. toluidinkék. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak. fõként sarkított fényben. anilinkék. 1973). zöldes vagy kékes színûek. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. Lehetnek sötét. 1974). A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek. Jannus zöld. napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz.–5. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. sem baktériumokként. Mikroszkóppal. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek.hu A malignus folyamatok biológiai. mert azok általában azonos méretûek. 500-szoros nagyítás mellett.

és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását. ábra) eltûntek a tápközegbõl. ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre.hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m. A többi között ez a tapasztalat volt az. a here-. A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi. és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére. Ekkor még nem is sejtettük. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. és 1/n. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. és mert a mikroszkópban a 0. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ. 7/g. és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra. tüdõ-. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai.1 μm-es.Forrás: http://www. Veszedelmesek.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük. hogy az emlõ-. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ.05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. majd 300–1000-szeres nagyítással. és a vizsgálatot kb. 2/d. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak. feltételeztük. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk. amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h. a végbél-. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. 0. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. végbél-. Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk. ábra) jelentek meg. Még az a gondolat is felmerült bennünk. A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. az 5/e.Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl.2–0. igen parányi sötét pontocskák (pl. hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre. ábra). Toluidinkék 0.. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. gyomor. ábra). biokémiai képzõdmények. és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk.2–0. 24 óránként megismételtük. Amikor a tünetek kialakulnak. és 54 .doksi. hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. Mibenlétük megismerése érdekében. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. több esetben 24–48 órán át. a tüdõ-.

fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte. és 10/d. ábra). Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. alig látható. ábrákon láthatjuk intakt állapotukban.. 4/a. 10/c. más hasonló telepekben pedig igen parányi. 10/b. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. ábra). majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. és 8/e. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb. és sárgás. fosz- 55 . 9/b. Más B-kromatinok megnövekedtek. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL.. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük.Forrás: http://www.. a Hodgkin-kór (9/a. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki.. melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. A kettõs szál gyakran kör alakú. illetve hagyják el az anya-B-kromatint. finom kettõs szál mentén. A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. 10/c. és 9/g. Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel. zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket.. ábra). ábra). mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. és kettõs falú telepekben mozdulatlan. ábra). ábra) és az emlõrák (1/c. bolyhos membránt képez (2/c. A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok. mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. 10/a. ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i. ábra). A szaporodásnak a 10/a. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. 7/c.. 1970). és 5/c. és 2/d. ábra) eseteit. ábrákon látható. sötétes gyûrût (4/f. és 3/d. ábra). A B-kromatinnak. ozmofil mikrobolyhok borítják. differenciált struktúrájúak. 10/b. Az anya-B-kromatinról itt-ott. a gyûrû és a mag között.doksi. önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES. nagyobb méretû. és 7/d.hu 15/a. feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést. 10/c. a tüdõrák (5/b. 5/f. 1997). Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. néhány ásványi anyag.. A szálakon egymástól kb. lizin. ábra). amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). olykor egyesnek tûnõ. és 10/d. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják. arginin. Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól. és 7/f.. alanin. lásd például a malignus limfoma (8/c. egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki.. szerin). gyûrû alakú. kacsázós sorozatban (pl. és 1/d. és 10/d. sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül.

gyakran tömör. A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. és 2/g. tehát mesterséges tápközegben is. hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak. Szaporodásuk. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. Nukleinsavuk DNS is lehet. A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki.Forrás: http://www. ha a környezetben bizonyos aminosavak. hogy a B-kromatinok nem vírusok. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait.és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. A B-kromatinok nem ilyenek. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. állományuk méretének csökkentése révén. ennek kisebb egységei a kapszomerek. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni.2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza.doksi. de valószínûbb. foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. A nem szaporodó vírust virionnak. illetve keletkeznek a B-kromatinok. ábra). amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek. majd 0. hanem más. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI.hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. 1978). 56 . de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. foszfatidokat tartalmaznak.

a rákos szövetbõl sejt.Forrás: http://www. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok. Ez érthetõ. mely szerint minden élõ petébõl lesz. amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén. A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. a 9/a. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal. mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük.doksi. A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. hogy a B-kromatin részecske nem vírus. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek.hu Szaporodásuk másik módja az. A kifejlett. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok. Meglepetésünkre. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban. Azt tapasztaltuk. Példaként megemlítjük. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni. a pelyhecskékrõl szabaddá vált. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. 57 . hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. 1973).

foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll. a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. A gyûrûk sárga színûek. fõként a membránon körkörösen. Tapasztalatunk szerint a mozgékony. és 5/f. amelyek belsõ terében mozdulatlan. megnövekedett maggal. és 5/f. 3/d.hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük. miközben a ráksejt külszínére törekszenek. és vannak olyan gyûrûk is. 5/f. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. Diploid anyasejt: ráksejt. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. A megszült új sejtek a külszínre jutva. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai.Forrás: http://www. ábra). Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. az anyagi minõségtõl függõen. A sötét gyûrû külsõ felszínét. ábra). Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i. és 7/f. Ezek között vannak olyanok. Mindezek abból is következtethetõk. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. 4/k. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben.. kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb. nagyméretû. és a sárga membránnal egyesül. mely fehérje-mucinszerû anyagokból. hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. mely lehet világos vagy barna színû. ábra) szerepelnek. parányi részecskék androgén. hogy gyakran. A levált magrészek. amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l.doksi. ábra). hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak. egy ideig 58 . az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. ábra). sárga színû membránnal rendelkezik. a B-kromatinok mellett..

vékonyodó csúcsi részében alig látható. 2/a.. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek.. sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel. 11/a. A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek. 4/i. és 4/i.. 2/j. megnyúlt telepet alkotnak. A leányráksejtek uni-. ábra) micéliumszerû. ábra)... Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától.. emlõ-.vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel. A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT. ábra)... A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad.. A tömlõkben különféle méretû. 10/d. 7/c. mely késõbb. és 5/h.. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c. és egyesül a sárga gyûrûvel. és azok kémiai. ábra). és 19/b.. 8/a. alig észrevehetõ. 18/b. 2/d... 9/a.. Magjukat egy-egy elfedett. 9/f.hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l. 5/d. néha magrészecskékbõl álló.... parányi körgyûrû képezi. 1/j. 9/e. telepek (2/e. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását. 12/a. 9/g. 10/c. fonalas tömlõk is keletkeznek. B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák. 4/g. 9/c. sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki. ráksejtekbõl.doksi. rákos burjánzás..... A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait. és 4/m. korától vagy a tápközegtõl függõen. A fonál növekvõ. lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is.. kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában. idõsebb részében na59 . 8/b.Forrás: http://www. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki. bi. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak. 6/f. 9/b. Ezzel kezdetét veszi az ún. genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait. ábra) vagy vastagabb (gyomorrák... 6/e.. a fonál hátramaradó... 19/a. máj-. 3/a. és 17.. 1977).. 9/h.. 2/i. és megindulhat a B-kromatin telepek.. Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk. 1/t. A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak. 2/b. 11/b. 1/u. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ. 9/d. 12/b. Kerekded. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják. 2/h.. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében.. 5/c.. ábra). gömb vagy megnyúlt gömb alakú. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét. és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát. 3/b. parányi részecskékként szintetizálódnak.. 12/c.

tompán hegyesedõ. Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be. Elképzelhetõ. ábra). Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû. Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. egyesek harántfallal (1/r. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról. 14/b.. Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. jól látható szegmensekre tagolt. A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket.. dauci konidium hossza 30–200 μm. a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l. magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. Egyesek csõszerûek. Az A. amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES. vagy vörösesbarna színû. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek. A vékonyabb. Alternaria crassa (Sacc.hu gyobb méretûekké fejlõdnek. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. ábra). gyomorrák) esetében. 1977). búzaszem alakú részecskéket tartalmaz.doksi. mely a csúcsi része felé összeszûkül. -telepek jelentek meg. 1998). Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. és 15/c. A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. és tovább juttatják a rák induktorait. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. Ilyenek az ún. hogy az elõzetesen szétvált. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult. 60 . genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s. A kitartótokok. Mivel ez is parányi. 6/b. Más típusú fonalak (pl. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn). de a B-kromatinoknál nagyobb méretû. Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek. hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak. és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak. mozdulatlan. hogy a rákos szövetben. A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is.Forrás: http://www. Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája. Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös.) is kialakít. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok. ábra). A fonalak elágazóak. a nõivart képviselheti.

A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek.2–9. A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm). a ráksejtek anaerob viszonyok között is. mely olykor elágazó (UBRIZSY. gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. spórás szaporodásával sem (SOÓS. és hosszú csõrrel kevesen.2 közötti. valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY. A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. 1977). bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. nem jár az egész sejt osztódásával. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is. ábra). lúgos közeg a legkedvezõbb. az élesztõgombák nem.hu az A. Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr. 1954). Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos. Azonban azok. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. tehát a sejtszülés. Az élesztõgombák levegõ. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában. Az elõzõkben említettük. 1965). Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni. kisebb-nagyobb (4–20 μm).doksi. ezekkel nem azonosíthatók. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek.vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik. Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek. a barna. azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött. crassáé 120–296 μm. hogy gyakran csoportosan maradnak együtt. az élesztõsejtek igen. kerekded. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. oxigén jelenlétében szaporodnak.Forrás: http://www. a ráksejteknek a pH 7. 61 . hogy a merogén citogóniás szaporodás.

Már 24 óra múlva feltûnt. mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek. hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. Ismeretes.Forrás: http://www. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c. 9/c.doksi. Továbbá sejten belül és kívül. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. feltehetõ. hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is. hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében.hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. hanem arra is rámutatnak. hogy ne lett volna kimutatható. A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb. táblázat). táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000. amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát.8 000000. mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. 62 . Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra. 0002. Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség. hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma.15 0010. 1000. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik. Kérdésként merül fel.

akkor nagy a valószínûsége annak. ábra). foszfatiddal burkolt felszínük van. hogy a 9/a.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c. nem érzékeli a védelmi rendszer. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel.doksi. mivel a Feulgen. Határozottan állíthatjuk. Lehetséges. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. biokémiai induktorainak. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük.és Schiff-reakció is aldehid-reakció. Az A vércsoportúak. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk. A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai.és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt. Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. 63 . kis számban eltûri. a szervezet eliminálhatja is ezeket. Nem állítható. szövet. mint antigéneket. ábra) magja DNS-nek bizonyul. és 1/l. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS.Forrás: http://www. és 10/d.

patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának. A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. olyanokra. 1954.doksi. KÖHLER. Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek. Megjelenésükben.hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek. és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe. SCHRAMM. Ezek lappangó állapotban vannak jelen. 1964. hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további. hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. 1953. 1978).Forrás: http://www. 1965. Példaként megemlítjük. 64 . illetve izolálnunk. UBRIZSY. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. 1998). LOMNICZI. majd korlátlanul szaporodhatnak. amelyeket ún. sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van. Mindezek alapján leszögezhetjük. vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES.

mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk. A gyûrû változatos formájú. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. Ha 65 . számát és mozgékonyságát. majd ezután zöldeskékes. mely meg is vastagodott. sötét sáv alakult ki.1 μm) méretû B-kromatinok. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. és a membrános telepekben búzaszem formájú. legtöbbször szabályos kör alakú. az izolált B-kromatinok felszínén széles. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található. Lehetséges. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg.Forrás: http://www. igen vékony.doksi. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. gyakran megnyúlt kör alakú. alig látható gyûrûszerû. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte. a foszfoszerin világos gyûrûje. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk. világos sáv alakul ki. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti. 4 hónap múlva igen nagy számban. esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb. sárgás-sárgászöldes színû.

1974). Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. Egy hónap múlva ráksejtek. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését. hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában. és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott. ráksejtekre és rákos telepekre. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. A foszfokolamin a rákos sejteken. A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek. Megállapítja.Forrás: http://www. Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik. A késõbbiek során látni fogjuk. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg.doksi. a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. Mivel a lipideket. Ha a tenyészethez metilamint adtunk. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. szöveteken. 66 . fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. és gyorsabban növekedtek.

víz. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. illetve az ezekbõl keletkezõ triózok. A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje.Forrás: http://www. és nagy részét foszfatidok alkotják. 5–6%-a neutrális zsír. 1974). 1965. fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak. Ehhez. Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim. Nagy a foszfátigényük. Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát. 1974). A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. 30%-a foszfolipid. 1974). Vannak anyagok. Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. 1965).hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. 2%-a koleszterin (KERTAI. amelyek (pl. Méretük általában 0. Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok. A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek. a nem hem típusú vas és réz. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. akik már 67 . Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium. Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS. amelyek csak a külsõ. más kofaktorokon kívül. négy citokróm. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. a Ca2+. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok.5–1. Mint említettük.0 μm szélesség között változik (NAGY. a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak. vannak. és vannak. A szervetlen foszfát. valamint a koenzim Q (ubikinon). A lipidek a membránon halmozódnak. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik.doksi.7–7 μm hosszúság és 0. amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete. A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják. ezek közül fõként a glükóz. DE ROBERTIS. a fruktóz. 1973). K+. mint az ionos kötések. és vannak.

amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól. KARLSON.doksi. BALÁZS. 1972. megkíséreltük felderíteni. 1943. 68 . illetve a tejsav mennyisége. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van.hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését.Forrás: http://www. és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása. 1984).

A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség. A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. A másik út oxigén kizárásával megy végbe. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul. EGERER. 1979. A kutatók felismerték. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi. Ha a NADH leadja a hidrogént. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim. az ubikinonnak továbbítják. sejtek. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. 1973).vagy FAD-enzimeknek. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik.hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert.doksi. Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét.Forrás: http://www. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. míg az elektronok 69 . POPOV. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le. hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. Az a szerepük. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. ezért bennük a glükózból. élettanilag fontos szerves vegyületekké. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. 1982. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI.

KARLSON. GÁSPÁR.és a nádcukor jelenti. hanem hidrogéntranszferálók.és FAD-enzimek nem redukálók. A kétféle termék egymásba is átalakulhat. átalakítása fokozza. amit inverziónak neveznek. Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. Mint említettük. mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. 1973). foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. 1973). a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. ahol vízképzõdésben kellene részt venniük. mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. GÁSPÁR. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. FMN. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. HARRIS. 1964. 1975). A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik. Az is lehetséges. KERTAI.6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. Mn. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. NADP+-. 1972). Felmerült a gyanúja annak. 1972. és e ketóz felhasználása. Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. hogy a NAD+-. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. Co és Fe által aktivált. 1968. 1973). A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa. A fruktózból származó egyik triózhoz.doksi. Megjegyezzük. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek.hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. és ha számukra a feltételek kedvezõek. Ezeket szacharóznak nevezik. nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását. A méznek is ezek a fõ alkotórészei. hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. KOBES. Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése.Forrás: http://www. A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. sõt a CO és N3– is (ENOCH. 1989). akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K. A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul. Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul. 1969. Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. 1968). így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz. 70 . A fruktóz-1. szaporodhatnak. Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor. 1969). hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel.

Forrás: http://www. Lehetséges az is.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre. A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba. Ez a tapasztalat arra utalt. metilglioxál keletkezik.5–9. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják. felhasználódott. és heteknek kellett eltelni ahhoz.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át. 71 . hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve. akkor sem az ubikinon. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt. hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak. a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják.doksi. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. A rákkeltõ ágensek sejt. E glikolízisre a 7.hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak. Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét. Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja. hogy ne legyen már kimutatható. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik.

szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. Feltehetõ volt. amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. ún. legegyszerûbb. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál. A metilglioxálnak. Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki. mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON. Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk.doksi. 1989). valamint a gazdasejtek. Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. 1972. az ember anyagcseréjében nincs szerepe. ELÕDI. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett. de igen aktív. Találtunk olyan daganatos szöveteket. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. Elõfordultak azonban olyanok is. Az oxigénatom elektrondonor. akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. poláros ketoaldehid. sárga színû vegyület. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott. Schiff-bázis képzõdik. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban.Forrás: http://www. Voltak olyan kivonatok. amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük. Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk.

Könnyen reakcióba lépnek amino-. legfõképpen a B-kromatin telepek. 1992). KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. különösen azok túlsúlya esetén. A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. 1977) is katalizálja. ha oxigént vehet fel. ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett. A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. imino-. A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI. Olyan tápközegben. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. hogy az aldoláz I. Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását. ábra). amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 .Forrás: http://www. és Schiff-bázist képezhet.és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. hidroxil.doksi. A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul. amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében.és más. ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. annak valamennyi fejlõdési szakaszában. a tipikus ráksejtek (2/f. 1976. 1968) és a lizin (BONSIGNORE. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl. sejtek le-. KOBES (1969) említést tett arról. ábra) és a szemcsés struktúrájú. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását.hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép.

74 . hegek.doksi. vagy másik.). néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre. vagy mindkét feltételeként. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség. kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól. A károsodott területek. Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat.hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. hanem a sejtek elhalása is folyamatos. hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva.Forrás: http://www. Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. hogy daganatuk olyan helyen keletkezett. a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik. Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében. sebek. hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra). ribózra. alkalikus közegre. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani. Tehát ahhoz. zúzódások stb. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált. a cukor trióz típusú bomlástermékeire. és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának. ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

6-dioxipurin). Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása. ami kevésbé terheli a szervezetet. Érdemes megemlíteni. Az elõzõekben közöltük.hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). mind a xantin külön-külön is. gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk. Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra. a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. hogy mind a ribóz. amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek. nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. Feltételezhetõ. hogy a rá78 . Azt tapasztaltuk. Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk.doksi. hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett. 1952). de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban. melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják. 1978). hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ.Forrás: http://www.

Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. Ha a metilglioxált tartalmazó. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. 1932). Mint említettük. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban. amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen. 8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi. aminosavait. mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. 1960. sejtalkotóival. Közben a B-kromatinok. hogy az atomok külsõ. a sejtek osztódása megállt. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. LEMPERT. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. Ez is alátámasztja. a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. 79 . 1976). a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén.doksi.Forrás: http://www. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. kör alakú telepek. 1984). fehérjéivel reagál. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN. hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott. foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát. Feltehetõ. Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. Ismeretes. a B-kromatinok száma nõ. mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot.

fenil-hidrazinok. Feltételezhetõ. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik. amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. a nitrózaminok. tiramin.és karboxilcsoportok szénatomjai. a korom stb. guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. 1976). Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak. A ráksejt magja. hidroxi-aminok. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót. amely szerint a primer aminok. 80 . az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. nukleinsav komponenseket. Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa. A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs. míg nukleofil partnerként karbamidok. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. π-pályák gerjeszthetõk. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat. az ún. Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin. valamint a füst.hu lazán kötött elektronpályái. 1973). A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba.Forrás: http://www.doksi. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ.

A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. keletkezése pillanatában. de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. Már KLEMKE (1978) is megállapította.doksi. az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani. olyanra. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat. amelyek spontán módon is végbemennek. Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is. Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. A felesleges oxigén. A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. 1972).Forrás: http://www. hanem az anyagcsere kényszerül más útra. hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye. de H2O2 nem mutatható ki. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség. mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. 81 . Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be.

A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a. kórházi számú tüdõrák. kórházi számú hererák B-kromatinjai is.) helyezünk. foszfolipidet tesznek szabaddá. táblázatok szemléltetik. 9/d. a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. 9/c. sertésizom. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak. kórházi számú végbélrák. 9/b.hu A B-kromatin. sertésmáj. mivel foszfatidokat. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt. 161. 140. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe. Például ezt mutatták a 190. jelezve. 122.és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható. és 9/d. kórházi számú gyomorrák és a 125.doksi. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk.. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. marhatüdõ stb. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 . és a 192. sertésmellékhere. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége.Forrás: http://www. kórházi számú emlõrák. a metilglioxál és a metilamin együttes. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése. A metilglioxál szerepe tehát több. excindált sertéshere. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl.. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van.

05%os vizes toluidinkék. Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl. 83 . legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal. és a kontrollal együtt. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap. Elegyítjük. A rákos szövetbõl izolált. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk. 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük. A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. egyes fajtáknál esetleg néhány hét.Forrás: http://www. Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat. 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére. 0. festés nélkül. a szaporodásra való potenciális készültségétõl.0 ml Bé-2. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük. oldal).hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0. a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától. A vizsgálatot fénymikroszkóppal.doksi. 1. anilinkék vagy genciánibolya oldatból. A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük. hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat.5 ml Bé-1. mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. A vizsgálat során kiderült.

doksi. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2. napján sok önreprodukcióban lévõ. Strómafoszlányok voltak láthatók. A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. (180. fiatal. kör (gömb) alakú telepek. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett. sárga felszínû.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó. Kezelés: mint a kontroll és 16.5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here. kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l. sejtszülésben lévõ ráksejt volt. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 . A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki. rákos differenciálódás nélküli volt.Forrás: http://www.5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú. 1. vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki. élénksárga felszínû. d. d. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ. Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki. A hereszövet állománya megtartott. és 37 °C-on tartottuk. kevés B-kromatin részecskével. sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. Eredmények: A 125. egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0.

élénken mozgó. gyûrû alakú képzõdmény látható. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel. A tenyészeteket fénytõl védve. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. amelyek külsõ felszínérõl parányi. 37 °C-on tartottuk.és szövetmentes. kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak. a másodikat a 21.Forrás: http://www.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból.1%-os vizes anilinkék színezéssel. Az eredményeket a 10. és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú. Az elsõ megfigyelést a 14. sárga membránnal és vaskos. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk. kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4. gömb alakú. kezelés) – metilglioxállal (2. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. A táblázatból levonható következtetések: Az 1. mivel a 0.hu rekded. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. Mind a 125-ös. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. táblázat szemlélteti. A 4. a B-kromatinok méretét. sárga gyûrûk számát. kezelés). B-kromatinokkal telt. mind a 180-as minták tenyészetében. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett.doksi. 0. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. kezelésben a metilamin megnövelte a 0. A 3. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg. metilaminnal (3. Inokulumként az emlõrák sejt.2– 4 μm átmérõjû. 85 . 10–52 μm átmérõjû.. a 192. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat. A 2.

kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin. táblázat A 192. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés.doksi. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. kör alakú gyûrû. Nagyszámú. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. Sok rákos telep ráksejtekkel. A gyûrûkben búzaszem formájú. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal. 4.) sejt. sejtcsoportokra esett szét.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. A hereszövet nagy része rákos sejtekre. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. benne élénken mozgó B-kromatinokkal. sárgás-zöldes. 2.hu 10. Sok ibolyásvörös B-kromatin. Néhány rákossá differenciálódott heresejt. d. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. mozgó. l. sok gyûrû alakú telep.5 g sertéshere. A hereszövet teljesen szétesett. 3. szabad B-kromatin. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. nagyobb B-kromatinok. 86 . barna színûek lettek.Forrás: http://www. 0. nagy membrános sárga telep. Sok sárga.0 ml Béres-tápoldat. szabad B-kromatin. felszínük sárgás színû. Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban. kontroll 4. Sok tipikus emlõráksejt van jelen. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal. parányi. Sok parányi. de a kontrollnál több. mozdulatlan részecskék nagy számban. Ráksejt alig van. Kevés szabad B-kromatin.

A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult. táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11. a tüdõ-. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el. A kezeléseket öt ismétlésben.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. vontunk be vizsgálatainkba. tüdõ-. Az emlõ-. ábra). a gyomor. rákos telepekké alakultak. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j. ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4. A heresejtek magja eltûnt. Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-. 1.hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el. táblázatok szemléltetik. kéthetenként. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3. mint inokulumokat. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában. összesen nyolc esetben vizsgáltuk. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen. és 12.és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában. sárgás-zöldes. gyomor.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. kb. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. a sejtek búzaszem formájú.doksi.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk. Az eredményeket a 11. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4. táblázat) 2. és 2/k. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe.

Néhány sárga. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés. A tüdõszövet részben szétesett. sárga színûek. A tüdõszövet ép.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1. A tüdõszövet szétesett. gyomor. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. tüdõ. felszínük vörös. Csoportos ráksejtek nagy számban.5 g-nyi marhatüdõ. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak. lepedékek. A tüdõszövet sárga. sok ráksejtkezdemény. felszínük sárga. kevés B-kromatin. 0.doksi. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. Széles. sz. 88 . nagy ráksejtekbõl álló telepek. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ.). A tüdõszövet teljesen szétesett. Sok B-kromatin mozgásban. A tüdõszövet szétesett. A tüdõszövet teljesen szétesett. Sok. Rendkívül nagyszámú. sz. A szövet ép. Sok sárga ráksejt van. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. kevés B-kromatin van.) és végbélrák (161. táblázat Emlõ. osztódó B-kromatin van. Rendkívül sok. vörös felszínû. sz. A tüdõszövet szétesett. A tüdõszövet szétesett. Kevés sárga felszínû ráksejt. 3. egy rendkívül parányi atka. mozognak. gyûrûs képzõdmény. felszínükrõl B-kromatinok válnak le.). k. Ráksejttelepek nagy számban. ép. Kevés kerekded ráksejt. 4. k.) sejt. több kör alakú. k.(190. A szövet ép. A tüdõszövet szétesett. Ráksejtek nagy számban. sárga gyûrûs képlet.hu 11. sárga B-kromatinok. Igen sok a B-kromatin. Mint az elõzõ. Kontroll 4. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban. Széles sávú sárga gyûrûk. kisebb-nagyobb gyûrû.Forrás: http://www. Igen nagyszámú. A tüdõszövet ép. Sok B-kromatin keletkezik. Csoportosan is.0 ml Bérestápoldat. A tüdõszövet sárga. felszínük vörös. ép. sárga gyûrûk vannak.(122.(140. parányi B-kromatin. Nagy ráktelepek vannak. 2 csepp inokulum 2. Ráksejtcsoportok nagy számban. k. A tüdõszövet ép. Mérsékelt számú B-kromatin van. sz.

Nincs vizsgálva. A májszövet szétesett. vöröses színûek. sz. tele mozgó B-kromatinokkal. pehelyszerû telep van. kör alakú telepek. A lepedék felszíne sárga.). 89 . kevés a kezdõdõ ráksejt. Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. A májszövet szétesett. gyomor. sz.0 ml Bérestápoldat. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék. A májszövet szétesett. k.(140. A májsejtek B-kromatinokkal teltek. Mint az elõzõ.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok.(190. tüdõ.).(122. sz. táblázat Emlõ. gyûrûs telepek láthatók. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. Nagy. Mint az elõzõ. 3. sárga színûek. k. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal. A májszövet szétesõben. sárga. Itt-ott nagy. Kontroll 4.5 g-nyi sertésmáj. sz.Forrás: http://www. Nincs vizsgálva. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. A lepedék szegélyén élénken mozognak. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek. A májszövet nagyrészt szétesett.hu 12. gyûrû formájú képzõdmény. Nagy. k. 0. Nagy vörösesbarna lepedékek. A májszövet szétesett. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege.) és végbélrák (161.) sejt. A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal. A májszövet szétesett. A májsejtek tömve B-kromatinokkal.doksi. 2 csepp inokulum 2. A májszövet szétesett. k. szegélyén kialakuló ráksejtekkel. A májszövet szétesett. sárgásvörös B-kromatin lepedékek. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal. A májszövet még nem esett szét. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. 4. Mint az elõzõ. Gyûrûképzõdmény alig van. Sok sárga. Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal.

Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga.2 mg DL-szerinnel. 4. 5. Bé-1-jelû tápoldatból 0.8 7. A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését.5 ml 2.9 7.6 8. kezelés együtt 4. A 3.hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás. szövet nélküli tenyészetben. 0. E vizsgálatok azt is bizonyítják. 500-szoros nagyításnál végeztük.5 ml 3. Kezelések: 1. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal. és 2. ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1. 7. A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel. 0.doksi. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . kórházi számú emlõrákos szövet sejt. kezelés kiegészítve: 0. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112.2 mg O-foszfokolaminnal 5.2 7.és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban. 2. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben. 12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt.2 mg DL-foszfoszerinnel. Az 1. Ott üti fel táborát.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban. A 4. Bé-2-jelû tápoldatból 0. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma.Forrás: http://www. 3.

kórházi szövet) izolált. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. A metilglioxál. hogy egyes. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. kezelések közötti. Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen. kórházi szövet) izolált. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5. Kezelések: 0. jól fejlõdött. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. a Béres-tápoldaton fejlõdött. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított. kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza. 10 naponként értékeltük.doksi.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta. fokozott hatékonyságát tükrözi. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. kórházi szövet) izolált. A 4.5-0. és a látható elváltozásokat jelezte. kórházi szövet) izolált. kórházi szövet) izolált. A tüdõ. A 4. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ.Forrás: http://www.és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. mint arra már utaltunk. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. és 5. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. foszfoszerin és foszfokolamin együttes. 91 .

Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. A csirkekísérletekbõl megállapítható. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli.1–1. kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. Taraja. de táplálkozott. gombostûfejnyi világos szemcsékkel. A 2. és 5. szeme és csõrének környezete fakósárga. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében. mozgékony B-kromatin volt jelen. és a nagy. kezelések).doksi. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. csõrének környéke fakósárgára változott. hogy a végbél. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek. Az emlõ-. illetve rákteleppé változott. a lábán nem bírt állni. kezelésû a 10. szaporodó. A 4. Az 5. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos.0 μm). napra külsõleg teljesen leromlott. miközben az állat erõsen lesoványodott. szaporodó B-kromatinok. labilis egyensúlyú volt. Taraja. a gyomor. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. Boncoláskor kiderült. betegnek látszott. rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. nap után tojás nagyságú. A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. puha ciszta alakult ki. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0. kórházi szövet) jelen lévõkhöz. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. itt-ott dudoros. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c.és tüdõrák inokulumai az 1. és nem bírt a lábán megállni. mely sötét csíkokkal volt tarkított. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. kezelésû állat lesoványodott. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ.Forrás: http://www. taraja és csõrének széle fakósárga volt. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal. mely a kezelés utáni 20. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 . szemének. kezelésû állat kloákája alatt a 10. más külsõ elváltozás nélkül. hogy feltûnõen deformálódott. daganatossá. és 3.. A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. az állatok egyrészt leromlottak. 4. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. Több vegyület sikertelen kipróbálása után. Tollazata felborzolt. a tüdõ-. A 3. nap táján már nem volt észlelhetõ. normál fejlettségû volt. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott.hu Az 1. Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú.

Forrás: http://www. maggal rendelkezõ. a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. lezárva tartottuk. táblázat). rákos telepek keletkeztek. a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. kör alakú ráksejtek keletkeztek. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú. b) A Methotrexat nagy. rákos telepekbe tömörültek. 1977). tüdõ-. (emlõrák: 229. A tenyészetek sejtjeit. gyomor. valamint nagy.és emlõdaganatos betegeknél. Az alábbiakban a 40.és 1250-szeres nagyításban. bél. s. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál. kihegyesedõ. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. majd serkentette. A citosztatikus kezelések 500.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. és a 40. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. szöveteit a 8. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-. e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki. A tenyészedényeket 37 °C-on. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül. Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. a 15. szabálytalan alakú csapadékot okozott. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett. sárgászöld. a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk. Kezdõdõ.doksi. sõt rákos telepek is kialakultak.. magvas ráksejtformák is jelen 93 .hu betegségek (emlõ-. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával. rákos telep keletkezett. c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett. rákos telepek keletkeztek. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227. közöttük néhány ráksejt volt jelen. nagy. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos. Négy hónap alatt sárgás-vöröses. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN.

amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. mint folsavanalógnak. 1977). kör alakú. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. amelyek szaporodásban vannak. Antibiotikumokra (Adriblastin. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van. néhány kivételével. amelyek sejtszülésben voltak. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta.doksi. eredmény nélkül. néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161. A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk. e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott. hónapban nagy. napján szembetûnõ volt. Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek. b) A Methotrexat hatására a 4. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van. 1990). Több sárga. magvas ráksejtek keletkeztek. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT. A 4. e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését. 1977). amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. hónapban a maggal rendelkezõ. a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját. hónapban sok. üres membrán is látható volt. Mivel az idõleges 94 . A methotrexátnak. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. A 4. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok. nyúlványos rákos telep és nagy. hogy a daganatos betegségekben kipróbált.hu voltak. Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak.Forrás: http://www. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként.

E rendszerben a ráksejtekre. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ.Forrás: http://www. akkor még ismeretlen. Természetesen ez is lehetséges. A szövetrészecskéket 95 . A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg. már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. Az operáció átmeneti javulást hozhat. A késõbbi kutatások során kiderült. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be. mert a primer aminocsoportot tartalmazó. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak. -tüdõ. A már jelentõs méretre kifejlõdött. Annak tisztázására. A kezeléseket pedig egészséges marha mája. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni. Tehát nem a következmény. hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. joggal állíthatjuk. illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük.5 g-nyi mennyiségén végeztük.és -emlõszöveten Korábban közöltük. parányi részecskéket. 1970).hu javulás sem jelent gyógyulást.doksi. a B-kromatinokat (BÉRES. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e. A metilglioxál azért különösen veszélyes. A citosztatikumokat a ráksejtek. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. öt fõ. endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál. ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója. rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért.

Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. 2. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak. A kísérletbõl az is kitûnik. 4. a számukra kedvezõ tápközegben. 3.Forrás: http://www.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok. 5. 500-szoros nagyítással. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek. 5. A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4. 2. 96 . és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1. Más kísérletekbõl tudjuk. amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be. 3. akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli.doksi. 4. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot. napján vizsgáltuk elõször. A szövetekben. 1.

illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása. biológiai.11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat. 1996. A fény. FALUS. Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból.és végbélrákból izolált. Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk. Két variációt állítottunk be. mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ.hu Az emlõ-. 97 . A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ. 1998). 37 °C-os termosztátba helyeztük. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb. a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni. E kísérletben emlõ-.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását.Forrás: http://www.doksi. tüdõ-. 1993. hanem a szervezet biokémiai. a gyomor. GRINEWICH. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába.és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel. hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet. majd 2 csepp (0. és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét. a tüdõ-. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. gyomor. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS. 1997).

A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött. osztódó részecske. A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. A B-kromatinok életképesek maradtak. rákos telepek. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak. A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott. tüdõ. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. Alig szaporodtak. hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. gyomor. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását. mozogtak.Forrás: http://www. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak. A b) variáció csak a 4. inaktív állapotba kerültek. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló. felszínüket a Béres Csepp megnövelte. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. a gyomor. A 6. A b) variációk némelyikében már a 3. amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. a tüdõ-. inaktív állapotba jutottak. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok. Az emlõ-. tüdõ.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során. 98 . fiatal sertés májának.5 g-ját adtuk tenyészetenként. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. napon kezdtek kialakulni a ráksejtek.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak. -tüdõ. tüdejének és veséjének 0. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük. 48 óra után már nem.doksi.

Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat. A tüdõszöveten a tüdõ-. membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. A táblázatból az is kitûnik. A b) változat annyiban kü99 . több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. rákos telepek és mag nélküli. hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe.5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként. Szubsztrátként 0.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása.Forrás: http://www.doksi. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt. membránnal körülvett. A kísérlet két részbõl állt. emlõ.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. A leukémiás (ALL. mint a gyomorrák inokulumainál. CLL. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus). A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. CLL. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. CGL. Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk.

A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták. 100 . 1973). sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. 3-metilkolantrén. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3.4-benzpirén hatása a tüdõ-. Ezenkívül cikcakkos. A kémcsöveket jól lezárva. ábra). mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb. aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI. illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható.doksi. A 3.2 μg benzpirén van.4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-. hogy központi részük vörössé változik. napon végeztük el. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak.4-benzpirén.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk. melyben 2. A tenyésztés 6. Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. 37 °C-os termosztátba helyeztük.Forrás: http://www. Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását.4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. Tekintettel arra. dimetilantracén.hu lönbözött. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ. és mert sok a dohányzó. A tenyészetünkben kb. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik. ezért a 3. Feltehetõ. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták. az emlõ. napján végzett vizsgálataink szerint a 3. hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták. és 0.

1–10 μm átmérõjû. 4-6 hét múlva. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan. sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben. Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. ábra). Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását. A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. 10 nap múlva igen sok. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. A máj. és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte. vaskos. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli. magvas ráksejteket kezdett kialakítani. 101 . A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait.doksi. a penészes szójababbal.és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-.Forrás: http://www. a tüdõ.

illetve citoplazmával nem rendelkeznek. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk. mesterséges. rövidebb-hosszabb idõ alatt. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek. Megjegyezzük. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be. A fény-. Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 .és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva.Forrás: http://www. A tenyészoldatokban fény. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-. a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható.doksi. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán. Kísérleteink sikerrel jártak. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak. ábra) rákos szövetébõl rák. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai. ahol a 0.2 μm alattiak egy része is felismerhetõ. ritkábban 3–8 hét után.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák. Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán. Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított. steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban. 1/g. mozgás közben is jól látható.

ábra). Mozgásuk nem cikcakkos. sötét gyûrû alakul ki. amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l.1 μm) méretû részecske tapad. A mag nem osztódik szabályosan ketté. ábra). ábra).. hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak. 1/i. ábra) alakulni. Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. A tipikus ráksejt szaporodása. majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos. valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni.. Ilyen pelyhecskéken (1/h. ábra alsó. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. helyben mozgók.2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen.Forrás: http://www. ábra) a tápközegben lomhán. más esetben búzaszem formájú. de valójában gömbölyded telepkezdemények. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. ábra felsõ és az 5/e. amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos. E telepek kezdetben gyakran üresek. riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek. vaskos. 1/m. Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. Nem áramló. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h. és 1/o. ábra) kialakulását kezdeményezik. 0. és 7/g.. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. 1/e. amelyeket foszfatidokból. majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. 1/p. és vagy tipikus ráksejtekké. nyugvó közegben is élénken mozognak. e köré pedig sötét. Fõként a 0. ábra bal felsõ része). gyûrûk övezik. ábra). Eközben.. amit fény. kör alakúnak látszó. ábra). 1/n. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok. maga köré 103 .doksi. vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó. igen parányi (kb. A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i.hu eltérõ fénytörésû sávok. Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik.és fáziskontraszt-mikroszkóppal. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. Ezek élénken mozoghatnak. Közben a telep membránja sárga színûvé válik. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak. hanem a magról leváló magtöredék. Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség.

amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. hullámos felületû. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is. kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. ábra). A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki. A fonalakban füzérszerûen.doksi. és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg. tiszta fehér sáv fedi.3 μm vastag. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c. Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be. 1/l. Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. és 1/r. megosztja az összes ráksejtalkotót. A magrész felszíne szemcsézett. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad. A fonálzatból kijutva. a 101.5×1. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat. kicsi. ábra). Ezt kívülrõl egy 0. ábra). amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak.0–1. Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók. halvány szürkésfehér sáv követi. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j. Gyakran nem egy. gömb alakú részecskék alakulnak ki. hanem két. ovális alakú. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b. és 1/f. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. néhol foghíjasan is.0 μm méretû (1/c. amelyek kusza szövedéket alkotnak. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel. ábra) fejlõdnek ki.hu építi.Forrás: http://www. 104 . és 1/d. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c.0×2. 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek.0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd. valamely alkotórész hiánya. a 146. burokkal 3. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. kórházi számú emlõrákból) kb. 70 nm ozmofób.2–0. a számukra megfelelõ tápközegben.5–2. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása.2 μm. Az 1/d. Feltehetõ. ábra) pl. ábra).0×1. 1. Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik. A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. Felszínét egy kb. ábra).

vagy fruktózt. sejtszülésre alkalmas (5×1. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom. A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f. és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. megnyúlt kör alakúak. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a. amelyet egy világos. amelyek 0. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. ábra). az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá.5 g-nyi egészséges. és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. 84. metilamint és 0. kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki. ábra). fénytörõ sáv övez.6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b. ozmofil. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. A dudorról leválnak. nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg.Forrás: http://www. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával.. Egyesek igen nagyszámú. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják. amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során.05–3. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal. ábra). és 2/j. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma. ábra). A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. ábra). ábra) látható. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c.doksi.. A kb. párhuzamosan fut a két finom szál. amelyek önreprodukcióra képesek. 2/g. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról. Ha a 161. és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. hálózatos pelyheken keletkezõ parányi. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát. és 161. ábra). 105 . marhamájszövetet adtunk. és 2/c. ábra).hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62.0 μm átmérõjûek és két finom. Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e. 100–200 nm méretûek.

18. 121. Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú. a Wilms-tumort a 3/e. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a. parányi telepkezdemények is keletkeznek. metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g. A patológus szövetmetszetét a 4/e.. 12. 115. ábra)... 107.. sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe.hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. 193. szintézise elmaradt. 171.. 58. és belsejében parányi. Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11. egyesnek látszó. Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. ábra). 66.. 28. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk.doksi. hogy a veserákot is kb. ábra. mozgó részecskéket állít elõ. kórházi szöveteken végeztük. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével.. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a. 13. Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 . amelyek 0. 147.. 213. ábra szemlélteti. összevissza kanyargó. 45. A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki. ábra). és 3/b. 175. és 239. és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d. 227. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó. ábra). a kémcsõkefeszerû. igazolt. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. amelyek merogén citogónia útján megszületnek. bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. számú. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel. A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le.. toluidinkék. Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ..... Kör alakú. 166. A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki. 114... és tovább produkálják a leánysejteket. A B-kromatinok külsõ térbe jutva.Forrás: http://www. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv.. néhol kettõs. 0. ábra).0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja.2–1. 172.2–1. ábra). 122. ábra szemlélteti. 164.. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat. Saját vizsgálatainkat a 9.. és 241. A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f.. egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm).0 μm körüli méretre növekednek (3/b.... 208. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható. Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez.

diploid zigóta tartalma. ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. Nem sima. ábra). Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. levágott végû szegély (1 μm) zárja. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. világos réteg következik.Forrás: http://www. kifelé vaskosak. A 4/g. tömör. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. vaskos. Egymástól kb. Toluidinkékkel 107 . és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb. rövidek. tehát szaporodásnak indultak (4/l. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében. A felszínén kettõs membrán látható. ozmofób. valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. 6 nm finoman szemcsézett membrán van. hosszabb szálakból állnak. laza. A tápoldatban nemcsak megsokasodtak.8–2. A keskenyedõ végét gyakran egyenes. Ezekben a tokokban nagy tömegû. Az ágens életképességét.doksi. Ezek általában nagy. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el. szemcsés tartalommal (4/b. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak.5 μm. és 4/h. és ez alatt egy kb. és 4/j. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg. Hosszanti átmérõje 2–5μm. A 4/g. A B-kromatin réteges falú. mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. bolyhos réteg fedi. A 4/j. amely a 4/k. mely plazma felõli belsejében szakaszonként. ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik. hogy kettõs fonálból álló gyûrûket. világos. ábra). A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is. majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. Alatta 90 nm vastagságú. A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. kerekded folt is látható a keresztmetszetben. A bolyhok befelé vékonyabbak. ábra). hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. keresztirányú átmérõje 1. illetve a ráksejtek kialakulása. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. néha körkörösen megvastagszik. hanem bolyhos. A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak. ábra). élénken mozgó B-kromatin részecske található. kör alakú membrán veszi körül. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból. A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. ozmofil. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok. ábra). „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. sárgás. kör alakú telep alakul ki (4/i. sárgák és vastag falúak (4/f. és 4/j. ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. A 4/m. ábra). 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. és 4/d. és 4/c. Némely esetben 1–2 nagy.

A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú. Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88. mivel nem sejtes struktúrájúak. mozdulatlan. és mivel mikrobolyhok fedik. 5/b.. 201. 1-5 μm méretûek. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot. zsákszerû tokokban vannak. mozgó B-kromatin alakul ki. 5/c. ábrán láthatók.. Más gyûrûkben gyakran egy.hu kékre színezõdõ. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le.. kb.. 182. ábra). ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható. 181. ábra).. 140. A külsõ membrán ozmofil.. amely az ép szövetekbe is befurakodik. és továbbítja a benne kialakult ágenseket. Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek.és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának. 133.. fejlõdésmenetének különbözõ. mint a belsõ.. ábra). mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. 191. 142.doksi. 134.. 139... gyakran egymás mellett zajló fázisait. és 5/d. 209. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. és 228. de akár 8-10 B-kromatin mag között. hogy alig észlelhetõ. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f.Forrás: http://www. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. kórházi számú) szöveteibõl rák. és 108 . 91. amelyeken szembetûnik. 152. 223. igen nagyszámú. A vaskos membránból gyöngysorszerû. A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak. 20 nm átmérõjû. hanem rákos telepeknek. Egyes B-kromatinok állományában apróbb. A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m.. nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a. ábra). Az ezekrõl felszabaduló. vaskosabb. A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d. ábra bal felsõ sarka)... ábra). 143. nem mozgó gömböcskék keletkeznek. ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl. búzaszem formájú részecske keletkezik. Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak. 202. 203.. ábra). szarvszerû nyúlványokat alakít ki. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul. amelyek betörnek a környéki szövetekbe. A 4/n.. más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. A fonalak hegyesedõ. Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik..

kisméretû ráksejtek alakultak ki. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel. ábra). és 6/f.. kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g. Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek.5–2. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl. sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg.. 6/d. 118.doksi. A 6/f.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek. nagyszámú B-kromatin részecskével. Ezekben a cisztákban 0. 125.. kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. ábra). A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek. A fonalak kezdeményei a 6/a. világos gyûrûvel körülvett. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban.Forrás: http://www. vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek. rendkívül vékony. Több nagy. Jól észlelhetõ. 160. ábra). amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c. 109 . 80. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak.0 μm átmérõjû.. megnyúlt gömbölyded. 3/f. ábra). Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó. ábrán az is látható.. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0. Ilyeneket találtunk a 191. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben. A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b. kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ. 6/e. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket. és 170. fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû. Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak.1–0. A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál. 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl. hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony.2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. vastag membránnal.. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek. amelyek sejtszüléssel is szaporodnak.

és 186. A gyûrûk alapvázát két. ábra). A felszínén fehér.5×4 μm méretûek. vagy csak nem látható..8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. ábra). Ezek 2. Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe.doksi.5–0. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. ábra). és bennük rendkívül nagyszámú. 168. párhuzamosan futó. A mag kettõs falú.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. 2. Egy 0. Gyakran vaskos 0. a belsõ erõsebben ozmofil. ábra). A külsõ membrán bolyhos felszínû. világos sáv nincs.5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c. a nagy. fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb. finom ozmofil szál képezi (7/a. 123. nagyszámú B-kromatin. Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f. és a B-kromatinok membránt. toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. A keskenyebb végén finom. és bennük a különféle fejlõdési alakok. Belsejében 0. Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek. ábra). Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. kusza fonálkák láthatók. parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak.5 μm átmérõjû vezikula látható. gömbölyded B-kromatin keletkezik. és 7/b. ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. ábra).Forrás: http://www. és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki. A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. kör alakú telepekben élénken mozgó. Rendszerint 0. ábra). de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ. mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g. amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g.hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64. amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja.. amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak. amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d. mely általában tojás alakú. amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak. ábra). ez a felszín viszont finoman bolyhos.3–1. finom. A pelyhekben kettõsszálú. ábra). 110 .

kevésbé ozmofil réteg van.. amelyek növekednek. ábra). ábra). ábra). és 8/e. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak. A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja. ábra). majd plazmát fejlesztenek maguk köré. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le. és 8/e. A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy.doksi. hólyagszerû gyûrûk keletkeznek. keresztirányú átmérõje pedig 0. 72. amelyekben genciánibolya-festés111 . 2. Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. 97. gömbölyû golyócskáknak látszanak. A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. 8/c. és 108. és 8/e. ábrát). amelyek felületét rendkívül vékony (0. világos. lásd az 5/f. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. A két membrán között többé-kevésbé világosabb. 8/b.. B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna. kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c.. A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b. A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint.hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1. ábra).Forrás: http://www. ábra) kisméretû.. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû. hálózatos foltok. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük.1–0. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. sötétkékre színezõdnek. Elektronmikroszkópos felvételeken látható.7–1 μm közötti (8/d. Fejlõdésük. egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl.2 nm) hártya fedi.6–3 μm (8/c... Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb. illetve magrészecskét produkál (pl. A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú. 8/d. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. tehát telepet képeznek. A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. ozmofil B-kromatinokká alakulnak. Sárga gyûrûformák is megjelennek. táblázat). 1/j. A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt.

ábrán a B-kromatinban lévõ. vagy tárolja benne a genetikai információt. hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy. kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat. Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. nyálkás pelyheken alakulnak ki. A 9/h. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt. hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. A megtámadott májsejtek bel112 .. 9/b. gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. 144. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. ábra). Kifejlõdésük során parányi.. ábra). ábra). és 9/f. Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak. kórházi számú szövet) részben nagy. 20–50 μm-es. hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ. ábra). a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. A sejtek bolyhos. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h. ábrán jól látható. Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû.. hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. és a sejtfaluk között. Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki. 138.. A 9/c. és 9/g. ábra). hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. és 195. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a.doksi. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. és 9/f. változó távolságban. ozmofób sáv látható. vékony. 187.. fehér. A fonál harántfalakat is tartalmaz.. A 9/e. 9/f. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135.. gömbölyded. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c. A felszínükön bolyhos szálak vannak. ábrán látható. 9/e. kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom. gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. a fal vastagsága 25–30 nm. Ezekhez hasonlókat a 9/g. 149.Forrás: http://www. külsõ felszínérõl gyakran hosszú.hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. és 78. A nyúlványok ozmofilek. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b. 3–150 nm-es.

amelyeknek egy vagy több. ozmofilek. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. A 11/c. A petefészek rákjánál a gömbölyded. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h. Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe. ábra). genciánibolya-festéssel. 10 nm. Sok kör alakúnak látszó.doksi. csökkenõ nagyságban. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c. akörül sötét gyûrû alakul ki. Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához. 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva.. és 11/g. 10/c. illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d. 11/e. és 162. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. ábra). A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat. ábra). és 11/b. 113 . A májráksejt kerekded.. ábra). A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. ábra). Vaskos fonalak is kialakulnak. gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a.) tagja kb. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e. mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen. ábra).hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú. ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a. Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ. kórházi számú szöveteken végeztük. A kb. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. és 11/g. 10/b. nagyméretû magja van (11/e. ábra). valójában gömbölyded telep keletkezik. 131. A ráksejtek magja. és 10/d.. az anya-B-kromatintól távolodva. vaskos membránnal körülvett belsõ terét. amelyekben elfedve. hogy a mag körül plazma.Forrás: http://www.. és 10/d. sárga gyûrû képviseli a magot. Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel. Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5. amelyekben kisebb-nagyobb. a 11/g. ábra).

ábra). ábra).. és 157. Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat.Forrás: http://www. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak.doksi.15–0. Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. és 194. ábrán láthatók. emlõ. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább. ábra). A külsõ membrán felszíne alig bolyhos. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ. A 14/a. 128. kerekded és ovális alakúak (12/a. gyalogtök formájúak. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. A 12/a. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil.hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87.. Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3. A kifejlettek általában 1. 67. szaporodása hasonló a legtöbb (pl. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése.és szövetmentes kivonatból izolált. henger. 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók. Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban. nagyszámú. vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a. rövid bolyhokból áll. ábrán.8 μm méretû diploid ágensek. és 12/b. 0. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ. ábrákon látható. A 14/b. Nukleoluszuk gömbölyded. egyik végük kidudorodó. ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható. ozmofil. 250 nm vastag membránból áll. ábra). 0. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek. 114 . Parányi (300–400 nm) gömböcskékben. ábra). A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm.5–2×5 μm méretûek. sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a.3 μm méretû.. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. végbél. kis maggal rendelkeznek (12/c. ábrán sejt.5–0. kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a. 176.

mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a..doksi. kör alakú telepek alkotják. ábra). ábra).hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74. 0.. hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. kórházi számú szövetek) kórokozója nagy... A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra.15–0. ábra). sõt membránnal körülvett. A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded. 157. és 3/b. ábra). gyûrû alakú telepekben alakul ki. és 18/c. 18/b. kicsi. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb. ábra). 214. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál. ábra). és 16/b. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket. ábra). kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c. és 154. és 215. mely szintén szegmensekre osztódott (15/c. Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104. kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. amelyek tovább reprodukálják önmagukat. nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban.. 178.Forrás: http://www. ábra). amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott. hártyával körülvett cisztában lévõ. 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0.6 μm átmérõjûek. sötét foltocskák a nagy 115 . kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik. Melanoma A melanoma malignum (4. Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b.5–3 μm átmérõjû. A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül. kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó. 207. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá.

ábra).doksi. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ. ábra). ábra). ábrán látható. Nagyszámú. 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak. rossz közérzet).hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c.4–0. Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT. Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának. ábra). A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak. Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz. miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe. 1977) kaptak. kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. ábra). és 19/b.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. tele B-kromatinokkal. kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 . sárga felszínû.5–2. Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. étvágytalanság.2–0. nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott. Ezek a 0. amelyek a nagyobb méretû. Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184. kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. hasmenés.3 μm méretû leukémiát okozó.0 μm átmérõjûek (19/a. amelyek 0. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak.Forrás: http://www. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban. hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a. hogy a nagyobb méretû telepekben 0. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket. Olyan mag nélküli. A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. A 19/c.

A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható. A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók. kórházi számú szövet) kerekded. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. Kifejlõdve 0. zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h. ábrán látható. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket. és 20/f. és 20/c. a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához. hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ. alig észlelhetõ. ábra). ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki. ábrán metamielociták láthatók.4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak. A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. ábra).doksi. amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. ábra). Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán.Forrás: http://www. és megnyúlt kerekded. ábra). A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71. kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. ábra). illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i. ábra).hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében. finom nukleoprotein. fonalas szerkezetû. A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak. ezért telepeknek tekinthetõk. valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. A 20/j. sötét mag alakul ki (20/g. zsemleként dudorodó. és 20/c. mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek. A pH 7. 117 . A membrán vaskos. sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. ábra). és 20/i. a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok.5–1. A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek.5 μm méretûek. A 20/k.

hu .doksi.Forrás: http://www.

doksi. ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .Forrás: http://www.hu 1/a. emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b. ábra Egy telepben keletkezõ.

kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d.hu 1/c. sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban. ábra Emlõrákot okozó.doksi. Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 . ábra Emlõrákot okozó.Forrás: http://www.

doksi.Forrás: http://www. fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 . telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f. ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.hu 1/e.

hu 1/g.Forrás: http://www. toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ. ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h.doksi. ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 .

hu 1/i. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 . ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje. ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek. hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j. amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is.doksi.Forrás: http://www.

hu 1/k.Forrás: http://www. harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l. ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult.doksi. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 . ábra Tipikus emlõráksejtek.

hu 1/m.doksi. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben. ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n.Forrás: http://www. a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 . ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött.

ábra Emlõrák tenyészetben kb. Festés metilénkékkel (N=500) 1/p. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben.Forrás: http://www.hu 1/o. kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 .doksi.4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó. ábra A 3.

doksi. csónak formájú sejtek. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s.Forrás: http://www. ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid.hu 1/r. foszfoszerin burokban. a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 .

Látható. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 .doksi. ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van.hu 1/t. hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u.Forrás: http://www. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai.hu 2/g. sz. tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek.Forrás: http://www.doksi. ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett. melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 . ábra Végbélrák-inokulumból a 9. Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h.

doksi.Forrás: http://www. ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h. ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 .hu 2/i. ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.

hu 2/k.Forrás: http://www.doksi. ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a. ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 .

Forrás: http://www. ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c.hu 3/b.doksi. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 .

Forrás: http://www. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 .doksi. Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e. ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban.hu 3/d.

ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában.hu 3/f. mag nélküli veseráktelep. ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g.Forrás: http://www.doksi. egy B-kromatin telepen kialakuló. Festés metilénkékkel (N=340) 137 .

azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b. ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 . ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket.hu 4/a.Forrás: http://www.doksi.

ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d.doksi.Forrás: http://www. ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 .hu 4/c.

ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f.hu 4/e. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 .Forrás: http://www.doksi.

ábra Gyomorrákszövet rák.doksi.hu 4/g. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h.Forrás: http://www. bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 .

ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j.hu 4/i.Forrás: http://www. ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó.doksi. a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 .

Forrás: http://www. steril körülmények között. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l. ábra Harminc éven át. kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban.hu 4/k. A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 .doksi. ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei.

Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n. kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok. ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül.doksi. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 . amely Schiff-bázis.hu 4/m.Forrás: http://www. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban. A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû.

kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 . ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai.doksi.Forrás: http://www. majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b. belsejükben újabb.hu 5 / a.

A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki. ábra Tüdõrák. ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 .Forrás: http://www. illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d.doksi.hu 5 / c.

ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek. A sejtmagnak tûnõ. amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f.Forrás: http://www. ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája. sötét.hu 5 / e.doksi. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 .

doksi. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló. Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok. Béres-tápoldaton kifejlõdött.Forrás: http://www. steril. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 . mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h. ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg.hu 5 / g.

ábra Heredaganat-kivonatban. ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen.Forrás: http://www.doksi.hu 6 / a. A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b. Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep. Toluidinkékkel festett (N=500) 149 .

ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 . ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d.hu 6/c.Forrás: http://www.doksi.

Forrás: http://www. ábra A 6/e. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 .doksi.hu 6/e. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f.

doksi.hu 7/a. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 .

Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d. ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék.doksi.Forrás: http://www.hu 7/c. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 . ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával.

élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben. ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése.hu 7/e.doksi. Béres-tápközegben (N=500) 154 . ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban.Forrás: http://www. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f.

doksi. Festés metilénkékkel (N=500) 8/a.Forrás: http://www. ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt). ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg. A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható.hu 7/g. környezetében kettõs membránnal rendelkezõ. kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 .

falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része).Forrás: http://www. Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 . ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c.hu 8/b.doksi. ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése.

hu 8/d. ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e. ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt.Forrás: http://www.doksi. A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 .

ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 . ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a.hu 8/f.Forrás: http://www.doksi.

Forrás: http://www. ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény. Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 . belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal.hu 9/b. ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c.doksi.

hu 9/d.doksi. ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete. ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete.Forrás: http://www. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e. bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 .

Forrás: http://www.hu 9/f. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete. nagyszámú. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 .doksi. parányi. ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g.

hu 9/h. benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.Forrás: http://www. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete. ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 .doksi.

hu 10/b. ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl.Forrás: http://www.doksi. ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 . Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c.

Forrás: http://www. 8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e.doksi. ábra Májrákot okozó. ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 .hu 10/d.

8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 .hu 11/a.Forrás: http://www. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0.3–0.doksi.

doksi. ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d.hu 11/c.Forrás: http://www. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 .

doksi. szegmentált kitartótelep (N=500) 167 .hu 11/e.Forrás: http://www. ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel. ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú. Anilinkékkel festve (N=300) 11/f.

cipóformájú burok (N=14 000) 168 . ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek.hu 11/g. ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.Forrás: http://www.doksi.

A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben.hu 12/a. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró. ábra jobb oldali részének kinagyított képe.doksi.Forrás: http://www. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 . A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében. ábra A 12/a.

Festés metilénkékkel (N=500) 170 . ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d.Forrás: http://www.hu 12/c. ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek.doksi.

hu 13/a. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 .Forrás: http://www.doksi. ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b.

Forrás: http://www. ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b.hu 14/a. ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 .doksi.

hu 15/a. ábra A 15/a. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 .doksi.Forrás: http://www. ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b.

kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 .Forrás: http://www. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben.doksi. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a. buzogány formájú.hu 15/c.

ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 .hu 16/b. gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c.Forrás: http://www.doksi. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében.

ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0.Forrás: http://www.doksi. ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok. amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 .6 μm) (N=36 000) 18/a.15-0.hu 17.

Forrás: http://www.hu 18/b. ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 .doksi. ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c.

ábra A szinoviális szarkóma kerekded. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b.Forrás: http://www. ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû.hu 19/a. gyûrû alakú membránnak.doksi. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 . kettõs falú.

benne kb. ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit.hu 19/c.doksi.2 μm méretû telep. Középen fent egy 1.Forrás: http://www. ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 . 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a.

doksi.Forrás: http://www. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 . majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c. ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni.hu 20/b.

hu 20/d. ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek. Festés genciánibolyával (N=480) 181 .doksi. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e. ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl.Forrás: http://www.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

hu Irodalom ANKE. oldal. 1924. W. en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. Tankönyvkiadó. 1984. 1981. sejtzárványokként adoptálódott. B. Gödöllõ. – JANUS. 525–532. 22. BÉRES. Cancer Res. Béres Rt. Rind und Schwein. VIII(4).doksi. 185 . BÉRES JÓZSEF: A burgonya. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. Geographia Medica 1972. oldal. oldal. BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. 174.Forrás: http://www. M. Teil 2. 1297–1302. oldal. C. Heti Világgazdaság 1986. BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia. Sci.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). R. Séances Acad. BERGASA. 22(5). GABRIEL – NAKAMURA.und Spurenelemente. Assoc. Molybdän. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó. T. J. 129–133. Budapest. Akadémiai Kiadó. Kisvárda. Budapest. oldal.. 1983. hebd. ANONYMUS: A csoda késik. Gondolat Kiadó. 326–334. 1970. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. Budapest. 3. Quimica E Industria 1976. CALVIN L. oldal. Orvosi Hetilap 1998. exogén eredetû ágensek. Mengen. Doktori értekezés. 1987. 1960. Am. 1998. Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. BERTRAND. 1966. 179. AUGUSTA – LONG. H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc. Budapest. különös tekintettel a burgonya leromlására.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. Proc. – MASAOKA. Leipzig. ASKARI.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. 58. 139 (21). Karl Marx Universität.: Der Einfluß einer Schwefel-. – GROPPEL. – BLAKEMORE. – ARNHOLD. oldal. WILLIAM S. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. 152–179. S.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus. BIRÓ ENDRE: Biokémia.

Helv. E. – NOWINSKI. J. DULBECCO. ANDREW – BEANS.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins. BONNET.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. P. 11(1). 155–157.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. oldal. oldal. 26(2). in „Metal Ions in Biological System”. H. 416–420. Chim. Különszám. DARNALL. I. Kötet. – NEUKOMM. 6484–6486. 1981. Biochem. CROCE. 260–261. 1913. ERIC R. Proc. – LEONCINI. W. Általános cytológia. G. oldal. WIKTOR W. oldal. J. EDWARD R. Tudomány 1986. oldal. oldal. CARL C. Chem. BREIER. II. New York and Basel. H. GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER. Biol. Acta 1956.doksi. oldal. Természet Világa 1979. 1724–1733. BONSIGNORE. Sci. DARNALL. DE ROBERTIS. J. A. CARLO M. 25(1). Acad. RENATO: The induction of cancer by viruses. H. Köln. HILARY: Az emberi rák genetikája. BORTELS.: Sejtbiológia.Forrás: http://www. BONSIGNORE. oldal. J. 1977. G. 14. DAKIN. 19. 251–290. J. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. – AUDISIO. 1976. Marcell Dekker.: Essential Trace Elements and Cancer. 44. DENNIS W. oldal. CAIRNS. FRANCISCO A. – ZETTA. 9. Különszám. HELA-Verlag. Ital. 175–177. D. 4–14.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. 1974. USA 1934. Budapest. oldal. – SAEZ. H. – BIRNBAUM. 1933. Zentralbl. P. 41–42. oldal. S. 24–33. – FERRUTI. 1970. Kertészet és Szõlészet 1992. 476. – BIRNBAUM. Akadémiai Kiadó.: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes. 28–41. Chem. 20. DINGWALL. 28–37. 110(6). G. oldal. XXXIX/VI(205). P. Psychiatry 1982. oldal. Új Sorozat. T. BRAVERMAN. – FERRUTI. JOHN: A rák-kérdés. Scientific American 1967. oldal. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. D. Biochem. oldal. COLLADO. Biol. Magyar Statisztikai Közlemények 1907. Ital. – LEONCINI. – AUDISIO. – ZETTA.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. Bakt. 1976. 87. EDWARD R. Nat.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung. 186 . – PFEIFFER. International „Riesgo” 1976. 162–168. 216(4). G. C. G. Sigel. A. ed. DENNIS W. Orthomol. – KOPROWSKI. Tudomány 1986. H. – DUDLEY. G. J. Rev.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. Analyse de la fraction neutre.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin. 245(23).

1974. IRCS Med. 2(2/3).Forrás: http://www. – STURNIOLO. GOWLAND – MORGAN. M. 1155–1159. 1989. Biol. J. J. – KOBES. CURTIS E. Chem. – PICCOLI. J. FRANKE. oldal. 37.C. 23–27. Biochim. J. Élet és Tudomány 1966. Acta 1982. oldal. HOPKINS.: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. GERLACH. 1–20. – NACCARATO. 11. – REMPEL. 293–301. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv. oldal. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. Pergamon Press. F. Pathology Oncology Research 1997. FINLEY. F. 1977. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16. Mezõgazda Kiadó. G. 34–37. Budapest. Sci. FLORIAN L. A. oldal. FALUS. PETER – SIMON.: Studies on Glyoxalase. – PANUCCI. 6693–6705. Wien. EGERER.. oldal. – TELLER. 1990. 1996. Medicina Könyvkiadó. ROBERT L.: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. 1992. Scand. 1. FABRIS. oldal.. Nutr. 703. Clin. ANDRÁS – BÉRES. 2442–2454. J. 8(6). 1977. oldal. ENOCH.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis. RODGER D. GRINEVICH. 51. 187 . WILLIAM J. Budapest.: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. – FRANKE. ELIZABETH B. H. Akadémiai Kiadó. N. N. – RUTTER. Biol. oldal.: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. G. Budapest. A new factor. A. 42(1). 70–71. Biochemistry 1969. Trace Element Res. – CERKLEWSKI. Medicina Könyvkiadó. J. 775–776.: Krebs und obligater Pilzparasitismus. ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. C.: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. oldal. Urban & Schwarzenberg. 250(17). KENNETH H. Acta Orthop. Budapest. 1981. HARRY G. 1983. JÓZSEF – BENDYUG. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1. oldal. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák. New York. ELÕDI PÁL: Biokémia. 1948. FALCHUK. JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. 1983. – FARINI. – LESTER. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Biochem. HARRIS. Biophys.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. DAVID C. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES. R. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. E. R. oldal. XXI(25). JR. 553–556. JR.doksi. 45. 1948. 1975.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia. 3(1). 158–170. Budapest. – DEL FAVERO. Medicina Könyvkiadó. Am.

oldal. WILLIAM J. Paul Parey in Berlin und Hamburg. – PODLESAK.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. C. Medicina Könyvkiadó. 1977.und Spurenelemente.Forrás: http://www. – KÜBLER. oldal. Chem. KOBES.: J. – SIMPSON. – RUTTER. RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. 10. KAY. T. Gondolat Kiadó. LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. KLEINHANS. – DUGAN. 1997. oldal. 1964. H. 1973. Budapest. W. 1976. MARY E. – CROUCH. Ewald Fischer GmbH. J. Trace Elements in Experimental Medicine 1989.: Ischemic heart disease as copper deficiency. – WILLIAMS. V.: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. RONALD R.. – KLINE. – HAINLINE. 1783–1786. 43.: Calmodulin. Budapest. Sci. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. Központi Statisztikai Hivatal.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. KRÄHMER.doksi.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients. 1980. G. Biochemistry 1969. G. oldal. KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. – HO. BERT L. 585–588.: Vitamin. RODGER D. 3447–3450. LEONARD. JEAN L. R. 8(2). – GRAHAM. KLINKOWSKI. 255(5). oldal. 191–203.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention. Gondolat Kiadó. 67–85. 1953. F. Hirzel Verlag. Szövettan. Budapest. 145–148. – MOHS. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. 6. Monatsschr Kinderheilkd 1982. Xanthine Oxidase. oldal.: Biokémia. M. 333–338. – RICHMAN. Ann. R. Leipzig. Rev. 130. KLEVAY. oldal. Progr. BRYAN E. 552–555. 1980. W. II( 2-4). – RAJAGOPALAN. WILLIAM M. Budapest. 49. KÜHNEL. oldal. Cancer Res. Dairy Res. S. 1972. B. 1986.. E. 1983. 188 . Verlag für Medizin Dr. Leipzig. K. 1996. W. – MAU. 1935. Karl Marx Universität. K. – VALLEE. Heidelberg. TINA K. U. Biol. KLEE. H. – DÖRNER. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia. Springer Hungarica Kiadó. Különszám. L. 85. oldal. KLEMKE.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR. W. oldal. KARLSON.hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág. KÖHLER. – WATSON. 1978. 2( 2/3). Alacsonyabbrendû növények.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung. Mûszaki Könyvkiadó. WOLFGANG: SH orvosi atlasz. Biochem. LASSON. SAMUEL C. Budapest. M. Tudomány 1986. JOHNSON. Food Nutr. P. Mengen. oldal. JAMES G. 489–515. and Nitrate Reductase. P. D. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. J. Budapest. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. 237–277. ROBERT T. JR. 1982.E.

1987.doksi. NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. POPOV. Cereal Chem. Magyar Onkologia 1958. VLADIMIR O. 1913. oldal. ILIYA V. 502–506. Chem. oldal. Biochem. Berlin–Göttingen–Heidelberg. I. D. 1978. – GROBE. 1930. RÖMPP. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. Budapest. A. 189 . 243(10). Food Biochem. Toronto. 789. Budapest. Chem. 17–27. CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe. Metalloproteins. J. Budapest. NEEDES. TAKAO: Cooper proteins. 1968. Chem. Biol. D. 1932. – PALMER. ALEKSEY M. R. Leipzig. Mengen. Acta. 266–274. MORRISON. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. W. oldal. PRATTLEY. Biol. 594–597. 249(14). – SMITH. (II)1. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. DAVID P. VICTOR – LORENZ. Fertõzõ gének. Biochim. – BALLOU. Mûszaki Könyvkiadó. N.: The copper content of infant livers. oldal. – BEREZIN.und Spurenelemente. XXV(13). – GAZARYAN. J.: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. Kodansha-Elsevier. Springer-Verlag. J. Budapest. oldal. 6. oldal. DEMPSIE B. 1987. oldal. A. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. T. 1974. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. oldal. Gondolat Kiadó.: Nonenzymic. – OVCHINNIKOV. 1965.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. – STANLEY. PAECH. in „Bioactive Molecules”. 8. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. A rák kialakulása és okai. 1960. oldal. LOMNICZI BÉLA: Vírusok. Z. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. 332–354. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books. Z. 4350–4362. W. 273–282. W. 88. 1984. eds. oldal. – VAN DE VOORT. 254. GRAHAM – MASSEY. 49. ILIYA B.. Biophys. Biochem. JR. Élet és Tudomány 1970. – GEINITZ. C. A. OLSON. OCHRIMENKO. 479–483. Karl Marx Universität. oldal. Vol.hu LOHMANN. K. Bath. 1982. NEUBERG.. THOMAS P. Teil 2. JOHN S. F. C. I. 1988. Mezõgazdasági Kiadó. 310–317. 210–215. oldal. 1950. 291–341.: Protein-phytate interaction in soybeans. J.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. J. 59(4). VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase. 1995. és 4363–4382. RENDLEMAN. – FLACHOWSKY. NAKAMURA. Biol. – UTKIN. Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. III. RIDDLE. – EGOROV. ALEXANDER N. 1968. IRINA G.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis.Forrás: http://www. K. LYNES. F. G. 1982. 2718–2724. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. – NASH.

Akadémiai Kiadó. UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II. 1985. TATEO: Aldolase. ZAHARAS. G. 1927. G. 355–361. 445–461. 1954. oldal. ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia. 23. 1954.. MARIO – NAPPI. OTTO – KREBS. 27(19/20). A. 314. 23–24. Akadémiai Kiadó.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum. 1. Verlag Dr. RICHARD – SCHLEGEL. Biochem. – HALL. oldal. oldal. 1964. SCHNEIDER. 2(2/3). Kodansha-Elsevier. 388–391. oldal. – MOGILEJ.Forrás: http://www. Fed. Z. HANS G. T. J. – IVANOVA. Herp. 1976. J. DAVID O. Budapest. 578. Klinische Wochenschrift 1949. Z. 1976. Mezõgazdasági Kiadó. oldal. WARBURG. – KRAVCSENKO. 1248–1257. 1988. HOWARD G. WOLFF. 190. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. Egészségügyi Minisztérium. oldal. 65. WARBURG.: A rák molekuláris alapjai. TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. Budapest. 1971. 173. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. 190 . Biochem. N. in „Bioactive Molecules”.hu RUTTER. oldal. Biochem. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. oldal. Biochim. JO LOUISE – WELGUS. Acta 1979. Springer-Verlag. Proc. Budapest. Trace Elements in Experimental Medicine 1989.: Evolution of aldolase. P. N. München. – SZOFIJENKO. GERHARD: Die Biochemie der Viren. 79–96. 15 (Melléklet). Biophys. Gondolat Kiadó. H. KLAUS – CAMMACK. (Borgazdaság I. Montedison Farmaceutica Benelux. 1978. SCHRAMM. – VOLOSENYUK. oldal. 99–102. Népegészségügy 1937. WEINBERG. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. RAFFAELE – TAGLIANI.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. V. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. Napforduló 1991. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases. rész). GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. 348–349. Budapest. 399–408. Különszám. WILLIAM J. 1952. kötet II. M. A. Berlin– Göttingen–Heidelberg. OTTO – CHRISTIAN. YAMANAKA. oldal. M. Tudomány 1986. ROBERT A. 1965. Ghent.doksi. Biophys. ARTHUR Z. Vol. oldal. – BICAJ. Budapest. SELTZER. JOHN J. SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. 143–149. oldal. – EISEN. Metalloproteins. 1943. TORTORA. 15–22. SAITO. eds. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. I. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. – JEFFREY. Arch. SZILVAY. 8.

Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. dr. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz. Végezetül köszönetet mondok fiamnak.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr. Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. 191 . elõkészítéséért. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. Béres Józsefnek. ifj. Hálával emlékezem meg néhai dr. mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta. és legépelte a könyv kéziratát. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra.Forrás: http://www. újságíróknak.doksi. gyógyult betegeknek és mindazoknak. aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását. íróknak. Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. költõknek. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát.

32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 .doksi. Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16. 2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt.Forrás: http://www.hu © Béres József. elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda.