Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

. . . . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . A rákkeletkezés biológiai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . biokémiai okainak összegezése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . . . . . . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . .doksi. . . . denudációja és következményei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Makroelemek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elõzmények . . . . P) szerepe . . . . . . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A termõtalaj evolúciója. . . . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . . . . . Makroelemek (Ca. . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Saját megfigyelések . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ásványi anyagok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . Szerepük a rákos folyamatban. . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -emlõszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vírusok-e a noxák. . . . . . . . . . . . . .hu A malignus folyamatok biológiai. . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . . Kitartótelepek megjelenése .és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . . . . . . . . . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. . . . . . . . . . . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . Androgén és ginogén részecskék . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . . . . . . . . . . . . . . A here. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . . . . . . . . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . . A B-kromatin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . a tüdõ-. . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. . . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . . . . Primer és szekunder B-kromatinok . . . . . . . . . . . . A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . . . . . . . A tüdõ. DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . . . . . . . Diploid anyasejt: ráksejt. . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . . . . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . 114 Nyelvrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . . . . . . . . . . 108 Hererák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . . . . . . . . . . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . 97 Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Gégerák . . . . . . . . 119 Irodalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . . . . . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Ábrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . az emlõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Vastagbélrák . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Az emlõ-. . . . . . . . . . . 116 Leukémiák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és -veseszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Prosztatarák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . . . . . . . . . . . . . . . 114 Szigmabélrák . . . . . . . . . . 105 Veserák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . . . . . . . . . CLL. . . . . . . . . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Malignus limfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 A 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . 106 Gyomorrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Pankreászrák. . . . . . . . . . . 114 Fültõmirigyrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

amelyet 1976-ban szabadalmaztat. állati és humán biokémiai. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot.hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. kórélettani. Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. Talajtani. üzemtani. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában.doksi.Forrás: http://www. tanfolyamokat. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. illetve vett részt továbbképzésekben. már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt. különös tekintettel a burgonya leromlására. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. növényi. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. térképszerkesztési. Tevékenysége 11 . Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot. Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált. Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani. analitikai. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. mind az ember immunrendszerének mûködésében. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. a címek. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. talajgenetikai. környezetvédelmi. nyomelemtartalmú. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. az intézet Tudományos Tanácsának tagja. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje.

négyórás dokumentumfilmje. évén is túljutva kapta meg az elsõ.doksi. Inpex VI. a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995). kutatómunkáját a sokoldalúság. Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. életének 77. Az utolsó szó jogán címû. 1997. magas állami kitüntetését. az Agrártudományi Társaságnak (1965–). beszámolók jelentik. 1987-ig az elõítéletekkel. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). TIT Aranykoszorús Jelvény (1981). sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–). a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994). augusztus 20-án. Aktív tudományos. Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. Gondolkodását. Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány. Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg.Forrás: http://www. Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). a bürokráciával. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995).hu mindig emberközpontú volt. 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). amelynek 1989. a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). és az új megismerése ösztökélte. a Debreceni Agrártudományi Egyetem. a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa. 1993-tól a részvénytársaság elnöke. Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956). a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–). A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. A Béres Rt. 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene. mely utóbbinak egyik alapítója is. az érdektelenséggel küzdött. megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége.

az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000). a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999).doksi.hu Tisztikeresztje (1997). IFJ. Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998). BÉRES JÓZSEF 13 . Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999). a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997). DR. 2000. Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000). június 19. Budapest. a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998).Forrás: http://www.

hu .doksi.Forrás: http://www.

(A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra.2 μm-nél kisebb. a tüdõ-. tehát már komplett részecske válik le. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények.Forrás: http://www. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal. amelyek kissé növekednek még. a here. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók. a vastagbél-. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek. a citológiában eddig ismeretlen módon. Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült. a végbél-.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására. Ezek már differenciált struktúrájúak.doksi. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük. mint pl. az anyarésszel egyezõ szerkezetû.hu A rákkeletkezés biológiai. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki. a máj-.és a gégeráknál. majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. Ezeket az önállóvá lett 0. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek. A pelyhek struktúra nélküliek. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl. elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg. Másoknál viszont. majd a pelyhecskékrõl leválnak. A rák15 . és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen. a rákos telepekrõl. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. Ilyenek ismerhetõk fel pl. illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban. az emlõ-. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy.

A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot.2 és 9. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. csak a kialakulásának lehetõségét növeli. transzplantálódhatnak. illetve a ráksejteket. ráksejteket produkálhatnak. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik. Nem válogatnak a sejtek. A tipikus ráksejtek nem osztódással. membránnal fedett vagy membrán nélküli. közben csökkenhetnek. illetve nukleolusszal rendelkezõ. ott válnak patogénekké. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. rákos telepeket.2 pH érté16 . A B-kromatinok.doksi. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. A B-kromatin szaporodására a 7. Nem tekinthetõk vírusoknak. rajtuk és belsõ terükben gyakran 0. sejtes szerkezetû részecskék is vannak. a sejtmaghoz is eljuthatnak. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. hanem sejtszüléssel szaporodnak. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. feloldódó anyagaiból. ahol számukra kedvezõek a feltételek.és szövetrészletek is.hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. szövetek között. szabadon úszó telepeket alkothatnak. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat. Ehhez se vitaminokra. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. Az ilyen sejtek membránján. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ. hetek. A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket. sokszor a belsõ terében is. elhaló sejt. majd újra felszaporodhatnak. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek. se az ember hormonjaira nincs szükségük. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. differenciálódhatnak. vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki.Forrás: http://www. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek. hogy maggal. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek.

Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben. valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS. A 3. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). szövetein a rákosodás folyamata. A tápközeg nehézfémmentessége.Forrás: http://www. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül. Ennek következtében a csontok kalcium-. foszfolipidek. steril körülmények. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra. lizin. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké. A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek. Valószínûsíthetõ. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid. kitartótelepek) kialakítása. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta. imidazol. rákos telepekké alakulásukat. A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. szerin. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké. vaskos falú. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin.4-benzpirén a sárgás színû. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól. glicin. a CH3. A ráksejtekké. biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. a neutrális zsírok jelenléte. de nem is pusztulnak el. 17 . foszfor. tirozin) és D-ribóz. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. ami miatt csontritkulás keletkezhet. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta.doksi. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek.és glicintartalmát is elvonják.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb. E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik. A harmadik szerepük az önreprodukció. Igazoltnak látjuk. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével.

hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. a foszfoszerinnek. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet.Forrás: http://www. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. a sárga gyûrûk képzéséhez. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy. Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. ez kiiktatja az ubikinont. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. melynek során a 18 . továbbá Ca. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe.vagy nádcukor glikolízise során. az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. A glicerinaldehidbõl pl. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek. a glioxaláz enzim mûködése. A differenciálódásukhoz. glükóz vagy fruktóz.doksi. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. Analíziseink eredményei alapján kiderült. a foszfoglicinnek. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál. általunk ismeretlen úton is keletkezhet. illetve glicerinaldehid. Mn és K jelenlétében. amit a szervezet eltûr. pl. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. Keletkezése. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. azonban más. illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése. Keletkezésének egyik útja az lehet. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. Az aminok. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek.

A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani. gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. illetve hiányát okozzák. Kiderült. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják. elsõsorban megelõzõ. Megállapíthatjuk. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai. de csak akkor. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében. se az amino-. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken. biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak. amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését.doksi. hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál. Ebbõl következik.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban.Forrás: http://www. Figyelembe kell venni azt is.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. Le kell szögeznünk. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. ha a normális anyagcsere felborul. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni. illetve nem érvényesül. illetve az ubikinon elektronfelvételét. valamint hozzáférhetõ. 19 . Se a tejsav keletkezésének okát. mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van.

A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket. Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES. Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 . 1970.hu Elõzmények Korábban már leírtuk. de azonos genetikai. században (NEEDES. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. Bár az õ munkásságát többen elismerték. mégsem volt folytatása.doksi. hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében. baktériumoknak vélt. A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. mind a gyógyításában. Rife gombái. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. felismerhetõk.Forrás: http://www. de munkásságára nem reagáltak. mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak. 1987). hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. 1998). Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. 1970. és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. mivel nemcsak vírusméretû. amelyeket különleges gombáknak. a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók. Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. 1995). bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el. baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ. 1972). Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz.

hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár. Meglepetéssel tapasztaltuk. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került.5 15.0 24.0 *LIGETI. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13.doksi. táblázat szemlélteti (ANONYMUS. 21 . A beteg néhány hónap múlva meghalt.5 19. A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen.hu felismert ágensekhez (BÉRES. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. A leány kétségbeesésében hozzánk fordult. Ilyen tapasztalat volt az.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg. amely a lábszárat a csontokig károsította. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki.Forrás: http://www. hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl. amikor a szántóföldön. A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták. 1986). Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették. ma is él és aktívan dolgozik.7 17. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk. Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett. hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is. a burgonyasorok között végezte munkáját. 1970) a szövetszaporulatban. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására. 1996 DOLLINGER (1907) a 19.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb. amelyek a metakarpuszig terjedtek.6 20. század második felében csak 0.1 18.

és tüdõdaganat is. Viszont azon települések utcáiban.hu 1. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt.Forrás: http://www. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk. 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben. A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr. hanem emlõ. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek. néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. és az anyagcserében is zavar áll elõ. Megyei Kórház). vizek. Gerlei Ferenc egyetemi tanár.doksi. kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS. élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban. 1966). 1970). víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. a könnyen mobilizálható Ca-. K-. és a közeg (talaj. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken. aki a malignus folyamatot megerõsítette. Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 . E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható. hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. ahol a talajok. mint másutt. amelyektõl az ember szervezete nem független. A viszonylag rövid idõ.

Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert.5. Tehát ma is a régmúlt idõkben. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. évezredek. A 20. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve.hu egészséges emberi szöveteket is. 1972. melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. évszázadok során különféle légköri. mivel az volt a véleménye. 23 . szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk. és csak az immunbiológiai károsodás esetén. 1966. az 1950-es évek második felében már 15. civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. 1970. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ. a 40-es években 9. hogy állításainkkal egy már meghonosodott. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom. Lehet. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált. 1998).Forrás: http://www. hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. és ez egyre erõsödik napjainkban is. hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai.doksi. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez.7. hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. Szervezetünk õsidõkben kialakult.1% volt. században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be. Ezt azért tette.

meddõség. táblázat). 2.hu A 2.0 49. fejlõdési rendellenesség. autoimmun-betegségek.doksi.0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság.0 89. étvágytalanság. 1996 30. évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal. kopaszság. nem rákos betegségben (pl. 1998).9 37. allergiák. hogy a hús. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések.6 24. fáradékonyság.3 18. leukémia.1 60.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3.8 212. miközben a nyom.0 127. álmatlanság. valamint más káros környezeti tényezõ.1 37.0 90. Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása. E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES. csontritkulás. Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják. menstruációs és klimaxos panaszok. kü24 . Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan.3 91.5 15.0 24. táblázat adataiból kitûnik. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent.0 74. burgonya.Forrás: http://www.0 120. emésztési zavarok.7 58. gyermekkori cukorbetegség. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955.0 110. feldolgozások. nemi funkciók kiesése.1* 65. Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett.0 106. 1977 ** LIGETI.

a máj. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen.07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ. mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket. II. a paradicsom. csoporttal azonos tápon. lönféle fájdalmak. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0. a foszfor túlzott bevitele. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 . munkahelyenként változóan. Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús).Forrás: http://www. de ezek ritkábban.62 0.5 –0. II. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos.hu 3. a sör.2 0–7. kelési arány 94%. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt.) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II. valamint a nyersen fogyasztott tej. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában.99 0. a szervezet védelmi állapotától is függõen.2 Megjegyzés: II.74 0. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. a túl sok cukor (édességek) jelenléte.2 -2. Változás 0. esetleg foglalkozásonként.0 –1. kiváltképp. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el. foszfatidok.2 0. kelési arány 10%.92 0.8 0-3.7 -0. táblázat Jól (I. csoport: Az I. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére. A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben.6 -3. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása. hanem az anyagcserét is normalizálják.doksi. csoport: Azonos tápon tartott.) és rosszul (II. hiányos tanulási képesség) szenvedõk. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. a sok tojás. Kutatásaink során kiderült. A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa.

mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. hogy a genetikailag rögzített. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ. de reális alapokon nyugvó lehetõségeit. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak. Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk.Forrás: http://www. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. Úgy véljük. Több mint két évtizeden át sok ezer.doksi. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor. A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. 1970). Mindezek alapján állíthatjuk. amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra. útjait. Tudniuk kellene. ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. a táplálkozással. hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni. az életmóddal.hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl. Összefoglalva elmondhatjuk. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú. denudációs folyamataival. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 .

Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. vizsgálatoknak. prosztata-. 1986). míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna. ugyancsak kizárható a következõk miatt. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. rákkeltõ gén agresszivitása révén. Ezeket az élet tulajdonságai. hogy a helyi ingereken kívül. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. Az öröklött. meg kell említenünk. A több mint 11 000 megkérdezett. kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz. hogy emberi tumorokat vírusok okoznának. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. esetleg tüdõ. életévek közé esett.Forrás: http://www. foszfatidjait.9%-nak. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét. agy-. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van.doksi. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG. foszfolipidjeit és más anyagait. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. Néhányat viszont. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba.hu irányítása alá. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik. hipotéziseknek. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. vese-. különféle diagnózisú beteg közül csak 3. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk. legfeljebb egy másik. hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. 27 . ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait. az A vércsoportúság). általános hajlamosságra. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. mely szerint olyan hibás gén. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. tehát rákos diszpozícióra. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. Megemlíti. amelyik emlõdaganathoz vezethet. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni. más esetekben emlõ-. hanem az ún.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. Hazánkban a II.

mert az ún. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. A tüdõrák a 20. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció). SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva. a többi között kifejti. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. évi. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. ha a rákos sejt termelné a vírust. hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. az esetek egy részében.Forrás: http://www. A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. valamint a KSH 1988. KERTAI (1973) megemlíti. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. mint a megfelelõ normál szöveteké. amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. Bevezetõjében említi. mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során. hogy víztartalma magasabb. már régen meg lehetett volna találni. évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. tumorantigén a szervezet. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség. Nem érti. a kalciumot is emelkedettnek találták. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható. század végén a rák rejtélye elõtt.hu FORNOSI (1966) szerint. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. század betegsége. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl.doksi. A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza.

Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba. Többekben felmerül a kérdés. A világ ugyanis nem eseményekbõl. amelyek a rendes gének megváltozott formái. Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének. szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás. hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik.doksi. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív. A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák. hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik. amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. nem fertõzõ jellegû betegségeket. Köztudott. 1986). A ráksejtek leküzdik azt a gátat. hogy egyetlen jellegzetesség. a korlátlan szaporodóképesség. CROCE (1986) megállapítja. E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. Az emberi rákvírusokat keresik. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta. A gazdaszövetek. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. 29 . Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges. amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. 1986).és érrendszeri betegségek szerepelnek. hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. hanem összefüggések láncolatából áll. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. hanem az is. a sejtek osztódását szabályozza. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel. az oxidációs folyamatokban. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak.Forrás: http://www. ami az összes daganatsejtre jellemzõ. biokémiai irányító rendszer végzi.

Azt is többen leírták. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak.01– 0. Sejtmagjai szabálytalanok.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek. A kialakult új sejt felszíne általában sima. a környezõ szövetektõl jól elkülönül. korlátlanul. Egy idõ után befejezik növekedésüket. illetve fokozatosan pusztulnak el. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. amíg összefüggõ szövetet képeznek. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak. és leállnak. Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe. amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák. szukcedán módon szaporod30 . mely kisebb egységekre. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük. melynek során az egész sejt megnyúlik. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni. TOMPA. 1985).hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában. hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak. rendszerint nagyok. leegyszerûsítve. A gazdaszervezet (pl. A gazdasejtek addig szaporodnak. hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. A negyedik fázist telofázisnak nevezik. mint a ráksejtek. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. 1976. amelyek 0. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak. ún. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai.Forrás: http://www. nõnek. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek. Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek. amit metafázisnak neveznek. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. ember) sejtjeiben sejtmag van. továbbá az építés és szabályozás. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik. A második fázisban. tehát nem inváziószerûen. amíg pótolják a szövet.doksi. nem fék nélkül. génekre tagozódik. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis. A harmadik fázis az anafázis. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. vagy szüneteltetik mûködésüket. miközben állandóan. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. illetve a sejthiányt. és két önálló sejt keletkezik. Ebben találhatók a kromoszómák. sallangos. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt. piskóta alakú lesz.

Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben.Forrás: http://www. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik. 1998) kívül arra motiváltak bennünket. 1970. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel. limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. 31 . sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában. leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. ún. táblázat) kiegészítve a ráksejtek. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre. a légzõszervek hámrétegében. 1972. amelyek közleményeinken (BÉRES. táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. Alakjuk. csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást.doksi.hu nak. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). hogy a növényt károsító. valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl. 1966. eltérõen a gazdasejt membránjától. Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya.

4. mivel azt is tapasztaltuk. Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0. a szervezet 32 .doksi. majd 6 napon át 0. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik. Ezekbõl az a következtetés is levonható. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. citromsavas italt fogyasztottak. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6. Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel.5 g citromsavat kaptak. Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél. mint a panaszmenteseknél. azon a téren is. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett. hogy ha sok a mobilis Ca.5 g kalciumkloridot. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl. táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6. mely szerint a daganatossá váló. tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre.hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott. hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt. illetve a már daganatos betegek szérum. akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot.Forrás: http://www. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4. táblázat). Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta. Ez utóbbiak olyan egyének voltak.

bizonyos gyógyszerek tartós használata. viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER. 1980). ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5. miközben az oxálsavban már csak 60. 1950). 1976). sem irodalmi adatok szerint (FRANKE. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. Ez a tény arra is utal. A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. 1974) meggyógyítani. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. A keletkezõ oxálsav kiválasztására. 1972). illetve lekötésére azért is szükség van. ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát.doksi. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül. A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. Érdekes témaként merült fel az a tény. foszforés zsírtartalom. 1976) és a protein-kináz C. Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik. Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. az oxálsav. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület. táblázat). a dohányzás. A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2. se hormonokkal. valamint a hiányos fehérjeellátottság is. sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni.5 • 10 –2). naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát. Köztudott ugyanis. kálium-.Forrás: http://www. Ilyenek a keringési zavarok. és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása. a fokozott sugárhatás. mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA.2:1 körüli. Öt napon át. A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON. 33 .

Nyíregyháza K. Panaszmentes nõk: J. 34 .-né.7 .-né.7 –27.2 208. L.-né.5 –62. Jéke Cs.. Kisvárda M.-né.91. K. B. 1989).-né.doksi. Gelénes M.4 101.-né. Sátoraljaújhely Sz.. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO. Nyíregyháza II.hu 5.2 –52.-né. E. E.50. Tornyospálca M.Forrás: http://www. J.8 253.5 . J.4 231.9 –30. Senta E. J.-né.9 –86. Z.-né.6 165. Budapest J.4 128. I..-né.7 .9 .6 254..7 . Újfehértó H. Pap V. J.6 094. J. Nyíregyháza P. I.-né.6 150. Kisvárda Sz.27. Emlõdaganatos nõk: G. Kisvárda F.5 0–5.89.0 175.3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja.2 161. Pátroha H.-né. Kisvárda P. Z..9 .0 252. G.9 –14. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani.5 .0 118.1 –14. Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül.2 270.73. L.1 –40.0 168. Kisvárda H.3 –18. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését.0 271. I. Gy.4 140.2 180. mint a panaszmentes nõknél.6 165.8 153. K.. L.-né.-né.5 –11.1 –78.72. Kékcse R. Budapest Összes átlaga 146.5 –33. Kisvárda F. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I.71.

hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb.5–2-szer magasabb. amelyek 2. nem daganatos. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem. a minél több foszfor megszerzéséhez. ha a szérum-K normálértékû. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%. mint az egészséges szöveteké. foszfoglicin. a víz retencióját. foszfotirozin. Erre utal az a tény is. az ATP-ben) kialakítását. A foszfolipidek. foszfoszerin. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát.doksi. a vizenyõsség kialakulását.5–3. biogén aminoknak. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb). Három fõ. illetve az energiahalmozódást. A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER.Forrás: http://www. foszfokolamin. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható. 1981). A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl. elsõrendû aminoknak. A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is. 35 . túlnyomó többségénél viszont 1.

9 018.0 069. J.7 –31.doksi.5 –11.6 018. Nyíregyháza K.6 099. L. Gy. Pátroha H.5 –35. B. J.0 088.0 122. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik.-né.5 –30. J.5 –13. Gelénes M. Budapest Összes átlaga 108.-né. G.5 023. Tornyospálca M. E.-né. Z. Pap V.3 –24.0 085.8 068.0 139. J. attól is függõen.7 023.-né.Forrás: http://www.-né. Nyíregyháza P.. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6. Sátoraljaújhely Sz..3 019.5 -08.-né.5 –17. Kisvárda P. Jéke Cs.2 075. Kisvárda F.9 –24.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk. Nyíregyháza II.-né. Kékcse R.6 129. Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük. Panaszmentes nõk: J. I.8 119.9 – 36 . K.. I. Emlõdaganatos nõk: G.4 118. Újfehértó H. I.0 064. E.7 024.-né.9 016.5 039. Senta E. Z.2 123. Kisvárda M.1 118. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk.0 081. Budapest J. Kisvárda H.6 074.-né.8 080.-né.-né. majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza. J..4 116.2 123.-né.-né.0 085. L.. K.5 –13. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I. Kisvárda F.-né..1 029.7 –19. Kisvárda Sz. L.

4 118. Baleset kö7. A 2. és 7.2 75.6 129.8 – 49. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ.0 81. 07. 1978).4 15.2 123.hu naszmentesekhez képest.4 116.8 68. 03. A 6. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket. 08. Átlag 108.4 – 65.2 μg%-nak adódott. 16.0 – 57. A 7. Az 1.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is).Forrás: http://www.4 – 30. táblázatban azt is látjuk.5 μg%.2 – 65. A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44. 04.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének.2 24.8 80. 10. 02. táblázatból kitûnik.0 139.0 69. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01.8 37 .6 32.6 77. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.4 – 55.0 85. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI.doksi.8 – 57.0 – 48.2 – 60.6 17.0 – 50.1 118.8 μg%.1 – 49.4 – 60.0 07.0 122.0 – 55.4 – 32. táblázatból szembetûnik. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml). táblázat).0 – 64. és 7.0 16. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó.4 – 44. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.2 – 44.0 121.8 09. 05.6 74.0 85.8 04.2 64.0 17.9 16.0 88.4 – 47.0 – 66. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6. hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen. Száz vizsgálati eset átlaga 121. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset.8 119.8 – 31. 09. táblázat).0 – 62. 06. A 7.5 – 62.2 123.

1 ml tejben >2.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges. MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak. a gyermekekében 0. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására.Forrás: http://www. az anyatej réztartalma. elég teje van. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk. inkubátorban tartott.doksi. mint az elõzõkben említettük. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni. ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek. Látható. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták.85 mg%. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista.1–2. alig van teje. Ezek az 1974–1975. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok.76 mg% és a csecsemõkében 0. fejlõdésének alakulása. hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû. *** A csecsemõ gyengén fejlett.hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából. az anya fáradékony.16–0. az anya fáradékony.99–6. az anya egészségi álla38 . Sõt. hogy egyetlen nyomelem. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is. az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban. Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0. elegendõ teje van. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint.8–2. egészséges.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba.69–5.19 mg% rezet határozott meg. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár.8 2. *** A csecsemõ fejletlen. az anya panaszmentes. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának.8 1. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását.

Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. tirozináz stb. Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. erõtlenek. érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl. Fõbb táplálékaink közül a tojás. amin-oxidáz. az agyvelõ. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve. p-feniléndiamin-oxidáz. antagonizmus) alakul ki. 1989).hu pota és normális laktációs képessége. nitrit-reduktáz. PUTNOKY (1958) is megállapította. a lencse. a gombák. Ki39 . álmosak. szuperoxid-dizmutáz.doksi. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet. Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. a máj. a szív. és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. a vese. elesettek. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére.) fontos alkotórésze. a paraj. a májuk tája. a kakaópor. amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. a bab. citokrom-oxidáz. hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak. KLEVAY (1989) említi. a szója. a fokhagyma. a mogyoró. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. polifenol-oxidáz. A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz. fájt a gyomruk. WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált. a borsó. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO. KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk.Forrás: http://www. a kávé magas tannintartalma is). valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. kedvetlenek voltak. sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). hogy mind a vérszérum réztartalma. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását.

Forrás: http://www. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét.doksi. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. daganatos nõknél volt szembetûnõ. és megállapította. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. és belélegezték a porát. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom. Vizsgálataink azt mutatták. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás. A panaszmenteseknél átlagosan 108. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. az alkalikus nem. vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. Feltûnt. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor. Ezek a nõk változatos. Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor.hu derült. Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. A vizsgálatok eredményét a 8. a foszfátok. vegyes táplálékot fogyasztottak. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. hormonok funkciókiesésére gondoltunk. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. Ezután naponta 0. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta. táblázat szemlélteti. ami erõsen porzott.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. az emlõdaganatosoknál 40 . Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. akiknél a rezet is vizsgáltuk.

Tornyospálca M.-né.2 066. J...-né.5 –27.5 –14.2 063. Újfehértó H. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van. Hiánya megállítja a sejtosztódást. J..2 . I.18. I. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította.23. Kékcse R. Kisvárda Sz. Panaszmentes nõk: J..30.-né. B. Gy. Kisvárda F. E. Z. hogy jelen van a sejtmagban. Gelénes M. A különbség az.2 .5 106. Budapest J. L.2 079.5 ..2 119.0 -13. Senta E.-né.-né.-né. Pap V. hogy a cinkadagolás az 41 . A gének Zn által való szabályozását feltételezik. A cinkrõl megállapították.-né.2 –22.2 111.7 0-2. J.2 -16.5 073. Pátroha H.Forrás: http://www.1 0-9.2 118. Z.5 .-né.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom. J. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK.-né. Kisvárda F.7 118.7 –17. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I.0 –19. Sátoraljaújhely Sz. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik.8 –24. E.5 112.-né.-né. Nyíregyháza K.7 .7 090. Kisvárda H. Jéke Cs. Nyíregyháza II. Emlõdaganatos nõk: G.2 104.2 070.-né. 1989). nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez.hu 8.8 0–8.8 –20.1 097. L. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze.30.24.2 067. K. Kisvárda M.3 070.0 068.2 062.8 –26. I. J. Nyíregyháza P.. G.0 088.-né.-né.doksi.2 -31. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t. K. L. Budapest Összes átlaga 101.8 –17.5 060. Kisvárda P.

DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált. 1933). mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. 42 . ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét. Ennek adott hangsúlyt az a tény. A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. A molibdén volt az a további elem.0–8. A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal. stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk. Másrészt a Ca-. -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést. aktivátorai. mivel a foszfort képes lekötni. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. 1974. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta. a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%.Forrás: http://www.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak. JOHNSON.0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ. Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. P-. 1980). K. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya. többen foglalkoztak (BORTELS. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését. nem helyettesíthetõk.doksi. BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését. 350–800 μg%. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel.

Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése. Hg. A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. közérzetének javítására. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. Pb stb. 43 . Ba. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza.Forrás: http://www. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma.hu A termõtalaj evolúciója. Cd.) viszonylagos felhalmozódása a talajban. a makroelemek túlzott pótlása. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja. táblázat bemutatja. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. hogy a növények évszázadokon. Ismeretes pedig. a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel.és szövetrendszerei. Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. A 3.doksi. a harmonikus tápelemellátás miatt. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. As. amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni. Olyanokra is. A talaj nyomelemekben való elszegényedése. és ennek következtében növényi táplálékainkban is. Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen.

Forrás: http://www. A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. körülményeirõl. Nem sikerült mindmáig feltárni. tulajdonságait megismertük.és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés. Ezért annak felderítését tûztük ki célul. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. szöveteinek kórossá váló biológiai. a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. tejsav. amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét. fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók. A glükózból.doksi. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. a K. A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. illetve aminszármazékokat (pl. A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai. mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk. triózok. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. piroszõlõsav) keletkezhetnek. Csak a gazdaszervezet sejt. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl. a leküzdés lehetõségeire. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 .hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. biokémiai tényezõk. de nem elégséges. ha a kórt okozó tényezõk természetét. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl. táblázat). hogy a determinált genetikai. a Na. illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai.

majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük. Összesen tehát 4.0 ml-t. majd az oldat többi részével egyesítjük. azonos súlyú.Forrás: http://www. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4.10–0. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik. és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk. Bé-4-bõl 2.5 ml-t. Bé-3-ból 0.0 pH-jú puffer tápoldat. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk. majd 100 ml-re kiegészítjük.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4. Lipidtartalma 3% körüli. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0.5 ml-t. Az aranysárga. Ez a Béres-tápoldat. hûtõszekrényben tároljuk. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük.doksi. kuló foszfolipidekkel. Sterilen.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0. 45 .15 közé esik. *** 87%-os.0 ml-t. *** 8. egyesítjük. — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk. Bé-2-bõl 1.0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként. 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk.hu 9/a. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk.

A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez. a Mg és a Na elõnyös. tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában. amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében. YAMANAKA. a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. K. treonin. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. Ismeretes. valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. a K és a P nem hiányozhat. A tisztán izolált B-kromatinok. a cink-. a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját. A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. Már említést tettünk arról. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. 1980). valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos. a ráksejtek felépítésében. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz.6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. foszfotreo46 . Vizsgálataink arra utalnak. A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. kétszeresére növekszik. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. KOBES. 1972).doksi. 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában. néhány aminosav (szerin. 1988). P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. a rákkeltõ ágensek szaporodásában. tehát a fehérjebontást támogatja. 1964. 1973). A kénnél (S).hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. 1969. hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. 1972). Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában.Forrás: http://www. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb. A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-. Itt említjük meg. ha jelen van. a triózok keletkezésében. 1970.

amelyek a B-kromatinok felszínén.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz. táblázat). pH 9. A mesterséges tápon való tenyésztéshez. Kiderült. A makroelemeket a Bé-1-es. rákos telepekké való fejlõdésükhöz. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a.és glikolipidekben gazdagok. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-. néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása.2-en végeztük a reakciókat. hajlékony membránok felépítésében is szerepük van. A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk. Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a. foszfotirozin. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak. <0. KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában). néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. sárga színû membrán alakult ki. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a. Mivel nem szérumban. foszfokolin. ezek szelektív védelmét. amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb). táblázat).1–0.Forrás: http://www. Alkalikus körülmények között. Sok kis (0. illetve ennek aktivitását. táblázat) egészítettük ki. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek. ahol a környezetük foszfo. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. hogy a B-kromatinok. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak. beépülésében. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb. Ebbõl következik. hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét.doksi. foszfolipid. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak. és a rugalmas. foszfoproteinek) adja. A lipidek a B-kromatinok.hu nin.vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. tüdõ.

0015. 0010.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott. a végbélrák. A tápoldat 4. A metanollal kezelt. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. 0025. 0025.doksi. 0050.2 00000000. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. napon kezdtük vizsgálni. többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak.4-benzpirén 1000. 0025. foszfotirozin) alkotják. a máj-. 0015. Megállapítottuk. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni.Forrás: http://www. a melanoma. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. citokróm-oxidáz. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak. glioxaláz. Megjegyezzük. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3. ezért feltételeztük. hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl. peroxidáz. a B-kromatin felszínén kör 9/b. O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b. a gyomor-. 0025. 00000. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. a vese. 0025. a tüdõ-. táblázat). 0020. a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas. amelyikben DL-foszfoszerint. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin.hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad.0625 48 . foszfoszerin. és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása. Ezért a 9/a. Az emlõ-. polifenol-oxidáz.

A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N. 1973). a szerin. fenilalaninból keletkezhet. A glicin glükogenetikus aminosav (N. 1972). az arginin. 1972).hu vagy megnyúlt kör alakú finom. hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. A glutation tripeptid glutaminsavból. A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. A bázikus. glükogenetikus aminosav (N. A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. a benzoesav. gyakran csõszerû hálózatot képez. 1968). a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. GÁSPÁR. A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. 1968). A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. mint más aminosavaknak. A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N. GÁSPÁR. A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad. a porfirinek. a formaldehid. primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk. 1972). mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. monoamino-monokarbonsav. a glutation és a metionin képzésére (N. A glicin anyagcseréje kihat a purin. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. 1972). A lizinnek. 1972). A lizin nem transzaminálható. 1952). 1968). A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. 1968). a kreatin. GÁSPÁR. a treonin. A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. a glikolsav. Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. GÁSPÁR. 1968). hisztidinnek több a bázikus csoportja. A szérumalbumin. hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz. az anyajegyekben). nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N. 1973). GÁSPÁR. ornitinnek. GÁSPÁR. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. fehér vagy halványsárga. 1968). Látható tehát.doksi. A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. argininnek. a borostyánkõsav. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. Az arginin bázikus. oxálsav keletkezik (KARLSON.Forrás: http://www. Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik. A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. 49 . Szerepe van a melaninok képzésében (pl.

1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N. 1973). 1968). 1973). a spermában ennél is nagyobb az aránya (N.doksi. az izmokban. 1972).hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken. A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy. A szerin glicinné is átalakulhat. 1968). A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON.Forrás: http://www. De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON. Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében. A szerin a foszfatidok alkotórésze.és idegszövetekben. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben. a foszfatidoknak kb. 1972). 50 . 10%-át teszik ki. GÁSPÁR. GÁSPÁR. a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is.

Forrás: http://www. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg. Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. koncentrált inokulumaiból 0. de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk. A hígított inokulumból – mely sem testi. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére. A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot. Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt. Amikor az oldat opálos lesz. A koncentrált részbõl. sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. leöntjük a szuszpenziót. mo- 51 .és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi.2 ml-t az egerek (20 egér.hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. amelyeknek a táplálékát elõzetesen.5 μg). mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk. cinkkel (2. 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg). 1 csepp glicerint adunk hozzá. koncentráljuk. emberi rákos szövetekbõl rák. Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk.doksi. és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. és ha szükséges. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik. hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása. Ráöntünk bidesztillált vízbõl. A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes.

A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0. Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem. Az inokulumok felszaporításához a 9/a. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket.Forrás: http://www. 52 . sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása.5 μg) és vassal (3. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont. jól lezárható. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják. a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a.doksi. hasonló eredményeket hozott.hu libdénnel (0.0 μg) dúsítottuk. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk. többhetes késéssel. Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú.

mivel bázikus festékkel (metilénkék. Mikroszkóppal. sem baktériumokként. toluidinkék. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. mert azok általában azonos méretûek. Jannus zöld. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. funkcionális vagy morfológiai szempontból. már a 4. 1974). 500-szoros nagyítás mellett. Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. Azt is tapasztaltuk. A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. 1973).hu A malignus folyamatok biológiai.–5. szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. penicillin. Lehetnek sötét.doksi. hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán. hanem feldarabolódhatnak. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. Elsõsorban arra gondoltunk. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS. amelyek szaporodásbiológiai. anilinkék. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz. zöldes vagy kékes színûek. hogy nagyobbak a riboszómáknál. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak. sem gombákként. fõként sarkított fényben. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt. méreteiktõl eltekintve.Forrás: http://www. napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . sárga. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek.

amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai. A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk. igen parányi sötét pontocskák (pl. gyomor. feltételeztük. Ekkor még nem is sejtettük. Még az a gondolat is felmerült bennünk. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ. Amikor a tünetek kialakulnak.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk.1 μm-es. 7/g. ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. hogy az emlõ-. és mert a mikroszkópban a 0. a tüdõ-. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk.Forrás: http://www. majd 300–1000-szeres nagyítással. végbél-. és 1/n. a végbél-..Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-. ábra) eltûntek a tápközegbõl.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük.05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi. ábra).doksi. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak. biokémiai képzõdmények. 0. 24 óránként megismételtük. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. Veszedelmesek. 2/d. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére. és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra. több esetben 24–48 órán át. Toluidinkék 0. az 5/e.2–0. tüdõ-. ábra) jelentek meg. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba. és a vizsgálatot kb. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl. és 54 . Mibenlétük megismerése érdekében. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ. hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk.2–0. A többi között ez a tapasztalat volt az. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. a here-. ábra). mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre.hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m.

. ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1.hu 15/a. a tüdõrák (5/b. és 7/f. finom kettõs szál mentén. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. és 8/e. Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki. illetve hagyják el az anya-B-kromatint. bolyhos membránt képez (2/c. fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte. alanin. A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. fosz- 55 . 10/c. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. és 5/c. ozmofil mikrobolyhok borítják. A szaporodásnak a 10/a. Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól.Forrás: http://www. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. ábra) eseteit.. más hasonló telepekben pedig igen parányi. ábra). ábra).. és 10/d. A B-kromatinnak. és 7/d. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok. zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le. ábra). 9/b.doksi. 10/b. és 3/d. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL. 10/a. A szálakon egymástól kb. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb.. és 2/d. és 10/d. és 9/g. ábra). 10/c. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i. Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. 10/c. a Hodgkin-kór (9/a. differenciált struktúrájúak. sötétes gyûrût (4/f. A kettõs szál gyakran kör alakú. gyûrû alakú. ábra) és az emlõrák (1/c. a gyûrû és a mag között. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket. lizin. és 1/d. ábra). amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). alig látható. arginin. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. szerin). egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki. majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük. 7/c... A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok. mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin. ábra). ábrákon látható. önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg. és sárgás. lásd például a malignus limfoma (8/c.. nagyobb méretû. és kettõs falú telepekben mozdulatlan. 10/b. néhány ásványi anyag. 1997). feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést. sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül. olykor egyesnek tûnõ. kacsázós sorozatban (pl. Más B-kromatinok megnövekedtek. 5/f. ábra). 4/a. ábrákon láthatjuk intakt állapotukban. ábra). Az anya-B-kromatinról itt-ott. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják. és 10/d.. melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. 1970).. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal.

ábra). foszfatidokat tartalmaznak. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. és 2/g. foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak.Forrás: http://www. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza. A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI.hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg. ennek kisebb egységei a kapszomerek. 56 . majd 0. hogy a B-kromatinok nem vírusok. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak. mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. de valószínûbb. Nukleinsavuk DNS is lehet. állományuk méretének csökkentése révén. Szaporodásuk.doksi. gyakran tömör. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. A nem szaporodó vírust virionnak. tehát mesterséges tápközegben is. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek.2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni. illetve keletkeznek a B-kromatinok. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek. hanem más. 1978). A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek.és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait. A B-kromatinok nem ilyenek. ha a környezetben bizonyos aminosavak. A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki. A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e.

A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk. Azt tapasztaltuk.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet. a pelyhecskékrõl szabaddá vált. a 9/a. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI. Ez érthetõ. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak.doksi. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban. A kifejlett. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. mely szerint minden élõ petébõl lesz.Forrás: http://www. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek. a rákos szövetbõl sejt. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok.hu Szaporodásuk másik módja az. amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén. Meglepetésünkre. 1973). hogy a B-kromatin részecske nem vírus. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. Példaként megemlítjük. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük. 57 . A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít.

mely lehet világos vagy barna színû. A gyûrûk sárga színûek. fõként a membránon körkörösen.hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük.doksi. 4/k. A sötét gyûrû külsõ felszínét. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. ábra). vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. ábra) szerepelnek. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. a B-kromatinok mellett. A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l. Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. sárga színû membránnal rendelkezik. mely fehérje-mucinszerû anyagokból. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i. miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl.. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye. és 5/f. ábra). A levált magrészek. nagyméretû. a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. A megszült új sejtek a külszínre jutva. Mindezek abból is következtethetõk. az anyagi minõségtõl függõen. ábra).. Ezek között vannak olyanok. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. hogy gyakran. Tapasztalatunk szerint a mozgékony. amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. és vannak olyan gyûrûk is.Forrás: http://www. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi. megnövekedett maggal. Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f. parányi részecskék androgén. ábra). és 5/f. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak. kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. és 7/f. Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. egy ideig 58 . az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll. miközben a ráksejt külszínére törekszenek. Diploid anyasejt: ráksejt. 3/d. és a sárga membránnal egyesül. 5/f. amelyek belsõ terében mozdulatlan.

. ábra). A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek. ábra). A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad. 9/b. 19/a. fonalas tömlõk is keletkeznek. és 17...doksi. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében.. 1/j.. 2/a. néha magrészecskékbõl álló. lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is.. genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait. 3/a. 6/e. ábra) micéliumszerû. és 19/b..hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l. és 4/i.. 9/h.. Kerekded. megnyúlt telepet alkotnak. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a. 9/d. A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT.. sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel. parányi körgyûrû képezi. 2/d. alig észrevehetõ. 8/a. telepek (2/e. 11/a. Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától. a fonál hátramaradó. 12/a. 9/e... bi. 9/c. 5/c.... 1977). ábra) vagy vastagabb (gyomorrák. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel. és megindulhat a B-kromatin telepek. 7/c. 10/c.. A tömlõkben különféle méretû... 11/b.. ábra). B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák.. ábra).. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk. sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c.. korától vagy a tápközegtõl függõen. ráksejtekbõl. 5/d.Forrás: http://www. mely késõbb. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h. Ezzel kezdetét veszi az ún. 18/b. 9/a. A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait. vékonyodó csúcsi részében alig látható.. 2/i.. 3/b. és egyesül a sárga gyûrûvel. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ. 12/b.. idõsebb részében na59 . és 5/h. 1/t. 8/b. 4/g... A leányráksejtek uni-. máj-. 1/u... 2/b. és 4/m. gömb vagy megnyúlt gömb alakú.. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét.vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. rákos burjánzás. 2/j. 9/f. és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát. és azok kémiai.. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek.. 6/f. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását. A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak. parányi részecskékként szintetizálódnak. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak.. emlõ-. 12/c. 2/h. Magjukat egy-egy elfedett. A fonál növekvõ. 9/g. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják. Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. 4/i. kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában.. 10/d..

és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak. A vékonyabb. jól látható szegmensekre tagolt. Az A. mozdulatlan. búzaszem alakú részecskéket tartalmaz. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s. Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek. genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be. Alternaria crassa (Sacc. ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak. -telepek jelentek meg. hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. 1998). tompán hegyesedõ. Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY. A kitartótokok. Ilyenek az ún. hogy a rákos szövetben. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES. és tovább juttatják a rák induktorait. gyomorrák) esetében. Más típusú fonalak (pl. Mivel ez is parányi. vagy vörösesbarna színû. és 15/c.) is kialakít.hu gyobb méretûekké fejlõdnek. A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket. 6/b. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn). ábra). 60 . amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. ábra). Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. Elképzelhetõ. a nõivart képviselheti. Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös. dauci konidium hossza 30–200 μm. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû.doksi. A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek. 14/b. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult. magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. hogy az elõzetesen szétvált. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. 1977). Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. ábra). mely a csúcsi része felé összeszûkül. a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l.Forrás: http://www. Egyesek csõszerûek. A fonalak elágazóak. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok.. de a B-kromatinoknál nagyobb méretû.. Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája. egyesek harántfallal (1/r. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl.

tehát a sejtszülés. 1965). A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. kisebb-nagyobb (4–20 μm). Azonban azok. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában. oxigén jelenlétében szaporodnak. Az élesztõgombák levegõ. nem jár az egész sejt osztódásával. az élesztõgombák nem. gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g. Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos. az élesztõsejtek igen. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is. crassáé 120–296 μm. ábra). amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. ezekkel nem azonosíthatók. 1977). a ráksejteknek a pH 7. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek.2 közötti. Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek. A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY.Forrás: http://www. lúgos közeg a legkedvezõbb. spórás szaporodásával sem (SOÓS. hogy a merogén citogóniás szaporodás.vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. 61 . a ráksejtek anaerob viszonyok között is. 1954). a barna. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni. Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr.hu az A.2–9. A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm).doksi. amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik. a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. hogy gyakran csoportosan maradnak együtt. Az elõzõkben említettük. elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek. Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. mely olykor elágazó (UBRIZSY. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. és hosszú csõrrel kevesen. kerekded. azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött.

Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. feltehetõ. mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra.15 0010. mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma. A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb. Ismeretes. hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik. 62 .hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. 1000. Már 24 óra múlva feltûnt. hanem arra is rámutatnak. Továbbá sejten belül és kívül.Forrás: http://www. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek. a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását. hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében. táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000. táblázat). amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c.doksi. Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk. Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra. 0002. 9/c. Kérdésként merül fel. hogy ne lett volna kimutatható.8 000000. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség.

a szervezet eliminálhatja is ezeket. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. akkor nagy a valószínûsége annak.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c. Nem állítható. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben. mivel a Feulgen. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk. Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel.és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt. 63 . A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. Lehetséges. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük. mint antigéneket.doksi. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. ábra). Határozottan állíthatjuk.és Schiff-reakció is aldehid-reakció. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai. nem érzékeli a védelmi rendszer. szövet. Az A vércsoportúak. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. és 10/d. foszfatiddal burkolt felszínük van. Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. hogy a 9/a. rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. ábra) magja DNS-nek bizonyul. és 1/l.Forrás: http://www. biokémiai induktorainak. kis számban eltûri.

és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe. hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. 1998). 1953. sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. Példaként megemlítjük. 64 . hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. UBRIZSY. Mindezek alapján leszögezhetjük.doksi. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további. illetve izolálnunk. Megjelenésükben. patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek. 1965. A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek. vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES. olyanokra. 1954. 1978). LOMNICZI.hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI.Forrás: http://www. 1964. majd korlátlanul szaporodhatnak. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van. Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek. Ezek lappangó állapotban vannak jelen. SCHRAMM. KÖHLER. amelyeket ún.

világos sáv alakul ki.doksi. sötét sáv alakult ki. legtöbbször szabályos kör alakú. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található.Forrás: http://www.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. igen vékony.1 μm) méretû B-kromatinok. gyakran megnyúlt kör alakú. Lehetséges. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ. 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk. A gyûrû változatos formájú. 4 hónap múlva igen nagy számban. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. mely meg is vastagodott. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. sárgás-sárgászöldes színû. és a membrános telepekben búzaszem formájú. majd ezután zöldeskékes. mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk. Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0. az izolált B-kromatinok felszínén széles. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk. a foszfoszerin világos gyûrûje. Ha 65 . alig látható gyûrûszerû. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. számát és mozgékonyságát. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk.

fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén.Forrás: http://www. szöveteken. A foszfokolamin a rákos sejteken. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki. Megállapítja. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. 66 . hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. és gyorsabban növekedtek. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. A késõbbiek során látni fogjuk. Egy hónap múlva ráksejtek. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. 1974). A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek. Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. ráksejtekre és rákos telepekre. Mivel a lipideket.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra.doksi. rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott. miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS. Ha a tenyészethez metilamint adtunk. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését.

Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. 1965). A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is.Forrás: http://www.5–1. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. vannak.doksi. Nagy a foszfátigényük. A szervetlen foszfát. akik már 67 . 2%-a koleszterin (KERTAI. 1973). 1974). 1974). Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. Mint említettük. mint az ionos kötések. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik. amelyek (pl. 30%-a foszfolipid. Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. más kofaktorokon kívül. ezek közül fõként a glükóz. 1965. a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak. Vannak anyagok. és nagy részét foszfatidok alkotják.0 μm szélesség között változik (NAGY. és vannak. Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium. A lipidek a membránon halmozódnak. Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS. akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát. és vannak. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. K+. Ehhez. a Ca2+. a fruktóz. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok. Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim.hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok. négy citokróm.7–7 μm hosszúság és 0. a nem hem típusú vas és réz. víz. A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. amelyek csak a külsõ. A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak. illetve az ezekbõl keletkezõ triózok. amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. DE ROBERTIS. 5–6%-a neutrális zsír. valamint a koenzim Q (ubikinon). fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. Méretük általában 0. 1974).

Forrás: http://www.hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését. KARLSON. 1943. amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. illetve a tejsav mennyisége.doksi. és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása. megkíséreltük felderíteni. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól. 1972. 1984). BALÁZS. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van. 68 .

A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik. EGERER. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi. Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. míg az elektronok 69 . 1982. A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. POPOV. A kutatók felismerték. Az a szerepük.doksi.Forrás: http://www. mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek.vagy FAD-enzimeknek. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét. 1973). hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. Ha a NADH leadja a hidrogént. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. ezért bennük a glükózból. sejtek. A másik út oxigén kizárásával megy végbe. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI. 1979. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség.hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert. A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. élettanilag fontos szerves vegyületekké. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. az ubikinonnak továbbítják. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le.

FMN.hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. Az is lehetséges. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. KERTAI. akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K.Forrás: http://www. átalakítása fokozza. 1968). 1969. 1964. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. 1973). 1972. 70 . sõt a CO és N3– is (ENOCH. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul. Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. Co és Fe által aktivált. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. Ezeket szacharóznak nevezik. hogy a NAD+-. Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. KARLSON. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. NADP+-. Mint említettük. szaporodhatnak. A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul. hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa. A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik. 1972). Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. A méznek is ezek a fõ alkotórészei.és a nádcukor jelenti. Felmerült a gyanúja annak. Megjegyezzük. A fruktózból származó egyik triózhoz. ahol vízképzõdésben kellene részt venniük.6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja. 1989). és ha számukra a feltételek kedvezõek. GÁSPÁR. a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek. 1973). 1973). 1969). mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. KOBES. Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul.és FAD-enzimek nem redukálók. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése. foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását. A fruktóz-1. A kétféle termék egymásba is átalakulhat. 1968. a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. HARRIS. GÁSPÁR. és e ketóz felhasználása.doksi. 1975). Mn. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. amit inverziónak neveznek. hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. hanem hidrogéntranszferálók.

Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért. hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt. akkor sem az ubikinon. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik. és heteknek kellett eltelni ahhoz. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak. hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek. hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét. Ez a tapasztalat arra utalt. E glikolízisre a 7.doksi. Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve.hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. metilglioxál keletkezik. Lehetséges az is. A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba.Forrás: http://www. felhasználódott. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre.5–9. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik. A rákkeltõ ágensek sejt.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb. 71 . hogy ne legyen már kimutatható.

az ember anyagcseréjében nincs szerepe. ELÕDI. poláros ketoaldehid. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk. Voltak olyan kivonatok. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett. de igen aktív. sárga színû vegyület. Az oxigénatom elektrondonor. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban. akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép. 1972. Találtunk olyan daganatos szöveteket. Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. ún. 1989). Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki. amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). valamint a gazdasejtek. Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk. A metilglioxálnak. Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük. amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú.doksi. Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. Schiff-bázis képzõdik. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk. legegyszerûbb. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál. Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. Elõfordultak azonban olyanok is. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. Feltehetõ volt.Forrás: http://www.

ábra). a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul. A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. annak valamennyi fejlõdési szakaszában.és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl. KOBES (1969) említést tett arról. ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. és Schiff-bázist képezhet. 1976. A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI. A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását. különösen azok túlsúlya esetén. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. 1992). A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett. KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. a tipikus ráksejtek (2/f. hidroxil.Forrás: http://www. legfõképpen a B-kromatin telepek. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását.és más.doksi. Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 . A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. ábra) és a szemcsés struktúrájú. Könnyen reakcióba lépnek amino-. 1977) is katalizálja.hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép. hogy az aldoláz I. ha oxigént vehet fel. imino-. amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében. Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. 1968) és a lizin (BONSIGNORE. Olyan tápközegben. sejtek le-.

amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik. ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés.doksi. zúzódások stb. hegek. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat.). 74 . sebek. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség. néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre. hanem a sejtek elhalása is folyamatos. hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva. alkalikus közegre. Tehát ahhoz. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált. A károsodott területek. amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. ribózra. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani.hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. hogy daganatuk olyan helyen keletkezett.Forrás: http://www. kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól. hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében. Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be. vagy másik. nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra). és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának. vagy mindkét feltételeként. a cukor trióz típusú bomlástermékeire.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

doksi. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk.hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba. ami kevésbé terheli a szervezetet. de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban. 1952). nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. hogy a rá78 . amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják. 1978). a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. hogy mind a ribóz. hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE. Feltételezhetõ.6-dioxipurin). Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra. Érdemes megemlíteni. gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk. hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott. hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ. Azt tapasztaltuk. Az elõzõekben közöltük.Forrás: http://www. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. mind a xantin külön-külön is. Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása. melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett.

aminosavait. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik. 8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi. amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. Ha a metilglioxált tartalmazó. Mint említettük. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. Közben a B-kromatinok. Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. sejtalkotóival. 1960.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit. 79 . amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen. Ez is alátámasztja. Ismeretes. a B-kromatinok száma nõ. 1932). mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. fehérjéivel reagál. hogy az atomok külsõ. a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN. Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban. LEMPERT.doksi. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik.Forrás: http://www. 1976). Feltehetõ. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt. a sejtek osztódása megállt. Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. kör alakú telepek. foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát. 1984). mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott.

míg nukleofil partnerként karbamidok. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal. fenil-hidrazinok. amely szerint a primer aminok. π-pályák gerjeszthetõk. és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ. 80 . amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. hidroxi-aminok. a korom stb.doksi. a nitrózaminok. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót. Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak.hu lazán kötött elektronpályái. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. 1976).Forrás: http://www. tiramin. 1973). az ún. Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. valamint a füst. A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs. guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. nukleinsav komponenseket. hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa. A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba. Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin.és karboxilcsoportok szénatomjai. A ráksejt magja. Feltételezhetõ. az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat.

hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is. de H2O2 nem mutatható ki.doksi. Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják. olyanra. A felesleges oxigén. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség. A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. keletkezése pillanatában. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat.Forrás: http://www. 81 . Már KLEMKE (1978) is megállapította. amelyek spontán módon is végbemennek. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. hanem az anyagcsere kényszerül más útra. Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be. de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. 1972). az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani.

a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. kórházi számú gyomorrák és a 125. és 9/d.doksi. foszfolipidet tesznek szabaddá. sertésmáj. Például ezt mutatták a 190.és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható.. táblázatok szemléltetik. a metilglioxál és a metilamin együttes. kórházi számú tüdõrák. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt. A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak. kórházi számú emlõrák.) helyezünk. sertésizom. kórházi számú végbélrák. és a 192. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják. 140.Forrás: http://www. sertésmellékhere.hu A B-kromatin.. A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 . excindált sertéshere. kórházi számú hererák B-kromatinjai is. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége. A metilglioxál szerepe tehát több. marhatüdõ stb. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése. 161. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. 9/d. 9/c. jelezve. mivel foszfatidokat. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk. 122. 9/b.

doksi.hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0. 0. 1.0 ml Bé-2. festés nélkül. Elegyítjük. hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat. A rákos szövetbõl izolált.5 ml Bé-1. egyes fajtáknál esetleg néhány hét.Forrás: http://www. oldal). anilinkék vagy genciánibolya oldatból. mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. A vizsgálat során kiderült. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap. legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal. 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük. A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra. 83 . Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. A vizsgálatot fénymikroszkóppal. a szaporodásra való potenciális készültségétõl. Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl. A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. és a kontrollal együtt. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak. 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére.05%os vizes toluidinkék. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat. a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától.

A hereszövet állománya megtartott. napján sok önreprodukcióban lévõ.Forrás: http://www. Strómafoszlányok voltak láthatók. élénksárga felszínû. vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók. (180. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki. d. fiatal. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ. Eredmények: A 125. sejtszülésben lévõ ráksejt volt. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 .5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba. A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. kevés B-kromatin részecskével. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4. sárga felszínû. A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. Kezelés: mint a kontroll és 16. rákos differenciálódás nélküli volt. Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki. és 37 °C-on tartottuk. d.5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125. kör (gömb) alakú telepek. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l. egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0. kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú.doksi. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2. sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. 1.

37 °C-on tartottuk. Az eredményeket a 10. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú.és szövetmentes..hu rekded. sárga membránnal és vaskos. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel. sárga gyûrûk számát. amelyek külsõ felszínérõl parányi. Inokulumként az emlõrák sejt. a másodikat a 21. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen. 10–52 μm átmérõjû. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. a 192. hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. A táblázatból levonható következtetések: Az 1. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. Mind a 125-ös. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. 85 . és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását.1%-os vizes anilinkék színezéssel.doksi.Forrás: http://www. mind a 180-as minták tenyészetében. a B-kromatinok méretét. 0. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. metilaminnal (3. kezelés). A 3. gömb alakú.2– 4 μm átmérõjû. kezelés) – metilglioxállal (2. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. mivel a 0. A tenyészeteket fénytõl védve.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. Az elsõ megfigyelést a 14. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket. A 4. kezelésben a metilamin megnövelte a 0. táblázat szemlélteti. gyûrû alakú képzõdmény látható. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. élénken mozgó. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba. B-kromatinokkal telt. A 2. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett. Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg.

sárgás-zöldes. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban. benne élénken mozgó B-kromatinokkal. de a kontrollnál több. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin. nagyobb B-kromatinok. barna színûek lettek. Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények.5 g sertéshere. Sok tipikus emlõráksejt van jelen. A hereszövet teljesen szétesett. l. d. Nagyszámú. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep. táblázat A 192. szabad B-kromatin. Sok ibolyásvörös B-kromatin. Néhány rákossá differenciálódott heresejt.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. A gyûrûkben búzaszem formájú. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. szabad B-kromatin. kör alakú gyûrû.doksi. 3. parányi. Sok parányi. sejtcsoportokra esett szét. 4. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. Sok rákos telep ráksejtekkel. 0. mozdulatlan részecskék nagy számban. Ráksejt alig van.) sejt. felszínük sárgás színû. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés. mozgó. A hereszövet nagy része rákos sejtekre.0 ml Béres-tápoldat.Forrás: http://www. 86 .hu 10. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. kontroll 4. Sok sárga. nagy membrános sárga telep. 2. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. Kevés szabad B-kromatin. sok gyûrû alakú telep.

ábra). ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe. mint inokulumokat. A heresejtek magja eltûnt. a sejtek búzaszem formájú. és 2/k.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. a gyomor. gyomor. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . sárgás-zöldes. Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk. tüdõ-.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11. rákos telepekké alakultak.Forrás: http://www. a tüdõ-. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. Az emlõ-. vontunk be vizsgálatainkba. és 12.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. A kezeléseket öt ismétlésben. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el. Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe. kéthetenként. amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3. táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0. Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0.doksi. 1. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4.és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában. kb.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. Az eredményeket a 11. A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult.hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el. összesen nyolc esetben vizsgáltuk. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4. táblázatok szemléltetik. táblázat) 2.

88 . Kontroll 4. sz. egy rendkívül parányi atka. kisebb-nagyobb gyûrû. Ráksejtcsoportok nagy számban. Igen sok a B-kromatin. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. k. lepedékek. Kevés sárga felszínû ráksejt. sz. 2 csepp inokulum 2.(140. parányi B-kromatin. A tüdõszövet sárga. felszínük vörös. Kevés kerekded ráksejt. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok. vörös felszínû. 3.doksi. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ. A szövet ép. A tüdõszövet részben szétesett. Széles sávú sárga gyûrûk. A tüdõszövet ép.) sejt. nagy ráksejtekbõl álló telepek. Sok sárga ráksejt van. felszínük vörös. Sok B-kromatin keletkezik. táblázat Emlõ. sárga B-kromatinok. A tüdõszövet szétesett. felszínükrõl B-kromatinok válnak le. A szövet ép. több kör alakú. kevés B-kromatin van. sárga színûek. Csoportosan is. A tüdõszövet teljesen szétesett.) és végbélrák (161. sz. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. Rendkívül nagyszámú. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés. Igen nagyszámú.(122. k.). sárga gyûrûk vannak. Rendkívül sok. sárga gyûrûs képlet. tüdõ. A tüdõszövet szétesett. mozognak. A tüdõszövet teljesen szétesett.0 ml Bérestápoldat. Csoportos ráksejtek nagy számban. Sok B-kromatin mozgásban. k. 0. Mérsékelt számú B-kromatin van.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1. Széles. Nagy ráktelepek vannak. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban. A tüdõszövet szétesett. 4. kevés B-kromatin. Mint az elõzõ. Néhány sárga. k. gyomor.). A tüdõszövet szétesett. Ráksejttelepek nagy számban. A tüdõszövet ép. ép. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. sz. A tüdõszövet ép. Sok. ép.Forrás: http://www. gyûrûs képzõdmény. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. A tüdõszövet sárga. A tüdõszövet szétesett. Ráksejtek nagy számban. felszínük sárga. osztódó B-kromatin van.5 g-nyi marhatüdõ. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak.hu 11.(190. sok ráksejtkezdemény.

és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1.). kör alakú telepek. 2 csepp inokulum 2. A májszövet szétesett.0 ml Bérestápoldat. vöröses színûek.(122. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. A májszövet szétesett. A májszövet szétesett. tele mozgó B-kromatinokkal. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. A májszövet még nem esett szét. Gyûrûképzõdmény alig van. A májsejtek B-kromatinokkal teltek. gyûrû formájú képzõdmény. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. 4. sárgásvörös B-kromatin lepedékek. A lepedék szegélyén élénken mozognak.5 g-nyi sertésmáj. Mint az elõzõ. kevés a kezdõdõ ráksejt. tüdõ.Forrás: http://www. A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal. sz. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék. Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal.(140. Kontroll 4. A májsejtek tömve B-kromatinokkal. sz. Nincs vizsgálva. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege.doksi. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok. sz. A májszövet szétesett.). táblázat Emlõ. A májszövet szétesett.) és végbélrák (161. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal. Nagy vörösesbarna lepedékek. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek. 89 . Sok sárga. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. Nagy. A májszövet szétesõben. k. 3. 0. Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal. szegélyén kialakuló ráksejtekkel. Nincs vizsgálva. Nagy. sz.(190. gyûrûs telepek láthatók. k. pehelyszerû telep van. A májszövet nagyrészt szétesett. Mint az elõzõ. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. Itt-ott nagy. Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. A májszövet szétesett. Mint az elõzõ. A májszövet szétesett. sárga színûek.hu 12. k. gyomor. k. A lepedék felszíne sárga.) sejt. sárga.

kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben. 0. szövet nélküli tenyészetben. A 4.doksi. kezelés kiegészítve: 0. Bé-1-jelû tápoldatból 0. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma. 2. 0. Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga. 7. 4. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek. kezelés együtt 4.5 ml 2. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1. E vizsgálatok azt is bizonyítják.2 mg O-foszfokolaminnal 5. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal. A 3. Kezelések: 1.2 7.9 7.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. Az 1. 3. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között.és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban.8 7. Ott üti fel táborát. 500-szoros nagyításnál végeztük. A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112. és 2. kórházi számú emlõrákos szövet sejt. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel.Forrás: http://www.hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás.6 8.5 ml 3. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban.2 mg DL-szerinnel. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. 5.2 mg DL-foszfoszerinnel. Bé-2-jelû tápoldatból 0. A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel. 12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt.

Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. kórházi szövet) izolált. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2. mint arra már utaltunk. jól fejlõdött. kezelések közötti. A 4. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin. kórházi szövet) izolált. és a látható elváltozásokat jelezte. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. Kezelések: 0. hogy egyes. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. és 5. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. foszfoszerin és foszfokolamin együttes. A metilglioxál. a Béres-tápoldaton fejlõdött. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. kórházi szövet) izolált.5-0. fokozott hatékonyságát tükrözi. kórházi szövet) izolált.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan. A 4. 91 . kórházi szövet) izolált.doksi.és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. A tüdõ. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. 10 naponként értékeltük. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza.Forrás: http://www.

0 μm). normál fejlettségû volt. Boncoláskor kiderült. A 2. hogy a végbél. A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. betegnek látszott.hu Az 1.. csõrének környéke fakósárgára változott. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében. Taraja. a lábán nem bírt állni. mozgékony B-kromatin volt jelen. az állatok egyrészt leromlottak. hogy feltûnõen deformálódott. rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható. miközben az állat erõsen lesoványodott. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek. kezelésû állat lesoványodott. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. nap után tojás nagyságú. kezelésû a 10. A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. A 3. más külsõ elváltozás nélkül. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél. és nem bírt a lábán megállni. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. labilis egyensúlyú volt. kezelésû állat kloákája alatt a 10. mely sötét csíkokkal volt tarkított. A 4. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli. daganatossá.1–1. taraja és csõrének széle fakósárga volt. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c. szemének. itt-ott dudoros. Több vegyület sikertelen kipróbálása után.doksi. a tüdõ-. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ. gombostûfejnyi világos szemcsékkel. kezelések). kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. napra külsõleg teljesen leromlott. szeme és csõrének környezete fakósárga. nap táján már nem volt észlelhetõ. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. a gyomor. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. Az 5. és a nagy. Az emlõ-.és tüdõrák inokulumai az 1. A csirkekísérletekbõl megállapítható. de táplálkozott. illetve rákteleppé változott. és 5. puha ciszta alakult ki. szaporodó. kórházi szövet) jelen lévõkhöz. és 3. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 .Forrás: http://www. 4. Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott. szaporodó B-kromatinok. mely a kezelés utáni 20. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. Tollazata felborzolt. Taraja. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú.

a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. nagy. c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett. gyomor. rákos telepek keletkeztek. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. b) A Methotrexat nagy. Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. A tenyészedényeket 37 °C-on. magvas ráksejtformák is jelen 93 . Négy hónap alatt sárgás-vöröses. rákos telepekbe tömörültek. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228.és emlõdaganatos betegeknél. szabálytalan alakú csapadékot okozott. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül. Az alábbiakban a 40. A citosztatikus kezelések 500. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál. sárgászöld. e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki. sõt rákos telepek is kialakultak.doksi. Kezdõdõ. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával. 1977). a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális. a 15. s. szöveteit a 8.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. bél. lezárva tartottuk.Forrás: http://www. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk.hu betegségek (emlõ-. rákos telep keletkezett. A tenyészetek sejtjeit. maggal rendelkezõ. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú. valamint nagy. táblázat). és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. (emlõrák: 229. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN.és 1250-szeres nagyításban. közöttük néhány ráksejt volt jelen.. és a 40. tüdõ-. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. kör alakú ráksejtek keletkeztek. a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. rákos telepek keletkeztek. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. majd serkentette. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. kihegyesedõ.

Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk. hónapban sok. Mivel az idõleges 94 . A 4. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van. b) A Methotrexat hatására a 4. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. 1977). amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN.hu voltak. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta. Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként. nyúlványos rákos telep és nagy. hónapban a maggal rendelkezõ. amelyek sejtszülésben voltak. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. eredmény nélkül. napján szembetûnõ volt. amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott. A 4. mint folsavanalógnak. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. néhány kivételével. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. 1977). A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT.Forrás: http://www. hónapban nagy. magvas ráksejtek keletkeztek. Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. kör alakú. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját.doksi. Több sárga. üres membrán is látható volt. hogy a daganatos betegségekben kipróbált. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak. e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését. amelyek szaporodásban vannak. Antibiotikumokra (Adriblastin. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. A methotrexátnak. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. 1990). a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van.

illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. Annak tisztázására. akkor még ismeretlen. Tehát nem a következmény. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e.doksi. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy. A kezeléseket pedig egészséges marha mája.hu javulás sem jelent gyógyulást. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár. parányi részecskéket. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük. joggal állíthatjuk. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van. E rendszerben a ráksejtekre.és -emlõszöveten Korábban közöltük. 1970). A szövetrészecskéket 95 . A késõbbi kutatások során kiderült. Az operáció átmeneti javulást hozhat. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni.5 g-nyi mennyiségén végeztük. A citosztatikumokat a ráksejtek. öt fõ. endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál. A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért. -tüdõ. A már jelentõs méretre kifejlõdött. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ. a B-kromatinokat (BÉRES. mert a primer aminocsoportot tartalmazó. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket.Forrás: http://www. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. Természetesen ez is lehetséges. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni. ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását. A metilglioxál azért különösen veszélyes. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak.

4. 2. 96 . A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4. 5. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál. akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. napján vizsgáltuk elõször. 500-szoros nagyítással. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok.Forrás: http://www. 4. Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. 5. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés. Más kísérletekbõl tudjuk. 3. 1. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését.doksi. amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be. 3. 2. hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot. a számukra kedvezõ tápközegben. A szövetekben. A kísérletbõl az is kitûnik. és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk.

hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH. Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását. és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét. illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel. 1996. majd 2 csepp (0. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. biológiai. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. a tüdõ-. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet. 97 . Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS.11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal.doksi. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult. E kísérletben emlõ-. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. 1993.és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el. GRINEWICH. 1997). Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. A fény. FALUS. a gyomor. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába. a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni. 1998). hanem a szervezet biokémiai. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat. A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ. gyomor. mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ. A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel.és végbélrákból izolált. Két variációt állítottunk be.hu Az emlõ-. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása. 37 °C-os termosztátba helyeztük. tüdõ-.Forrás: http://www.

mozogtak. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. Az emlõ-. tüdõ. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4. A B-kromatinok életképesek maradtak. rákos telepek. A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott. A 6. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. Alig szaporodtak. A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak. 98 . amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. inaktív állapotba jutottak. fiatal sertés májának. hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük. inaktív állapotba kerültek. tüdejének és veséjének 0.5 g-ját adtuk tenyészetenként. felszínüket a Béres Csepp megnövelte. a tüdõ-. osztódó részecske. 48 óra után már nem. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok. A b) variáció csak a 4.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges. -tüdõ. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak.Forrás: http://www. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló. napon kezdtek kialakulni a ráksejtek. A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. tüdõ. a gyomor. A b) variációk némelyikében már a 3.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ.doksi. gyomor. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról.

A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. rákos telepek és mag nélküli. hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. Szubsztrátként 0. CLL.Forrás: http://www. membránnal körülvett. több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. A kísérlet két részbõl állt. A tüdõszöveten a tüdõ-. Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk.5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként. A táblázatból az is kitûnik. membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. CGL. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége. CLL. emlõ. A b) változat annyiban kü99 . mint a gyomorrák inokulumainál. hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. A leukémiás (ALL. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus).doksi. Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk.

mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb. A kémcsöveket jól lezárva. Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük. dimetilantracén. hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. 3-metilkolantrén. illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható.4-benzpirén hatása a tüdõ-. A tenyészetünkben kb. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték. az emlõ. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ. A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták. hogy központi részük vörössé változik. ábra). aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI. és 0. hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti.doksi. napon végeztük el. Tekintettel arra. Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. A 3. ezért a 3. 1973). sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt. Ezenkívül cikcakkos. 100 .4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-. és mert sok a dohányzó. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. melyben 2. napján végzett vizsgálataink szerint a 3. 37 °C-os termosztátba helyeztük.Forrás: http://www. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. A tenyésztés 6. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik.4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja.2 μg benzpirén van.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk.4-benzpirén. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását.hu lönbözött. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3. Feltehetõ.

101 . 10 nap múlva igen sok. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli. Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. ábra). A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait. és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval. A máj. Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását.és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. magvas ráksejteket kezdett kialakítani.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte. 4-6 hét múlva.doksi. sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben. A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan.Forrás: http://www. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. a penészes szójababbal. a tüdõ.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe. 1–10 μm átmérõjû. vaskos.

A fény-. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-. rövidebb-hosszabb idõ alatt. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak.doksi. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk. ábra) rákos szövetébõl rák. Kísérleteink sikerrel jártak. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk. ahol a 0. 1/g. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be. A tenyészoldatokban fény. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton. ritkábban 3–8 hét után. Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl.és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva.2 μm alattiak egy része is felismerhetõ. steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. mesterséges.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek. Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán. a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk. Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 . Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított.Forrás: http://www. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban. Megjegyezzük. mozgás közben is jól látható. illetve citoplazmával nem rendelkeznek.

A tipikus ráksejt szaporodása. 1/m. valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni. maga köré 103 . ábra felsõ és az 5/e. kör alakúnak látszó. Eközben. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l. vaskos. e köré pedig sötét.2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos.és fáziskontraszt-mikroszkóppal. Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség. ábra) kialakulását kezdeményezik. Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. gyûrûk övezik. Ilyen pelyhecskéken (1/h. majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. 1/p. majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos. amelyeket foszfatidokból. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek. 0. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát.. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok. ábra). A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. Nem áramló. és 7/g.1 μm) méretû részecske tapad. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a. ábra bal felsõ része).doksi. 1/i. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. és 1/o. Ezek élénken mozoghatnak. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak. E telepek kezdetben gyakran üresek.. hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l. 1/e. ábra). ábra). ábra) alakulni. Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik. Közben a telep membránja sárga színûvé válik. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. hanem a magról leváló magtöredék.Forrás: http://www. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. más esetben búzaszem formájú. amit fény. vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó.hu eltérõ fénytörésû sávok. Fõként a 0. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak. sötét gyûrû alakul ki. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h. riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek. ábra). Mozgásuk nem cikcakkos.. és vagy tipikus ráksejtekké. igen parányi (kb.. ábra). Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. ábra alsó. nyugvó közegben is élénken mozognak. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. 1/n. ábra) a tápközegben lomhán. helyben mozgók. de valójában gömbölyded telepkezdemények. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i. A mag nem osztódik szabályosan ketté.

A fonálzatból kijutva. Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik. Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be. ábra). amelyek kusza szövedéket alkotnak.0–1. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat. megosztja az összes ráksejtalkotót. Az 1/d. 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. 1/l.5–2. ábra) fejlõdnek ki. és 1/f. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is.0 μm méretû (1/c. A fonalakban füzérszerûen. Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók.2–0. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c.doksi. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. néhol foghíjasan is. Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. valamely alkotórész hiánya. A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. a 146. ábra). kórházi számú emlõrákból) kb. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. a 101. és 1/r. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd. kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. burokkal 3.Forrás: http://www. ábra) pl. A magrész felszíne szemcsézett. halvány szürkésfehér sáv követi. a számukra megfelelõ tápközegben. 104 . Gyakran nem egy. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. ábra). és 1/d. ábra). Ezt kívülrõl egy 0. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. gömb alakú részecskék alakulnak ki. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû.5×1. és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. hullámos felületû. Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad. tiszta fehér sáv fedi.3 μm vastag. 1. A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki.hu építi. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel. Felszínét egy kb. hanem két. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b. amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak.0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb. 70 nm ozmofób. kicsi.0×1. Feltehetõ.0×2. ábra). Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. ovális alakú.2 μm.

A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. és 2/j. párhuzamosan fut a két finom szál. amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c. A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a. ábra). és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. hálózatos pelyheken keletkezõ parányi. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. ábra). 84. és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. vagy fruktózt.doksi. Ha a 161.hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62. kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. és 161. amelyet egy világos. A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. 2/g. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról. ábra) látható. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f.. 105 . számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom. metilamint és 0. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. A dudorról leválnak. 100–200 nm méretûek. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát. megnyúlt kör alakúak. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma. fénytörõ sáv övez. ábra). Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során.6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b.5 g-nyi egészséges.0 μm átmérõjûek és két finom. ábra). A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá. A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b. és 2/c. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg. ozmofil. amelyek önreprodukcióra képesek. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a.Forrás: http://www. marhamájszövetet adtunk. kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a. ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával. Egyesek igen nagyszámú.. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal. ábra). ábra).05–3. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. amelyek 0. sejtszülésre alkalmas (5×1. nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d. A kb. ábra). e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ.

Kör alakú.. 193. A B-kromatinok külsõ térbe jutva. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel.0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik.. ábra). A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le. parányi telepkezdemények is keletkeznek. ábra). ábra. 28.. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja.2–1. ábra szemlélteti. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó.. 164. Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. egyesnek látszó. 12. 208.... Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú. egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni.. Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ... ábra).0 μm körüli méretre növekednek (3/b. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével. A patológus szövetmetszetét a 4/e. a kémcsõkefeszerû. számú. 227.. és tovább produkálják a leánysejteket. 0. 121. ábra). Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11... 115. mozgó részecskéket állít elõ.doksi. 166. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm). A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki. 45. Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. és 3/b.Forrás: http://www.. ábra).. bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. igazolt. A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f.2–1. Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez. néhol kettõs. és belsejében parányi.. 107. 58. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható. a Wilms-tumort a 3/e. hogy a veserákot is kb. amelyek merogén citogónia útján megszületnek. szintézise elmaradt. 66.. metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g. és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d. 122. sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe. 213.. A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki. 175.. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk.. ábra szemlélteti. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a. Saját vizsgálatainkat a 9. 147. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a. 13.. kórházi szöveteken végeztük. és 241. toluidinkék. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. 18.hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. összevissza kanyargó. 114. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 . 171. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat. és 239.. ábra). amelyek 0. 172.

rövidek. élénken mozgó B-kromatin részecske található. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális. A bolyhok befelé vékonyabbak. Némely esetben 1–2 nagy. A tápoldatban nemcsak megsokasodtak. vaskos. ozmofób. hogy kettõs fonálból álló gyûrûket. ábra). amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg. ábra). hanem bolyhos. Ezek általában nagy. ábra). Nem sima. világos réteg következik. sárgás. Az ágens életképességét. hosszabb szálakból állnak. Toluidinkékkel 107 . valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. és 4/j. sárgák és vastag falúak (4/f. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. amely a 4/k.Forrás: http://www. ábra). A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. kör alakú membrán veszi körül. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. és 4/j. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. kerekded folt is látható a keresztmetszetben. 6 nm finoman szemcsézett membrán van. Alatta 90 nm vastagságú. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak. szemcsés tartalommal (4/b. ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. és 4/h. A 4/g. A B-kromatin réteges falú. ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. ábra). ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. laza. A 4/m. tehát szaporodásnak indultak (4/l. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ. illetve a ráksejtek kialakulása. és 4/d. mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. tömör. Hosszanti átmérõje 2–5μm. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb. A 4/g.doksi. Egymástól kb. Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. kifelé vaskosak. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok. néha körkörösen megvastagszik. A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak. A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. és ez alatt egy kb. diploid zigóta tartalma. világos. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. bolyhos réteg fedi. és 4/c. ábra). „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. levágott végû szegély (1 μm) zárja. Ezekben a tokokban nagy tömegû. ozmofil. 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. keresztirányú átmérõje 1.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el. és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható.5 μm. A felszínén kettõs membrán látható. kör alakú telep alakul ki (4/i. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is. A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik.8–2. A 4/j. A keskenyedõ végét gyakran egyenes. mely plazma felõli belsejében szakaszonként.

223. 181. nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. 142. ábra). kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a. A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú. mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. mozgó B-kromatin alakul ki. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m. és 228. és mivel mikrobolyhok fedik. A fonalak hegyesedõ. mivel nem sejtes struktúrájúak. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik. igen nagyszámú. 20 nm átmérõjû. 202. 5/b. A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e..hu kékre színezõdõ. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható.. 152. de akár 8-10 B-kromatin mag között. mozdulatlan. A vaskos membránból gyöngysorszerû.és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának. 203. 201. szarvszerû nyúlványokat alakít ki. A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak. A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d. Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e.Forrás: http://www.. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának. hogy alig észlelhetõ. ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl.. A 4/n. ábra). A külsõ membrán ozmofil. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f. ábra). Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek... Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. búzaszem formájú részecske keletkezik. 133.. mint a belsõ. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le. ábrán láthatók. 91. hanem rákos telepeknek. 209. 182.. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. nem mozgó gömböcskék keletkeznek.doksi. 134. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot. 140.. amely az ép szövetekbe is befurakodik. Egyes B-kromatinok állományában apróbb.. amelyeken szembetûnik. ábra). Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88.. ábra bal felsõ sarka).. Az ezekrõl felszabaduló. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul. Más gyûrûkben gyakran egy.. vaskosabb. 139. ábra). 5/c... és 5/d. gyakran egymás mellett zajló fázisait.. más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. fejlõdésmenetének különbözõ. ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló. zsákszerû tokokban vannak. 1-5 μm méretûek. kb. és továbbítja a benne kialakult ágenseket. kórházi számú) szöveteibõl rák.. 191. ábra). 143. és 108 . Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak. amelyek betörnek a környéki szövetekbe.

sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg... 125. és 6/f. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony. Több nagy. 6/d.. A 6/f. ábra). fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû. Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó. 3/f.doksi. 6/e. 80. vastag membránnal. megnyúlt gömbölyded. kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel. A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek.. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban. A fonalak kezdeményei a 6/a. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek. ábra). amelyek sejtszüléssel is szaporodnak.0 μm átmérõjû. Jól észlelhetõ. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben. kisméretû ráksejtek alakultak ki.Forrás: http://www.5–2. nagyszámú B-kromatin részecskével. kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g. 118.1–0. kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ.. 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl. A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál. és 170. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl. 160. Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61. Ilyeneket találtunk a 191. ábrán az is látható.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek. Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek. rendkívül vékony. ábra). A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b. világos gyûrûvel körülvett. hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak. Ezekben a cisztákban 0. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0.. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak. ábra). 109 . vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek.2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c.

vagy csak nem látható. finom. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak. amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a.5–0. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e. A külsõ membrán bolyhos felszínû. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. Ezek 2. kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe.3–1. 123. párhuzamosan futó. amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g. ábra). A keskenyebb végén finom. és 186. ábra). ábra).5 μm átmérõjû vezikula látható. a nagy. Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. és a B-kromatinok membránt. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban. A gyûrûk alapvázát két. és bennük rendkívül nagyszámú. gömbölyded B-kromatin keletkezik. Gyakran vaskos 0. 168. nagyszámú B-kromatin. A pelyhekben kettõsszálú.5×4 μm méretûek. A felszínén fehér. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak. ábra). és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket.8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b. A mag kettõs falú. parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak. ábra). amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek. fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb. világos sáv nincs. kör alakú telepekben élénken mozgó. amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d. kusza fonálkák láthatók.. Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek. ez a felszín viszont finoman bolyhos.doksi. mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g. Rendszerint 0. de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ. Belsejében 0. 110 . finom ozmofil szál képezi (7/a.. és bennük a különféle fejlõdési alakok. ábra). Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f.hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket.5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c.Forrás: http://www. amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. mely általában tojás alakú. ábra). és 7/b. Egy 0.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki. a belsõ erõsebben ozmofil. toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. 2. ábra). ábra).

ábra). A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van.doksi. ábra). hólyagszerû gyûrûk keletkeznek. ábra). egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl. Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. 8/d. A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki. A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. amelyek növekednek. amelyekben genciánibolya-festés111 . tehát telepet képeznek. 72. gömbölyû golyócskáknak látszanak. táblázat). 97. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak. illetve magrészecskét produkál (pl. A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2.6–3 μm (8/c. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna.. ozmofil B-kromatinokká alakulnak. 1/j. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b. A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú. B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a.1–0. A két membrán között többé-kevésbé világosabb. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk. keresztirányú átmérõje pedig 0. hálózatos foltok. ábrát). A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. ábra). Sárga gyûrûformák is megjelennek. 2. és 8/e... egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le.Forrás: http://www.. és 108. kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg. Elektronmikroszkópos felvételeken látható. és 8/e. amelyek felületét rendkívül vékony (0. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan.7–1 μm közötti (8/d. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük. ábra). ábra) kisméretû. 8/b. majd plazmát fejlesztenek maguk köré.. lásd az 5/f. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb.. sötétkékre színezõdnek. és 8/e. Fejlõdésük. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal.hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1. világos. kevésbé ozmofil réteg van. 8/c.2 nm) hártya fedi.

amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c. Ezekhez hasonlókat a 9/g. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. és a sejtfaluk között. és 9/f. külsõ felszínérõl gyakran hosszú.Forrás: http://www. Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak.doksi. kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben. fehér. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135. A fonál harántfalakat is tartalmaz.hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki. és 9/f.. és 78. változó távolságban.. hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a. Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. 187. 9/e. Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. ábrán a B-kromatinban lévõ. 9/f. 3–150 nm-es. hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b. A nyúlványok ozmofilek. ábra). A megtámadott májsejtek bel112 . 20–50 μm-es. gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy. 144. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. ábra). gömbölyded. ábra). Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm.. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. A 9/e. amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a. ábrán jól látható. 138. vékony... ozmofób sáv látható. és 195. ábra). ábra). vagy tárolja benne a genetikai információt. A felszínükön bolyhos szálak vannak. kórházi számú szövet) részben nagy. kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. 9/b. nyálkás pelyheken alakulnak ki.. A 9/c.. a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû. és 9/g. a fal vastagsága 25–30 nm. Kifejlõdésük során parányi. ábrán látható. A sejtek bolyhos. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. 149. gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. A 9/h. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt.

ábra). 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva. nagyméretû magja van (11/e. amelyeknek egy vagy több. vaskos membránnal körülvett belsõ terét. A petefészek rákjánál a gömbölyded. Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5. 10/b. Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ.hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. A 11/c. ábra). A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú. és 162. és 11/b. Vaskos fonalak is kialakulnak. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához. 10/c. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c.. csökkenõ nagyságban.. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a. Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. az anya-B-kromatintól távolodva. akörül sötét gyûrû alakul ki. mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen. A kb. amelyekben kisebb-nagyobb. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. ábra). ozmofilek. Sok kör alakúnak látszó. ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel. sárga gyûrû képviseli a magot. A ráksejtek magja. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. 10 nm. és 10/d. hogy a mag körül plazma. valójában gömbölyded telep keletkezik. 113 .. hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek. ábra). A májráksejt kerekded. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. genciánibolya-festéssel. ábra). Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ.) tagja kb. kórházi számú szöveteken végeztük. 131. illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d. Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe.doksi. és 11/g. A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat. ábra). ábra).Forrás: http://www. 11/e. a 11/g. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e. és 11/g. és 10/d. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel. amelyekben elfedve. ábra). Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a..

Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. 0. gyalogtök formájúak. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább.doksi. és 12/b. Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban. ábrán láthatók. ábrán sejt. 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók. ábra). 176. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a. 0. ábra).. végbél. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. 128.Forrás: http://www. rövid bolyhokból áll. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. nagyszámú. vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a. A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm. ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható. szaporodása hasonló a legtöbb (pl.és szövetmentes kivonatból izolált. ábra). ábra). Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. henger. emlõ. és 194. egyik végük kidudorodó.3 μm méretû. A 14/a. Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat. A 14/b.5–0. 67. kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a.. ozmofil. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ.. kis maggal rendelkeznek (12/c.8 μm méretû diploid ágensek.hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil. A külsõ membrán felszíne alig bolyhos. 114 .15–0.5–2×5 μm méretûek. ábrán. ábra). Nukleoluszuk gömbölyded. ábrákon látható. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. kerekded és ovális alakúak (12/a. A 12/a. és 157. A kifejlettek általában 1. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ. általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek. sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû. Parányi (300–400 nm) gömböcskékben. 250 nm vastag membránból áll.

nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a. és 18/c.Forrás: http://www. 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep. kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó.. amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott. kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik... és 16/b. 214.6 μm átmérõjûek. és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c.doksi. Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75. ábra). 18/b. és 3/b. mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál.. 0. 178. és 154. amelyek tovább reprodukálják önmagukat. A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra. gyûrû alakú telepekben alakul ki. kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b. mely szintén szegmensekre osztódott (15/c. hártyával körülvett cisztában lévõ. hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. ábra). ábra). sötét foltocskák a nagy 115 . kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb. Melanoma A melanoma malignum (4. ábra). ábra).. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá. ábra). A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded. 207. ábra). ábra). 157. kórházi számú szövetek) kórokozója nagy. Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a. kicsi. és 215. sõt membránnal körülvett. kör alakú telepek alkotják.hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül.15–0.5–3 μm átmérõjû.

amelyek a nagyobb méretû. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ. Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 .0 μm átmérõjûek (19/a. rossz közérzet). A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz. ábra).3 μm méretû leukémiát okozó.hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c. A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe. 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak. ábra). ábrán látható. étvágytalanság. kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. hogy a nagyobb méretû telepekben 0. tele B-kromatinokkal. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak.doksi. A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak. Nagyszámú. 1977) kaptak. A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának. Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. ábra). sárga felszínû. Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184. kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. A 19/c. hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel.5–2. miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b. kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló. ábra). Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. ábra).Forrás: http://www.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott. amelyek 0. hasmenés.4–0. és 19/b. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak. Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT.2–0. Ezek a 0. Olyan mag nélküli. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban.

A membrán vaskos. ábra). A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók. ábrán látható. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak. A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. 117 .5–1. ábra). ábra).5 μm méretûek. amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. ezért telepeknek tekinthetõk. A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. sötét mag alakul ki (20/g. kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb. zsemleként dudorodó. Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán. A 20/k. Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható.hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében. hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ.Forrás: http://www. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. kórházi számú szövet) kerekded. és 20/i. ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. A 20/j. fonalas szerkezetû. illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket.4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. és 20/f. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. és megnyúlt kerekded. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h. a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához. ábra). Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak.doksi. ábra). és 20/c. A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71. és 20/c. A pH 7. alig észlelhetõ. A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek. finom nukleoprotein. ábra). A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak. ábra). mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek. Kifejlõdve 0. ábrán metamielociták láthatók.

doksi.hu .Forrás: http://www.

Forrás: http://www.hu 1/a. emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b. ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .doksi. ábra Egy telepben keletkezõ.

ábra Emlõrákot okozó.Forrás: http://www. kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d.hu 1/c.doksi. sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban. Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 . ábra Emlõrákot okozó.

fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 .doksi.Forrás: http://www. telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.hu 1/e. ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ.

ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai. toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ.hu 1/g. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 . ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h.doksi.Forrás: http://www.

Forrás: http://www. amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 .hu 1/i. ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje. ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek. hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j.doksi.

ábra Tipikus emlõráksejtek.Forrás: http://www.doksi. harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l.hu 1/k. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 . ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult.

doksi. a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 . ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n.hu 1/m. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben. ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött.Forrás: http://www.

kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 .Forrás: http://www. Festés metilénkékkel (N=500) 1/p. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben. ábra A 3.4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó.hu 1/o. ábra Emlõrák tenyészetben kb.doksi.

hu 1/r. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló. csónak formájú sejtek. foszfoszerin burokban. a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 . ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s.doksi.Forrás: http://www.

ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van.doksi. hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 .Forrás: http://www.hu 1/t. Látható. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 . ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett. Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h. sz.doksi. kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai. ábra Végbélrák-inokulumból a 9. tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek.hu 2/g.Forrás: http://www.

doksi. ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h.hu 2/i. ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 . ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.Forrás: http://www.

ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 .Forrás: http://www. ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a.doksi.hu 2/k.

doksi.Forrás: http://www. ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 .hu 3/b.

ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban.doksi.Forrás: http://www. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 . Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e.hu 3/d.

ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g.doksi.hu 3/f. egy B-kromatin telepen kialakuló. Festés metilénkékkel (N=340) 137 .Forrás: http://www. mag nélküli veseráktelep. ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában.

hu 4/a.doksi.Forrás: http://www. azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b. ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket. ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 .

Forrás: http://www. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 .doksi.hu 4/c. ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez. ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d.

ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 .hu 4/e.doksi.Forrás: http://www.

hu 4/g.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h. ábra Gyomorrákszövet rák.doksi. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak.Forrás: http://www. bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 .

hu 4/i.doksi. a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 . ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j. ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó.Forrás: http://www.

kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban.Forrás: http://www. A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 . steril körülmények között. ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei. ábra Harminc éven át.hu 4/k.doksi. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l.

Forrás: http://www. ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül. Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban.hu 4/m. A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 . amely Schiff-bázis.doksi. kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok.

kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 . ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. belsejükben újabb.doksi. majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b.Forrás: http://www. ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható.hu 5 / a.

illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d. A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki.Forrás: http://www.hu 5 / c. ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 .doksi. ábra Tüdõrák.

amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f. ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek.Forrás: http://www.hu 5 / e. A sejtmagnak tûnõ. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 . sötét.doksi. ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája.

Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok.doksi.hu 5 / g. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 . ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg. Béres-tápoldaton kifejlõdött. mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h. steril.Forrás: http://www. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló.

Toluidinkékkel festett (N=500) 149 .doksi. ábra Heredaganat-kivonatban. A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b. ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen.hu 6 / a. Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep.Forrás: http://www.

ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 .hu 6/c. ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d.doksi.Forrás: http://www.

ábra A 6/e. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f.hu 6/e.doksi.Forrás: http://www. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 .

ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b.doksi.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 .hu 7/a.

doksi. Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 .hu 7/c.Forrás: http://www. ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával. ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék.

Forrás: http://www. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f. Béres-tápközegben (N=500) 154 . élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben.doksi.hu 7/e. ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése. ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban.

ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt).Forrás: http://www.doksi. kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 . Festés metilénkékkel (N=500) 8/a. A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható. környezetében kettõs membránnal rendelkezõ. ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg.hu 7/g.

ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c. ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése.doksi.Forrás: http://www.hu 8/b. falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része). Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 .

A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 . ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e.doksi.hu 8/d.Forrás: http://www. ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt.

hu 8/f.doksi. ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a. ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 .Forrás: http://www.

Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 . ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény.hu 9/b. belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal. ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c.doksi.Forrás: http://www.

bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 .doksi.hu 9/d. ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete. ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e.Forrás: http://www.

hu 9/f.doksi. ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 .Forrás: http://www. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete. nagyszámú. parányi.

benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.Forrás: http://www. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete.hu 9/h.doksi. ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 .

ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 .doksi.hu 10/b. ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl. Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c.Forrás: http://www.

ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 .Forrás: http://www.doksi. ábra Májrákot okozó. 8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e.hu 10/d.

8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 .doksi. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0.hu 11/a.Forrás: http://www. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b.3–0.

Forrás: http://www.hu 11/c. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 . ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d.doksi.

ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú.Forrás: http://www. szegmentált kitartótelep (N=500) 167 . Anilinkékkel festve (N=300) 11/f.doksi.hu 11/e. ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel.

ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû. cipóformájú burok (N=14 000) 168 .hu 11/g. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.doksi.Forrás: http://www. ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek.

A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben.doksi.Forrás: http://www. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 . A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében.hu 12/a. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró. ábra jobb oldali részének kinagyított képe. ábra A 12/a.

ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d.Forrás: http://www. ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek. Festés metilénkékkel (N=500) 170 .hu 12/c.doksi.

ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b.doksi. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 .hu 13/a.Forrás: http://www.

hu 14/a.Forrás: http://www. ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 .doksi. ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b.

ábra A 15/a.Forrás: http://www.hu 15/a. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 . ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b.doksi.

buzogány formájú. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált.Forrás: http://www.doksi.hu 15/c. kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 .

hu 16/b. gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c.doksi.Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 . ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében.

hu 17.Forrás: http://www.doksi. amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 . ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok. ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0.15-0.6 μm) (N=36 000) 18/a.

ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c.Forrás: http://www.hu 18/b. ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 .doksi.

ábra A szinoviális szarkóma kerekded.hu 19/a.doksi.Forrás: http://www. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b. kettõs falú. ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 . gyûrû alakú membránnak.

benne kb. ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit. 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a.Forrás: http://www.2 μm méretû telep. ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 .doksi. Középen fent egy 1.hu 19/c.

majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 . ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni.Forrás: http://www.doksi.hu 20/b.

Festés genciánibolyával (N=480) 181 .doksi.hu 20/d. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e. ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek. ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl.Forrás: http://www.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

3.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). Molybdän.und Spurenelemente. 58. WILLIAM S. Kisvárda.. 1984.hu Irodalom ANKE. 179. 1981. 22(5). oldal. 22. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. 525–532. oldal. Mengen. hebd. Orvosi Hetilap 1998. Rind und Schwein. sejtzárványokként adoptálódott. Am. oldal. Gödöllõ.doksi. BÉRES JÓZSEF: A burgonya. – ARNHOLD. BÉRES. 1970. Quimica E Industria 1976. VIII(4). BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia. Budapest. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. BERTRAND. M.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus. Sci. Proc. 1983. R. Karl Marx Universität. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. Assoc. GABRIEL – NAKAMURA. W. – MASAOKA. ASKARI. Akadémiai Kiadó. oldal. en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. Gondolat Kiadó. 326–334. 174. BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. 1966.: Der Einfluß einer Schwefel-. oldal. 1987. AUGUSTA – LONG. 1960. 1297–1302. S. Teil 2. ANONYMUS: A csoda késik. – GROPPEL. BIRÓ ENDRE: Biokémia. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó. Séances Acad. 139 (21). oldal. B. T. 1998. CALVIN L. exogén eredetû ágensek. Béres Rt. – JANUS. 1924. 129–133. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. Cancer Res. 185 . Leipzig. 152–179. Doktori értekezés. Heti Világgazdaság 1986. Budapest. – BLAKEMORE. C.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. Budapest. BERGASA. Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. Budapest. J.Forrás: http://www. különös tekintettel a burgonya leromlására. Geographia Medica 1972. oldal. Tankönyvkiadó. H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc.

– NOWINSKI. oldal.doksi. H. – NEUKOMM. Akadémiai Kiadó.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. T. 216(4). H. G. – FERRUTI. CARL C. DENNIS W. oldal. Helv. D. oldal. Különszám. BORTELS. Chem. P. Zentralbl. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. Magyar Statisztikai Közlemények 1907. CAIRNS. Marcell Dekker. oldal. – SAEZ. 476. Rev. 28–41. G. Acta 1956. DAKIN. P. D. Nat. 1976. oldal. 26(2). GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER. Tudomány 1986. 1724–1733. S. USA 1934. Bakt. J. Proc. Különszám. G. 1976. oldal. HELA-Verlag. 11(1). 14. 416–420. H. Analyse de la fraction neutre. RENATO: The induction of cancer by viruses. Természet Világa 1979. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie. oldal.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin. 1933. H. International „Riesgo” 1976. 9. 41–42.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes. 155–157. – KOPROWSKI.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. EDWARD R. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. C. DARNALL. 44. Biochem. oldal. – LEONCINI. ANDREW – BEANS. Biol. in „Metal Ions in Biological System”. Általános cytológia. W. – FERRUTI. DULBECCO.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. BREIER. Scientific American 1967. G. P. II. Ital. Sigel. DARNALL. XXXIX/VI(205). – AUDISIO. DENNIS W. Tudomány 1986. ed. Köln. DINGWALL. 110(6). 87. J. CROCE. 19. Chim. Ital. oldal. 162–168. J. BONSIGNORE. A. oldal. A. J. 1974. Kötet.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins.: Essential Trace Elements and Cancer. 28–37. – ZETTA. DE ROBERTIS. 6484–6486. 4–14. Biol. EDWARD R. CARLO M.: Sejtbiológia. Psychiatry 1982. oldal. E. oldal. COLLADO.Forrás: http://www. New York and Basel. H. Chem. Sci. J. oldal. 24–33. – AUDISIO. J. Budapest.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. oldal. BONNET. WIKTOR W. JOHN: A rák-kérdés. 260–261. BONSIGNORE. – BIRNBAUM.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. Acad. – BIRNBAUM. ERIC R. BRAVERMAN. 20. – ZETTA. – DUDLEY. Biochem. Új Sorozat. – LEONCINI. 245(23). FRANCISCO A. Orthomol. HILARY: Az emberi rák genetikája. 186 . 25(1). G. oldal. 1913. I. 1981.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung. G. 1977. 1970. – PFEIFFER. 175–177.: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine. 251–290. Kertészet és Szõlészet 1992.

G.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia. 1948. – FARINI. oldal. 23–27.Forrás: http://www. 1948.: Krebs und obligater Pilzparasitismus. Pathology Oncology Research 1997. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16. oldal. 1983. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv. CURTIS E. 42(1). oldal. FRANKE. oldal. 293–301.doksi. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. Budapest. 1992. 775–776. JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. Medicina Könyvkiadó. – PICCOLI. M. J..: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. F. PETER – SIMON. – STURNIOLO. – PANUCCI. Biophys. 1–20. Élet és Tudomány 1966. ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. Medicina Könyvkiadó. Urban & Schwarzenberg. J. oldal. FALUS. Am. FALCHUK. Scand. 2442–2454. HOPKINS. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák.. 1981. IRCS Med. HARRY G. Akadémiai Kiadó. – TELLER. Sci. – FRANKE. H. ANDRÁS – BÉRES. WILLIAM J.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. – KOBES. Budapest. FINLEY. 1990. J. ELÕDI PÁL: Biokémia. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES.: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. Wien. A. Biol. GRINEVICH. Clin. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis. JR. Biochemistry 1969. Budapest. 1989. – REMPEL. ROBERT L.: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. 3(1). 1983. Biochem. 1975. RODGER D. Biol. J. HARRIS. oldal. Budapest. R. Biochim. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. 34–37. R. 8(6). 553–556. J. 2(2/3).: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. J. 37. 70–71. 45. – LESTER. – DEL FAVERO. FLORIAN L. C. 1996. Acta 1982. Nutr. FABRIS. 11. Chem. GERLACH. A. N. 1977. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 51. KENNETH H. 187 . – CERKLEWSKI. Pergamon Press. ENOCH. A new factor. XXI(25). 158–170. E. Trace Element Res. GOWLAND – MORGAN. Acta Orthop. EGERER.: Studies on Glyoxalase. – NACCARATO. oldal. DAVID C. F. oldal.C. oldal. – RUTTER. G. 703. Mezõgazda Kiadó. 1155–1159. 1. New York. oldal. N. 6693–6705. 250(17). oldal. JR. Medicina Könyvkiadó. ELIZABETH B. Budapest.: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. JÓZSEF – BENDYUG. 1977. 1974.

Mûszaki Könyvkiadó. Food Nutr. 1964. Cancer Res. 145–148.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients. – VALLEE. – DÖRNER.hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág. Leipzig. Budapest. Budapest. – PODLESAK. Biochemistry 1969. Budapest. Rev. KRÄHMER. oldal. BERT L. KOBES. 255(5). 1935. 1986. JOHNSON. D. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. – WATSON. oldal. 2( 2/3). Budapest. 43.E. oldal. Chem. 1996. T. Sci. Hirzel Verlag. 188 . Budapest. F. G. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. oldal. KLEINHANS. KLEVAY. C. KLINKOWSKI. Tudomány 1986. Leipzig. – MOHS. and Nitrate Reductase. KÖHLER. – WILLIAMS. Alacsonyabbrendû növények. – SIMPSON. 552–555. 1983. 1978. U. P. 1980. Dairy Res. Központi Statisztikai Hivatal. – HO. SAMUEL C. 585–588. 489–515. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. Karl Marx Universität. Xanthine Oxidase. W. WILLIAM M. Gondolat Kiadó. KARLSON. – KÜBLER. Biol. RODGER D. WILLIAM J. W. Progr. – KLINE. JAMES G. 1972. 333–338. – MAU. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. oldal. Budapest. – DUGAN. L. Különszám.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention. 1976. Biochem. II( 2-4). Springer Hungarica Kiadó. – RAJAGOPALAN. 1973. TINA K. Szövettan.: Ischemic heart disease as copper deficiency. M. MARY E. – HAINLINE. R. 3447–3450. Gondolat Kiadó. LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. RONALD R. oldal. Ann. KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. K. KÜHNEL. 1980. oldal. oldal. Ewald Fischer GmbH. Medicina Könyvkiadó.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR. – CROUCH. J.und Spurenelemente. V. WOLFGANG: SH orvosi atlasz. 8(2). oldal. KLEMKE. W.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. JEAN L.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. JR. ROBERT T. E. – GRAHAM. 191–203. Paul Parey in Berlin und Hamburg. 130. P. – RICHMAN. 67–85.. 10. M. 237–277. 85.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung. J. Verlag für Medizin Dr.: Vitamin.: J. 1977.. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia.: Calmodulin. W. 1783–1786. RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. R. 49. oldal.: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. – RUTTER.doksi.: Biokémia.Forrás: http://www. G. 6. H. KAY. S. H. Mengen. KLEE. 1997. B. Monatsschr Kinderheilkd 1982. 1953. Heidelberg. oldal. BRYAN E. LEONARD. 1982. K. LASSON.

Biochem. NEUBERG. 1987. 59(4)..Forrás: http://www. Biol. J. oldal. I. JOHN S. F. Bath. Fertõzõ gének. DAVID P.doksi. D.und Spurenelemente. NAKAMURA. K. XXV(13). PAECH. oldal. Biophys. Cereal Chem. POPOV. oldal. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. 6. oldal. 2718–2724. III. – NASH. Teil 2. oldal.: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. J. Chem.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. 1974.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis. ILIYA B. – UTKIN. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. Berlin–Göttingen–Heidelberg. W. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. 291–341. – GROBE. Springer-Verlag.: Protein-phytate interaction in soybeans. W. G. TAKAO: Cooper proteins. 1932. 789. ILIYA V. (II)1. Toronto. Budapest. JR. MORRISON.: The copper content of infant livers. 1968. 1982. A rák kialakulása és okai.: Nonenzymic. Budapest. – BALLOU. Budapest. R. GRAHAM – MASSEY. ALEKSEY M. Élet és Tudomány 1970. 479–483. 254. C. T. Z. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. J. Magyar Onkologia 1958. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. 1988. LYNES. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. Leipzig. ALEXANDER N. Acta. LOMNICZI BÉLA: Vírusok. – SMITH. K. – OVCHINNIKOV. 1968. oldal. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. C. Food Biochem. 1930. in „Bioactive Molecules”. – BEREZIN. 4350–4362. 332–354. 1982. oldal. 189 . D. 210–215. – EGOROV. oldal. DEMPSIE B. 88. Biochem. 502–506.. Mengen. RENDLEMAN. 1950. RIDDLE. VICTOR – LORENZ. Kodansha-Elsevier. 594–597. 249(14). NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. 310–317. A. – GAZARYAN. oldal. – GEINITZ. – PALMER. 273–282. Chem. 1965. 1995. 266–274. IRINA G. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. Biol. eds. N. Biol.hu LOHMANN. 1960. 8. VLADIMIR O. OLSON. 1987. Vol. I. A. Biochim. Chem. A. Mûszaki Könyvkiadó. THOMAS P. W. – STANLEY. J. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. J. Budapest. CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe. oldal. VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase. Z. – FLACHOWSKY. 1913. Karl Marx Universität. oldal. Metalloproteins. 243(10). F. 1978. és 4363–4382. RÖMPP. NEEDES. 1984. Mezõgazdasági Kiadó. 49. OCHRIMENKO. oldal. Gondolat Kiadó. PRATTLEY. – VAN DE VOORT. 17–27.

Forrás: http://www. J. Budapest.hu RUTTER. – BICAJ. RICHARD – SCHLEGEL. – SZOFIJENKO. 1985. Mezõgazdasági Kiadó. Klinische Wochenschrift 1949. M. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. – HALL. KLAUS – CAMMACK. GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. Ghent. WARBURG. 1964. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. 1927. 2(2/3). Fed.: A rák molekuláris alapjai. Budapest. Biochem. Acta 1979. Arch. eds. 27(19/20). oldal. JO LOUISE – WELGUS. 8. 399–408. Akadémiai Kiadó. 1. SELTZER. A. 388–391. Biochem. 190 . UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II. Z. oldal. – VOLOSENYUK. oldal. Biophys. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. 23. 65. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. Biochim. OTTO – KREBS. SAITO. 143–149. Herp. 79–96. A. – IVANOVA. oldal.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases. Montedison Farmaceutica Benelux. 1248–1257. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. Biophys. in „Bioactive Molecules”. 1952. 1976. oldal. – KRAVCSENKO. (Borgazdaság I.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. oldal. 15–22. HOWARD G. YAMANAKA. 15 (Melléklet). – EISEN. MARIO – NAPPI. I. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. 173. oldal. SCHRAMM. oldal. München. oldal. 190.: Evolution of aldolase. Népegészségügy 1937. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. Gondolat Kiadó. 1954. TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. 1971. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése. oldal. SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. G. Budapest. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. Springer-Verlag. ZAHARAS.doksi. JOHN J. Kodansha-Elsevier. Tudomány 1986. – MOGILEJ. G. kötet II. TORTORA. 1965. VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. 23–24. M. Z. 1988. TATEO: Aldolase. oldal. 314. Budapest. H. Budapest. 348–349. N. 1943. – JEFFREY. RAFFAELE – TAGLIANI. P. Akadémiai Kiadó. Egészségügyi Minisztérium.. WOLFF. ARTHUR Z. Különszám. Proc. Metalloproteins. WARBURG. V. ROBERT A. WEINBERG. WILLIAM J. Biochem. 445–461. SCHNEIDER. 99–102. oldal. T. 355–361. DAVID O. 1978. 1954. 1976. Berlin– Göttingen–Heidelberg. 578. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. Vol. Verlag Dr. HANS G. SZILVAY. N. OTTO – CHRISTIAN. ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum. Napforduló 1991. J. GERHARD: Die Biochemie der Viren. rész).

Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak. Végezetül köszönetet mondok fiamnak. újságíróknak. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. 191 . aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását. Hálával emlékezem meg néhai dr.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. íróknak. elõkészítéséért. Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért. költõknek. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz. dr. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. ifj. Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni.Forrás: http://www. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát. mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra. gyógyult betegeknek és mindazoknak.doksi. és legépelte a könyv kéziratát. Béres Józsefnek.

elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda. 2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt.Forrás: http://www.hu © Béres József. Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16.doksi.32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful