Forrás: http://www.doksi.

hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

BÉRES JÓZSEF

A malignus daganatok biológiai, biokémiai okai

BÉRES RT. BUDAPEST 2000

. . . . . . . . A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése . . . . . .hu Tartalom Elõszó . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elõzmények . . . . . . . . . Saját megfigyelések . . . . . . . . . . . . . A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A daganat kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . . A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Makroelemek (Ca. . . . . . . . . . K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl . . biokémiai okainak összegezése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 15 20 23 26 30 31 32 32 32 35 35 35 35 36 36 39 42 43 44 44 46 46 47 49 51 51 52 . . . . . . . . . . . . . . . Szerves anyagok a tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . denudációja és következményei . Néhány kulcsfontosságú nyomelem . . . . . Makroelemek . . . . . . . . . . . . . . . A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeletkezés biológiai. . . . . . . . P) szerepe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása . . . . . . A molibdéntartalom vizsgálata . . . . . A vérszérum cinktartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . A vérszérum réztartalmának vizsgálata . . . A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye . A termõtalaj evolúciója. . . . . . Átpasszált inokulumok injiciálása . . . . . . . . . . A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok . . . . . . A daganat káliumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata . . . . . . . . . . . . . . . A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ásványi anyagok . . . A rákos halandóság növekedésének okai . . . . . . . . . . . . . . . . .

A metilglioxál tejsavvá alakítása . . . . . . . .Forrás: http://www. . . A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A tejsavkeletkezés biokémiája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. . . . illetve a B-kromatinok? Élettelen anyag élõvé szervezõdése . . . Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. . . . . . . .doksi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primer és szekunder B-kromatinok . . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . .és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe . . . . . . . . . . . . . A tüdõ. . . . . . . . . . . . . A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi . . . . . . . . . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu A malignus folyamatok biológiai. . . . . . . Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szerepük a rákos folyamatban. . . . . . . . . . . . DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? . . . . . . . . Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sejtszülés és tumorszimptóma . . a gyomor. . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal . . . . . . . . A kórokozó ágensek energiaforrása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A B-kromatin a rákos invázió iniciátora . . . . . . . . . . . . . . . Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok . . . . . . . . a tüdõ-. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken . . DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben . Androgén és ginogén részecskék . . . . . . .és -emlõszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vírusok-e a noxák. . . . . . . . . . . . . -tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A here. . . . . . . . biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése . . . . . Diploid anyasejt: ráksejt. . . . . . . . . A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõés sertésmájszöveten . . . . . . . . . . Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 53 57 58 58 59 60 62 64 65 67 69 72 75 77 78 81 82 84 84 85 87 90 91 92 95 . . . A B-kromatin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kitartótelepek megjelenése . . . . A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. . . . . . . . . . . . . . a metilglioxál és a metilamin együttes. . . . . . A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 A leukémiás (ALL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Májrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . 102 Végbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Hodgkin-kór . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Szinoviális szarkóma . . . . . . . . . 191 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. . . . . . . . . . . . . . . . . . .és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Köszönetnyilvánítás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten . . . . . . . 114 Szigmabélrák . 99 A 3. . . . . . . . . . . . . .és -veseszöveten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4-benzpirén hatása a tüdõ-. . . . . . . . . . . . 116 Leukémiák . . . . . . . . a gyomor. . . . . . . . . . . . . . . 109 Prosztatarák . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Vastagbélrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a gyomor.Forrás: http://www. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Tüdõrák . . . . . . . . . . . 114 Fültõmirigyrák . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Veserák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Emlõrák . . a tüdõ-. . . . . . . . . . . . . . . 97 Az emlõ-. . . . . . . 115 Pankreászrák. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Nyelvrák . . . . . . az emlõ. . . CLL. . . . . . . . . . . . . . . 108 Hererák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Malignus limfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Irodalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .hu Az emlõ-. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Gégerák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Ábrák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 Gyomorrák . . . . . .doksi. -tüdõ. . . . . . . . . . . . . . . .és a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Petefészekrák . . . . . . .

Forrás: http://www.doksi.hu

Forrás: http://www.doksi.hu

Elõszó

Valószínûleg kevesen vannak ma Magyarországon, akik ne ismernék Béres József nevét. Õ az édesapám. Alakja legendává nõtt, mert kivételes elhivatottság lakozik benne. A saját maga által kijelölt útról a gyalázkodó meg nem értettség, a bürokrácia ellehetetlenült útvesztõi, az elõítéletek átjárhatatlan szövevénye sem téríthették el soha. Azt mondta egyszer: „Önként vállalt feladatom nem az volt, hogy az orvostudomány mai álláspontját igazoljam, hanem arra köteleztem el magam, hogy kövessem az élet logikája diktálta és eredményekkel kecsegtetõ utat.” Hogy igaza volt-e? – élete rá a válasz. Ebben a könyvben a rosszindulatú daganatok kutatása terén elért, legjelentõsebbnek tartott eredményeit foglalja össze. Nekünk, utódainak kötelességünk ezeket az ismereteket közkinccsé tenni. Az elõszóban életének rövid összefoglalására vállalkoztam, mert úgy hiszem, ez elõsegítheti e különleges és nagyszerû ember gondolkozásmódjának megértését. Édesapám 1920. február 7-én született a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Záhonyban. Apja, Béres Károly, kisiparos családból származott, cipészmester volt. Bár legjobb tudása szerint igyekezett gondoskodni családjáról, mégis nehéz körülmények között éltek. Szerette a természetet. Atyám még ma is csodálattal gondol vissza apjára, aki egyszerû mesteremberként is jól ismerte a mezõk növényeit, a vizek állatait. Az anyaföld szeretetét, a növények iránti érdeklõdést is õ plántálta belé. Anyja, Kutasy Anna – földmûvesek leszármazottja – a háztartást vezette. Érzelmileg mindig nagyon kötõdött hozzá. A tisztességet, a humanizmust, amelyek apám jellemének pillérei, tõle tanulta. A nyolc gyermek közül édesapám volt a legidõsebb. Két testvére korán meghalt, hárman a szülõi háznál maradtak, hárman pedig elkerültek otthonról. A testvéri összetartás mégis megmaradt közöttük. Atyám kiváló képességei és szorgalma révén emelkedett ki a családból. A szülõk büszkén néztek fel fiukra, látva, hogy tanulmányaiban, majd pályáján is szépen halad, õ pedig különös figyelemmel vette körül gondoskodásra szoruló szüleit és testvéreit. Akármit terhelt is rá az élet, hetente rendszeresen hazajárt Záhonyba segíteni nekik. Édesanyámmal, Papp Katalin tanítónõvel, Záhonyban ismerkedett meg, és 1947-ben házasságot kötöttek. Két gyermekük született: nõvérem, Katalin
9

Forrás: http://www.doksi.hu

1948-ban és én, József 1952-ben. Nevelésünk elsõsorban édesanyánkra hárult. Atyámat kutatómunkája nagyon lekötötte, sokszor késõ estig dolgozott, még a szabadnapokon is, így a családra kevesebb ideje jutott. Ebbõl fakadó hiányérzetünket édesanyánk igyekezett csökkenteni. Õ mélyen hitt atyánkban, ezért ösztönözte tanulásra, biztosította a feltételeket és örömmel figyelte elõrehaladását. A több mint két évtizedig tartó kálváriájában, a nehéz idõkben is – csendesen a háttérben maradva – figyelmes, támogató társa volt. Földi útját 2000 márciusában bekövetkezett halála zárta le. Mi, gyermekek, szüleink nyomdokán indultunk el a pályánkon: nõvérem óvónõ lett, én pedig vegyészi diplomát szereztem. Utódainkkal is büszkélkedhetünk: Makay István (1978) és Bálint (1980), valamint Béres Melinda (1981), Marcell (1987) és Merse (1996). Béres József 1954 óta folyamatosan Kisvárdán él és dolgozik. A szülõföld szeretete oly mélyen gyökerezik benne, hogy soha semmilyen csábítás vagy a haza elhagyására már-már kényszerítõ ajánlat sem foganhatott meg benne. Konokul ragaszkodik szûkebb pátriájához: itthon Magyarországon és otthon Szabolcsban van igazi otthona. 1936–1938 között, gyári munkásként kereste kenyerét a záhonyi fûrésztelepen. Érdeklõdése a természet, a növények iránt azonban már elhivatottság volt. Ezért tanult kertészetet 1938–1940 között a Duna–Tiszaközi Mezõgazdasági Kamara Kertmunkásképzõ Iskolájában, Kecskeméten. 1941-ben bevonult katonának, a 25. Hegyivadász Zászlóalj árkász szakaszába került. Elöljárói kedvelték és hamar felismerték a fiatal katonában rejlõ kiváló képességeket, ezért iskolába küldték. Szolgálati ideje alatt, 1942-ben kezdte meg középiskolai levelezõ tanulmányait a kassai II. Rákóczi Ferenc Premontrei Gimnáziumban. A háború azonban közbeszólt, tanulmányai 1943-ban félbeszakadtak, frontszolgálatra került a Kárpátokon túli területekre. Életben maradása sokszor csupán a vakvéletlenen, a kiszámíthatatlan szerencsén múlott. A frontszolgálatból és a hadifogságból, súlyosan sebesülve, 1945 júniusában tért haza. Bal válla és karja lebénult, munkavállalásra alkalmatlan volt. 1945–1947 között hadigondozott, jövedelmüket kertészeti munkával igyekszik kiegészíteni. Tanulmányait a háború után a nyíregyházi Kossuth Lajos Evangélikus Gimnáziumban fejezte be, 1948-ban érettségizett. 1948–1950 között szövetkezeti ügyvezetõ Záhonyban, majd 1950-tõl 1953-ig építõipari munkás volt Nyírmadán. Aki a háború poklát megjárta és az embertelenség közepette is igaz ember tudott maradni, annak a személyi kultusz évei sem torzíthatták el humanista jellemét. Az emberek jogaiért, az igazságosságért való kiállása miatt a kontraszelekcióval kikerülõ vezetõkkel többször ütközésre kényszerült, nyíltsága és egyenessége révén azonban mindig sikerült talpon maradnia. 1954–1963 között laboratóriumvezetõként dolgozott az Állami Mezõgazdasági Gépállomás kisvárdai laboratóriumában. Feladata volt a kisvárdai járás mezõgazdasági termelésének segítése korszerûbb módszerek bevezetésével. Ennek eléréséhez talajtani vizsgálatokba és kutatásokba kezdett.
10

Döntõ jelentõséget tulajdonít a nyomelemeknek mind a növényi rezisztencia fenntartásában. Az intézetbe való belépésével veszi kezdetét a burgonyaleromlás okainak felderítésére irányuló kutatómunkája. már meglett emberként folytatott a Gödöllõi Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Karán. 1964–1989 között a Nyírségi Mezõgazdasági Kísérleti Intézet tudományos munkatársa. mind az ember immunrendszerének mûködésében. Egyetemi doktori címét 1968-ban szerezte summa cum laude minõsítéssel – általános élettanból és agro-biokémiából tett doktori szigorlatot. Agrármérnöki diplomáját 1965-ben kapta meg. Talajtani. Találmánya – a Béres Csepp – elõször 1978-ban kerül kereskedelmi forgalomba. Több magyar és külföldi találmányi bejelentés és megadott szabadalom birtokosa és feltalálója. tudományos és ismeretterjesztõ elõadásokat tart idehaza és külföldön. környezetvédelmi.Forrás: http://www. Kutatói és publikációs tevékenységén kívül gyakorlati bemutatókat. A készítmény nemzetközi elismerést is hozott feltalálójának. növényi. amelyeknek szerzõje vagy társszerzõje. nyomelemtartalmú. Kutatómunkájában soha nem a tudományos normatíváknak való megfelelés ösztökélte. Ezek a megfigyelések biztosították számára a hátteret az emberi daganatkeletkezés okainak felderítésére irányuló kutatásaihoz. az intézet Tudományos Tanácsának tagja.hu Egyetemi tanulmányokat 1961–1965 között. Legfontosabb tudományos eredménye a burgonya és a dohány vírusos fertõzésének tüneteit és az ember rosszindulatú daganatait okozó ágensek felismerése. állati és humán biokémiai. üzemtani. 1972-re megalkot egy nyomelemeket komplex formában tartalmazó humángyógyászati készítményt. 1955–1972 között kiváló eredménnyel végzett el talajtani. 2000 januárjában pedig Magyarországon is gyógyszerré vált. a címek. térképszerkesztési. Értekezésének címe: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. illetve vett részt továbbképzésekben. Késõbb fokozatosan elmélyedt a növényekre. kórélettani. amelyet 1976-ban szabadalmaztat. Tevékenysége 11 . fiziológiai és patológiai kutatási témákban elért eredményeit több mint negyven tudományos publikációban adta közre. tanfolyamokat. valamint létrehozott a növények rezisztenciájának jelentõs növelésére alkalmas nyomelem-készítményeket. 1982-re Béres József kifejlesztette az állatok táplálékkiegészítését szolgáló. 1973–1976 között a Kisvárdai Járási Kórház laboratóriumában is dolgozik. különös tekintettel a burgonya leromlására. fokozatok gyûjtése sem vezérelte. az állatokra és az emberre kedvezõ és kedvezõtlen ökológiai és biokémiai tényezõk felderítésének és tisztázásának folyamatában. A kilencvenes években az ország egyik legsikeresebb.doksi. talajgenetikai. analitikai. legalkalmazottabb gyógyászati termékévé. A részben nyomelemhiánynak tulajdonított kóros jelenségek leküzdésére gyakorlati válaszokat adott. kemizálási és tápanyag-gazdálkodási tanfolyamokat. ahol hivatalos teendõin túl önálló vizsgálatokat is folytat. takarmánykiegészítõ Stibol termékcsaládot.

szeptemberi televíziós vetítése országos hírnevet szerzett számára. kiállításon Excellence Award a Béres Csepp Pluszért (1990). magas állami kitüntetését. az ismeretek szintézisére való törekvés jellemezte. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Emléklapja (1995). a Debreceni Agrártudományi Egyetem. az Agrártudományi Társaságnak (1965–). Gondolkodását. 1997. a Gagarin Ûrhajós Felkészítõ Központ vezetõjének Gagarin Diplomája (1995). az Ukrán Egészségügyi Minisztérium Díszoklevele (1994). a Magyar Természetgyógyászok Kamarájának a Természetgyógyászatért díja (1993). Számos hazai és nemzetközi díj és kitüntetés birtokosa. és az új megismerése ösztökélte. az érdektelenséggel küzdött. amelynek 1989. beszámolók jelentik. a Magyar Természetgyógyászok Uniója Pro Natura et Vita díja (1995).Forrás: http://www. mely utóbbinak egyik alapítója is. 1987-ig az elõítéletekkel. 1993-tól a részvénytársaság elnöke. Tanácstagként sok gyakorlati feladat megoldásában közremûködött. augusztus 20-án. a Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Közgyûlés elnökének Emléklapja (1995). a Kodály Zoltán Alapítvány és a Béres Alapítvány a Teljes Életért kuratóriumának. a Magyar Szellemi Védegylet elnökségi tagjává választotta (1991). négyórás dokumentumfilmje. évén is túljutva kapta meg az elsõ. a Magyar Orvostudományi Egyesületek Szövetségének (1968–). Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Tanácsának Alkotói díja (1989). Az utolsó szó jogán címû. a Magyar Köztársaság elnökének a Magyar Köztársasági Érdemrend 12 . a Plovdivi Nemzetközi Vásáron Aranyérem a Béres Csepp Pluszért (1992). a Nyíregyházi Mezõgazdasági Kutató Központ és a Kisvárdai Teichmann Telep Teichmann Díja (1995). megalakulásával megteremtõdött számára a konszolidált munka lehetõsége. sokáig sajtózárlatot rendeltek el a vele kapcsolatos hírekre vonatkozóan. 1975-ben kuruzslás vádjával bûnvádi eljárást indítottak ellene.doksi. Aktív tudományos. Ezek adják tudományos eredményeinek visszaigazolását és értelmét. A Béres Rt. Szabolcs-Szatmár-Bereg megye Közgyûlésének Tudományért díja (1993). Tagja a Tudományos Ismeretterjesztõ Társaságnak (1955–). közéleti és társadalmi tevékenységet folytat. kutatómunkáját a sokoldalúság. Kisvárda Város Tanácsának Kisvárda Városért emléklapja (1989). Inpex VI. igazgatóságának tagja és tudományos munkatársa. Díjai és kitüntetései: kétszeres Kiváló Dolgozó (1956). a bürokráciával. 1958–1984 között a Szabolcs-Szatmár Megyei Tanács tagja. Elnöke a Kisvárda Városért Alapítvány.hu mindig emberközpontú volt. Az igazi elismerést és sikert azonban az elesett. Életében fordulatot hozott Kósa Ferenc 1976-ban és 1986-ban róla és munkásságáról forgatott. beteg emberek állapotának javulásáról szóló hírek. életének 77. 1989-ben a Béres Részvénytársaság egyik alapítója. a Kárpátaljai Hungarológiai Tudományos Társaságnak (1995–). a Magyar Szellemi Védegylettõl A Magyarság Rendületlen Szolgálatáért kitüntetés (1992). Tudományos eredményei számos uralkodó dogma hitelét ingatták meg. A Vajdasági Magyarok Demokratikus Közössége tiszteletbeli (1990). a Csernobili Szövetség és a Munkácsi Városi Tanács Kitüntetése (1997). TIT Aranykoszorús Jelvény (1981).

BÉRES JÓZSEF 13 . IFJ. a Nemzeti Egészségvédelmi Intézet Diplomája (1997).doksi. Szolnok Megyei Jogú Város Közgyûlése Ezüst Pelikán Díja (1999). Kisvárda Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (2000). a Kocsis Pál Mezõgazdasági Szakközépiskola és Szakképzõ Intézet Díszoklevele (1999). az Orosz Ûrhajózási Szövetség Elnökségének Jurij Alekszejevics Gagarin Érme (2000).hu Tisztikeresztje (1997).Forrás: http://www. DR. a Feltalálók Elsõ Olimpiai Játékának Géniusz ’98 díja (1998). Záhony Város Önkormányzatának Díszpolgári Címe (1998). 2000. Budapest. június 19.

doksi.hu .Forrás: http://www.

elektronmikroszkópban 10–50 nm méretû sötét pontok jelennek meg. amelyek a megfelelõ tápközegben növekednek. hogy a szekunder B-kromatinokról az intenzív szaporodás idõszakában párhuzamos (kettõs) szálak fûzõdnek le. a malignus limfoma vagy a Hodgkin-kór.hu A rákkeletkezés biológiai. az anyarésszel egyezõ szerkezetû. a citológiában eddig ismeretlen módon. Mesterséges tápoldatban való tenyésztéseink során kiderült. Ezeket az önállóvá lett 0. a here. a B jelölés a szerzõ nevének kezdõbetûjére utal. hogy a rák génjét hordozó biológiai faktorok a ráksejtekrõl. amely alkalmasnak bizonyult a rákkeltõ ágensek in vitro szaporítására. tehát már komplett részecske válik le.2 μm-nél kisebb részecskéket primer B-kromatinoknak nevezzük. a máj-. egymás után 10–15 nmenként egyre kisebb B-kromatinok alakulnak ki.és a gégeráknál. a vérszérum és a vizelet biokémiai vizsgálatai lehetõvé tették a Béres-tápoldat elõállítását. A pelyhek struktúra nélküliek. nukleáris szekvenciát hordozó részecskeként válnak le és jelennek meg elsõdlegesen az élõ szövetekben és a tápoldatban. (A kromatin kifejezés nukleinsav-tartalmukra. mint pl.2 μm-nél kisebb. az emlõ-. Ezek már differenciált struktúrájúak. a megnyúlt B-kromatintest egyik végérõl egy. A rák15 . Az elektronmikroszkópos felvételeken jól látható. Fáziskontraszt-mikroszkópban a szálak vastagabb részei barna színben láthatók.Forrás: http://www. majd a pelyhecskékrõl leválnak. A szekunder B-kromatinokat több ezer (beteg és panaszmentes) ember szérumában felismertük. Rajtuk néhány óra vagy nap múlva fáziskontraszt-mikroszkópban 0. amelyek kissé növekednek még.doksi. a vastagbél-. a rákos telepekrõl. a végbél-. illetve szövetekrõl parányi (1–50 μm) mukoprotein pelyhekbe rejtett. a tüdõ-.) Ezeket az önreprodukciós úton keletkezõ részecskéket pedig szekunder B-kromatinoknak tekintjük. Másoknál viszont. majd – mozgás és felszínükrõl fonálka legombolyodása közben – közvetlen önreprodukcióba kezdenek. és a rajtuk felismerhetõ parányi göbök a B-kromatin-kezdemények. Ilyenek ismerhetõk fel pl. és rajtuk – az anya-B-kromatintól távolodva – kacsázásszerûen. biokémiai okainak összegezése Az 1960-as évek második felétõl a rákos és az egészséges szövetek. és ráksejtekké vagy rákos telepekké alakulhatnak és/vagy önreprodukcióba kezdenek. A B-kromatinok a számukra kedvezõ körülmények között már a pelyhecskékrõl való leválás után maguk köré membránt képezhetnek.

rajtuk és belsõ terükben gyakran 0. A gyûrûk kezdetben sejtmag és B-kromatin nélküliek is lehetnek. ráksejteket produkálhatnak. sejtes szerkezetû részecskék is vannak. hanem sejtszüléssel szaporodnak. A B-kromatinok egy része tehát kettõs membránnal. illetve nukleolusszal rendelkezõ. A B-kromatinok méretüknél fogva a keringéssel a gazdasejtekbe. A B-kromatinok megnövekedett aránya még nem jelent rákot. Viszont a rákos szövet nedve kedvezõbb a szaporodásukra. sõt a tápközegbõl is felépíthetik saját magukat. majd újra felszaporodhatnak. Fonalszerû tömlõket is kialakíthatnak. A B-kromatinok felszínét ozmofil mikrobolyhok fedik. illetve a ráksejteket. vékonyabb-vastagabb sárga színû membránokat (gyûrûket) alakítanak ki. a sejtmaghoz is eljuthatnak. A B-kromatin szaporodására a 7. Nem válogatnak a sejtek. közben csökkenhetnek. és a gazdasejt osztódása során a mag fellazult. transzplantálódhatnak. ahol számukra kedvezõek a feltételek. tehát nem a gazdasejt osztódásának irányítását veszik át. a ráksejtek és a rákos telepek kitartósejteket. halmozódnak és így okozzák a tumorszimptómát. A B-kromatinok. feloldódó anyagaiból. sokszor a belsõ terében is. Az ilyen sejtek membránján. Ehhez se vitaminokra. elhaló sejt. hónapok alatt – kialakítják in vitro (tápoldatban) a ráksejtek magját. kisebb-nagyobb magjává fejlõdhetnek. és végsõ soron a ráksejtek mikroszkopikus méretû. -telepeket is létrehozhatnak a számukra már kedvezõtlenné alakuló tápközegben vagy éppen a lepusztuló tumorszövetben. A B-kromatinok gazdasejtek nélküli közegben is – napok. A kitartótelepekben mostoha viszonyok között évtizedeken át is átmentik génjeiket.Forrás: http://www. A kor elõrehaladtával és a beteg szervezet keringésében a B-kromatinok száma általában nõ. mivel méretben is továbbfejlõdhetnek. Támadásukra – a funkciójukban károsodott mitokondriumokon kívül – kedvezõek az immunrendszer védelme alól kiesõ. csak a kialakulásának lehetõségét növeli.doksi. hetek. ahol a bennük szaporodó rákkeltõ ágensek szétterjednek. ott válnak patogénekké. Ezek mögött elektronmikroszkóppal látható. szövetek között. hogy maggal. valamint nyugvó állapotú vagy élénken mozgó. membránnal fedett vagy membrán nélküli. rákos telepeket. szemcsés struktúrával és nukleolusszal is rendelkezik. A rosszindulatú dagantokat a tumoranyasejtek (ráksejtek) sejtszülése.1–1 μm méretû B-kromatinrészecskék nyüzsgõ vagy mozdulatlan tömege is megfigyelhetõ.2 és 9. Nem tekinthetõk vírusoknak. differenciálódhatnak.és szövetrészletek is.2 pH érté16 . A tipikus ráksejtek nem osztódással.hu sejtek sejtszülése is szakadatlanul folytatódik. Felszaporodásuk telepes módjához elõbb kisebb-nagyobb méretû. valamint a membránnal fedett androgén és ginogén rákos telepek kialakulása képezi. amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. A sárga gyûrûk átmérõje a szubmikroszkópos mérettõl akár a 30–50 μm nagyságot is elérheti. szabadon úszó telepeket alkothatnak. A szomatikus sejtek plazmájában a B-kromatinok tömegesen szintetizálódhatnak. se az ember hormonjaira nincs szükségük.

A B-kromatinok nemcsak a rák keletkezésének biológiai feltételeként szerepelhetnek.doksi. rákos telepekké alakulásukat. A másik szerepükben a rákosodás információját transzportálják messengerként. hogy a B-kromatinok rendszerint csak a gazdasejt vagy -sejtek felborult rendjébõl következõen. szövetein a rákosodás folyamata. de nem is pusztulnak el. a neutrális zsírok jelenléte. illetve foszforilálható és könnyen hozzáférhetõ aminocsoportot (NH2) hordozó aminosavak (arginin. A rákosodás biológiai faktorainak nukleinsav-természete – véleményünk szerint – eltér a gazdaszervezet DNS-ének tulajdonságaitól. imidazol. hanem felépítésükhöz a keringésben lévõ szerves anyagokat.4-benzpirén a sárgás színû. A daganatos szövetbõl izolált B-kromatinok foszforilált. Más pH értéknél alig vagy egyáltalán nem szaporodnak. Ezért a ráksejt nukleinsavát CNS-nek lehet elnevezni (Cancer = rák). A B-kromatinoknak – eddigi tapasztalataink szerint – négy szerepe van a rák keletkezésében. rákos telepekké való differenciálódást a metilglioxál és aminszármazékok közremûködésével. valamint –22 és +40 °C közötti hõmérsékleten sem pusztultak el. tirozin) és D-ribóz. lizin. Ennek következtében a ráksejtek magjává fejlõdhetnek és biztosítják a ráksejtekké. A ráksejtekké. mivel robbanásszerûen veszik fel a környezetükben keletkezõ metilglioxált és szállítják valamely hozzáférhetõ aminocsoporthoz. steril körülmények.hu kek közötti kémhatás a legkedvezõbb. szerin. Igazoltnak látjuk. foszfor. Az egyik szerepében hordozóként mûködnek. alkalomszerûen válnak a kedvezõ helyen rákkeltõkké. Ezt a tulajdonságukat a veszedelmes metilglioxált a felszínükön kötõ és szállító természetüknek kell elsõsorban tulajdonítani. hogy az RNS a ráksejtmag információjának hordozója és nem a DNS.és OH-csoportot könnyen leadó szénhidrogének igen kedvezõ körülményt biztosítanak a szaporodásukra. A negyedik szerepük a módosult formák (micéliumszerû fonalak. 17 . biztosítják a primer B-kromatinok keletkezését és a rák „halhatatlanságát”. Megfelelõ tápoldatban 1–3 hét alatt szaporodásnak indultak. Hat hónapon át 3%-os formaldehidben vagy 30 éven át kiszárított rákos szövetben. vaskos falú. A tápközeg nehézfémmentessége. és ezzel kezdetét veszi az ember ép sejtjein. sõt a foszfokolamin jelenléte és az uracil is fokozta. -glükóz vagy -fruktóz mellett képesek önreprodukcióra.és glicintartalmát is elvonják. foszfolipidek. Valószínûsíthetõ. glicin. E szerepek által tulajdonságaikat mostoha körülmények között évtizedeken át is megõrizhetik.Forrás: http://www. kitartótelepek) kialakítása. A harmadik szerepük az önreprodukció. valamint a kalciumot és a foszfort is leköthetik. amelynek során a számukra megfelelõ tápközegben önmagukat szünet nélkül. gyûrû alakú telepkezdemények kialakulását B-kromatinok jelenlétében igen nagy mértékben felfokozta. a még aktívabb és nagyobb számú B-kromatinok és sárga gyûrûképletek keletkezését a szervezetben is elõforduló glicerinaldehid. Ennek következtében a csontok kalcium-. ami miatt csontritkulás keletkezhet. A 3. amelyek a rák infiltrációját is okozhatják. tömegesen és különféle módon megsokszorozni és fenntartani képesek. a CH3.

pl. fehérjék aminosavainak hozzáférhetõ amino(NH2)-csoportjával való reakciója révén megy végbe. a foszfortúlsúly által aktivált aldoláz enzim fokozza a glicerinaldehid és dihidroxiaceton keletkezését. P és K ásványi anyagok jelenlétében és nehézfémek távollétében jól szaporodnak. Az elektronok ugyanis nem a normális citokrómoxidáz-pályán haladnak tovább. Nõ továbbá a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim aktivitása is. ez kiiktatja az ubikinont. a Fe és Cu aktivitása helyreáll és mûködõképes lesz az elektrontranszport. amelybõl tejsav (α-hidroxikarbonsav) keletkezik. a foszfoszerinnek. az aromás aminok és a N-nitrozo-vegyületek – primer aminocsoportjaik révén – a metilglioxállal kialakuló Schiff-bázis keletkezésével válnak még veszélyesebbé. a glioxaláz enzim mûködése. a foszfatidok nem nélkülözhetõk. glükóz vagy fruktóz. a ráksejtekké alakulásukhoz a foszfolipidek. Az elhaló sejtekben is kimutattuk a metilglioxált. ha felszínükön nyomelemeket köthettek meg és hordozhattak. A glicerinaldehidbõl pl. Ez az egyik és legfõbb magyarázat az LDH aktivitás és a tejsav mennyiségének növekedésére. amit a szervezet eltûr. általunk ismeretlen úton is keletkezhet. Ebben rejlik az aminoszármazékok eddig nem tisztázott rákkeltõ szerepe. Analíziseink eredményei alapján kiderült.Forrás: http://www. hogy a pelyhecskék és a B-kromatinok foszfort és hozzáférhetõ aminocsoportot tartalmazó aminosavak. a foszfoargininnek és a foszfolizinnek. Tejsavból és treonin aminosavból is keletkezhet metilglioxál.hu A rákosodás elleni elsõdleges hatás csak akkor volt tapasztalható. Közben víz keletkezik és energia szabadul fel. Keletkezésének egyik útja az lehet. Ha a gazdasejtek mitokondriumaiban a Fe2+ és Cu2+ inaktiválásával megszakad a normális elektrontranszport. hogy a metilglioxálból D-tejsavat képeznek. Az aminok.doksi. A kísérleti sorozatokból ugyanis kitûnik. A metilglioxál katabolizmusa az enzimek. miközben metilglioxál-keletkezéssel kezdetét veheti a malignus folyamat. illetve helyreáll a mitokondriumok normális mûködése. és az ember (állat) anyagcseréjében nincs szerepe. Keletkezése. A metilglioxál valójában a piroszõlõsav aldehidje. hogy a nyomelemek önállóan és közvetlenül is képesek a metilglioxál hatását gátolni. Ha a szervezet biokémiája normalizálódik. A szervezet metilglioxállal szembeni másik természetes védelmét a glioxaláz enzimek biztosítják úgy. Mn és K jelenlétében. azonban más. melynek során a 18 . a sárga gyûrûk képzéséhez. A tejsav halmozódását a rákos szervezetben részben a glioxaláz enzim aktivitásának növekedése okozza. a foszfoglicinnek. spontán vízkilépéssel metilglioxál keletkezhet. akkor elmarad a metilglioxál keletkezése. melynek során a NADH-tól átvett hidrogénatomot az LDH a piruvátra (α-ketokarbonsav) viszi át.vagy nádcukor glikolízise során. amikor a túlzott mértékben fogyasztott répa. továbbá Ca. Ezek a B-kromatinok szaporodását és differenciálódását is felgyorsítják. illetve glicerinaldehid. Ez utóbbiak közül kiemelkedõ szerepe van a foszfolipideknek. illetve jelenléte robbanásszerûen indítja el a rákos folyamatot. Ezeket a NAD veszi át és adja át az LDH-nak. A differenciálódásukhoz.

Kiderült. valamint hozzáférhetõ. biokémiai faktorok a kórtünetek kialakításához zöld utat kaphatnak. illetve nem érvényesül. hogy a helytelen (hiányos és túlzó vagy egyoldalú) táplálkozáson kívül számos kedvezõtlen környezeti hatás különkülön vagy együttesen – a B-kromatin-metilglioxál. Ennek következtében a rákkeltõ biológiai. másodsorban gyógyító hatásuknak köszönhetõen. Figyelembe kell venni azt is. hogy az esetenként megjelenõ más élettani és funkcionális zavarok gyakran a késõbbi daganatkeletkezés elõfutárai. gátolják a glioxaláz enzimeket és általában gyengítik a szervezet védelmi rendszerét. hogy azok az anyagok lehetnek karcinogének. Tehát a normális és komplex védelmi rendszer és az anyagcsere funkciójának helyreállítását és épségét kell biztosítani. de csak akkor. Ebbõl következik. elsõsorban megelõzõ. Megállapíthatjuk. Se a tejsav keletkezésének okát.doksi. Ezek eredményei alapján igazoltnak látjuk a metilglioxállal kezelt B-kromatinok különösen jelentõs szerepét a rák keletkezésében. vagy a szervezetbe ilyeneket juttatnak. biokémiai folyamatainak legtermészetesebb építõköveit jelentik és védelmét biztosítják. nitrozoszármazékok szerepét nem ismerték fel eddig. Tapasztalataink alapján állíthatjuk. Le kell szögeznünk. ha a normális anyagcsere felborul. amelyek lehetõvé teszik a B-kromatinok szaporodását. se az amino-.Forrás: http://www. reaktív aminocsoportot tartalmaznak. hogy a szervezetben a már kialakult ráksejtek és telepek elleni orvosi beavatkozással egy idõben a B-kromatin–metilglioxál-aminszármazékok keletkezését és kapcsolatuk kialakulását kell megakadályozni.hu szervezet anyagainak lebontásával párhuzamosan a B-kromatin–Schiff-bázis komplex irányítja a ráksejtek és rákos telepek kialakulását. akadályozzák a Fe és Cu ionok elektrontranszportját a mitokondriumokban. és ha a szervezet védelmi rendszerének hatékonysága csökken. gátolják a nyomelemek felszívódását és azok inaktiválását. Ezért alkalmazásuknak alapvetõ szerepe van az egészségvédelemben. illetve hiányát okozzák. elõsegítik a metilglioxál és az aminoszármazékok keletkezését. mivel szervezetünk normális védelmi és anyagcsererendszerének aktivitása hanyatlóban van. A metilglioxál jelentõségét igen nagyszámú izolált és kétszer vagy többször átpasszált B-kromatin mesterséges tenyészetében vizsgáltuk kontrollal szemben. hogy civilizálódó korunkban egyre több tényezõ vezethet a rák kialakulásához. illetve az ubikinon elektronfelvételét. A nyomelemek – az immunrendszer hatékonyságának biztosításán kívül – a glioxaláz enzimek funkciókiesését is képesek helyettesíteni. hogy a nyomelemek – a növényeken kívül – az ember és állat biológiai.és valamely aminszármazék kapcsolata révén – a rákbetegség kialakulását elõsegítõ tényezõként szerepel. 19 .

1970. 1987). Sokasodnak tehát a tudományos tapasztalatok. hanem ennél nagyobb és eltérõ morfológiájú részecskéket is létrehoznak ontogenezisük során. mely szerint a növényi vírusbetegségek hátterében általunk 20 .Forrás: http://www. és Kaliforniából DULBECCO (1967) is. funkcióját és mikroszkopikus alakját tekintve. mind a gyógyításában. A vírusméretû részecskék kórtüneteket még alig okoznak. Munkásságát nemcsak figyelmen kívül hagyták. hogy az úgynevezett növényi vírusbetegségek hátterében.hu Elõzmények Korábban már leírtuk. hanem az amerikai hivatalos onkológiai hatalom el is nyomta (LYNES. Rife gombái. de munkásságára nem reagáltak. Ezeket kórokozó ágenseknek neveztük el. 1998). hogy tényekkel megtörje a szkepticizmust. 1995). és kis számban a tünetmentes növényekben minden esetben kimutathatók. baktériumoknak vélt. A rák keletkezésében szerepet játszó okok tisztázására az a hipotézis is serkentett bennünket. Ezekhez hasonló felismerése volt SZI LVAYnak (1971) is. Biogranulaként írta le a daganatos és leukémiás szövetekben felismert onkogén ágenseket. aki Brémában a Kísérleti Onkológiai Intézetben dolgozott. mikroszkopikus méretû anyasejtek tömeges megjelenésével alakulnak ki. biológiai egységhez tartozóknak bizonyultak. Fejlõdésük más-más fázisában morfológiailag eltérõ. Hasonló fejlõdésmenetû szervezeteket az ember rákos daganataiból is izoláltunk. Rife elmélete is szembekerült az ortodox nézetekkel. Több évtized harca sem volt elegendõ ahhoz. baktériumai az általunk rákkeltõ ágenseknek nevezett kórokozók megjelenési módosulatai. mivel nemcsak vírusméretû. A jellegzetes kórtünetek az ontogenezis végsõ állomását jelentõ. amelyek az idõ sürgetésére fordulatot hozhatnak mind a rák megelõzésében.doksi. században (NEEDES. Ezek közül egyesekkel egereken daganatokat provokáltunk (BÉRES. Az amerikai Rife éleslátással az 1930-as években felismert bizonyos pleomorf mikroszervezeteket. Hasonló faktorokról számolt be Pierre Béchamp már a 19. de azonos genetikai. bizonyos pleomorf zárványokat ismertünk fel. Bár az õ munkásságát többen elismerték. felismerhetõk. mégsem volt folytatása. 1972). Hasonló és nagyon meggyõzõ tapasztalatokról számolt be Ausztriából GERLACH (1948). a kóros tünet súlyosságával arányos mennyiségben (BÉRES. amelyeket különleges gombáknak. 1970.

1970) a szövetszaporulatban. 21 .1 18. hogy a vírusbeteg burgonyából izoláltakhoz hasonló kórokozó ágensek vannak jelen (BÉRES. amelyek a metakarpuszig terjedtek. Ennek során a leányok keze lombpréselés és tesztelés közben a burgonyalomb nedvével érintkezett. Néhány nap után a finomabb bõrfelületeken (ujjak között stb. A sérült részbõl nemsokára gyógyíthatatlannak bizonyuló rákos sejtburjánzás indult ki.) erõsen viszketõ kiütések jelentek meg. Az 1960-as években nyári iskolai szünetben gimnazista leányokat gyakran alkalmaztak a beteg és az egészséges burgonya vetõgumók szétválogatására. ma is él és aktívan dolgozik. A rákos halandóság tehát az elmúlt 50–90 év alatt gyorsult fel ilyen vészesen. 1996 DOLLINGER (1907) a 19. hogy intézetünk egyik dolgozójának a lábujjai között felsértette a bõrt a burgonyaszár. ECKHARDT (1977) közlése szerint a daganatos halálozás aránya Magyarországon a következõk szerint alakult: Év % (átlag) 1920–24 1935–38 1946–49 1955–59 1965–69 1974 1995* 13.Forrás: http://www. A beteg néhány hónap múlva meghalt.6 20. Ilyen tapasztalat volt az. amely a lábszárat a csontokig károsította. A leány kétségbeesésében hozzánk fordult. A leggyakoribb daganatokban elhaltak arányát az 1. táblázat szemlélteti (ANONYMUS. Az igen kellemetlennek bizonyuló kiütéseket a bõrgyógyász szakorvosoknak nem sikerült gyógyítani. A leányok közül az egyik igen súlyos állapotba került.7 17. A beteg lábszár rákos szövetében a burgonya vírusbeteg lombjából izoláltakhoz hasonló ágenseket találtunk. Meglepetéssel tapasztaltuk.doksi.0 24. 1986).hu felismert ágensekhez (BÉRES. a burgonyasorok között végezte munkáját.2–2% körülinek írta le a rákos halandóság arányát. A leány burjánzó sebeit sikerült begyógyítanunk. Daganatkutatásaink helyes irányba terelõdését konkrét tapasztalatok is segítették.5 19.0 *LIGETI. 1998) hasonlóak szerepelhetnek a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásában is. amikor a szántóföldön. hogy vegyünk mintát a beteg szövetbõl.5 15. A vizsgálathoz a burgonyalomb présnedvének nyúlszérummal való reakcióját használták. mivel jobb kezének ujjai közül kiindulva szövetburjánzások alakultak ki. század második felében csak 0.

1966). Gerlei fõorvos úr több éven át biztosított kutatásainkhoz rákos és 22 . aki a malignus folyamatot megerõsítette.és tüdõdaganat is. élelmiszerek gazdagabbak voltak jódban. Az ilyen helyeken a jód bizonyos nyálkaanyagokban nagyobb mennyiségben volt kimutatható. hanem azon külsõ környezeti tényezõk kedvezõtlen megváltozását. Viszont azon települések utcáiban. ahol a talajok. Pés néhol a N-vegyületek mennyisége magasnak bizonyult. három hét múlva nemcsak pajzsmirigy-megnagyobbodás jelentkezett a kontrollcsoporttal (8 egér) szemben. a könnyen mobilizálható Ca-. ahol a gyakran nedves környezetben fellépnek a jódhiánynak tulajdonított tünetek.hu 1. hanem emlõ. amelyektõl az ember szervezete nem független. és a közeg (talaj. Ezek a kedvezõtlen külsõ tényezõk okozzák ugyanis azt. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. mint a nem endémiás helyek (BÉRES. Ha az egerek egyik csoportjának (8 egér) tápjához CaCO3-ot (40 mg% Ca) és K2HPO4-ot (78 mg% K és 31 mg% P) adtunk pluszban. Kutatásaink során gyakran találtunk olyan golyva-endémiásnak ítélt területeket. A leölt állatok daganatos szöveteinek bírálatára felkértük dr. kórboncnok fõorvos urat (Nyíregyháza. hogy a szervezet ellenálló képessége csökken. a rákos halandóságot lényegesen (60–80%-kal) magasabbnak találtuk. víz) kémhatásértéke rendszerint alkalikus irányba tolódott el (BÉRES. A viszonylag rövid idõ. és az anyagcserében is zavar áll elõ. K-. táblázat A nyolc leggyakoribb daganatos halálozási ok Magyarországon 1963-ban és 1983-ban (ANONYMUS.doksi. vizek. mint másutt. Megyei Kórház). néhány évtized alatt fokozódó egészségromlásokat a kedvezõtlenül megváltozott környezeti hatásoknak és életmódnak tulajdonítottuk. 1986) Férfiak (fõ) 1963 1983 Nõk (fõ) 1963 1983 Tüdõrák Gyomorrák Prosztatarák Vastagbélrák Végbélrák Hasnyálmirigyrák Májrák Húgyhólyagrák 1955 2587 0641 0412 0407 0286 * 0288 4600 2069 1161 0965 0872 0688 0567 0547 Emlõrák Gyomorrák Vastagbélrák Tüdõrák Epehólyagrák Végbélrák Méhnyakrák Petefészekrák 1039 1770 0496 0536 * 0354 0345 0382 1840 1391 1134 1089 0912 0762 0651 0649 * Külön bontásban nem szerepelt A mintegy 50–90 év alatt több mint hatszorosára növekvõ daganatos megbetegedések etiológiájában nem az öröklött tulajdonságok és a génkárosodások vizsgálatát tartottuk fontosnak. E tapasztalatok helytállóságát állatkísérletben megpróbáltuk ellenõrizni.Forrás: http://www. 1970).

század elõtt még nem vagy ritkán volt érzékelhetõ. Ezért az embereknél is összehasonlító vizsgálatokat tartottunk szükségesnek. valamint a számukra kedvezõvé alakuló citológiai. A rákos halandóság növekedésének okai Általában ismert.hu egészséges emberi szöveteket is. Az 1920-as években a rákban meghaltak aránya 3. földfelszíni hatások evolúciójának voltak kitéve. Ennek következtében az élõ szervezetek számára nem nélkülözhetõ nyom. hogy állításainkkal egy már meghonosodott. A 20. és ez egyre erõsödik napjainkban is. Az embereknél is feltételeztük bizonyos betegségeket és rákot okozó ismeretlen ágensek jelenlétét.Forrás: http://www. 1970.és vizeletvizsgálatai során felfigyeltünk olyan jelenségekre. öröklõdõ védelmi és anyagcsererendszere mûködésének romlása ma már évtizedes szakaszokban is érzékelhetõ. hogy az élõvilág és benne az ember – szervezetének biológiai. hanem a sok millió évvel ezelõtti viszonyokhoz adaptálódva. évszázadok során különféle légköri.és ultranyomelemek mennyisége a talajban és a talajon termett növényi táplálékban fokozatosan csökkent vagy felvehetetlenné vált. A spontán adódott beteg és panaszmentes egyének Kisvárdai Járási Kórházban végzett szérum. és a leküzdést is ezek figyelembevételével lehetséges megtalálni”. Lehet.7. szöveti környezetben képesek felszaporodni és a kóros tünetet elõidézni. és csak az immunbiológiai károsodás esetén. Az õsi környezeti adottságok azonban az évmilliók. 1998). Szervezetünk õsidõkben kialakult. a 40-es években 9. században az evolúció mellett a termõtalaj felgyorsult denudációja következett be. de vizsgálati eredményeink a dogmák tarthatatlanságát bizonyítják. Ennek kedvezõtlen hatása a 20. Ezek kis számban minden szervezetben jelen lehetnek. 23 . Ezt azért tette. mely szerint az élõ szervezetek anyagcseréjének felborulását és ennek következtében ellenálló képességének hanyatlását külsõ környezeti tényezõk okozzák a szervezetben. Tehát ma is a régmúlt idõkben.5. hogy „a rákkeletkezés okait elsõsorban az ember környezetébõl – és nem a csillagokból – kiindulva kell keresni. ám eredményre nem vezetõ kórélettani (biológiai) dogmát sértettünk meg. az 1950-es évek második felében már 15.doksi. az akkori környezetre kialakult és öröklött immunbiológiai és anyagcsere-adottságokkal rendelkezünk. Szem elõtt tartva – akkor még csak a növényi betegségekre vonatkozó – azon hipotézisünket (BÉRES. biokémiai mechanizmusa – nem a mai. mivel az volt a véleménye. melyek a rákbetegség kialakulásához is vezethetnek. 1966.1% volt. 1972. civilizációnak nevezett kor változó (romló) környezeti adottságaira alapozva alakult ki. amelyek hasonlatosak voltak a vírusbeteg és a tünetmentes növényeknél kapott vizsgálati eredményekhez. évezredek.

gyermekkori cukorbetegség. a zsírfogyasztás 55%-kal növekedett. amit tovább súlyosbítanak az élelmiszer-ipari kezelések.8 212. Az emberiség legnagyobb egészségügyi veszedelmének a rákbetegséget tartják. zöldségféle) fogyasztása jelentõs mértékben csökkent.és ultranyomelemeket nagyobb mennyiségben tartalmazó növényi táplálék (cereáliák. meddõség.0 90. táblázat Az egy fõre esõ élelmiszer-fogyasztás és a rákos halandóság összefüggése Élelmiszerek 1955-ben 1995-ben Eltérés %-ban az 1955.3 91. táblázat adataiból kitûnik.Forrás: http://www. miközben a nyom.7 58. leukémia. nem rákos betegségben (pl. fáradékonyság. Tovább rontja több nyomelem és a vas felszívódását és hasznosulását a civilizálódással jelentõsen megnövekedett. burgonya. táblázat). 1998).0 74. emésztési zavarok. kopaszság.0 49. magas tannintartalmú kávé és tea fogyasztása.0 24. menstruációs és klimaxos panaszok. álmatlanság. 1977 ** LIGETI.0** 119 100 –18 –30 55 –49 109 19 –17 59 A táplálkozási szokások változásával párhuzamosan növekedett a rákos halandóság.0 106. 2.doksi. autoimmun-betegségek. feldolgozások.6 24. E káros hatásokat a nagy adagú nitrogén-foszfor-kálium (NPK) mûtrágyázás a növénytermesztésben már rövid talajhasználat után is elõidézheti (BÉRES. hogy a hús. Emellett azonban ma már sokkal nagyobb és növekvõ számban vannak olyan.hu A 2. 1996 30. Az évszázadokon át tartó talajhasználat és az egyoldalúan alkalmazott makroelemek viszonylagos túlsúlya miatt nemcsak a növények. a tojás és a cukor fogyasztása 1955–1995 között több mint 100%-kal.0 127.0 89.1 60. étvágytalanság.5 15. kü24 .1* 65. allergiák. valamint más káros környezeti tényezõ. csontritkulás. fejlõdési rendellenesség.9 37. nemi funkciók kiesése.3 18. hanem az állati termékek nyomelemtartalma is tovább mérséklõdött (3.1 37. évitõl Összes hús (kg) Tojás (db) Tej (l) Cereáliák (kg) Zsiradék (kg) Burgonya (kg) Cukor (kg) Gyümölcs (kg) Zöldségfélék (kg) Rákos halandóság (%) ** ECKHARDT.0 110.0 120.

A rák rizikófaktorainak érvényesülését jelentõsen elõsegíti – más okok miatt–a sárgarépa.2 0–7.doksi. A nyomelemek a védelmi folyamatban nemcsak az immunrendszer mûködésére hatnak kedvezõen. Változás 0. a szervezet védelmi állapotától is függõen.2 0. csoport: Azonos tápon tartott. táblázat Jól (I. de ezek ritkábban. kelési arány 10%. mely igen jelentõs mennyiségben tartalmaz rákkeltõ B-kromatin ágenseket. hiányos tanulási képesség) szenvedõk. legelõre szabadon kijáró tyúkok tojásainak elemzése. hogy szervezetünk jól mûködõ védelmi apparátusa az esetek túlnyomó részében képes kivédeni a rákkeltõ anyagok és tényezõk érvényesülését.07 -340 -214 –126 -18 -10 0–8 -12 05 0–7 -10. Táplálkozásunkban a túl sok állati fehérje (hús).2 -2. amely betegségek megelõzésében és gyógyításában a hagyományos orvosi módszerek nem hoznak megnyugtató eredményt.5 –0. a sör. munkahelyenként változóan. csoport: Az I.62 0. kelési arány 94%. kiváltképp.7 -0. II. valamint a traumák tekinthetõk a legveszélyesebb kockázati tényezõknek a rákkeletkezésben.6 -3. foszfatidok. valamint a nyersen fogyasztott tej.99 0. csoporttal azonos tápon. a sok tojás. a kolin (kolamin) – amelyeket a halhús. amelyek a pasztõrözés hõmérsékletén sem pusztulnak el. ha a szervezet – szükséges arányú és mennyiségû – nyomelemekkel való ellátottsága hiányos. zárt rendszerben tartott tyúkok tojásainak elemzése. a citromsavas üdítõitalok túlzott fogyasztása.92 0.0 –1.74 0. a foszfor túlzott bevitele. hanem az anyagcserét is normalizálják. a tojássárgája tartalmaz nagyobb menynyiségben – túlzott vagy egyoldalúan tartós fogyasztása. esetleg foglalkozásonként.) keltethetõ tyúktojások nyomelemtartalma nyerssúlyra vonatkoztatva Tojásfehérje Csoport Hamu % F B Cu μg % Ni I Hamu % Cu Tojássárgája I Ni μg % B F II. a paradicsom.Forrás: http://www. II. kedvezõtlen környezeti hatásként jöhetnek számításba. Természetesen más tényezõk is szerepet játszhatnak a rákkeltõ ágensek felszaporodásában.8 0-3.12 -280 -164 –116 -28 -16 –12 -24 -18 0– 6 -3 -1 –2 -0. lönféle fájdalmak. miközben a tápanyagok lebontásában és a szervezetbe való beépítésében szereplõ enzimek 25 . a máj.2 Megjegyzés: II.hu 3. a nyomelemek közvetlenül is képesek a rákot indukáló három szénatomos keto-aldehid és szabad amin-származékok (lásd késõbb) semlegesítésére.) és rosszul (II. a zsírokhoz sorolt foszfolipidek. a túl sok cukor (édességek) jelenléte. Az ingadozó egészségi állapot a daganatos betegségek elõfutáraként is értékelhetõ. Kutatásaink során kiderült. A glioxaláz enzimek mûködésének biztosításán kívül.

Úgy véljük. Azt a téves nézetet is meg kell említenünk. mivel ez a betegségcsoport a szervezet sokoldalú. 1970). A csaknem négy évtizeden át tartó – sok akadállyal terhelt – kutatásaink eredményeit e könyvben adjuk közre. de reális alapokon nyugvó lehetõségeit. másodsorban az ipari táplálék-elõállítással. A szakirodalom szerint a sokféle próbálkozás a rák leküzdésére sikertelennek bizonyult. hogy a rákos halandóság növekedése és egészségünk általános romlása elsõsorban a talaj evolúciós. természetes rendjének felborulása révén alakulhat ki. hogy ezzel lehetõvé tesszük az újra. Mindezek alapján állíthatjuk. az életmóddal. Ezt a természetes rendet kell helyreállítani és megóvni. Megjegyzések a rákkeletkezés néhány elméletérõl Vizsgálataink alapján meg kell említenünk. útjait. jelentõs sikerekkel kecsegtetõ rákellenes küzdelmünk sokoldalú. hanem kívülrõl hatol be a bûnös”. denudációs folyamataival. továbbá a kedvezõtlen környezeti hatásokkal van összefüggésben. miszerint „a sejt nem a veleszületett belsõ hibája miatt indul burjánzásnak. Tapasztalataink szerint ezek sohasem tartoztak a szervezet rendjének 26 . Tudniuk kellene. a logikus tényezõk megismerésére fogékony elmék számára. amely szerint „a daganatsejtek a szervezet egészének rendjétõl függetlenül korlátlanul szaporodnak” (RODÉ. amikor a rákos sejtet a testi sejtek transzformált sejtjeinek tekintik. hogy a genetikailag rögzített.Forrás: http://www. Összefoglalva elmondhatjuk. hormonok elõállításához is nélkülözhetetlenek. mert ez a megelõzés és gyógyítás legbiztosabb eszköze. többnyire súlyosan beteg emberen nyomelemek alkalmazásával elért kedvezõ tapasztalataink is alátámasztják az elõbbieket. mert a rákos halandóság hazánkban csak az elmúlt 50–90 év alatt fokozódott ilyen vészesen! FORNOSI (1966) véleményével kell egyetértenünk. hogy megismerjék és követhessék e könyvben összegezett. Ezek és saját tapasztalataink szerint is egyhatóanyagos készítményre nem lehet számítani a rák megelõzésében és gyógyításában. Tehát az élõ szervezetek normális rendje függ a szükséges minõségû és mennyiségû nyomelem-ellátottságtól és felvehetõségtõl.doksi. a táplálkozással. tehát változatlan tulajdonsága az élõ szervezetnek milyen erõk hatására fordíthatná gyilkos fegyverét önmaga elpusztítására? Érthetetlen ez a magyarázat azért is. hogy egyesek tévesen fogalmaznak akkor.hu mûködéséhez és a szükséges immunanyagok. Több mint két évtizeden át sok ezer. Ez a több millió éven át genetikailag fixált. ha a szervezet szükségletéhez igazodó táplálkozást a nyomelemek megfelelõ arányú együttesének komplexeivel és a gyakran hiányként jelentkezõ vitaminokkal egészítjük ki. öröklõdõ tulajdonságokkal rendelkezõ testi sejtek ilyen kóros megváltozásához egy ezredév sem lenne elegendõ. hogy a növekvõ számú daganatos betegségek és más egészségromlások megelõzése és gyógyítása sokkal eredményesebb lesz.

hu irányítása alá. hipotéziseknek. a sejt anyagának a daganatképzõdésre való felhasználása. hogy emberi tumorokat vírusok okoznának. az A vércsoportúság). vizsgálatoknak. és mintha a rákos korhatár lejjebb csúszott volna. A rákkeltõ ágensek ugyanis öröklött kódjuk.9%-nak. 27 . kémiai szekvenciájuk szerint élik – váltakozó fejlõdésük során – más-más arculattal megjelenõ. Az említett DNS-t károsító génmutáció valójában nem mutáció. amelyeket kutatásainkban alaptényekként figyelembe vettünk. a rákkal szemben csökkent ellenálló képességre is szükség van. általános hajlamosságra. de azonos genetikai egységhez és bizonyos környezeti adottsághoz is kötõdõ önálló életüket. A gyorsuló rákos halandóság is kizárja a rák örökölhetõségét. A több mint 11 000 megkérdezett. Ezek felsorolására nem vállalkozhatunk. foszfatidjait. kísérleteknek igen nagy a száma a szakirodalomban. A rák tehát – véleményünk szerint – nem öröklõdik. illetve a faji bélyegek folytonosságának fenntartására biztosította a természet rendje. a 800 emlõdaganatos nõ közül csak 8%-nak haltak el elõdei rákbetegségben. egymillió eset közül legfeljebb egyszer fordulhat elõ (WEINBERG. stabil genetikai adottsággal rendelkezõ szomatikus sejtek nem transzformálhatók. Egyébként megemlítjük egy amerikai kutató közlését. hogy a helyi ingereken kívül. világháború után KELLNER (1950) akadémiai székfoglalójában a rák szervezetben való terjedését írta le. Az öröklött. legfeljebb egy másik. VEREBÉLŸ (1937) megállapítja. agresszívebb hatalom hasznosítja nukleotidjait.Forrás: http://www. hanem az ún. hogy örökletes tényezõk indukálhatták a kórt. vese-. rákkeltõ gén agresszivitása révén. hogy az általa vizsgált esetek 60%-a a 40–60. foszfolipidjeit és más anyagait. agy-. különféle diagnózisú beteg közül csak 3. ugyancsak kizárható a következõk miatt. Közleményében kifejti: semmiféle adat nincs arra. A bõséges érellátású szövetekben erõs oxidatív enzimaktivitást mutattak ki. Néhányat viszont. életévek közé esett. Ezeket az élet tulajdonságai. más esetekben emlõ-. 1986).doksi. mely szerint olyan hibás gén. A mikroelem-terápia alkalmazásának több mint két évtizede alatt nagyon sok daganatos beteggel kerültünk kapcsolatba.vagy petefészekdaganatot okozzon? Az élet kialakulása során a DNS-nek és az RNS-nek az öröklõdõ tulajdonságok átvitelének szerepe jutott. de az ember szervezetében bizonyos hajlamosító tényezõk szerepe nem zárható ki (pl. ami a testi sejteknek a rákos mutációját megteremti. tehát rákos diszpozícióra. Tehát a rákos betegek legalább 92%-ánál kétségbe lehet vonni. Hazánkban a II. A daganatos megbetegedések kialakulásában a DNS meghibásodása – véleményünk szerint – mint ok. A daganatkeletkezéssel kapcsolatos véleményeknek. amelyik emlõdaganathoz vezethet. esetleg tüdõ. a környezeti változásokkal párhuzamosan fellépõ. prosztata-. Milyen – értelmünket meghaladó – csodálatos szikra kellene ahhoz. hogy a gének hibásodása egyik esetben akut limfoid leukémiát vagy malignus limfomát. meg kell említenünk. míg a braditroph szövetekben a glikolitikus folyamatok lépnek elõtérbe. Megemlíti.

A rák minden típusának az elõfordulása az életkorral szembetûnõen növekszik. a többi között kifejti. évi adatai alapján a rákkeltõ anyagokat. míg a rákos sejtekben glikolízis folyik. Bevezetõjében említi. hanem nyálmirigyrák vagy szarkóma kialakulását tapasztalta. A daganatok szénhidrát anyagcseréjére jellemzõ az emelkedett tejsavszint. hogy értetlenül áll az emberiségért aggódó ember a 20. század betegsége. hogy a daganatos burjánzás lényegét a sejtosztódás irányításának változásában kell keresni. hogy Gross az általa egér-fehérvérûségbõl származó vírussal való kísérletezés közben. a szövet ellenálló képességének állapotától függõen hosszabb lappangás után is patogén lehet. évi. Irodalmi adatok alapján a daganatokról általában elmondható. CAIRNS (1986) véleménye szerint úgy tûnik. század végén a rák rejtélye elõtt. A nõk vastagbélrákjának az elõfordulása 28 . mely szerint a sejtosztódás a rák elleni küzdelem egyik kulcskérdése. A dohányzás és a tüdõrák között kétségtelen az összefüggés. TOMPA (1991) ismerteti a WHO 1989. hogy víztartalma magasabb.Forrás: http://www. TOMPA (1985) könyvében a többi között a rosszindulatú sejtek keletkezésének elméleteirõl. BALÓ (1960) közlése szerint a tracheobronchiális nyirokcsomókban elmeszesedett gócok maradnak vissza. rákkeltõ és kedvezõtlen környezeti tényezõkrõl számol be. SZILVAY (1971) szerint is az egészséges sejtekben oxidációs folyamatok. vele daganatot vagy sejttranszformációt létrehozni nem lehet! Ez utóbbiban – tapasztalatunk szerint – nincs igaza. hogy miért olyan bonyolult a rákosan transzformált sejtek természetének megismerése és megértése. A káliumot a növekvõ daganatszövetben igen magasnak.doksi. A pH alkalikus irányba való eltolódását kedvezõnek találta a daganatkeletkezésre. E véleményével összhangban áll BALÁZS (1984) véleménye. valamint a KSH 1988. Nem érti. mint a megfelelõ normál szöveteké. A normál szövetek oxidatív folyamataiban lényegesen nagyobb mennyiségû energia szabadul fel. tumorantigén a szervezet. ha a rákos sejt termelné a vírust. A kalcium a tumorszéli résztõl a centrum felé haladva fokozatosan növekszik. A daganatokban nincs vírus! Nem fertõz a tumorantigén sem. KERTAI (1973) megemlíti.hu FORNOSI (1966) szerint. szinte minden rákot környezeti tényezõk okoznak. ECKHARDT (1977) az experimentális kísérletek eredményeire hivatkozva. már régen meg lehetett volna találni. a kalciumot is emelkedettnek találták. A víztartalom a malignitással párhuzamosan növekszik. amelyek az embereket bronchogén rák keletkezésére hajlamossá teszik. A tüdõrák a 20. mert az ún. és hogy a biológia fontos feladata ennek az irányító tevékenységnek a tisztázása. mint oxigénmentes vagy oxigénszegény környezetben a fermentáció során. az esetek egy részében. a vírusbeoltást követõen nem fehérvérûség. Aerob körülmények között a szövetekben – Pasteur vizsgálata szerint – a fermentáció megszûnik (Pasteur-reakció).

és érrendszeri betegségek szerepelnek. Az emberi rákvírusokat keresik. vagy azokat kísérletileg hatástalanították. sejtek metabolizmusát és ennek anyagaiból a rák kialakulását vizsgálataink szerint a rák génjén kívül egy egyszerû és igen nagy hatékonyságú biológiai. hanem a mitokondriumok elektrontranszportjában. A gazdaszövetek. és nem a természet törvényeit igyekezett megérteni. 1986). ami az összes daganatsejtre jellemzõ. biokémiai irányító rendszer végzi. amely megindítja a daganat növekedéséhez vezetõ lépések sorozatát. Elvileg számos olyan molekuláris folyamat lehetséges. a korlátlan szaporodóképesség. A ráksejtek leküzdik azt a gátat. Többekben felmerül a kérdés. LAPIS (1986) szerint az emberi rosszindulatú daganatok biológiai tulajdonságainak megismerésében nemcsak az okoz komoly nehézséget. hogy a gazdaszervezettel való szüntelen kapcsolata révén állandóan változik. Újabban a modern tudomány mûvelõi szerint a halálozás növekedése az idõsebb korra korlátozódik (CAIRNS. CROCE (1986) megállapítja. hanem az is. amely egy egészséges gént az onkogén szerepébe kényszeríthet.Forrás: http://www. szokatlanul magas arányban vesznek fel cukormolekulákat. hogy néhány nemzedékkel ezelõtt a fertõzõ betegségek voltak a fõ halálokok. és utánuk mindjárt a rákos megbetegedések következnek. Eszerint az emberi rákot az úgynevezett onkogének váltják ki. hogy egyetlen jellegzetesség. Manapság a halálokok között elsõ helyen a szív. A rák gyakoribb öregkori elõfordulását az immunrendszer hiányos mûködésével is magyarázzák. 29 . Saját vizsgálataink szerint nem a genomban történik változás. 1986). E véleménnyel ellentétben a rák génje – vizsgálataink szerint – a számára megfelelõ közegben a gazdasejt normális génjének onkogén szerepbe kényszerítése nélkül is jelen lehet. amelyek a rendes gének megváltozott formái. hogy rendkívül sokféle daganattípus létezik.doksi. A rákkutatás eddigi sikertelenségét véleményünk szerint az okozta. amellyel a szervezet az egészséges sejtek szaporodását. Ha ugyanis a szaporodó sejtekbõl elvesztek a vírusgének. az oxidációs folyamatokban. és amelyeket hagyományos módszerekkel gyógyítani nem sikerül. Köztudott. hanem összefüggések láncolatából áll. nem fertõzõ jellegû betegségeket. Figyelmen kívül hagyják a fiatalabb korosztályban jelentõsen növekedõ. a sejtek visszatértek az egészséges állapotba.hu huszonhárom országban szoros kapcsolatot mutat a fejenkénti húsfogyasztással. a sejtek osztódását szabályozza. hogy mi szabadítja fel a normális sejtet a sejtszaporodás gátlásai alól? Egyes vélemények szerint a daganatossá váló sejtek kromoszómáiban rák-gének vannak (WEINBERG. A környezeti tényezõk olyan változást okozhatnak valamelyik egészséges szöveti sejt genomjában. hogy a kutatók egy része saját logikáját akarta a természetre rákényszeríteni. amelyek az elmúlt 2–3 évtizedtõl kezdve fokozottan lépnek fel. A ráksejtek az oxigéntõl független energiaátalakító folyamatokra hagyatkoznak. A világ ugyanis nem eseményekbõl.

Feladatuk a tulajdonságok átmentése az új egyedbe. Sejtmagjai szabálytalanok. szukcedán módon szaporod30 . Ebben a két leánysejt között kialakul a kétfelé osztódó membrán. illetve fokozatosan pusztulnak el. amíg a tápközeg kedvezõtlenné nem válik. A ráksejtek a normál sejtek magjainak osztódását nem követik. 1976. miközben állandóan. hogy a ráksejtek csak élõ szövetekben szaporodnak. amelyek 0. a kromoszómák a sejtmag pólusai felé húzódnak. Vizsgálataink szerint in vitro is kialakulnak a kromoszómának megfelelõ vagy az ezt helyettesítõ B-kromatinok. amelyekbõl leányráksejtek születnek és rendezetlen kinövésekkel terjednek.) A kromoszómák két egyenlõ részre osztódnak. sallangos.Forrás: http://www. mely kisebb egységekre. nõnek. tehát nem inváziószerûen. piskóta alakú lesz. A harmadik fázis az anafázis. mint a ráksejtek. amelyek a dezoxiribonukleinsavat (DNS) tartalmazzák. nem fék nélkül. A fejlõdés során elõre meghatározott sorrendben mûködnek. A kialakult új sejt felszíne általában sima. A szomatikus sejtek addig szaporodnak. génekre tagozódik. a környezõ szövetektõl jól elkülönül. ún. A negyedik fázist telofázisnak nevezik. rendszerint nagyok. amíg összefüggõ szövetet képeznek. A fék nélkül szaporodó ráksejtek rendezetlenül fejlõdnek. A DNS a sejtek kialakulását és funkcióját irányító genetikai anyag. 1985). Azt is többen leírták. és leállnak. (Ezt a fázist használhatják ki a rák B-kromatinjai.hu A szabályozott és a féktelen sejtszaporodás A felsõbbrendû szervezetek szabályozott sejtszaporodásában. általában négy fázist szoktak megkülönböztetni. ezért a megfelelõ érettségi állapot által indukált módon és idõben osztódik a szomatikus sejt.1 μm-tõl akár 2– 4 μm-ig is fejlõdhetnek. Ráterjed vagy belefurakodik az ép szövetekbe. A rosszindulatú daganatsejteket – a gazdaszervezet normál sejtjeitõl – eltérõnek és fék nélkül szaporodónak írták le (TORTORA. amíg pótolják a szövet. amit metafázisnak neveznek. B-kromatinjai és ezekbõl álló ráktelepei különbözõ méretûek. korlátlanul. illetve a sejthiányt. továbbá az építés és szabályozás. A második fázisban. A sejtmag duplájára nõ és megjelennek a kromoszómafonalak. Egy idõ után befejezik növekedésüket. A leánysejtek kellõ érettség után a leírtak szerint képesek tovább osztódni a gazdaszervezet génjei által megszabott határig. vagy szüneteltetik mûködésüket. Ebben találhatók a kromoszómák. középen befûzõdik és a maganyag a sejtben elmosódik. A ráksejtek felszíne a szövet típusától függõen többé-kevésbé sima vagy egyenetlen. A normál sejt osztódásához a sejteknek fel kell készülniük.doksi. hanem a magról B-kromatin rögök válnak le. ember) sejtjeiben sejtmag van. és két önálló sejt keletkezik. A kromoszómák egyenlõ arányban tartalmazzák a géneket. A szomatikus sejtek szaporodásának elsõ fázisa a profázis. leegyszerûsítve.01– 0. melynek során az egész sejt megnyúlik. A ráksejtek szaporodásának csak a tápanyaghiány vagy a kedvezõtlenné váló közeg szab határt. TOMPA. A gazdaszervezet (pl. Nagyobb tömeget (tumort) alkothatnak és mindaddig szaporodnak. A gazdasejtek addig szaporodnak.

táblázat) megfelelõ vegyületekkel (9/b. Ennek okai a rákkeletkezésben szerepet játszó tényezõk és összefüggései ismeretének csaknem teljes hiánya. 1966. a mirigyekben és bõrben keletkezõ rákos megbetegedést karcinómának nevezik. Alakjuk. Ezen kívül az alaptápoldat (9/a. csontozatban vagy a véredényrendszerben kialakuló rákos elfajulást. Sem a rák kifejlõdésének konkrét tényezõit illetõen. leukémiának a csontvelõ vérképzõ szöveteinek valamennyi rosszindulatú módosulatát. 1972. eltérõen a gazdasejt membránjától. Szarkómának nevezik a rostos izomszövetben. 1998) kívül arra motiváltak bennünket. sem a megelõzés vagy a gyógyítás módjainak felderítését illetõen a tudomány megnyugtató módon a mai napig nem jutott elõbbre.hu nak. limfomának a nyirokcsomókban keletkezõ malignus elváltozást. vírusbetegségek vizsgálatával analóg módon kíséreljük meg a rákot indukáló tényezõk felderítését és keressük feltartóztatásuk lehetõségeit. sõt gyûrûs alakjaik membránstruktúrája B-kromatin produkcióra képes. A daganatoknak több mint 80-90%-a esik e csoportba. szerkezetük is eltér a normál sejtekétõl.doksi. táblázat) kiegészítve a ráksejtek. hogy a növényt károsító. A mindennapi életben sok olyan jelenségre figyeltünk fel.Forrás: http://www. ráktelepek igen nagyszámú keletkezését lombikban is biztosítják (lásd késõbb). ún. amelyek közleményeinken (BÉRES. 1970. A malignus daganat fogalma alá sorolható rákcsoportok A tápcsatornában. a légzõszervek hámrétegében. 31 . valamint a téves vélemények a rák kialakulásáról.

táblázat 5-5 fõ panaszmentes és különféle daganatos egyének vizeletében komplexometriásan mért kalcium mennyiségének átlaga Összes Ca (mg/dl) Panaszmentesek Daganatosak Ca-adás elõtt CaCl2-adás 6. hogy ha sok a mobilis Ca. azon a téren is.5 g citromsavat kaptak. hogy a daganatos betegek szérum-Ca-tartalma a fiziológiás érték alsó határa körüli volt. mint a panaszmenteseknél.és vizeletvizsgálati eredményei eltérnek a panaszmentes egyénekéitõl. akik tartósan nagyobb mennyiségû citromot. Ilyen eltérés volt tapasztalható pl. táblázat). tehát szórványos vizsgálataink során felfigyeltünk azon körülményre. Ezekbõl az a következtetés is levonható. Ca-ürítésük a vizeletben viszont a fiziológiás felsõ határt közelítette vagy meghaladta. citromsavas italt fogyasztottak. Különösen magas volt a Ca-ürítés azoknál a rákos betegeknél. Mindkét csoport tagjai 6 napon át 0.Forrás: http://www. mely szerint a daganatossá váló. A vizeletben komplexometriásan meghatározott Ca-mennyiséghez a Ca-oxalátból felszabadított kalciumot is beszámítottuk (4. hogy a szervezetbe jutó túl sok citromsav hatására fokozódik az oxálsav kiválasztása a vizeletbe. akiknél röntgenleletük oszteoporózist is jelzett.doksi. hogy a daganatosok esetében 5-6-szor több Ca ürül. mivel azt is tapasztaltuk.5 g kalciumkloridot.hu Saját megfigyelések Makroelemek A vizelet kalciumtartalmának vizsgálata A spontán adódott. napján 36 40 24 32 172 264 146 314 A táblázatból egyrészt kitûnik. Ez utóbbiak olyan egyének voltak. Ezért kísérletes próbát végeztünk 5 fõ panaszmentes és 5 fõ különbözõ daganatos beteggel. 4. a szervezet 32 . Másrészt a tartós és fokozott citromsavfogyasztás a Ca-ürítést növelheti. majd 6 napon át 0. illetve a már daganatos betegek szérum. napján Citromsav-adás elõtt Citromsav-adás 6.

33 . foszforés zsírtartalom. 1950). A glicinbõl keletkezõ glioxilsav oxálsavvá alakulhat (KARLSON. táblázat). ami megközelíti a kénsav disszociációs konstansát. E méregtelenítési folyamatban tehát a szervezet kalciumban szegényedik. hogy az oszteoporózist se túlzottan magas Ca-dózisokkal. viszont kalciumot igényel a kollagenáz enzim (SELTZER. kálium-. lítium-citrát) oldódnak jól vízben. miközben az oxálsavban már csak 60. sem irodalmi adatok szerint (FRANKE.2:1 körüli. naponta meghatároztuk a vizelet Ca-tartalmát.doksi. valamint a mérgezõ és halmozódó oxálsavtól Ca-oxalátként megszabadulni. hogy a panaszmentesekéhez képest lényegesen magasabb Ca-ürítést találtunk a daganatosok esetében. Ezen kívül a táplálkozás közben fogyasztott sok citromsav is gátolhatja. Köztudott ugyanis. Ilyenek a keringési zavarok.5 • 10 –2). A kalcium felszívódását a táplálékból megnehezíti a magas fitin-. hogy bizonyos nyomelemek citrátjai a nyomelemek felszívódását is nehezítik. 1976) és a protein-kináz C. a fokozott sugárhatás. Vizsgálatainkba bevontunk 10 fõ panaszmentes és 10 fõ emlõdaganatos nõt is. A vizsgálat értékelése során is megerõsítést nyert az a korábbi tapasztalatunk. az oxálsav. hogy csak az alkálifém-citrátok (nátrium-. A egészséges felnõtt ember szérumában a Ca és a P aránya jellemzõen 2. 1972). se hormonokkal. bizonyos gyógyszerek tartós használata. mivel a szervezetben keletkezõ kalcium-citrát rosszul oldódó vegyület. a nemi hormonok minõségi és mennyiségi eltolódása. Daganatosoknál ez az arány több esetben a szérum-P javára tolódott el. Érdekes témaként merült fel az a tény. A csontritkulásnak egyébként a rákos kórfolyamatokon kívül fiziológiás és más patológiás okai is lehetnek. 1980). Ez nemcsak a rosszindulatú daganatok kialakulásához biztosíthat kedvezõ alkalikus közeget. sõt mintegy 60 nem kináz típusú enzim is Ca2+ -függõ (KLEE. A keletkezõ oxálsav kiválasztására. A daganatos szövetben viszont mintegy kétszeresére emelkedik a Ca-tartalom. 1974) meggyógyítani. és ebbõl is Ca-oxalát keletkezik. Ez a tény arra is utal. ami a csontok kalciumtartalmának mobilizációjára is utalhat (5. Öt napon át.hu képes azt Ca-oxalátként csökkenteni.Forrás: http://www. mivel disszociációs konstansa igen magas (25 °C-on 6. Hazánkban is – mint más civilizált vagy civilizálódó államban – az elmaradt országokhoz képest a Ca-ellátottság magasnak tekinthetõ (BERGASA. Mindez – a leírtak ismeretében – megmagyarázható. 1976). sõt a citromsavat túlzott mértékben fogyasztóknál a szervezet fokozott elzsírosodása is tapasztalható. se D-vitamin-adagolással nem sikerült sem saját tapasztalatunk. illetve lekötésére azért is szükség van. hanem – tapasztalatunk szerint – a késõbb ismertetett rákkeltõ ágensek nagymértékû szaporodása sem indul be Ca jelenléte nélkül.1 kcal/mól tárolódik (PAECH. valamint a hiányos fehérjeellátottság is. A szervezet a citromsav 475 kcal/mól égéshõjét felhasználhatja. a dohányzás.

34 .-né.9 .1 –78.-né.7 .6 094. 1989).3 –18.91.71.4 231.9 –30. Panaszmentes nõk: J. Kékcse R.5 . J.6 254.-né.hu 5. Nyíregyháza P. Kisvárda H. E.-né. Újfehértó H.5 –33.5 –11.2 180. Nyíregyháza K. K.-né. mivel a szaporodásukhoz a Ca-t nélkülözhetetlennek találtuk és ezáltal elvonják a csontok Ca-tartalmát vagy gátolják a Ca beépülését.-né. Tornyospálca M. Emlõdaganatos nõk: G. miközben a keringésben lévõ Ca-szintet a szervezet a csontok Ca-mobilizációja útján segíti helyreállítani.3 – A csontok Ca-mobilizációját a keringésben megnövekedett számú rákkeltõ ágens tumorszimptóma kialakulása nélkül is okozhatja.9 –86..-né. Pátroha H.5 . J. L.73. Alacsonyabb plazma-Ca-szintet gyomorrákos betegeknél már mások is megállapítottak (SAITO.2 –52.-né. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vizeletébõl 1975-ben 5 különbözõ napon meghatározott kalcium mennyiségének átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag (mg/dl) Eltérés az összesített átlagtól (mg/dl) A vizsgált esetek I.. Senta E. Sátoraljaújhely Sz. Pap V..0 168.1 –40. J.0 252.-né. Gelénes M. L.2 161. I. Budapest J.5 0–5. B. I.6 165.6 165. L.72.9 –14.-né.1 –14.0 271. K.-né.2 270. Gy. Nyíregyháza II..7 ..8 253. G.doksi.-né.4 140.27. I. Kisvárda M.8 153.0 175.5 –62.9 . J. J.6 150..-né.Forrás: http://www. Kisvárda Sz. Budapest Összes átlaga 146. mint a panaszmentes nõknél. Z. Kisvárda P.-né. Kisvárda F.89.4 128.4 101. Kisvárda F. Jéke Cs. E.0 118. Z.7 . Az emlõdaganatos nõk vizeletével – vizsgálataink szerint – lényegesen több Ca ürül.2 208.7 –27.50.

5–2-szer magasabb. 35 . a víz retencióját.Forrás: http://www. nem daganatos.0 mg% körüli kalciumot tartalmaztak a natív szövetre vonatkoztatva. A daganat káliumtartalmának vizsgálata Ugyancsak eltérést találtunk az egészségesek és a daganatosok között a káliumtartalom vizsgálatánál is. míg 10 beteg daganatszövetébõl átlag 84 mg%.hu A daganat kalciumtartalmának vizsgálata Saját mérések szerint ritka esetben a betegek daganatszövetének Ca-tartalma normális vagy ennél alacsonyabb. normál szövetében perklórsavas módszerrel átlag 28 mg% K volt meghatározható. a vizenyõsség kialakulását. A foszfolipidek. A magas Ca-tartalomnak szerepe lehet a többi között a daganatszövet pH 7 fölötti – a rákra kedvezõ – kémhatásértékének kialakításában is. hogy igen parányi (1–2 μm-nél is kisebb) B-kromatinok rendelkeznek foszfatáz enzim aktivitással. biogén aminoknak.5–3. nitrozaminoknak) kiemelkedõ szerepük van a rák keletkezésében és a rákosodás folyamatában. másrészt elõsegíti a foszfatidok képzõdését. 1981). illetve az energiahalmozódást. Az aminok bizonyos három szénatomos szerves vegyületekkel reagálva fejtik ki sejteket romboló és a rákot építõ hatásukat (lásd késõbb). elsõrendû aminoknak. A rákkeltõ ágensek amino-nitrogén iránti igénye A nitrogén bizonyos származékainak (pl. A rákos diszpozíciót növeli a magnéziummal szembeni K+Ca túlsúly (BREIER. ha a szérum-K normálértékû. foszfoproteinek a kórokozó ágensek számára nem nélkülözhetõek. túlnyomó többségénél viszont 1. mint az egészséges szöveteké. foszfoglicin. A rákkeltõ ágensek foszforvegyületek iránti igénye A foszfor a kórokozó ágens számára az egyik legfontosabb elem. Puffer hatásán kívül fékezheti a nagy energiájú foszfátkötések (pl. foszfoszerin.doksi. foszfotirozin. A K túlsúlya elõsegítheti a sejtek membránjának átjárhatóságát. a minél több foszfor megszerzéséhez. A kálium a daganatos szövetben csaknem háromszorosára növekszik akkor is. amelyek 2. foszfokolamin. az ATP-ben) kialakítását. Erre utal az a tény is. Három fõ.

Panaszmentes nõk: J. J.1 029. A betegség elején a szérum réztartalma rendszerint magasabb volt a pa6.7 –19. J. Kisvárda F.6 099. J. I. J.7 024. Gy.0 139.-né.5 –30. B. Tornyospálca M.0 088.5 –13..3 –24. L.5 –13.1 118.-né. E.5 039.8 119. Emlõdaganatos nõk: G..9 018. Nyíregyháza II. Gelénes M.doksi.6 074.-né.0 085. Z. Kisvárda P. Kisvárda F. Budapest J.6 129.-né. I. majd a gyulladás megszûnése után néhány nappal ismét a megelõzõ érték körülire esik vissza. Nyíregyháza K.2 075. E. hogy bizonyos gyulladásos folyamatokban a szérum Cu-tartalma a panaszmentes állapothoz képest megnövekszik.-né.2 123.-né. attól is függõen. K. L. I. Kisvárda Sz. G.Forrás: http://www. Pátroha H.. K.-né. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 10-10 esetben ditizonos módszerrel meghatározott réztartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg/dl) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg/dl) A vizsgált esetek I.2 123. Senta E.5 –11.7 –31.0 069. Kékcse R.6 018. Pap V.hu Néhány kulcsfontosságú nyomelem A vérszérum réztartalmának vizsgálata Kórházi vizsgálataink során azt tapasztaltuk. Kisvárda M.0 081. Kisvárda H.-né.. J. Sátoraljaújhely Sz.-né.5 –35. Nyíregyháza P..4 116. Budapest Összes átlaga 108.-né.9 – 36 . Daganatos betegeknél a szérum Cu-tartalmának lényeges ingadozását észleltük.. Jéke Cs.-né.4 118.8 080.5 -08.-né.-né.0 122. hogy a szérumot a betegség mely szakaszában vizsgáltuk.5 –17.9 016.8 068. L.0 085.9 –24. Z.3 019.5 023.-né.0 064. Újfehértó H.7 023.

8 04.2 – 60. 05.2 μg%-kal emelkedik (gyakran tapasztalható jelenség más daganattípusoknál is). 03.0 16.6 129. sorozatban tíz fõ 30–60 éves korú panaszmentes nõnek a tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.0 88. 09.1 – 49. míg a kór késõbbi vagy késõi stádiumában rendszerint alatta maradt a panaszmentesek értékének.8 – 49. táblázat).6 32.6 74. A csökkenés a panaszmentesekéhez képest átlagosan 44.1 118. hogy az emlõdaganatosok szérumának Cutartalma a panaszmentesekéhez képest lényegesen.4 – 60. Átlag 108. táblázatból szembetûnik.7 126 135 148 140 145 136 128 144 132 146 138 17.2 24.0 121.2 123.8 68.0 122.4 – 32.2 123. 16. 04. 30–60 éves emlõdaganatos nõ – a kórszövettani típus figyelmen kívül hagyásával – tíz különbözõ napon vett vérmintájából meghatároztuk a Cu-tartalmat (6.4 – 47.0 – 62. 10.6 17.6 77.0 81.doksi. Baleset kö7.2 – 44. táblázat). A 7. hogy nagyon ritka az olyan panaszmentes eset. és 7. táblázatban azt is látjuk. A 6.8 37 . Az 1.hu naszmentesekhez képest.Forrás: http://www.8 – 57. hogy a vizsgált emlõdaganatos nõk szérumréz-tartalma a hosszabb ideig tartó daganatos folyamat során lényegesen csökken.2 μg%-nak adódott. A tisztánlátás érdekében a következõk szerint vizsgáltuk az egyes eseteket.0 69.0 – 55.8 09. A 7.2 75.0 – 48.8 – 31.5 – 62.0 – 50.0 17.4 – 65.8 80.5 μg%. akinél eléri vagy megközelíti a réz a normálértékként megadott felsõ határt (nõknél 155 μg/100 ml).4 – 30.8 119.0 139.0 85.2 – 65. és 7.4 118. táblázatból kitûnik. sorozatban az elsõ vizsgálatra jelentkezõ tíz fõ. a daganat kezdõ fázisához képest pedig 60. Száz vizsgálati eset átlaga 121.0 07.9 16. 1978).0 85. 08.4 15.0 – 66. táblázat Átlagos Cu-tartalom panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumában μg%-ban 1975-ben Emlõdaganatosok A vizsgált esetek Panaszmentesek A diagnózis megállapításának napján Eltérés a panaszmentesektõl A diagnózis megállapítása után egy hónappal Eltérés a panaszmentesektõl Eltérés a diagnózis elsõ napjától 01. A szérum-réz csökkenésének oka a gyakori gyulladásos folyamatok leküzdése és az immunreakciók támogatása miatti fokozott ürítés vagy a nem kielégítõ Cu-bevitel lehet.4 – 44.0 – 64. 06. 07.8 μg%.4 – 55.2 64. de a normálérték alsó és felsõ határa között (85–155 μg/100 ml) van (SZENTGÁLI. A 2. 02.4 116. Panaszmenteseknél a réz mennyisége általában ingadozó.0 – 57.

egészséges. hogy van-e összefüggés a 2 kg alatti testsúlyú koraszülés. Késõbb ANKE (1987) és OCHRIMENKO (1987) kimutatták. mivel a réz-foszfátok vízben oldhatatlanok. a friss szövetre vonatkoztatva átlagosan 326 μg%. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük. De nemcsak a SO4-kéntartalom csökkentheti a réz hasznosulását. a gyermekekében 0.16–0. *** A csecsemõ fejletlen. fakultatív kórokozónak tartott B-kromatinok anyatejben megjelenõ részecskéinek relatív mennyisége között.99–6.85 mg%. MORRISON (1930) a felnõttek natív májában 0. Saját vizsgálatainkkal egyezõen FINLEY (1983) szerint. a Cu mennyiségével is összefügghet a magzat normális testsúlyának.8 2. Vizsgálatunk 1975-ben a következõ eredményt adta: Születési testsúly (kg) Szülõ (szoptató) anyák száma Csecsemõ és anya egészségi állapota Cu-tartalom a tejben μ (μg%) A kórokozó részecskék száma 0. fejlõdésének alakulása.és ceruloplazmin tartalmának szignifikáns csökkenését okozta. az anyatej réztartalma. A Cu-vizsgálati eredmények arra is következtetni engednek. a nagy adagú aszkorbinsav két hónapon át való fogyasztása a vérszérum réz. hogy egyetlen nyomelem.76 mg% és a csecsemõkében 0. hanem a nagy adagú foszfátmûtrágyák is. hogy a csecsemõk és gyermekek egészségének fenntartásában a Cu-ellátottság nagyon nagy jelentõségû.1 ml tejben >2. a szoptatás esetenként emlõfájdalommal is jár. inkubátorban tartott. az anya fáradékony.8 1.doksi.19 mg% rezet határozott meg. az anya egészségi álla38 . ami a növényi táplálékkal bejut a szervezetbe. alig van teje.Forrás: http://www. az anya fáradékony. elég teje van.hu vetkeztében elhalt egészséges felnõttek májából. Látható.0 16 12 06 * ** *** 32 18 08 08 21 32 *** A csecsemõ egészséges. az anya általános állapota és a szérumban általunk felismert. mint az elõzõkben említettük. Az 1970-es évek közepén vizsgáltuk. hogy a magas szulfátfelvétel a Cu-tartalom csökkenésével jár a vérszérumban és a májban. Ezek az 1974–1975. A szükségesnél nagyobb adagú aszkorbinsav tehát réz-antagonista. *** A csecsemõ gyengén fejlett. az anya panaszmentes. évi saját vizsgálatainkhoz képest lényegesen magasabbak.1–2.69–5. Sõt. hogy a mezõgazdaságban a mûtrágyázással jelentõs szulfáttartalmú mûtrágyákat juttatnak a talajba. 3 fõ elhalálozott daganatos nõ májából pedig csak 148 μg% rezet tudtunk meghatározni. elegendõ teje van. és kedvezõtlen lehet a normális Cu-szint fenntartására. az üdítõitalok és gyümölcskonzervek magas citromsavtartalma is csökkenti a Cu oldhatóságát.8–2.

Az embereknek magasabb volt a vércukorszintjük. a szója. 1989). Az 1960-as évek második felében a Kisvárdai Járási Kórház belgyógyász fõorvosa azzal keresett meg bennünket. szuperoxid-dizmutáz. bizonyos nyomelemek szerepét figyelembe véve. a lencse. KLEVAY (1989) említi. a gombák. a paraj. a bab. érvényesülését különféle tényezõk kedvezõtlenül befolyásolhatják (pl. KLEINHAUS (1983) a rákos betegek vérében magasabb réztartalmat és alacsonyabb transzferrin-koncentrációt mutatott ki.Forrás: http://www. elesettek. Ki39 .doksi. fájt a gyomruk. polifenol-oxidáz. amin-oxidáz. Tapasztalataink szerint fiziológiailag nem elegendõ egyedül a réz vizsgálata. álmosak. a borsó. mivel rendszerint más elemekkel kölcsönhatás (szinergizmus. Az 1927–1930-ban végzett vizsgálati eredményekhez viszonyítva megállapítható. WARBURG 1927-ben az emberek vérszérumában 163 μg% rezet talált. hogy az emberek legalább 1/3-ának napi étrendje kevesebb mint 1 mg rezet tartalmaz. hogy a daganatszövetben az inaktivált Cu és Fe halmozódik. a pörkölt kávé tartalmazza a legtöbb rezet. a máj. A réz az oxidáz-enzimeknek (aszkorbinsav-oxidáz.hu pota és normális laktációs képessége. gyakori vizelési ingerre panaszkodtak. citokrom-oxidáz. erõtlenek. A vérszérum cinktartalmának vizsgálata A cink élettani jelentõségére. a vese. a szív. sõt a tejben általunk felismert kórokozó ágensek koncentrációja is (lásd késõbb). a kakaópor. Fõbb táplálékaink közül a tojás. kedvetlenek voltak. ceruloplazmin) nélkülözhetetlen alkotórésze. mind a májban tárolt réz mennyisége az elmúlt évtizedek alatt jelentõsen csökkent. KRÄHMER (1982) szerint a rézhiány a Föld sok pontján jelentkezik. Gyomorrákos betegek vérében magasabb Cu-szintet találtak (SAITO. p-feniléndiamin-oxidáz. és a hagyományos kezelések alkalmazása ellenére romlott az állapotuk. hogy mind a vérszérum réztartalma. nitrit-reduktáz. a mogyoró. LEONARD (1986) összefüggést lát a táplálék minõsége és a daganatos betegségek között. a fokhagyma. NAKAMURA (1988) közleménye szerint a Cu oxigénszállító (hemocianin) és elektrontranszferek (pl. a májuk tája. és csak 15%-ának haladja meg a kívánatos napi 2 mg-ot. tirozináz stb. amely az általunk vizsgált idõszakban már lényegesen alacsonyabbnak adódott. az agyvelõ.) fontos alkotórésze. a kávé magas tannintartalma is). valamint hiányának kórélettani következményére juhokon végzett vizsgálatainkon kívül egy munkáscsoportnál jelentkezõ betegségtünetek hívták fel a figyelmünket. PUTNOKY (1958) is megállapította. Természetesen a táplálék réztartalmának felszívódását. hogy a záhonyi – vegyi anyagokat is átrakó – határállomásról 11 munkást szállítottak a kórházba. antagonizmus) alakul ki.

Forrás: http://www. A fenti tünetekhez hasonlókat tapasztaltunk juhoknál akkor. A vizsgálatok eredményét a 8. és elkezdték 3×50 ml-es adagban szedetni. és megállapította.hu derült. vegyes táplálékot fogyasztottak. A tünetekbõl a szervezet cinktartalmának csökkenésére és ezáltal bizonyos enzimek. daganatos nõknél volt szembetûnõ. Vizsgálataink szerint a savanyú táplálék kedvezõ a Zn-anyagcserére. de egyesek még sokáig panaszkodtak látási. hogy a szójából izolált szabad fitátmolekula-komplexekhez milyen pH-értéknél kötõdik a cink. akiknél a rezet is vizsgáltuk. Ezek a nõk változatos. WOLFF (1949) a szérum normál Zn-tartalmát 150–250 μg%-ban. valamint a mucinok csökkentik a cink felvehetõségét.doksi. Szórvány vizsgálatok során ez a Zn-hiány különösen fiatalabb. hogy a szárazbab és a borsó bõséges fogyasztása esetén enyhén emelkedik a Zn-kiválasztás. A betegek csaknem teljesen panaszmentesen hagyták el a kórházat. A felesleges Zn túlnyomó része a fécesz útján távozik a szervezetbõl. Vizsgálataink szerint az 1950-es évek második felében. és belélegezték a porát. A növekvõ panaszok idején 11 fõ átlagában egyik reggel 42 μg% volt az átlagos Zn-tartalom. az emlõdaganatosoknál 40 . hogy 2–3 napon keresztül dietil-ditiokarbamátot rakodtak. táblázat szemlélteti. A csökkenõ Zn-ürítés csökkenõ ellátásra utalt már akkor. vizelettartási zavarra és a nemi funkciók csökkenésére. hogy az oldható komponensek között elsõsorban a fitátok. PRATTLEY (1982) patkányokon vizsgálta. A Zn-hasznosulás alacsony pH értékeknél jobb volt. amikor véletlenül nagy mennyiségû foszfáttal kevert tápot adtak az állatoknak. hogy Wolff közlése után 26 évvel még a panaszmentesek szérumában sem érte el a cink az általa alsó határnak tekinthetõ 150 μg%-ot. Feltûnt. Ezután naponta 0. Az 1960-as évektõl számos esetben és egyre gyakrabban Zn-hiányra utaló tüneteket ismertünk fel felnõtteknél és gyermekeknél egyaránt. Ezek a táplálékok tehát jó cinkforrásnak tekinthetõk. GORECZKY (1981) 95 (nõ) és 107 (férfi) μg/dlben határozták meg. amelyek közül néhány fiatalabb állat el is hullott. ami erõsen porzott. Ezek az értékek a Zn csökkenõ koncentrációjához való alkalmazkodást jelzik a szervezetben. RENDLEMAN (1982) a cink korpához való kötödését vizsgálta. vegyes táplálkozás esetén naponta 4–12 mg Zn távozott a fécesszel a szervezetbõl. Ennek eredményeként három nap múlva a reggel levett vér szérumában már 64 μg% átlagos Zn-tartalom volt meghatározható. Vizsgálataink azt mutatták. SZENTGÁLI (1978) 50–150 μg/100 ml-ben. Ezért 8 eltérõ idõben meghatároztuk ugyanazon panaszmentes és emlõdaganatos nõk szérumának Zn-tartalmát. hormonok funkciókiesésére gondoltunk.2%-os Zn-glicinát adását javasoltuk. Ezért elvégeztük a vérszérum Zn-meghatározását ditizonos módszerrel. az alkalikus nem. a foszfátok. mely az 1985-ös évek közepén többé-kevésbé panaszmentes egyéneknél 0–4 mg Zn-ürítésnél ritkán volt több. A panaszmenteseknél átlagosan 108.

Kisvárda P.0 068.-né. Nyíregyháza P. valamint abnormis differenciálódást és kifejlõdést eredményez. Z. a daganatos nõké pedig a Szentgáli-féle érték alsó határa közelébe esik. Sátoraljaújhely Sz.3 070.2 066.5 ... E. A cinkrõl megállapították. Jéke Cs. E.-né. A Zn több száz enzim nélkülözhetetlen alkotórésze.5 106. J. Budapest J. hogy a cinkadagolás az 41 . Kékcse R.0 -13.-né.2 104.0 – 68 μg/dl-nek adódott a szérum-Zn-tartalom. stabilizálja a DNS-t és az RNS-t.1 097.5 060.2 119. K.8 –20. 1989).-né. Kisvárda F.2 -16. L. J. Kisvárda M.7 0-2.2 070. Újfehértó H. K.24.23.-né.7 090. Z. Pátroha H.5 –27. Kisvárda F.2 063. A gének Zn által való szabályozását feltételezik. J. Gelénes M..doksi.-né. I.0 –19.7 118. I.2 111.8 –24.18.-né. Kisvárda Sz. Emlõdaganatos nõk: G.2 .2 067.2 079.-né..2 062. nélkülözhetetlen az RNS polimerázok katalitikus tevékenységéhez. I.8 0–8.7 .5 –14.5 .2 .8 –17. táblázat 10-10 fõ panaszmentes és emlõdaganatos 30–60 év közötti nõ vérszérumában 1975-ben 8-8 esetben ditizonos módszerrel meghatározott cinktartalom átlaga és eltérések az összesített átlagtól Átlag μ (μg%) Eltérés az összesített μ átlagtól (μg%) A vizsgált esetek I..hu 8.-né.Forrás: http://www. G. Nyíregyháza II. hogy a panaszmentesek cinkszintje a Goreczky értékének felsõ határa körül van. Kisvárda H.-né.5 112.1 0-9. Pap V. A különbség az. Hiánya megállítja a sejtosztódást. L.-né.2 –22. Budapest Összes átlaga 101.2 -31.8 –26. hogy jelen van a sejtmagban. J.7 –17.. L.2 118. Panaszmentes nõk: J. J. hogy katalizálja a máj és az élesztõ alkohol dehidrogenáz enzimet (FALCHUK.-né. Gy. Nyíregyháza K.0 088.-né.5 073. BERTRAND (1924) egérkísérleteiben megállapította.30.-né.30. Tornyospálca M. Senta E. B.

mivel a purinszármazékok oxidációjában a xantinoxidáz mûködéséhez nélkülözhetetlen (OLSON. 1980). 42 . mivel a foszfort képes lekötni. Másrészt a Ca-. DINGWALL (1934) az emlõdaganatban molibdént talált. a beteg daganatmentes szövetében 80–250 μg%.0–8.hu egészséges kísérleti állatok életét meghosszabbította a kontroll állatokéval szemben. FABRIS (1983) a pankreászrák esetében is a vérszérum cinktartalmának csökkenését és a ribonukleáz enzim aktivitásának növekedését tapasztalta. többen foglalkoztak (BORTELS. K. amelynek hiányáról és ellátottságáról az emberben – a rezen és a cinken kívül – indokoltnak látszott tájékozódni. csökkenti a káros sejtek aktivitását és a DNS túlzott mûködését.Forrás: http://www. mely szerint az emlõdaganatok felszíni állományában magasabb. nem helyettesíthetõk. vagy felvehetetlen állapota fontos tényezõ. Szerinte a Zn gátolja a mesterségesen elõidézett rák fejlõdését. Vizsgálataink során a Mo különös jelentõségét. -ellátottságáról a szakirodalomban abban az idõben alig jelentek meg publikációk. Ezért összefüggést gyanított a molibdénhalmozódás és az emlõkarcinóma kifejlõdése között. míg daganatmentes nõ emlõjének szövetében 60–180 μg% Motartalmat határoztunk meg kolorimetriás úton kálium-rodaniddal.doksi. BRAVERMAN (1982) a cink és rákbetegség összefüggéseit elemzi. 1933). aktivátorai. Saját vizsgálataink szerint a Mo gátolja a daganatkeletkezést.0 között gátolja a rákkeltõ ágensek foszforvegyületeinek képzését és felhasználását. a ráksejtek információját hordozó B-kromatin részecskék szaporodásának gátlásában ismertük fel. Vizsgálataink szerint a Mo pH 6. A nyomelemek sok száz enzim kofaktorai. P-. 350–800 μg%. Ennek adott hangsúlyt az a tény. azonban az ember és az állatok molibdénigényérõl. stabilizátorai és az élõ szervezetek anyagcsere-folyamataiban és az immunbiológiai funkciók láncolatában nem nélkülözhetõk. Az elõzõkben közölt tapasztalatok és megfigyelések alapján igazoltnak látszik az a tény. hogy a rosszindulatú daganatos betegségek kialakulásának hátterében bizonyos nyomelemek hiánya. A molibdéntartalom vizsgálata A növények Mo-tartalmával és ennek szerepével már korábban. LASSON (1982) leukémiás gyermekek vérplazmájában a cinktartalom csökkenését regisztrálta. 1974.és N-túlsúly a rákkeltõ ágensek felszaporodására kedvezõ feltételeket biztosítanak. A molibdén volt az a további elem. JOHNSON. ASKARI (1981) kiemeli a rákos betegek cinkveszteségét.

A kettõ különbségét az élõ szervezetek sejt. A növényi és állati eredetû táplálékok csökkent tápértéke végsõ soron az ember anyagcseréjét és immunrendszerének mûködését károsan befolyásolja. Ba. melynek segítségével megelõzhetõk és megszüntethetõk a különbözõ elemek hiánya miatt kialakuló anyagcserezavarok és egyéb betegségek.hu A termõtalaj evolúciója. Hg. Ismeretes pedig. szervei és a közöttük kifinomult jelzések koordinációja adja. hanem a növényi táplálék csökkent tápértéke révén az állatok életmûködésére is kedvezõtlenül hat. táblázat bemutatja. Sõt az ilyen betegek jelentõs hányada teljes gyógyulásukat a Béres Csepp terápiás alkalmazásának tulajdonítja.és szövetrendszerei. Ehhez hozzájárul a szervezetre káros hatású elemek (Al. Alkalmas továbbá a daganatos betegségben szenvedõk általános állapotának. és ennek következtében növényi táplálékainkban is. hogy a növények évszázadokon.) viszonylagos felhalmozódása a talajban. A világot szokás élõre és élettelenre felosztani. Minden sejtnek és a belõlük kialakult szövetrendszereknek – normális élettani funkcióik ellátásához – meghatározott mennyiségû és minõségû alapanyagokra van szükségük. illetve a talajban való halmozódása a termõtalaj állapotának visszafordíthatatlan változását okozza. közérzetének javítására. Pb stb. a makroelemek pótlásán kívül nyomelemeket is igényel. denudációja és következményei A termõtalaj – geológiai értelemben vett – evolúcióját. 43 . A 3. Cd. hanem a tojásnak is csökken a tápelemtartalma.doksi.Forrás: http://www. illetve az élõvilág szempontjából kedvezõtlen denudációját a tudomány nem kezeli súlyának megfelelõen. A talaj nyomelemekben való elszegényedése. As. sõt néhol évezredeken át folyó termesztése. a harmonikus tápelemellátás miatt. hogy a nyomelemhiány nemcsak az egészséges csibenevelésre jár hátrányos következményekkel. E homeosztázisnak nevezett normálállapotot a nyomelemek biztosítják a kielégítõ makroelem-ellátás mellett. Ez a negatív jelenség nemcsak a növényi hozamokat rontja. Olyanokra is. amelyek az elektromos töltések változásait képesek a normális élettani hatásoknak megfelelõen elvégezni. E tényezõk összefüggéseinek felismerése indított bennünket a Béres Csepp elõállítására. a makroelemek túlzott pótlása.

a Na.hu A rákkeltõ ágensek tenyésztésére alkalmas szervetlen és szerves alaptápoldat elõállítása A mesterséges táptalaj jelentõsége a rákkeltõ ágensek keletkezésének felderítésében és ontogenezisének vizsgálatában A rákkutatásban eddig felhalmozódott ismeretek jelentõs része (pl. biokémiai adottságaival ugyan nem tekinthetõ mindenben egyenértékûnek. milyen módon kerítheti hatalmába és teheti tönkre a mindmáig ismeretlen noxa. Ezért annak felderítését tûztük ki célul. illetve tájékozódni inváziójának feltételeirõl. biológiai rendszerétõl függetlenül vizsgálni a rákkeltõ ágensek természetét. A tápoldat az emberi és/vagy állati szervezet sejtjeinek. mivel a rák ellen sikeresen védekezni csak akkor tudhatunk. ha a kórt okozó tényezõk természetét. A triózszármazékok a jelenlévõ vagy kiala44 . a leküzdés lehetõségeire. de nem elégséges. hogy a determinált genetikai. azonban ezen alaptápoldat révén a ráksejtek iniciáléjának keletkezése. illetve aminszármazékokat (pl. táblázat). tulajdonságait megismertük. piroszõlõsav) keletkezhetnek.és szövetrendszerétõl független szaporodásbiológiai és biokémiai változások vizsgálata adhat magyarázatot a rák kialakulásának rejtelmeire és mutathat irányt a megelõzés. karcinogén anyagok ismerete) hasznos a kórfolyamatok vizsgálatában. körülményeirõl. illetve a fruktózból 3-szénatomos vegyületek (pl. tejsav. a P szükségesek a rákkeltõ ágensek szaporodásához. amelyben a kórokozó ágens B-kromatinjai jól szaporíthatók. biokémiai tényezõk. triózok. és ezek milyen titokzatos természetû noxa révén érvényesülnek. illetve mik azok a noxaként mûködõ biológiai. szöveteinek kórossá váló biológiai. A szerves anyagok közül az aminosavak önállóan vagy enzim-fehérje alkotórészként könnyen hozzáférhetõ NH2-csoportot. hogy például a sokféle karcinogén tényezõben mi az alapvetõen lényeges vagy közös. Csak a gazdaszervezet sejt. Ezzel in vitro kísérletekben lehetõvé vált a gazdaszervezet biokémiai.Forrás: http://www. A glükózból. tirozin→tiramin) biztosíthatnak. A tápoldat ásványi anyagai közül a Ca. Nem sikerült mindmáig feltárni. fejlõdésmenete és végsõ kialakulásának feltételei rövidebb-hosszabb idõ alatt jól megfigyelhetõk és vizsgálhatók. immunbiológiai és anyagcsererendszerrel rendelkezõ emberi és/vagy állati szervezetet milyen környezeti és biokémiai körülmények között. a K.doksi. A nagyszámú vizsgálaton alapuló tapasztalat révén sikerült elõállítani egy olyan alaptápoldatot (9/a.

0 pH-jú puffer tápoldat. *** 8. Bé-2-bõl 1.0 ml-t. Az aranysárga. Összesen tehát 4. Sterilen. A rákkeltõ ágensek tenyésztéséhez az oldatokat kupakkal ellátott kémcsövekben a következõ mennyiségekben elegyítjük: Bé-1-bõl 0. majd 100 ml-re kiegészítjük.Forrás: http://www.7H2O Na2HPO4 Citromsav D-Glükóz/Fruktóz Glicerin** Zselatin (étkezési) Glicin D-Ribóz DL-Arginin L-Lizin DL-Szerin Kloramfenikol Nipagin* 025 015 010 010 001 — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 200 100 100 060 025 010 010 010 — — Egy keményre fõzött tojás sárgáját. és az alkoholos részt egyesítjük az elõzõ kivonattal. hûtõszekrényben tároljuk. Ez a Béres-tápoldat.15 közé esik. tiszta felülúszó foszfolipid részt (lipovitellin) dekantáljuk vagy leszívjuk. *** A Nipagint 5-6 csepp etanolban feloldjuk.doksi. foszfatidokkal kölcsönhatásban a rák kezdeményezésére alkalmas biológiai noxa felszaporodásának nélkülözhetetlen anyagait és a rákosodás alapfeltételeit képezik. táblázat A rákot okozó ágensek in vitro tenyésztésénél használt alaptápoldatok Vegyület Bé-1 Ásványi anyagok mg% Bé-2 Szerves anyagok mg% Bé-3 tápoldat Bé-4*** tápoldat mg% K2HPO4 MgSO4. azonos súlyú. A kivonat extinkciója 450 nm-en 0. kuló foszfolipidekkel. Lipidtartalma 3% körüli. majd az alkoholos részt centrifugacsõbe öntjük.hu 9/a.5 ml-t.0 ml-t. majd az oldat többi részével egyesítjük. *** 87%-os.0 ml tápoldatot használunk tenyészetenként. — — — — — 3460 0054 — — — — — — — — 0100 0100 Megjegyzés: A vegyületeket üvegben desztillált vízben külön-külön oldjuk.5 ml-t. 45 . 96%-os etanollal dörzscsészében szétdörzsölünk. Bé-4-bõl 2. 3000 U/perc fordulatnál 10 percig centrifugáljuk. A tojássárgája maradékát az elõbbi mennyiségû 96%-os etanollal ismét eldörzsöljük. egyesítjük.7H2O NaCl CaCO3 ZnSO4. Bé-3-ból 0.10–0.

foszfotreo46 . a rákra kedvezõ alkalikus kémhatás biztosításában. A tisztán izolált B-kromatinok. 1980). a rákkeltõ ágensek szaporodásában. valamint a foszfáttranszfer X-kináz aktiválásában fontos. 1972). P) szerepe Kísérleteink során azt tapasztaltuk. A káliumhalmozódás fokozza az aldoláz enzimek aktivitását. a rákos telepek steril tápoldatában rendszerint jelentõs foszfatáz aktivitást mutatnak. a molibdénés a vasionokat oldhatatlanná alakítani. Az aldoláz katalizálja a D-fruktóz-1. A mitokondrium is kalciumot halmoz a foszfolipidekbe ágyazódva kalcium-foszfát formájában.Forrás: http://www. illetve a szulfát(SO42+)-anionnál a klorid(Cl–)-anion elõnyösebb.doksi. Már említést tettünk arról. 1972). A kalcium (Ca2+) a tripszinogén (DARNALL. hogy a riboflavin-5’-foszfát és a FAD (flavin-adenin-dinukleotid) is foszfátkötéseket tartalmaz. A keletkezõ glicerinaldehid szerepet játszik a rákosodás folyamatában. treonin. Szerepe van a sav–bázis egyensúly fenntartásában. A túlsúlyban lévõ szabad foszfát képes a réz-. tehát a 3’-monofoszfátot és az 5’monofoszfátot is hasítja (KARLSON. A kálium a szervezetben fokozza a Na-kiválasztást. a cink-. A kalciumnak igen nagy az affinitása a foszfatidil-szerinhez. A foszfornak foszfát formában nagy jelentõsége van a glükóz lebontásában. 1969. hanem alkalikus közegben a nukleinsavakat is megbonthatják (KARLSON. valamint a szervezet védelmét szolgáló több nyomelem inaktiválásában. a triózok keletkezésében. A szabad foszfát túlsúlyának egyébként puffer szerepe is lehet az alkalikus kémhatás fenntartásában. A foszfát legnagyobb jelentõségét – mint elõbb említettük – a foszfáttartalmú vegyületek képzõdése (foszfoszerin. YAMANAKA. néhány aminosav (szerin. Ismeretes. Itt említjük meg. Ezzel nemcsak a cukorfoszfátokat. a Mg és a Na elõnyös. 1970.6-difoszfát disszociációját D-glicerinaldehid-3-foszfáttá és dihidroxiaceton-foszfáttá (RUTTER. A szervezetben a foszfátészter-kötést bontó különféle enzimek csak elegendõ alkálifémion vagy Ca jelenlétében mûködnek (BIRÓ. A kénnél (S). tirozin) OH-csoportjának foszforilálásában.hu Ásványi anyagok Makroelemek (Ca. hogy a rákkeltõ ágensek életfeltétele a szabad foszfátban dús környezet. növeli a Na iránti szükségletet és a rákos szövet hidratációját. Vizsgálataink arra utalnak. 1973). KOBES. kétszeresére növekszik. 1976) és a Ca2+-függõ proteinkináz (KLEE. K. hogy a makroelemek közül a kórokozó tápközegébõl a Ca. tehát a fehérjebontást támogatja. ha jelen van. 1988). amelyek – inaktív állapotuk következtében – a gazdaszervezet számára nélkülözhetetlen enzimek kielégítõ mûködését nem biztosítják. 1964. a K és a P nem hiányozhat. a ráksejtek felépítésében. hogy a daganatos szövetben a kalcium kb. A kalciumnak szerepe van a szervezetben keletkezõ ártalmas oxalát lekötésében. hogy a foszfatáz a monoészter-kötéseket.

Azonban 6-8 hónap múlva már csak elvétve találtunk mozgó B-kromatinokat. Alkalikus körülmények között. ha nem áll rendelkezésre foszfolipid. a számukra szükséges molekulák szelektív átjutását. táblázat) egészítettük ki. pH 9. A lipidek a B-kromatinok. és a rugalmas. ahol a környezetük foszfo. Kiderült.hu nin. a rákos sejtmagok és a riboszomálisnak tekinthetõ sötét gyûrûk felszínéhez kapcsolódnak. néhány héten át megfigyelhetõ volt a B-kromatinok szerény osztódása. foszfotirozin. néhány óra múlva a B-kromatinok nagyszámú önreprodukcióját tapasztaltuk. a tyúktojás sárgájának lipovitellinjébõl alkohollal kivonhatjuk a foszfolipidet (9/a. hajlékony membránok felépítésében is szerepük van.5–1 μm) és nagy (2–6 μm) átmérõjû kör vagy gyûrû alakú vékonyabb-vastagabb. hogy a rák génjét tartalmazó B-kromatinok nem nélkülözhetik a foszfolipideket szaporodásukhoz. Ebbõl következik. A mesterséges tápon való tenyésztéshez. hanem steril rákos szövetkivonatban vizsgáltuk a foszfatáz jelenlétét. <0. Vizes közegben kör alakú micellákat képeznek. tüdõ. hogy csaknem valamennyi rákos szövetbõl származó kivonat és te47 . A rákos szövetek kivonatában és a mesterséges tenyészetekben enzimek felderítésére vonatkozó kutatásaink során erõs foszfatáz-enzim reakciót kaptunk.2 μm méretû B-kromatinok voltak felismerhetõk 500–1250-szeres nagyítással. Sok kis (0.1–0. KARLSON (1972) szerint a foszfolipidek lehetnek elektromosan szigetelõk és elektromos vezetõk is.2-en végeztük a reakciókat. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatot Bé-3 foszfolipides tápoldattal (9/a.Forrás: http://www. foszfoproteinek) adja. mert szegényes plazmájú és kis maggal rendelkezõ ráksejtekké alakultak. táblázat). rákos telepekké való fejlõdésükhöz. A daganatos szövetek vizsgálata során azt tapasztaltuk. a ráksejtek magjának növekedését és végsõ soron a ráksejtek keletkezését és patogenezisét szolgálják (lásd késõbb). foszfokolin. mivel hidrofil és hidrofób tulajdonságú micellákat képezhetnek. hogy a B-kromatinok. amelyeknek felszínén és belsõ terükben gyakran élénken mozgó. táblázat). beépülésében.és glikolipidekben gazdagok. ezek szelektív védelmét. KAY (1935) gyorsmódszerét alkalmaztuk. Ha a Bé-1 + Bé-2 tápoldatba emlõ-. Szerves anyagok a tápoldatban A foszfolipideknek jelentõs szerepe van a B-kromatinok és a ráksejtek építõanyagainak szelektív felvételében (abszorbciójában).doksi. illetve ennek aktivitását. a szerves anyagokat pedig a Bé-2 jelû tápoldat tartalmazza (9/a. foszfolipid. sárga színû membrán alakult ki. amelyek a B-kromatinok felszínén. a ráksejtek és telepeik ott szaporodnak legintenzívebben. A makroelemeket a Bé-1-es. illetve e lipidekkel folyamatosan ellátottak. Mivel nem szérumban.vagy gégerákból származó B-kromatin inokulumokat vittünk be. A foszfolipidek a B-kromatinok önvédelmi apparátusaként is szolgálhatnak.

A metanollal kezelt. Megkíséreltük a rákosodás folyamatában a foszfát szerepét tisztázni. a melanoma. és mivel a tenyészetekben – a már elõzetesen kedvezõnek tartott és alkalmazott aminosavak mellett – a B-kromatinok legintenzívebben magas foszfortartalom esetén szaporodtak. ezért feltételeztük. a malignus limfoma és a Hodgkin-kór magas.doksi. a tüdõ-. mert a daganatos szövetben a foszfortartalmat magasnak találtuk. 0050. Megállapítottuk. foszfoszerin. Ezért a 9/a. steril tenyészetében a testi enzimek közül vizsgált kataláz. Az emlõ-. 0025. többször átmosott rákos szövetbõl kivont B-kromatinok felszínérõl a különbözõ fénytörésû sávok eltûntek vagy módosultak. 0020. 0025. amelyikben DL-foszfoszerint. laktát-dehidrogenáz és xantin-oxidáz enzimek reakciói viszont hiányoztak. foszfotirozin) alkotják. hogy ezeket a micelláknak megfelelõ képzõdményeket foszfolipidek és/vagy foszfatidok (pl. Ezek mellett olyan sorozatot is beállítottunk. A tápoldat 4. a végbélrák. hogy a rákkeltõ ágensek in vitro.és a hererák mérsékeltebb reakciót adott. a vese. táblázat).4-benzpirén 1000. Megjegyezzük. 0025. 0015. hogy a foszfatidok közül például a foszfoszerin alkalmazása.45 mg% foszfort is tartalmazott más ásványi és szerves anyagok mellett. táblázat Tenyésztéshez alkalmazott kiegészítõ anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) D-fruktóz Koleszterin DL-foszfoszerin Imidazol O-foszfokolamin DL-treonin NiSO4·7H2O D-glicerinaldehid DL-alanin DL-aszparaginsav Uracil Aldoláz enzim 3.0625 48 . 0025.2 00000000. napon kezdtük vizsgálni.Forrás: http://www. 0025. glioxaláz. 0010.hu nyészet mérsékelt vagy jelentõs foszfatáz reakciót ad. a máj-. polifenol-oxidáz. O-foszfokolamint és DL-treonint alkalmaztunk (9/b. A 37 °C-on tartott tenyészeteket a 4. citokróm-oxidáz. a gyomor-. táblázatban lévõ alaptápoldatunk összeállításában DL-arginin. 0015. peroxidáz. L-lizin és DL-szerin aminosavakat is alkalmaztunk. 00000. a B-kromatin felszínén kör 9/b.

monoamino-monokarbonsav. A glicin argininnel guanidino-ecetsavat ad. a benzoesav. a glutation és a metionin képzésére (N. fenilalaninból keletkezhet. Az adrenalinés tiroxinhormon is tirozinból származik. A lizin nem transzaminálható. a formaldehid. Szerepe van a melaninok képzésében (pl. A szérumalbumin. a tojásfehérje és a kazein glicinmentesek (ZEMPLÉN. gyakran csõszerû hálózatot képez. hanem az aminosavak közvetlen felhasználásával is. az arginin. A kreatin bioszintézisében is szerepe van (N.hu vagy megnyúlt kör alakú finom. Ha a glioxilsav nagy koncentrációban van jelen. a glikolsav. A glicin hidrogénatomja és α-C-atomja épül be a pirrolgyûrûbe (N. a szerin. az anyajegyekben). 1952). 1968). fehér vagy halványsárga. mert a szaporítására használt táptalajokból nem hiányozhatott. primer aminocsoportokkal Schiff-bázisok képezhetõk.Forrás: http://www. A glicin glükogenetikus aminosav (N. mely a protoporfirin IX kiindulási vegyülete. argininnek. A glicin (NH2CH2COOH) az aminosavak legegyszerûbb képviselõje. A B-kromatinok felszínérõl lemosott fénytörõ sávok a tápközegben visszaépültek. GÁSPÁR.doksi. A gerinctelen állatokban az arginin-foszfát játssza a kreatin-foszfát szerepét (KERTAI. hogy a glicin – a rákkeltõ ágens általi – elvonása súlyos következményekkel jár a gazdaszervezetre. hanem biológiailag fontos más szerves vegyületek szintézisében is részt vesz. 1968). glükogenetikus aminosav (N. oxálsav keletkezik (KARLSON. 1972). A glicinbõl szerin képzõdhet aktív formaldehid jelenlétében (KARLSON. A lizinnek. A glicin aktív C1-fragmentumot (aktív formiát) szolgáltathat a glioxilsavvá való oxidáció vagy transzaminálás útján. ornitinnek. GÁSPÁR. mint más aminosavaknak. A B-kromatinok szaporítására alkalmas aminosavak A rákkeltõ ágensek egyszerû felépítésük miatt aminosav-szükségletüket nemcsak a fehérjék hidrolízisébõl biztosíthatják. Látható tehát. 1973). GÁSPÁR. 1973). A foszfokolamin hatására fokozódott a primer B-kromatint termelõ pelyhek száma. a borostyánkõsav. ciszteinbõl és glicinbõl épül fel (KERTAI. 1972). hisztidinnek több a bázikus csoportja. A glutation tripeptid glutaminsavból. A glicin nemcsak a fehérjék felépítésében. A dekarboxiláz enzim hatására tiraminná alakulhat. 1968). 1972). 1968). a kreatin. GÁSPÁR. 1972). A bázikus. A primer B-kromatinok felszínén fehérjét kimutatnunk nem sikerült. nélkülözhetetlen bázikus aminosav (N. 1968). Tirozinból glükóz is keletkezhet (KARLSON. A tojásfehérjét nem is találtuk alkalmasnak a B-kromatinok tenyésztésére. GÁSPÁR. 49 . A glicin a kórokozó ágens fontos alapvegyületének bizonyult. a porfirinek. A glicin anyagcseréje kihat a purin. Glutaminsavvá alakulhat (KARLSON. A tirozin ketogén aminosav (KARLSON. 1972). Az arginin bázikus. a treonin. GÁSPÁR. 1968).

hu A szerin a glicinbõl is keletkezhet (BIRÓ. az izmokban. 1973). a foszfatidoknak kb. A foszfatidokhoz tartozó plazmalogének az agy. 1972) és a biotin hatékonyságát fokozza (N. 1972). a spermában ennél is nagyobb az aránya (N. A szerinnek kiemelkedõ szerepe van a foszfatidok szintézisében. Aktív formaldehidet is szolgáltathat (KARLSON. De novo szintézise a glikolízis során keletkezõ 3-foszfo-glicerinsavból indul ki (BIRÓ. 1973). A szerin a foszfatidok alkotórésze. A szerin a kolamin biológiai prekurzora (KARLSON.Forrás: http://www. Vizsgálataink szerint a B-kromatint kifejlesztõ mukoprotein pelyhekben. 50 . 1968). GÁSPÁR. 10%-át teszik ki. A szerin szabad OH-csoportjának különleges szerepe van a tetrahidrofolsav keletkezésében (KARLSON. a B-kromatinok és a ráksejtek felszínén és telepeiknek vaskos membrán részeiben – a foszfolipidek mellett – jelen van a szerin is. A szerin glicinné is átalakulhat. Szerin hiányában a B-kromatinok önreprodukciója igen erõsen lecsökken. 1968).doksi. 1972). GÁSPÁR.és idegszövetekben.

Sejtmentes inokulumokkal végzett kísérletekben hasonló tapasztalatokról korábban már GERLACH (1948) is beszámolt. koncentrált inokulumaiból 0. sem ráksejtet nem tartalmazott – egyrészt tenyészeteket készítettünk. 1 csepp glicerint adunk hozzá. másrészt más-más populációból származó házi egereket (Mus musculus) oltottunk be annak eldöntésére. amely az üveghez tapad vagy a kémcsõ alján besûrûsödik. Tizenhat egérnél az elsõ csomók 2–3 hét múlva az emlõk. Ráöntünk bidesztillált vízbõl. amelyeknek a táplálékát elõzetesen. 8–10 napon át naponta rézzel (2 μg). de egyes állatoknál (4 egér) csak 2–3 hónap múlva alakultak ki. A rákos szövetek sejtmentes kivonata indukálhatja tehát a malignus folyamatot. 12 kontroll) jobb hátsó combjának belsõ oldalán a bõr alá injiciáltunk.2 ml-t az egerek (20 egér. és ha szükséges. cinkkel (2. A felülúszó részt óvatosan leszívjuk vagy dekantáljuk.Forrás: http://www.hu A rákos szövetekbõl testi és ráksejtektõl mentes kivonat készítése A különféle excindált. Ezzel párhuzamosan olyan egerek is kaptak inokulumot. leöntjük a szuszpenziót. és 3000 U/perc fordulattal 15 percen át centrifugáljuk. A koncentrált részbõl.és testi sejtmentes kivonatokat a következõk szerint készítünk: egy babszemnyi. a nyaki nyirokcsomók és a bõr alatt borsnyi méretben jelentek meg. mo- 51 . hogy e sejtmentes kivonatnak van-e karcinogén hatása. mogyorónyi rákszövetet 12×100-as kónikus végû centrifugacsõbe teszünk. vagy elõnyösebben fél-fél arányú vizes metanololdatból 4 millilitert. A hígított inokulumból – mely sem testi.doksi.5 μg). A rákos szövet kivonatának karcinogén hatása Az emlõrák szomatikus és a ráksejtektõl mentes. A patológiai vizsgálat a daganatos szöveteket malignusnak ítélte meg. Ezután két tenyér között sodró mozgással (nem rázással!) szuszpendáljuk a B-kromatin részecskéket. emberi rákos szövetekbõl rák. leöntjük a folyadékot és 2 ml desztillált vízzel az üveghez tapadt részt is leoldjuk. Más kísérletben több állatnál 2–3 héten belül súlyos leromlás volt tapasztalható a tumorszimptóma kialakulása nélkül is. koncentráljuk. Amikor az oldat opálos lesz.

hasonló eredményeket hozott. táblázat) átpasszált (kifejlõdött) és felszaporított inokulumokkal is a rák provokációját egereken. 52 .doksi. Átpasszált inokulumok injiciálása E tapasztalatok alapján megkíséreltük az eredeti rákos szövetbõl kivont.hu libdénnel (0.5 μg) és vassal (3. Ezekben az állatokban nem alakult ki daganat hónapok múlva sem. steril kémcsövekbe bemértünk 4–4 ml-t. mint a rákos szövetbõl közvetlenül izolált inokulumok. de a rákkeltõ ágensek szaporodását nem gátolják. táblázatban szereplõ alaptápoldatok ott elõírt arányú keverékébõl (Béres-tápoldat) legalább 10 ml-es térfogatú. és sodró mozgással elegyítve 37 °C-ra beállított termosztátba helyeztük a kémcsöveket. Az inokulumok felszaporításához a 9/a.0 μg) dúsítottuk. Minden kémcsõbe a különféle daganatszövetekbõl – az elõzõkben leírt módon – izolált inokulum 2 cseppjét adtuk. többhetes késéssel.2 ml) egereknél (20 egér) való alkalmazása. A mesterséges tenyészetbõl származó inokulumok (0. A steril körülmények biztosításán kívül a tápoldat milliliterenként 1 mg Nipagint és 1 mg Kloramfenikolt tartalmazott. jól lezárható. Néhány mikroelem alkalmazása tehát akadályozhatja a rák kialakulását. sokszor éveken át kizárják a baktériumos és gombás fertõzéseket. amelyek – többéves tapasztalatunk szerint – hónapokon. a Bé-1 és Bé-2 mesterséges alaptápoldatokban (9/a.Forrás: http://www.

A ráksejtek nagyméretû magjai nem osztódnak. A ráksejtek magja pedig – amint késõbb kiderült – az általunk B-kromatinnak nevezett részecskékbõl fejlõdik ki a sejten belül vagy kívül. illetve a B-kromatinok ? Élettelen anyag élõvé szervezõdése Az inokulumok rákkeltõ hatása alapján feltételezett noxa mikroszkópos felismerésére törekedtünk. biokémiai információit hordozó genetikai egység felismerése Vírusok-e a noxák. Azt is tapasztaltuk. zöldes vagy kékes színûek. sem baktériumokként. táblázat szerinti Béres-tápoldatban továbbfejlõdtek. méreteiktõl eltekintve. A riboszómákkal azért sem voltak azonosíthatók. 1973). napon megfigyelhetõ a rák iniciáléjának (B-kromatinok) és más morfo- 53 . 1974). mivel bázikus festékkel (metilénkék. Elsõsorban arra gondoltunk. Bármilyen szövetféleségen alakult is ki a rák. hogy nagyobbak a riboszómáknál. változatlanok és eredetileg a gazdasejtek magjából származnak (DE ROBERTIS.hu A malignus folyamatok biológiai. Abazofil festékkel jól színezõdõ részeket Flemming már 1880-ban kromatinállománynak nevezte (KERTAI. sárga. Lehetnek sötét.Forrás: http://www. hogy ezek nem reagálnak az antibiotikumokra (tetrán. anilinkék. 500-szoros nagyítás mellett. Azonban 500-szoros nagyításnál látható volt. toluidinkék. funkcionális vagy morfológiai szempontból. szaporodtak és egyesek mérsékelten differenciálódni is képesek voltak.–5. már a 4. sem gombákként. fõként sarkított fényben. hanem feldarabolódhatnak. hogy ezek elszabadult és megváltozott tulajdonságú riboszómák lehetnek. Jannus zöld. a B-kromatinnak megfelelõ részecske mindegyiknél felismerhetõ. klorocid) és más antibakteriális (szulfonamidok) vagy fungicid hatású készítményekre. nem voltak azonosíthatók sem vírusokként. a B-kromatinok élénk mozgás közben a zsúfoltságig felszaporodnak.doksi. A B-kromatinból gyakran szabálytalan alakú ráksejtmag lesz. Ezen kívül a kerekded vagy szabálytalan alakú membránnal körülvett térben. Bármelyik daganatszövet-típusból izolált részecskék a 9/a. mert azok általában azonos méretûek. genciánibolya) a nukleinsavakra jellemzõen színezõdtek. sõt sejtmentes körülmények között is a tápközegben. A daganatszövetek kivonatának és tenyésztésének vizsgálata során figyeltünk fel olyan rendkívül parányi (≤1 μm) részecskék jelenlétére. penicillin. amelyek szaporodásbiológiai. Mikroszkóppal.

A 37 °Con tartott tenyészetet 24–48 óra után vizsgáltuk.2–0. Toluidinkék 0. A kedvezõ tápanyagokat keresõ kísérleteink során az egyikben – mint említettük – a prosztatarák B-kromatinjai (7/g. a folyamat gyakran már megfordíthatatlan. ábra). és részben ezek serkentettek bennünket a daganatkeletkezés további titkainak felderítésére. 2–10 milligrammnyi szövetdarabkákat vagy ezek kaparékát helyeztük a mikroszkóp elõmelegített tárgyasztalán lévõ tárgylemezre. 24 óránként megismételtük. és a szervezetben a számukra legkedvezõbb helyen kezdeményezhetik a rák kialakulását. amelyeket mukoproteineknek ítéltünk (pl. ábra). Amikor a tünetek kialakulnak. a végbél-. Az 500-szoros nagyítás során azt tapasztaltuk. az 5/e. A tenyészetekben lévõ rákos szövetekbõl parányi. Veszedelmesek. a gyomor és másféle rákos szövetek és ráksejtek felszínérõl halvány ibolyára színezõdõ parányi.hu lógiájú gyûrûs telepekben megjelenõ részecskéinek gyors szaporodása (1/m. hogy ezek a fénymikroszkópos láthatóság határán lévõ. Késõbb – 16–24 óra eltelte után – a pelyhecskék némelyikén finom fonalkák alakultak ki (5/h. ábra bal felsõ sarkában látható ibolyás folt). a tüdõ-. igen parányi sötét pontocskák (pl. fékezõ erõk hiányában láthatatlanul – kezdetben érzékelhetetlenül – indulnak szaporodásnak. gyomor. biokémiai képzõdmények.2–0. A pelyhecskéken kezdetben semmilyen struktúra vagy differenciálódás nem volt észlelhetõ. 7/g. tüdõ-. Ekkor még nem is sejtettük. végbél-. 0.Avizsgálatokhoz 3–4 °Con tartott emlõ-. néhány mikrométernyi pelyhecskék válnak le és jutnak a szövetet tartalmazó tápoldatba. és esetleg az élettelenbõl élõt létrehozó mikrobiológiai. a here-.és más rákos szövetekbõl fél-fél grammnyi mennyiségeket helyeztünk 4–4 ml steril Béres-tápoldatba. és 1/n. élénken mozgó részecskék az emberiségre milyen hihetetlenül veszélyes mikroszervezetek lehetnek. és a vizsgálatot kb. és prosztata ráksejtek lepedéke volt felismerhetõ a lombik alján. amelyek néhány óra múlva már 500-szoros nagyítással is jól láthatók voltak (1/h. megszakítás nélküli mikroszkópos megfigyeléseket végeztünk.Forrás: http://www.doksi. és fedõlemezzel való lefedés után került sor a vizsgálatokra. Még az a gondolat is felmerült bennünk. hogy az emlõ-. majd 300–1000-szeres nagyítással. hogy ezek egy bonyolult folyamatban jöhetnek létre. és 54 . Mivel az alkalomszerûen karcinogén B-kromatinokat minden rákos szövetbõl izolálni tudtuk.1 μm-es. mert a rák génjeit – amint ez késõbbi vizsgálataink során kiderült – magunkban hordozzuk.1 μm méretûeknél lényegesen kisebb részecskék jelenlétét is érzékelhettük. mely részben magyarázatként szolgált az ismeretlen tényezõkre.. ábra) jelentek meg. hogy talán a számukra kedvezõ tápközegben egyszerûen szintetizálódhatnak. és mert a mikroszkópban a 0. több esetben 24–48 órán át. ábra) eltûntek a tápközegbõl. hiszen a rákot indukáló ismeretlen noxát még nem sikerült felderíteni. feltételeztük.05%-os vizes oldatának egy cseppjével elegyítettük. Mibenlétük megismerése érdekében. A többi között ez a tapasztalat volt az. 2/d.

differenciált struktúrájúak. 7/c. 1970). 10/c. ábra). melynek belsõ tere késõbb fejlõdik ki. alanin. hogy a kettõs fonálkákon meghatározott sorrendben olyan aktív atomcsoportok.hu 15/a. szerin). és 10/d. 5/f.. Késõbb önállóan újabbnál újabb B-kromatin keletkezését indukálják. Újabban elektronmikroszkópos felvételek révén további részleteket ismertünk fel. és 8/e. 10/b. Ezek a bolyhos rögöcskék csak a bolyhos felszín alatt rendelkezhetnek membránnal.doksi. a tüdõrák (5/b. ábra). gyûrû alakú. fosz- 55 . 9/b. A szálakon egymástól kb. ábra). illetve hagyják el az anya-B-kromatint. finom kettõs szál mentén. nagyobb méretû. 10/c. más hasonló telepekben pedig igen parányi. és 3/d. lásd például a malignus limfoma (8/c. a gyûrû és a mag között. és 2/d. ábra). és 5/c. ábra). és 10/d. ábra). mint a rák iniciáléjának kialakulásához tehát elegendõ bizonyos aminosavak (fõként glicin. mivel saját sejtállományukat osztják meg egyegy vagy tömeges leánysejtjeikkel. Ennek megfelelõen nincs anyagcsererendszerük. ábra) eseteit.. amelyekhez csak a B-kromatinok kifejlõdését szolgáló molekulák tudnak kötõdni (szelektív szekvencia). a Hodgkin-kór (9/a. ábra). 10/a. 4/a. olykor egyesnek tûnõ. ábrákon látható... ahol citoplazmaszerû rész kialakításával tipikus ráksejtekké alakultak (1/1. alig látható. és 9/g. Egyesek 1–3 μm átmérõjû. 15–20 nm távolságban – az anya-B-kromatintól távolodva –. A szaporodásnak a 10/a. és kettõs falú telepekben mozdulatlan. néhány ásványi anyag. arginin. feltehetõen spontán módja megengedi azt a feltételezést. és 7/f. A mikrobolyhokkal fedett B-kromatinok.. A kettõs szál gyakran kör alakú. és 10/d. 10/c. egyre kisebb ozmofil B-kromatin rögöcskék alakulnak ki. 1997). Más B-kromatinok megnövekedtek.Forrás: http://www.. nyüzsgõ B-kromatinokkal töltötték ki a membrán belsõ terét (1/i. Ezek a fonálkák nem azonosak a Drechahn-féle filamentumokkal (KÜHNEL... ábrákon láthatjuk intakt állapotukban. Növekedésük után ezek leváltak a pelyhekrõl (1/h. A B-kromatinok felszínét – elektronmikroszkópos felvételeken látható – parányi. sárgás-zöldes színû membránt alakítottak ki maguk körül. majd legtöbbjük 1–2 μm méretû. és 7/d. Példaként a májrákot kezdeményezõ B-kromatinok szaporodását a 10/b. kacsázós sorozatban (pl. A kettõs (párhuzamos) szálak nem spirál formájúak. önreprodukcióba kezdõ B-kromatinként jelent meg. amelyek a számukra megfelelõ környezetben szelektív szekvencia révén növelik méretüket. illetve molekularészek – receptorok – alakulnak ki. és 1/d. Önreprodukciójuk eltér a pelyheken kialakulóktól és a kacsázóktól. sötétes gyûrût (4/f. ozmofil mikrobolyhok borítják. zömmel kettõs mikrobolyhok gombolyodnak le. fõként a foszfor jelentõs menynyiségû jelenléte.. lizin. 10/b. A kifejlett B-kromatinok keringésben való jelenlétérõl és gyors sokszorozódásáról fénymikroszkópos megfigyelések alapján már korábban beszámoltunk (BÉRES. és sárgás. A B-kromatinnak. elektromos töltéssel rendelkezõ nehézfémek hiánya. Az anya-B-kromatinról itt-ott. ábra) és az emlõrák (1/c. ábra). bolyhos membránt képez (2/c. ábra) képeztek megnövekedett magjuktól kissé távolabb.

hanem más. A primer B-kromatinok 2–50 μm nagyságú. és 2/g. gyakran tömör. szabályos és ritkábban deformált gyûrû alakok is megjelennek. de a ráksejt magjává való fejlõdésük során a 3–5 μm nagyságot is elérhetik. állományuk méretének csökkentése révén. Gyakran összetapadt mákszemekhez hasonló módon társulnak. A B-kromatinok mérete fejlõdésük folyamán változik. A B-kromatinok desztillált vízben is képesek mérsékelten osztódni.és fáziskontraszt-mikroszkóppal is jól megfigyelhetõk. 56 . hanem a tömeges ráksejtkezdemények kialakulásához vezetõ telepeknek kell tekinteni (2/e. majd 0. A B-kromatinok keletkezésének több változata és fázisa van. Ezért nem vezet csupán a tumor eltávolítása a beteg gyógyulásához. hogy az algák valamely törzsének módosulatai (változatai) lehetnek. hogy a B-kromatinok nem vírusok. Általában 10 és 2000 nm közötti méretûek. Fehérjére utaló reakciót nem adnak. toluidinkékkel ibolyára színezõdõ. Ezek „újszülöttei” tovább reprodukálják önmagukat. differenciálatlan mukoprotein pelyhecskéken alakulnak ki. amelyek 2–10 μm átmérõjûek és foszfolipideket. Tehát fejlõdésük késõbbi szakaszában fény. illetve keletkeznek a B-kromatinok. foszfatidokat tartalmaznak. amelyek nemcsak felhasználják a szervezet nélkülözhetetlen anyagait. de valószínûbb.Forrás: http://www. A dohány mozaikvírusa például 300 nm hosszú és 18 nm átmérõjû (LOMNICZI. A B-kromatinok nem ilyenek. ennek kisebb egységei a kapszomerek.2–2 μm méret elérése körül kezdenek leválni a pelyhecskérõl. Ezeket az önreprodukcióra képes részecskéket nevezzük szekunder B-kromatinoknak. a szervezetre kedvezõtlen biokémiai változásokat is okoznak. ha a környezetben bizonyos aminosavak.doksi. Az önreprodukció hihetetlenül nagyszámú sokszorozódást jelent a megfelelõ tápközegben. a fehérjegömböcskékbõl felépülõ héjat kapszidnak nevezik. foszfolipidek és foszfatidok is jelen vannak. hogy RNS a génjüket hordozó nukleinsav. Mindezek figyelembevétele alapján megállapíthatjuk. A vírusokat általában egységes méretekkel jellemzik. mag nélküli képzõdményeket nem ráksejteknek. A többé-kevésbé kör alakú vagy nyúlványokkal tovaterjedõ. A nem szaporodó vírust virionnak. Az intenzív B-kromatin-szaporodás idején a pelyhecskéken kívül sárgazöldessárga. ontogenezisük alapján feltételezhetõ. Szaporodásuk. A ráksejt kifejlõdéséhez egyetlen B-kromatin is elegendõ lehet. Mérhetetlen nagy számuk csak a rákos invázió stádiumában jelentkezik. A foszfolipidek szelektív szûrõként is szerepelhetnek. Nukleinsavuk DNS is lehet.hu folipidek jelenléte és alkalikussá pufferoló közeg. mely képes a B-kromatin tulajdonságainak átvitelére sejten kívüli. mozgás közben tovább növekednek és nagy számban reprodukálják önmagukat. A daganatot a keringésben lévõ B-kromatinok nagy tömege okozza. ami a metasztázisok keletkezésének lehetõségét növeli és megpecsételheti a gazdaszervezet sorsát. ábra). tehát mesterséges tápközegben is. 1978).

mely szerint minden élõ petébõl lesz. rajtuk ráksejtkezdemények jelentõs nagyítással sem észlelhetõk. sõt vizes közegben kismértékû osztódásra is képesek. Példaként megemlítjük. A rák induktorát jelentõ pelyhecskék megjelenése tehát nem egyezik Harvey (1657-ben) és Virchow (1902-ben tett) azon állításaival. valamint a mag közötti térben jelennek meg és képezik a citoplazmát. A kifejlett. A szekunder B-kromatinok a panaszmentes ember szérumában. Kíváncsiságból megpróbáltuk ellenõrizni. a riboszomálisnak tûnõ sötét gyûrû. nyirokrendszerében jelen vannak és tumorszimptóma kialakítása nélkül is terhelik a szervezetet. a vírusoknál magasabb szervezettségû formája. de ezek már új ráksejtek magjai vagy ráksejtekként „születnek” meg. Számukra kedvezõ körülmények között jelentõs mértékben felszaporodhatnak és módosult morfológiájú részecskék kifejlesztésével akár évtizedeken át tárolhatják génszekvenciáikat. A legkülönfélébb daganatokból izolált B-kromatinok és rákos telepek steril tenyészetében ugyanis a Schiff-reakciót provokálni lehetett. Azt tapasztaltuk. táblázat szerinti steril Béres-tápoldatban. hogy 6 hónapon át formalinban tartott vékony szeletnyi rákos szövetbõl izolálhatók-e szaporodóképes B-kromatinok.doksi. Ezen ismérvek alapján állíthatjuk. hogy a B-kromatin részecske nem vírus. a pelyhecskékrõl szabaddá vált. amikor egyszeres vagy kettõs fonálkák mentén. hogy toluidinkékkel ibolyára színezõdõ pelyheken kialakuló részecskéket primer B-kromatinoknak. hogy a patológusok a feldolgozásra váró daganatszövetet 3%-os formalinban szokták tárolni abban a tudatban. valamint kis sárga körgyûrûkön és gyûrûkben produkálnak nagy számban Bkromatinokat. differenciált szerkezetû B-kromatinok membránjának belsõ oldalán kialakuló burokban is nagy számban keletkeznek B-kromatinok. A daganatos ember vizeletében is felismerhetõk. Primer és szekunder B-kromatinok Az elõzõkben már említettük. a rákos szövetbõl sejt.és szövetmentesen izolált B-kromatinok. illetve minden sejt sejtbõl lesz (KERTAI. mivel a B-kromatinok a formalinra érzéketlenek. hogy a formaldehid minden élõt elpusztít. néhány nap után intenzív önreprodukcióba kezdtek. Ez érthetõ. A B-kromatinok nagyon mostoha körülmények között sem pusztulnak el. hanem az élõ anyagnak igen egyszerû. 1973). hogy a fehérjék a ráksejtté differenciálódás során. A frissen keletkezett pelyhecskéken nyoma sem látható sejtes szerkezetnek. önreprodukcióra és mozgásra már képes részecskéket (7/g. Meglepetésünkre.Forrás: http://www. ábra) pedig szekunder B-kromatinoknak nevezzük. 57 . foszfolipidekkel – ha ezek jelen vannak – azonnal reakcióba lépnek és körsávosan bevonják a B-kromatinokat. A B-kromatinok keletkezésekor foszfatidokkal.hu Szaporodásuk másik módja az. a 9/a.

hanem a B-kromatinokat produkáló telepek kialakulásában is. és amelybe esetenként parányi szemölcsök vagy szakaszos. Néha megfigyelhetõk fibrózus szálak is. a membrán külsõ felszínéhez egy vagy több parányi részecske tapad. A megszült új sejtek a külszínre jutva. egy ideig 58 . 5/f. mely fehérje-mucinszerû anyagokból. Tapasztalatunk szerint a mozgékony. A ráksejt szaporító tényezõjeként tehát csak a magjáról leváló rögöcskék (1/l. Ez az ivartalan szaporodás egyik formája. 3/d. az anyaráksejt anyagaival egészülnek ki és leányráksejtként születnek meg. A levált magrészek. és vannak olyan gyûrûk is. 4/k. miközben a gyûrûvel határolt belsõ tér akár több mikron méretûre is növekedhet (pl. foszfoszerinbõl és foszfolipidekbõl áll. Kialakításukban a foszfolipideknek döntõ szerep jut. a mozdulatlan és nagyobb részecskék ginogén részecskék. ábra). ábra). Mindezek abból is következtethetõk. mely lehet világos vagy barna színû. és a sárga membránnal egyesül. és 7/f. parányi búzaszem formájú részecskék láthatók (1/i. amelyek belsõ terében mozdulatlan. eltérõ színû hidrofil-hidrofób burok fedi. Ezek a membránok nemcsak a táplálékfelvétel szelektálásában lehetnek fontosak.doksi. A gyûrûk sárga színûek. az anyagi minõségtõl függõen. amelyek a magtól a sötét gyûrûig terjednek. és 5/f. A rákkeltõ ágens fejlõdésének további állomásai. A gyûrû sárgás színû megvastagodása után következik belsõ terének differenciálódása. A ráksejtté alakulás idejére a ráksejtkezdemény sokszor szabálytalan alakú. 2–5 μm-es ráksejtmagok keletkeznek (4/k. és 5/f. vagy éppen a B-kromatinokból gyûrû formájú részecskék is differenciálódnak. Sejtszülés és tumorszimptóma A tipikus ráksejtben a sötét fénytörésû gyûrû és a mag között plazma van. Ezek között vannak olyanok. miközben a ráksejt külszínére törekszenek. hogy gyakran. Diploid anyasejt: ráksejt. ritkábban a membránnal zárt belsõ terében is. fõként a membránon körkörösen. ábra). Csak fáziskontrasztmikroszkóppal lehetett megfigyelni több esetben.Forrás: http://www. parányi részecskék androgén. a fáziskontraszt-mikroszkóppal jól láthatóan. amelyeknél a gyûrû (membrán) belsõ terében élénken mozgó B-kromatinkezdemények tömege figyelhetõ meg (7/f.hu Androgén és ginogén részecskék Mint említettük. hogy a gyûrûk belsõ terének differenciálódása elõtt. megnövekedett maggal. ábra). Ez lehet a zigótává való egyesülés haploid konjugációja és lehet biokémiai kiegészülés következménye. A sötét gyûrû külsõ felszínét... a B-kromatinok mellett. ábra) szerepelnek. pálcikavégszerû vastagodások nyúlnak be. Ezért a ráksejt diploid anyasejtnek tekinthetõ. nagyméretû. kisebb-nagyobb plazmával és a külvilág felé vékonyabb-vastagabb. sárga színû membránnal rendelkezik.

. parányi részecskékként szintetizálódnak. 9/f. 7/c... alig észrevehetõ. Közben maguk is sejtszülésbe kezdenek. 4/i. Micéliumszerû fonalas tömlõk keletkezése A B-kromatinok intenzív szaporodásának idõszakában a rákos szövetben – és a tápközegben is – a kórokozó típusától. genetikai szekvenciája veszi át a profázis oldott anyagait.doksi. kóros változást okozva a gazdasejt osztódásában. 9/b.. sok esetben gyöngyfüzérhez hasonló alakot vesz fel. 2/a. A fonál növekvõ. amelyeken újabbnál újabb primer B-kromatinok képzõdnek (1/h.. 4/g. telepek (2/e. ábra) vagy vastagabb (gyomorrák.. pehelyszerû mukoprotein anyagot választhatnak ki. ábra). 8/b. 10/c.. amelyek sokszorosára növelik a B-kromatin felszínét. emlõ-. megnyúlt telepet alkotnak.. Kerekded. 9/g.. A rákkeltõ ágens B-kromatinjai a sejtmaghoz is eljuthatnak.. A körgyûrûn koszorúként gyakran megjelenõ ráksejteknek a magkezdeményei a külsõ környezetbe is juthatnak.. 9/e. a fonál hátramaradó. ábra). 1977). 5/d.. és 5/h. és azok kémiai. és kialakítják a többé-kevésbé tömör tumorszimptomát.. és 4/i. ábra) micéliumszerû.. ábra) fõként az adenokarcinómában szenvedõ egyének szérumában és vizeletében ismerhetõk fel.hu az õt szülõ anyasejthez finom szálakkal kötve maradnak (1/l... 12/c.. 11/b. 9/c. ábra). mely késõbb.. Ezzel kezdetét veszi az ún... és 19/b. 3/b. ráksejtekbõl.. bi. B-kromatin társulásokból vagy a nagy kör formájú telepekbõl vékonyabb (emlõrák. és egyesül a sárga gyûrûvel. Magjukat egy-egy elfedett.. fonalas tömlõk is keletkeznek. 3/a.. 10/d. A gyûrû alakú membránhoz egy vagy több B-kromatin részecske tapad. 1/t. esetleg a ráksejtek kifejlõdése a gazdasejtben és környezetében. A gyöngyszerû részecskék leválva kitöltik a körgyûrû egész belsõ terét (18/a. néha magrészecskékbõl álló.. illetve ezen át a tápanyagok szelektív felvételének lehetõségét is biztosítják.. A tömlõkben különféle méretû.vagy multipolárisan tovább szaporítják önmagukat sejtszüléssel. 6/f. ahol hatványozottan kezdeményezik újabbnál újabb ráksejtek és rákos telepek kialakulását. ábra).. sok esetben élénken mozgó részecskék alakulnak ki. A kialakult ráksejtek önmagukhoz hasonló leányráksejteket szülnek. 1/j. 18/b.. A daganatos burjánzás okát tehát nem helyes a sejtosztódás irányításának változásában keresni (ECKHARDT. Egyes rákkeltõ ágenseknél (pl. és megindulhat a B-kromatin telepek. és 4/m. 2/b. és 17. 6/e. 5/c. A leányráksejtek uni-. Felszínükön toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ. parányi körgyûrû képezi. Ilyen kör vagy ovális alakú gyûrûk. 1/u. máj-.. végbél-) a B-kromatinokat gyakran mikrobolyhok fedik (1/c. 12/a.. 11/a.. lekötve az osztódásban szerepet játszó SH-csoportokat is. idõsebb részében na59 .. 8/a. 2/h. rákos burjánzás.. 9/h. korától vagy a tápközegtõl függõen. 19/a.. vékonyodó csúcsi részében alig látható. gömb vagy megnyúlt gömb alakú.. 9/d. 9/a. 2/d. 2/i. 2/j.. A kórokozó ágens tehát a maga javára hasznosítja a gazdasejt anyagait. 12/b.Forrás: http://www.

amelyek B-kromatinra pozitív reakciót adnak. Nem minden fonál tagolódik harántfalakkal szegmensekre. magjuk (B-kromatinjaik vagy zigótáik) 500-szoros nagyítással jól észlelhetõ. búzaszem alakú részecskéket tartalmaz. Az akinéta festés nélkül ibolyásvörös. sõt a kimerülõ tápközegben is vastag falú kitartótokok.. dauci konidium hossza 30–200 μm. Polysiphonia) szaporodásának analógiájára (HORÁNSZKY. A vékonyabb. A kitartótokok. ábra). mely a csúcsi része felé összeszûkül. a fonál falának külsõ oldalán is füzérszerûen jelennek meg parányi gömböcskék (4/l. 1998). A fonalakból kijutó részecskék a megfelelõ környezetben gyorsan és tömegesen alakítják ki a tipikus ráksejteket. Az A. Vizsgálataink során ugyanis többször elõfordult. ábra). hosszúkás szára a fa törzsének alakját követi. Az akinétához hasonló szeptált konidiumokat az Alternaria dauci (Kühn). Kitartótelepek megjelenése A rákkeltõ ágens fejlõdésmenete – tapasztalatunk szerint – az említett szakaszszal nem fejezõdik be. Más típusú fonalak (pl. hogy a rákos szövetben. -telepek a kórokozó genetikai kódját és tartalék tápanyagát is raktározhatják. 1977).Forrás: http://www. Kedvezõ táptalajon a törzs csõszerû végén – finom pelyhek között – mozgékony B-kromatin részecskék jutnak a külszínre. A magrészecskék lehetnek zigóták (diploidok) is. 14/b. Elképzelhetõ. mozdulatlan. és tovább juttatják a rák induktorait. gyomorrák) esetében. 6/b.) is kialakít. Ez a forma lehet haploid (spermatangium) vagy akár diploid (gametangium) részecske. ezért karposporangiumnak nevezzük a vörösmoszatok (pl. Az elõzõkben említett bázikus színezékekkel a magrészecskék – a fonál belsõ falától eltérõen – intenzíven színezõdnek. merogén citogóniás (sejtszüléses) szaporodása. 60 . Ez után következik a lombozatot utánzó részének öblösebb formája. tompán hegyesedõ. egyesek harántfallal (1/r. a nõivart képviselheti. vírusbeteg növényekben is felismerhetõk (BÉRES. Az egyik kitartótelep (akinéta) a jegenyenyár koronájára (esetleg nyeles kézigránátra) emlékeztetõ alakú (1/k. de a B-kromatinoknál nagyobb méretû.doksi. Ilyenek az ún. vastag falú cipõtalplenyomat vagy kajak formájú (1/s. jól látható szegmensekre tagolt. ábra).. Egyesek csõszerûek. A mostoha körülmények átvészelésére is gondoskodik fajának fennmaradásáról.hu gyobb méretûekké fejlõdnek. ábra) rendelkeznek és kusza szövedéket alkothatnak. és 15/c. Mivel ez is parányi. Alternaria crassa (Sacc. genetikailag determinált ivari részeknek a fonalakban való egyesülése (citogónia) következtében gyorsul fel a ráksejtek tömeges. -telepek jelentek meg. vagy vörösesbarna színû. A fonalak az egészséges környezetbe is betörnek. hogy az elõzetesen szétvált. és rövid idõ alatt ráksejtekké alakulnak. A fonalak elágazóak. Ezek Bkromatint színezõ festékkel nem színezõdnek. A másik kitartótelep sárgás vagy vörösesbarna színû.

61 . azonban a rákra a szubmikroszkópos méretû részecskékkel tömött. oxigén jelenlétében szaporodnak. a ráksejtek anaerob viszonyok között is. A B-kromatinok a szaporodásukra kedvezõ feltételek között olyan gyorsan reprodukálják önmagukat. és hosszú csõrrel kevesen. spórázónak tûnõ sejtek 1–5 vagy több mozgó spórával. Fõbb eltéréseik a következõk: a ráksejtek között ugyan elõfordulnak ún. A ráksejtek nem tartalmaznak oxidáló enzimeket. Nem tekinthetõ azonosnak az élesztõgombák sarjadzásos. ezekkel nem azonosíthatók.doksi. hogy gyakran csoportosan maradnak együtt.hu az A. kerekded. 1965). A rákot okozó ágens ontogenezisének útjai tehát szétválaszthatók. mely olykor elágazó (UBRIZSY. a ráksejtek rövid szénláncú vegyületeket. Minden egymástól eltérõ morfológiai változatban szaporodni képes. Azonban azok. lúgos közeg a legkedvezõbb.2 közötti. Az élesztõgombák szaporodására a savas közeg. és az oxigént gyorsan vízzé redukálják. spórás szaporodásával sem (SOÓS. Jellemzõ e konidiumokra a hosszú csõr. tehát a sejtszülés. hogy a merogén citogóniás szaporodás. az élesztõsejtek igen. kisebb-nagyobb (4–20 μm). amelyeken a kifejlõdött B-kromatinok a ráksejtek magját képezik. Az élesztõgombák levegõ. Az elõzõkben említettük. az élesztõgombák nem. a barna. A ráksejtek in vitro tenyészetében vitaminok hozzáadása nélkül is szaporodnak. Ezekbõl a rák tápközegében az Alternariára. A rákot okozó ágens mesterséges tenyészetében az akinéták nem képeznek konidiumot. Velük egy idõben szoktak megjelenni a cipõtalplenyomat formájú telepek is. amelyek a rákos szövetben és a rákos szövet izolátumának steril tenyészetében kialakultak. A rákos szövetben és ennek ráksejtmentes tenyészetében kialakult akinéták mérete lényegesen kisebb (5–20 μm). ábra). gömbölyded telepek kialakulása jellemzõ. 1977). Az élesztõgombák glükózból fõként alkoholt képeznek. Hasonló szeptált akinéták játszanak szerepet a barnamoszatok (Phaeophyta) törzséhez tartozó Dictyota dichomota nemzedékváltásának haploid és diploid fázisában.Forrás: http://www. nem jár az egész sejt osztódásával. crassáé 120–296 μm. Gyakran már a pelyhecskékrõl leválva kezdenek tipikus ráksejtekké differenciálódni.2–9. A kórokozó ágens elpusztítása a szervezetben ezért igen nehéz feladat. bár a tüdõrák bizonyos eseteiben hasonlóval találkoztunk (5/g.vagy vörösmoszatokra jellemzõ utódok nem keletkeznek. a ráksejteknek a pH 7. elágazó csõrrel pedig egyáltalán nem rendelkeznek. 1954). valamint a vörösmoszatok (Rhodophyta) törzsébe sorolt Polysiphonia életciklusának két szakaszában is (HORÁNSZKY. Az élesztõgombákra nem jellemzõek a B-kromatint termelõ finom pelyhek.

Kérdésként merül fel. feltehetõ. Ismeretes. Mivel a keletkezõ leányB-kromatinok az anya-B-kromatinnak minden tulajdonságával rendelkeznek. hogy a fluoruracil hatására több ezerszeresére nõtt a kisebb-nagyobb szekunder B-kromatinok száma. hogy az élettelen anyagok sejt nélküli rendszerben élõvé is szervezõdhetnek.hu DNS vagy RNS a B-kromatin örökítõ anyaga? A rák keletkezése a primer B-kromatinok keletkezésén túl. Az 5-fluoruracil alkalmazása következtében a foszfolipidcseppek száma csökkent a tenyészetben. 0002. hogy ne lett volna kimutatható. fõként a szekunder B-kromatinok szaporodásának és agresszivitásának tulajdonítható. 9/c. Valószínûleg nem a gazdasejt DNS-e programozódik át. amely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. 62 . mely szerint a toluidinkék és pironin hatására a B-kromatinok és közvetlen környezetük pozitív reakciót adtak. Ez a tapasztalat is alapul szolgált arra.Forrás: http://www. Már 24 óra múlva feltûnt. Viszont mesterséges tenyészeteinkben fõként RNS keletkezésére van lehetõség. hogy mi lehet a B-kromatinok örökítõ anyaga? A gazdasejtek rombolása során a sejtekben a kórokozó ágens hozzájuthat a DNS építõköveihez. Továbbá sejten belül és kívül. táblázat). hogy a környezet adottságának meghatározó szerepe van az élõ anyaggá való szervezõdésben és tulajdonságok átörökíthetõségében. hanem a sejtanyagcsere kényszerül más útra. Az RNS keletkezésének lehetõségére utal az a tapasztalatunk is. hogy néhány számításba jövõ hatóanyagot és ismert citosztatikum hatását a B-kromatinok szaporodására megismerjük (9/c.8 000000. hanem arra is rámutatnak. Megfigyeléseink nemcsak azt érzékeltetik.doksi. hogy a B-kromatint elõállító fonálkák molekuláris láncolatukban. táblázat Citosztatikumok Citosztatikumok Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Adriblastin Bleocin 5-fluoruracil Lycurim Methotrexat 00000.15 0010. hogy az RNS timin helyett uracilt tartalmaz. Ezen kívül a citosztatikumok hatásának vizsgálata során meglepetéssel tapasztaltuk. a kedvezõvé váló közegben is gyorsan reprodukálják önmagukat. 1000. mert több ezer ember szérumvizsgálata során egyetlenegyszer sem fordult elõ. hogy az orvosi gyakorlatban testsúlykilogrammonként alkalmazott 10 mg 5-fluoruracil felgyorsította például az emlõrák B-kromatinok szaporodását. A szekunder B-kromatinok kórtani jelentõsége azért nagyobb.

ábra). szövet. és 10/d.Forrás: http://www. mint antigéneket. rákos sejtekké való átalakulásának feltételeit igyekeztünk felderíteni. Avizsgált egészséges (daganatmentes) ember szérumában 5 napos kortól 96 éves korig a szekunder B-kromatinokat is felismertük.és sejtroncsolás nélkül is pozitív volt. mivel a Feulgen. táblázat szerinti Béres-tápoldatba helyezett rákos szöveten vagy ráksejteken a primer B-kromatinok megjelennek. kis számban eltûri. hanem – fordítva – az RNS-bõl a DNS-be áramlik. nem érzékeli a védelmi rendszer. hogy ami az öröklöttséget hordozza az DNS. ami minden vizsgált rákos szövetben és tenyészetben. Amennyiben a tipikus ráksejt (1/d. ábra) magja DNS-nek bizonyul. hogy mivel a szervezetben keletkeztek és foszfolipiddel. mivel ezek tekinthetõk a rákos betegségek közvetlen biológiai. foszfatiddal burkolt felszínük van. Az A vércsoportúak.doksi. hogy a 9/a. A B-kromatinok száma az egyén keringésében változhat. Ezért a B-kromatinok sokszorozódásának és rákos telepekké. akkor nagy a valószínûsége annak. a szervezet eliminálhatja is ezeket. 63 . biokémiai induktorainak. Lehetséges. és 1/l. az idõsebbek és a betegeskedõ emberek szérumában mindig magasabb a számuk.és Schiff-reakció is aldehid-reakció. hogy a genetikai információ nem a DNSbõl az RNS-be. Nem állítható.hu egymástól 10–20 nm körüli távolságban a genetikai információt is hordozzák (10/c. Határozottan állíthatjuk.

sejtjeibe és sejtmagjaihoz is eljuthatnak. Vizsgálataink szerint a rákkeltõ ágensek is önállóan szaporodnak és nemzedékváltásra is képesek. KÖHLER. Ezek lappangó állapotban vannak jelen.hu A rákkeltõ ágensek hasonlósága a növényi kórokozó ágensekhez A rákkeltõ ágensek önreprodukciójukban és egyes fejlõdési alakjukban hasonlatosak egyes növényi vírusokhoz (KLINKOWSKI. SCHRAMM. de a szervezet élettani funkcióinak nem szükséges részei. A drasztikus malignitás beindulásához azonban további. Példaként megemlítjük. 1998). 1964. amelyeket ún. illetve izolálnunk. 1953. patogenezisükben a gazdaszervezet bioökológiai állapotának. majd korlátlanul szaporodhatnak. hogy a malignus daganatok keletkezésében a – mindenki keringésében kimutatható – patogén biológiai iniciáléknak. 64 . Mindezek alapján leszögezhetjük. 1978). hogy némely emlõdaganatból és B-kromatinjainak mesterséges tenyészeteibõl olyan ráksejteket sikerült felismernünk. a B-kromatinoknak jelentõs szerepük van. és 10–50 nm-es méretüknél fogva a szervezet szöveteibe. 1954.doksi. LOMNICZI. UBRIZSY. A számukra kedvezõvé váló közegben szaporodni kezdenek. amelyek kóros anyagcsere során a szervezetben keletkezhetnek.Forrás: http://www. vírusbeteg növényekben is találtunk (BÉRES. olyanokra. 1965. ellenálló képességének és környezeti adottságainak igen nagy – csaknem kizárólagos – szerepe van. Megjelenésükben. nélkülözhetetlen bioökológiai tényezõkre van szükségük.

esetleg sárgás színben és megnövekedett méretben tûntek elõ. Az uracil (pirimidin bázis) hatására jelentõsen megnövekedett a B-kromatinok szaporodása. E sötét gyûrûket világos külsõ sáv övezte. Lehetséges. hogy a bázis a nukleotid kialakításán kívül a ginogén részecskék keletkezését is elõsegíti. 4 hónap múlva igen nagy számban. a foszfolipid fölött volt megfigyelhetõ.Forrás: http://www. és a membrános telepekben búzaszem formájú. illetve ráksejtek vagy ráktelepek alakulnak ki. Ha a foszfolipidet külön adtuk a B-kromatinokhoz. ha foszfoszerinnel együtt alkalmazzuk. A gyûrû változatos formájú. számát és mozgékonyságát.doksi. Ezek nagyon finom szálakkal a maggal is kapcsolatban vannak. igen vékony. gyûrûformájú telepkezdeményeket alakít ki. Mindkét vegyület határozottan növeli a B-kromatinok méretét. hogy ha foszfoszerint vagy ehelyett a magas foszfortartalmú tápközegben D-szerint alkalmaztunk. alig látható gyûrûszerû. A foszfoszerin uracil és imidazol jelenlétében felgyorsítja a B-kromatinok szaporodását és rákos telepek keletkezését. rajta és az általa bezárt térben parányi (<0. mely meg is vastagodott.hu A rák kialakulásában szerepet játszó vegyületek Azt tapasztaltuk. A foszfolipid és foszfoszerin révén szelektíven kapcsolódhatnak be bizonyos anyagok a B-kromatin és a ráksejtek fejlõdésébe. sötét sáv alakult ki. Ezen kívül 1–10 μm átmérõjû. Ha foszfolipidet és foszfoszerint együtt alkalmaztunk. Az imidazol jelenlétében a fruktózból és az aldoláz enzim hatására keletkezett triózból a B-kromatin magtól kissé távolabb. 1250-szeres nagyításnál megfigyelhetõ. A foszfolipid a B-kromatin részecskét zöldes-sárgás vagy kékes színben fedi. hogy a sötét sávon parányi mozgó részecskék jelennek meg. legtöbbször szabályos kör alakú. a foszfoszerin világos gyûrûje. az izolált B-kromatinok felszínén széles. zöldes színû Bkromatin és néhány rákos telep volt látható a mikroszkóp látóterében. mozdulatlan részecskék is keletkeztek. majd ezután zöldeskékes. illetve burkolata a B-kromatin felszínén. Ha 65 . 2 μm-nél kisebb és néhány 2 μm-nél nagyobb. mivel anyagcserérõl a B-kromatin esetében nem beszélhetünk.1 μm) méretû B-kromatinok. akkor elõbb a foszfolipidek vonták be a B-kromatinokat. sárgás-sárgászöldes színû. Egyébként az uracil csak az RNS-ben található. világos sáv alakul ki. gyakran megnyúlt kör alakú.

66 . A foszfokolamin a rákos sejteken.Forrás: http://www. B-kromatin telepeken elõsegítette azoknak a pelyhecskéknek a termelõdését. ráksejtekre és rákos telepekre. 1974). rákos telepek és a pelyheken primer B-kromatinok jelentek meg. A mitokondrium belsõ membránján lévõ lipidrétegen fejti ki szerepét a lipidaffin karcinogén noxa. szöveteken. hogy a D-glicerinaldehidbõl metilglioxál keletkezhet. Egy hónap múlva ráksejtek. illetve a pelyhecskék felszínének nagyobb területén jelentek meg a B-kromatinok. Csupán D-glicerinaldehid hozzáadására a B-kromatin részecskék száma növekedett. nézzük meg a mitokondriumok fontosabb jellemzõit. hogy a flavinproteinek blokkolása valódi és primer kiindulópontja minden noxa által okozott rosszindulatú elfajulásnak. Az állati szöveteken lényegesen megnövekedett a ráksejtek és ráktelepek száma. A késõbbiek során látni fogjuk. fõként a lipidrétegbõl az ubikinon (CoQ) kivonása vagy semlegesítése révén. miközben a szabad B-kromatinok mennyisége nem csökkent. mint a foszfokolaminhiányos tápoldatban. amelyeken a primer B-kromatinok alakulnak ki. mely utóbbinak fontos szerep jut a rák kialakulásának folyamatában. és gyorsabban növekedtek. a rákos sejtek száma jelentõsen növekedett. KLEMKE (1978) szerint a rák keletkezésének helye a mitokondriumokban lokalizálódik. Megállapítja.hu az imidazolos tenyészethez 20 μg metilglioxált adtunk. Mivel a lipideket. A koleszterin – az adott tenyésztési körülmények között – hatását nem tapasztaltuk a B-kromatinokra. Ha a tenyészethez metilamint adtunk. és vörös-ibolyásvörös színûek lettek. a B-kromatinok gyûrûs sávja és telepe sárgás színûre változott.doksi. például az emlõszövethez adott emlõrákból származó B-kromatinok tenyészetében is. A glicerinaldehid és a primer aminocsoportot tartalmazó vegyületek együttes jelenlétében tömegesen keletkeztek kisebb-nagyobb rákos telepek. illetve a foszfatidokat – amelyek igen kedvezõek a B-kromatinok szaporodására – a mitokondriumok jelentõs mennyiségben tartalmazzák (DE ROBERTIS.

A bennük lévõ hidrogénkötések gyengébbek. Na+) transzporterek segítségével a belsõ membránon is gyorsan átjutnak. Az energiaképzés fõ helye tehát a mitokondrium. Nagy a foszfátigényük. mint az ionos kötések. A szervetlen foszfát.Forrás: http://www. a cianid és a dinitrofenol hatására a mitokondriumok duzzadnak. 1965. 5–6%-a neutrális zsír. A mitokondriumokban van a légzési lánc legfontosabb energiaátalakító rendszere. Méretük általában 0.hu A mitokondrium szerepe a rák keletkezésében A mitokondriumok száma a sejtekben 800–2600 között található. 1974). 1973). A lipidek a membránon halmozódnak.0 μm szélesség között változik (NAGY.doksi. 1974). amelyiknek nagyobb az energiaszükséglete. Az idegsejtek mielinhüvelye 75% lipidbõl és csak 25% proteinbõl áll. valamint a koenzim Q (ubikinon).5–1. DE ROBERTIS. A belsõ membrán által határolt teret mátrixnak nevezik.7–7 μm hosszúság és 0. fémionokat (nem hem típusú vasat és rezet) tartalmaznak. Mint említettük. hidrogéndonorként jelentõs forrásai pedig a szénhidrátok. és vannak. a Ca2+. amelyekbõl kialakulhatnak a kórokozó ágensek malignitásának alaptényezõi is. Több mint hetvenféle enzimet és sokféle koenzimet tartalmaznak a mitokondriumok. A mitokondriumokat a sejtkárosodás legérzékenyebb indikátorának tartják (DE ROBERTIS. és vannak. Fõbb komponensei: két flavinprotein enzim. ezért mindig annak a sejtalkotónak a közelébe vonulnak. Duzzadásukat karcinogén anyagok is okozhatják (DE ROBERTIS. víz. 30%-a foszfolipid. 2%-a koleszterin (KERTAI. vannak. négy citokróm. K+. Sejtosztódáskor a sejt magját közelítik meg (NAGY. A mitokondrium szárazanyag-tartalmának 65%-a fehérje. Ehhez. 1965). Lipoproteineken kívül az RNS is állandó alkotórésze a mitokondriumoknak. és nagy részét foszfatidok alkotják. akik már 67 . amelyek (pl. amelyek csak a külsõ. Vannak anyagok. ezek közül fõként a glükóz. 1974). akik a mitokondriumban lokalizálódó ubikinonanyagcsere zavarában látják a rák keletkezésének okát. más kofaktorokon kívül. A mitokondrium egy külsõ és egy belsõ membránnal rendelkezik. Ezenkívül az elektrontranszport-rendszer is bennük funkcionál. a nem hem típusú vas és réz. a fruktóz. A mitokondriumokat a sejtek erõmûveinek tartják. illetve az ezekbõl keletkezõ triózok.

és miért emelkedik a rák esetén a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitása.Forrás: http://www. Mivel a tejsav fõként az anaerob glikolízis terméke és a glikolízisnek a mitokondriummal is kapcsolata van. BALÁZS. 1972. hogy a glikolízis hol térhet el a normális úttól. 1943.doksi. KARLSON. 68 . amit a rákos folyamatnak tulajdonítanak (WARBURG. illetve a tejsav mennyisége. 1984).hu korábban megállapították az ember rákos szövetében és keringésében az α-hidroxi-karbonsav (tejsav) mennyiségének kóros növekedését. megkíséreltük felderíteni.

hogy a glükóz lebontásának (disszimilációjának) különbözõ útjai vannak. Ennek a folyamatnak is piroszõlõsav lenne a végsõ terméke. Ezek az enzimek a hidrogént egy még erélyesebb H-akceptornak. EGERER.doksi. 1979. 1984) és további négy lépésen át piroszõlõsav keletkezik. glikogénbõl acetaldehid sem keletkezik. az ubikinonnak továbbítják. miközben nagy energiatartalmú NADH keletkezik. A piroszõlõsav az acetil-koenzim-A-val a Krebs–Szent-Györgyi-féle citrátciklusban átalakulhat más. POPOV. B-kromatinok nem tartalmaznak karboxiláz enzimet. élettanilag fontos szerves vegyületekké. a glicerinaldehid-3-foszfát dehidrogenáz lehasít két hidrogénatomot (SCHNEIDER. hogy különbözõ szubsztrátokról hidrogénatomokat transzferálnak. 1982. 1973). A protonokat a mitokondrium ATP szintézisre használja fel. Az izomzatban a hidrogént a NADH-ról a laktátdehidrogenáz (LDH) enzim közvetlenül a piroszõlõsavra (CH3COCOOH) viszi. hogy a disszimiláció zavartalan lefolyásához anorganikus foszfátra van szükség. A másik út oxigén kizárásával megy végbe. Az egyik utat oxidációs útnak nevezik. Az a szerepük. Az ember izomzata és – vizsgálataink szerint – a rákos szövetek. mely elegendõ oxigén jelenlétében széndioxiddá és vízzé alakul.Forrás: http://www. Normális mûködés esetén a redukált NADH a H-atomot a mitokondriumokban továbbadja a vastartalmú FMN. A folyamatban felismertek és elõállítottak 20 NAD-enzimet. és ezt a disszimilációs utat fermentációnak (erjedésnek) nevezzük. és a keletkezõ acetaldehid Hfelvétel révén etanolt szolgáltat. míg az elektronok 69 .hu A glükózlebontás normális folyamata és a rákos folyamatnak kedvezõ deformációi A szakirodalomból közismert. míg a megmaradó proton a sejtnedv hidrogénion-koncentrációját növeli. párhuzamosan a raktározott energia is felszabadul. és L-tejsav (CH3CHOHCOOH) keletkezik. A NAD+ veszi fel az egyik hidrogénatomot és a másik atom egyik elektronját. Ha a NADH leadja a hidrogént. Az ubikinonon a hidrogénatomok protonokká és elektronokká válnak szét. miközben jelentõs energiát szolgáltat (KERTAI. ezért bennük a glükózból. sejtek.vagy FAD-enzimeknek. A kutatók felismerték. mert a glikolízisben a glicerinaldehid-3-foszfátból a Fe-kofaktort tartalmazó NAD+ enzim. azonban például az élesztõsejtekben lévõ dekarboxiláz enzim a piroszõlõsavról szén-dioxidot hasít le.

A citokromoxidáz a 4 hidrogénatom elektronját (4e–) a megkötött oxigénnek (O2) adja át és a két oxigénmolekula (2O2) a 4 hidrogénatommal 4 OH–-ná alakul. Ezt a cukrot már híg savak is glükózzá és fruktózzá hidrolizálják. Egy speciális aldolázenzim közremûködésével keletkezõ szabad fruktóz (ketóz) tehát más úton bomlik le (N. A gyakorlatban a cukorfogyasztást a répa. hogy a glicerinaldehidbõl vízvesztéssel.Forrás: http://www. 1969. és a glükóz-fruktóz átalakulás folyamata károsul. 1973).doksi. Ezeken kívül a foszfortúlsúly a mitokondriumban – esetleg még más. nem ismert inhibitor is – megszüntetheti a Fe3+/Fe2+ elektron átvételét és leadását. mely a lipidek alkotórésze (ELÕDI. A fruktóz-1. KARLSON. Ezek a hidroxil-ionok az ubikinonról leváló és a pufferközegben lévõ 4 protonnal (4H+ + 4 OH–) az oxidatív foszforiláció során vízzé (4 H2O-vá) alakulnak. KERTAI. FMN. A méznek is ezek a fõ alkotórészei. 1968). a glükózból – több enzimatikus lépésen át – az aldoláz enzim két triózt: glicerinaldehid-3-foszfátot és dihidroxiaceton-foszfátot szolgáltat (N. 1975). Az is lehetséges. Co és Fe által aktivált. az aldolázenzim aktivitását stimuláló kálium és mangán jelenléte. GÁSPÁR. Aktivitásukat erõsen gátolja a CN–ion. Ez a H az LDH révén a piroszõlõsavra kerül és L-tejsavat képez vele (KERTAI. Felmerült a gyanúja annak. sõt a CO és N3– is (ENOCH. átalakítása fokozza. Ha az aldotrióz mennyisége csökken. NADP+-. 1972). szaporodhatnak. Megjegyezzük. hogy a Fe2+ inaktiválása miatt a hidrogénionok nem jutnak el a citokrom-oxidáz rendszerig. 1972. A glükózmolekula lebontása e folyamattal befejezõdik (KERTAI. 70 . és e ketóz felhasználása. A fruktózból származó egyik triózhoz. amit inverziónak neveznek. KOBES. akkor a hexóz-trióz egyensúly helyreállítása végett a szervezetben fokozódik a K. hogy a NAD+-. Az egyensúlyi elegyben 89% hexóz és 11% trióz található. a metilglioxált a B-kromatinok veszik át és szabad aminocsoportokkal reagálva rákos folyamatot kezdeményezhetnek. mely foszfolipidbe ágyazódik a mitokondrium membránjának felszínén. 1973). GÁSPÁR. az oxidált glicerinaldehid pedig glicerinné alakul.6-difoszfátot az aldoláz a szervezetben – egy egyensúlyra vezetõ reakcióban – két triózzá hasítja. illetve koordinált aldolázenzim aktivitása (RUTTER. HARRIS. 1973). ahol vízképzõdésben kellene részt venniük. a glicerinaldehid ketózzá alakulása. hanem hidrogéntranszferálók.és FAD-enzimek nem redukálók. és ha számukra a feltételek kedvezõek. így az elektronok nem juthatnak az ubikinonhoz. 1989).és a nádcukor jelenti. foszfát és víz felszabadulása mellett (KARLSON. Mint említettük. Ezért a két hidrogénatomot a glicerinaldehidrõl a NAD+ viszi át és nagy energiatartalmú NADH-vá alakul. 1969). 1968. Keletkezését a cukorkoncentráció (cukorfogyasztás!) túlzott növekedése. A kétféle termék egymásba is átalakulhat. 1964. Ez esetben a cukorból származó glicerinaldehidbõl keletkezõ ketoaldehidet. a D-glicerinaldehidhez nem kötõdik foszfor.hu a 2 Fe és 2 Cu atomot tartalmazó citokromrendszerhez jutnak tovább. Mn. Ezeket szacharóznak nevezik. Ide a B-kromatinok is eljuthatnak. A három vegyértékû vas kétértékûvé redukálódik.

A rákkeltõ ágensek sejt. A glicerinaldehid metilglioxállá alakulása: H H O OH CH2OH D-glicerinaldehid H C CH3 metilglioxál O O + H2O + 57 kcal/mól A szakirodalom szerint többen úgy vélik.hu miközben jelentõs (–57 kcal/mol) energia szabadul fel. hogy az elsõdleges izolátum tenyészetében a glükóz (fruktóz) néhány nap alatt eltûnt. felhasználódott. metilglioxál keletkezik. E glikolízisre a 7.5–9.0 közötti pH és a 18–37 °C közötti hõmérséklet a legkedvezõbb. hogy a többször átmosott (izolált) B-kromatinok felszínérõl lekerültek – ha egyáltalán voltak – a glükózt bontó enzimek. akkor sem az ubikinon. hogy a cukor ismeretlen úton alakult át. amelyek a FMN/FAD apoenzim hidrofil koenzimjét. miközben a rákkeltõ ágensek jelentõs számban felszaporodtak.Forrás: http://www. Fõként a mitokondrium foszfolipidjeit és az ubikinont vélik felelõsnek a folyamatért. sem a citokrómoxidáz nem teljesítheti feladatát. hogy ne legyen már kimutatható.és szövetmentes tenyészetében felfigyeltünk arra a tényre. A mitokondriumokat egyrészt az oxidációs folyamatok és az energiaszolgáltatás központi szervének tartják. A citokrómok a mitokondriumok membránjába vannak beépítve. és heteknek kellett eltelni ahhoz. A már másodszor átpasszált B-kromatinok tenyészetében a glükóz mennyisége nagyon lassan csökkent. a vasat (Fe2+/Fe3+) aktív csoportként lekötve tartják. Ha viszont a vas inaktiválódott vagy hiányzik. 71 . A túlsúlyban keletkezõ tejsav miatt a piroszõlõsavnak csak kisebb része kapcsolódhat be a Krebs–Szent-Györgyi-ciklusba. Ez a tapasztalat arra utalt. Mindkét jelenség a mitokondriumban a B-kromatinok malignus aktiválását szolgálja.doksi. Lehetséges az is. hogy a sejtek mitokondriumából indul ki a rák keletkezése. E hidrofil felszínû részben – a Ca-ion mellett – lipoprotein felszínû fejecskék vannak.

amelyek legtöbb esetben sárgás színûek voltak. a B-kromatinok felszínét gyakran vörösnek találtuk. mivel az aminocsoport a metilglioxál formilcsoportjával reakcióba lép. A rák keletkezésének szempontjából viszont nagy jelentõségû ez a három szénatomot tartalmazó. az ember anyagcseréjében nincs szerepe. és ehhez az elegyhez 1–2 csepp glicerint adtunk. ún. hogy a metilglioxál képes polimerizációra. amelyek az alaptápoldatban lévõ glicerin hatására is ibolyaszínûek lettek. A metilglioxálnak.doksi. Schiff-bázis képzõdik. a B-kromatinok vörös színe sárgára változott. legegyszerûbb. Találtunk olyan daganatos szöveteket. szövetek alkotóival reakcióba is tud lépni. felszínükön a mikroszkópban látható fénytörés (színváltozás) eltért a rákos szövetbõl közvetlenül izolált B-kromatinokétól. 1972. A metilglioxál a malignus folyamatnak elsõdleges iniciátora. Az oxigénatom elektrondonor. valamint a gazdasejtek. poláros ketoaldehid. Amikor a daganatos szövetekbõl a B-kromatinokat metanolos oldattal vontuk ki. mivel a vizeletben az oxálsav Ca-oxalátként való kiválása gyakori (KARLSON. de igen aktív. Feltehetõ volt. hogy a B-kromatinok felszínén kialakuló vörös szín a metilglioxáltól származik. Igen változatos reakciók alkalmazása révén sikerült felderíteni. a hidrogénatom elektronakceptor tulajdonságú. Voltak olyan kivonatok. Ha a metilglioxál és az amin fölöslegben volt. amelyeknél a Schiff-bázis csak metilglioxál hozzáadására keletkezett.Forrás: http://www. ELÕDI. sárga színû vegyület. és – nyomelemek (részben fémek) távollétében – a fehérjék felszínén a könnyebben hoz72 . Ha a kivonathoz kis mennyiségû metilamint elegyítettünk. A rákos szövetben a rákkeltõ B-kromatinok és telepeik felszínén Schiff-reakcióval kimutatható a metilglioxál. akkor – néhány óra után – a B-kromatinok felszíne ibolyaszínûre változott.hu A B-kromatin a rákos invázió iniciátora Ha a daganatot kezdeményezõ B-kromatinokat aminovegyületeket nem tartalmazó tápoldatban tenyésztettük. amelyeknek B-kromatin kivonatához elegendõ volt aminszármazékot adni ahhoz. A metilglioxál a jelenlévõ B-kromatinok felszínén kötõdik meg a leggyorsabban. 1989). Az ember szervezetében a glikolaldehid és a glioxilsav keletkezése sem zárható ki. Elõfordultak azonban olyanok is. Ha utóbbihoz aminszármazékot adunk. amely a piroszõlõsav aldehidje (CH3COCHO). hogy megjelenjen a sárga színû Schiff-bázis.

hu záférhetõ lizin-aminocsoporttal gyorsan Schiff-reakcióba lép. és Schiff-bázist képezhet. szövetektõl mentes tenyészetben jelentõsen serkentette a B-kromatinok kialakulását. ábra). 1992). amelyek 4-metil-imidazollá kondenzálnak ammónia (NH3) jelenlétében. KARLSON (1972) szerint glicinbõl és treoninból is keletkezhet metilglioxál. KOBES (1969) említést tett arról.Forrás: http://www. ahol a metilglioxál vagy a hozzáférhetõ aminocsoport hiányzik. hidroxil. a tipikus ráksejtek (2/f. a szaporodás leáll vagy jelentõsen lelassul. 1968) és a lizin (BONSIGNORE. ahol hozzáférhetõ aminocsoportot és egyéb feltételeket megtalál. sõt szerinte a cukor lúgos közegben is szolgáltathat metilglioxált és formaldehidet bomlástermékként. 1976.és más. A B-kromatinmessenger szállítása révén a metilglioxál ott kezdeményezi a rákos folyamatot. a keringésbe vagy akár a sejtekhez is eljutó aminszármazékok – a szövetek. ZEMPLÉN (1952) szerint a metilglioxál keletkezhet izonitrozoacetonból és dioxiacetonból is. piroszõlõsavvá alakul: 2CH3COCHO + O2 = 2CH3COCOOH Aldehidek sokféle módon keletkezhetnek. Már 10 mg formaldehid gátolja a fehérje-anyagcserét. Az aldehidek 6 szénatomszámig vízben jól oldódnak. így például telítetlen zsírsavak autooxidációjával karbonilszármazékon át linol. enzim lizin-aminocsoportja és egy ismeretlen szubsztrát között – fémek távollétében – Schiffbázis gyors kialakulása tapasztalható. hogy az aldoláz I. A metilglioxál a testi és rákos sejtektõl. például szulfhidril (SH) csoportokkal (GASZTONYI.doksi. A B-kromatin tehát nemcsak a rák génjének hordozója. Az ismeretlen szubsztrát – véleményünk szerint – a metilglioxál lehetett. többmagvú rákos telepeik kialakulását (2/e. amely rontja a C-vitamin-ellátottságot. A metilglioxál keletkezését a foszfát (RIDDLE. legfõképpen a B-kromatin telepek. A metilglioxál katabolizmusa során keletkezõ. A metilimidazol a purinbázisok alkotóelemeiként is szerepelhet. különösen azok túlsúlya esetén. A metilglioxál a tápközegben is hozzájuthat kis számú NH2-csoporthoz. Olyan tápközegben. Kedvezõtlenül befolyásolja a C-vitamin hasznosulását. 1977) is katalizálja. annak valamennyi fejlõdési szakaszában. ha oxigént vehet fel. A metilamin önállóan a B-kromatinok ráksejtek – amelyek igen változatos for73 . A foszfát és a lizin pedig a mitokondriumban biztosított. Vizsgálataink szerint metilglioxál a cukorból közvetlenül is keletkezhet 2 mól vízelvonással: C6H12O6 – 2H2O = 2CH3COCHO A metilglioxál. ábra) és a szemcsés struktúrájú. A C-vitamin gátolja a metilglioxál káros hatását.és linolénsavból és karotinoidok lebontásakor is. Metilamin jelenlétében különösen fokozta a kórokozó szaporodását. hanem katabolista szerepe révén a rákosodás feltételeit is képes biztosítani. Könnyen reakcióba lépnek amino-. sejtek le-. imino-. illetve átépítésével – megpecsételik a szervezet sorsát.

Tehát ahhoz. szûrõrendszerre (micellaképzõkre). nukleinsav-alkotókra (timin helyett uracilra).Forrás: http://www. A traumákban a felborult glikolízis metilglioxált.hu mában jelennek meg – magjává való kifejlesztésében játszik jelentõs szerepet. és lökést ad a ráktelepek tömeges kialakulásának. A károsodott területek. 74 . Hasonló esetekrõl BALÓ (1960) is beszámolt könyvében. zúzódások stb. vagy másik. Ezek a rák keletkezésének kiinduló helyei lehetnek. ahol korábban átéltek bizonyos traumákat (csonttörés. hogy a ráksejt kifejlõdhessen és fejlõdésének minden fázisában szaporodni tudjon. ribózra. hanem primer aminocsoportokkal kapcsolódva. a fehérjék aminszármazékot biztosíthatnak a rákosodás vagy egyik. energiára és olyan biológiai szerkezetre van szükség. a hidrogén és oxigén vízzé egyesítésével jelentõs energiát is fel tudnak szabadítani. amelynek aldehidjei nemcsak polimerizációra képesek. alkalikus közegre. néhány aminosavon kívül szénhidrogénekre.doksi. sebek. a cukor trióz típusú bomlástermékeire. amelyeket a szervezet nem tud kellõ gyorsasággal eliminálni. Az elmúlt csaknem három évtized alatt a hozzánk forduló daganatos betegek jelentõs része arról számolt be. hegek. hogy daganatuk olyan helyen keletkezett. Az emberi szervezetben nemcsak a mitokondrium károsodhat.). hanem a sejtek elhalása is folyamatos. vagy mindkét feltételeként. kiesnek az immunrendszer ellenõrzése alól.

Forrás: http://www.doksi.hu

Az elsõrendû aminok reakciója a metilglioxállal. Szerepük a rákos folyamatban

A metilglioxál a legnagyobb veszedelmet aldehid csoportjának fehérjék és enzimek primer aminocsoportjaival való reakcióképessége miatt jelenti. Elsõsorban a fehérjék lizin és arginin szabad aminocsoportjával lép reakcióba. A metilglioxál primer aminocsoporttal való reakcióba lépése során vízben sárga terméket ad. Ez a Schiff-bázis, mely metanol vagy etanol túlsúlya mellett vörös, sárgásvörös, acetonnal és glicerinnel ibolya színben jelenik meg. A kialakuló sárga színt a C=N kötés adja, bár nem minden amin ad metilglioxállal színes vegyületet. A karbonil vegyületek legfontosabb reakciós partnerei az alkoholok, tiolok, az elsõrendû aminok, a hidroxilamin és egyes hidrazinszármazékok (LEMPERT, 1976). Kísérleteink során megerõsítést nyert, hogy a metilglioxál és az amin reakciójában könnyen adja le, a metilénkék pedig gyorsan veszi fel a két hidrogénatomot. (A metilénkék elveszti kék színét, leuko-vegyületté alakul.) Ezzel szemben egyedül a metilglioxál igen gyenge színváltozást, az amin-származék pedig semmiféle változást nem ad a metilénkékkel. Schiff-bázisok könnyen keletkeznek oxo-vegyületekbõl is. A Schiff-bázis keletkezésének hatására a fehérjéken olyan változások következhetnek be, amelyek életfunkciók kiesésével járnak. Ez a funkciókiesés az oxidázok mûködését is károsítja vagy leállítja, és károsodnak a normális (ADP-ATP) energiatermelõ folyamatok is. Az aminokkal – mint említettük – a metilglioxál igen gyors reakcióba lép, melynek során víz válik szabaddá és nemcsak a gazdasejt mitokondriumának mûködését borítja fel, hanem az enzimek, fehérjék inaktiválásához, illetve katabolizmusához is vezetnek. A nitrozo-vegyületek rákkeltõ hatásáról már többen megemlékeztek (ECKHARDT, 1977; BÖRZSÖNYI, 1979; BALÁZS, 1984). Az N-nitrozo vegyületek kutatását a májrákot okozó dimetil-nitrozamin felismerése indította el. A nitrozaminokat a festékgyárakban, növényvédõ szerek, gumiáruk gyártása során, sõt olajfinomítókban alkalmazzák, ezenkívül oldószerként is használják az iparban. Az urea- és karbamát-származékokból (pl. uretán-gyógyszerekbõl) nitrózaminok keletkeznek. Jelen lehetnek a kipufogógázok égéstermékeiben, továbbá az állati és emberi szervezetben. Keletkezhetnek nitritekbõl, nitrátokból, hidrazinokból, hidroxilaminokból és még sok más kiindulási anyagból.
75

Forrás: http://www.doksi.hu

A zöldségfélék közül az 1955–1965 között a sárgarépa, a zeller, a saláta, a káposzta és a burgonya – vizsgálataink szerint – nem vagy alig tartalmaztak nitrátokat és szabad foszfort, míg 1970–1990 között növényi eredetû táplálékainkban állandóan növekedett a NO3– és a szabad foszfortartalom. A Mezõgazdasági Minõsítõ Intézet 1992-ben átlagosan 6,8 mg% nitrátot határozott meg a különbözõ fajta sárgarépában (BOGDÁN, 1992), de voltak fajták, amelyek 80 mg% körüli mennyiséget is tartalmaztak. Jelen lehetnek a talajban, a felszíni vizekben is, sõt a káposzta és a dohány leveleiben is. A NO3–-tartalmú mûtrágyáktól nõ a vizek, a növények nitrátfelvétele. Általában a nitrozációt serkentõ anyagokhoz kell sorolni a vizeknek és az élelmiszereknek a magas szabad foszfát-ion-tartalmát is. Aldehidek könnyen keletkezhetnek karotinoidok lebontása során (GASZTONYI, 1992), sõt a füstölt húsok felszíni rétegében is kimutattuk az aldehideket. A karotinoidok vinilgyökeibõl klorid-ion jelenlétében vinilklorid is keletkezhet, mely angioszarkómát okoz (ECKHARDT, 1977). A nitrozo- és aminovegyületek (metilamin, 2-naftilamin, hisztamin, tiramin, a triptofán lebontási termékei), a primer aminocsoportot tartalmazó aminosavak, fehérjék metilglioxállal alkotott kondenzációs vegyületei adják meg a lehetõségét a rákkeltõ ágensek (B-kromatinok) felszaporodásának, a karcinogenezis elindulásának és a tumorszimptóma kialakulásának. Ezzel a felismeréssel az aminszármazékok karcinogén szerepe is tisztázódott a daganatkeletkezésben. A Béres-féle alaptápoldat alaptáp foszfolipidjén és foszforilált aminosavain túl, tehát azok a vegyületek vezethetnek a rák keletkezéséhez, amelyekbõl akár köztivegyületként (pl. cukor→metilglioxál→4-metilimidazol), akár végtermékként (pl. glicerinaldehid→metilglioxál) metilglioxál keletkezik, vagy például az élettani szükségletet meghaladó mennyiségû uracil (2,4-dioxipirimidin) kerül a szervezetbe (a búzacsíra nukleinsava például 11% uracilt tartalmaz). Az uracil két karbonil-csoportja – a metilglioxálhoz hasonlóan – reakcióképes része lehet a B-kromatin nukleotidjának. A folyamatot a metilglioxál aldehides C=O csoportjához kapcsolható elsõrendû alkil-, arilamin-származékok, a fehérjék és enzimek hozzáférhetõ aminocsoportjai teszik még inkább sejt- és szövetrombolóvá. Ez a rendszer egy szakadatlanul mûködõ bontó és átépítõ mechanizmus elindítója lehet. A rák keletkezését azok a tényezõk is megalapozzák és elõsegítik, amelyek a gazdaszervezet anyagcseréjét, immunbiológiai aktivitását akadályozzák. Ilyen például az élettanilag nélkülözhetetlen nyomelemek hiánya. Károsítja az anyagcsere-folyamatokat és a szervezet védekezõ képességét a nehézfémek (Pb, Cd, Hg, As stb.) toxikus mennyiségû jelenléte és egyes létfontosságú makroelemek (pl. Na, K, P, Ca, N) hiánya vagy túlsúlya, valamint a tartósan alkalikus kémhatású táplálék és környezet.

76

Forrás: http://www.doksi.hu

A tejsavkeletkezés biokémiája
Ismeretes, hogy a rákos szövetekben, illetve a legtöbb rákos ember vérszérumában jelentõsen magasabb a tejsav mennyisége, mint az egészséges szervezetben. Az izomban az L-tejsav felhalmozódik, a metilglioxálból pedig D-tejsav keletkezik (DAKIN 1913; NEUBERG, 1913), amely emelheti a szervezet kóros tejsavtartalmát. COLLADO (1976) szerint a tej cukra tejsavvá alakul, amely a még nem savasodott laktózzal együtt egy emlõrákot indukáló észtert alkot. A tejsavhalmozódást a ráksejtekben és a rákos szervezetben már korábban WARBURG (1943) is megállapította. A rákos szövetek közötti és a környéki testi sejtek mitokondriumában az oxidatív enzimek aktivitása csökken, a tejsavat képezõ LDH-enzim aktivitása viszont fokozódik, aminek következtében a piroszõlõsavból tejsav keletkezik. A tejsav mennyiségének növekedésére a másik magyarázat az, hogy az oxidatív enzimek aktivitása csökken, ami a vas és a réz inaktiválódásának, illetve hiányának a következménye. Rajtunk kívül korábban már PUTNOKY (1958) is megállapította, hogy az inaktivált Fe és Cu halmozódik a daganatszövetben. A legtöbb tumorsejt jellemzõ sajátsága, hogy glükózból bõséges oxigénellátottság mellett is tejsavat termel (KARLSON 1972). Ezt a folyamatot aerob glikolízisnek nevezik. A tejsav keletkezésének azonban más útjai is vannak (ZEMPLÉN, 1952). A gazdaszervezet fiziológiás L-tejsaván kívül, a malignus folyamatban D-tejsav keletkezhet a metilglioxálból és dihidroxiacetonból is.
H C CH3 metilglioxál O O + H 2O HO H CH3 D-tejsav O OH

A tejsavmennyiség növekedésének sem okát, sem szerepét nem tudták eddig tisztázni. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a rákos szövetben az α-hidroxi-aminokarbonsav halmozódik, miközben az α-ketokarbonsav(piroszõlõsav-)tartalom csökken (KLEMKE, 1978). Ismert tény, hogy az inaktívvá vált oxidáz enzimek funkciókiesése miatt az oxidatív dezaminálás nem mehet végbe, viszont a keletkezõ H2O2 a rákos szövetben nem mutatható ki. KLEMKE (1978) szerint a ráksejt gazdagodik oxigénben, ami nem használódik fel. Az aminoxidáz inaktiválódása miatt növekednek a biogén-aminok is. Ezek összefüggõ magyarázatát az adja, hogy mivel a piroszõlõsav (α-ketokarbonsav) keletkezése visszaszorul, a tejsav egy része alakul át ammónia vagy
77

Forrás: http://www. Ha a tejsav helyett D-ribózt adtunk a tápoldatba. Azt tapasztaltuk. hogy az aldehidek a nitrohidroxilaminnal is adnak hidroxámsavat (ZEMPLÉN. Érdemes megemlíteni. hanem az ágensek felszaporodása is lökést kapott. akár hidroxámsavként (R-CO-NHOH) részt vehetnek a fehérjék és/vagy a ráksejtek szintézisében (KLEMKE. Így a mellékvágányra tévedt glikolízis során a metilglioxálból – piroszõlõsav vagy alkohol helyett – végsõ soron tejsav jelenik meg a szövetekben és a vérben. A metilglioxál tejsavvá alakítása Az ember szervezetében HOPKINS (1948) szerint a metilglioxált in statu nascendi a glioxaláz I és II enzimek D-tejsavvá alakítják. hogy a rá78 . hogy ha a mesterséges tápoldatban fejlõdõ.doksi.hu hidroxilamin jelenlétében α-hidroxi-aminokarbonsavvá és egyben a H2O2 a keletkezése pillanatában energiát szolgáltató vízzé redukálódik a következõk szerint: HO HO CH3 L-tejsav O H NH3 HO HO CH3 α-hidroxi-aminokarbonsav O NH2+2H H 2O 2 2 H2O + 2(-57 kcal/mól) Az α-hidroxi-aminokarbonsavak akár karbonsavamidként (R-CO-NH2). de együttesen jobban fokozta a rákkeltõ ágensek szaporodását a foszforsav-tartalmú tápoldatban. hogy mind a ribóz. nemcsak az ágens telepeinek membránja alakult át. Ez a mechanizmus ad további magyarázatot arra. mind a xantin külön-külön is. 1952). 1978). amelyek egy idõ után a B-kromatinokat jelzõ toluidinkék festékkel sötét zöldeskékre színezõdtek. Tehát a D-ribóz révén gyorsul a mononukleotidok szerkezetének kialakítása. melynek során külön-külön és együttesen is alkalmaztunk a tenyészetben D-ribózt és xantint (2. Késõbb a membrán gyöngysorszerû részecskékké tagolódott. a rák B-kromatinjait kifejlesztõ telepek membránja (fala) gyorsan megvastagodott és megsárgult. Feltételezhetõ. Feltehetõen a mononukleotidok kialakulásához vezetett az a kísérletünk. ami kevésbé terheli a szervezetet. gyomorrákot okozó ágensek tápoldatához híg DL-tejsavat adtunk.6-dioxipurin). Az elõzõekben közöltük. A gazdaszervezet védekezése a metilglioxállal és a rák kialakulásával szemben. hogy a telep membránjában lévõ B-kromatinok vagy foszfolipidek vizet vontak el a tejsavból és metilglioxál keletkezett.

kör alakú telepek. és ezáltal redox-rendszerének mûködõképességét megbéníthatja. hogy az aldehidek könnyen kondenzálódnak. telepeik legkülsõ membránja megvastagszik és sárga színûvé válik. Mint említettük. ezért közvetlenül lebéníthatja az érintett helyek mûködését és szétrombolja a szöveteket. 1976). a B-kromatinok száma nõ. 1932). Ezzel a gazdasejt mitokondriumainak fontos foszfatidjait. és a laktátdehidrogenáz (LDH) aktivitása a normálszint fölé emelkedik. Szent-Györgyi Albert is felhasználta a kutatásaiban. Képes átalakítani nemcsak a mitokondriumok enzimjeit.hu kos szervezetek nagy részénél növekszik a tejsav mennyisége. a keletkezõ ibolyásvörös vagy vörös szín a rákkeltõk B-kromatinjainak felszínén.doksi. Ez is alátámasztja. Feltehetõ. H C CH3 metilglioxál O O glioxaláz HO H CH3 D-tejsav O OH A glioxaláz enzim glutationt tartalmaz (LOHMANN. Ha például 1 hetes csibék combjának bõre alá metilglioxállal elõkezelt. Közben a B-kromatinok. sõt a ráksejtek membránjain is kialakul. aminosavait. Sõt a kollagénrostok is fellazulhatnak. Az SH-vegyületeket – a tejsavhoz hasonlóan – a tumorokban magasnak találták (BALÁZS. hogy az atomok külsõ. s ezzel nemcsak a sejtosztódást akadályozta meg. LEMPERT. sejtalkotóival. hanem a B-kromatin a szaporodására kedvezõ anyagokhoz is hozzájuthatott.Forrás: http://www. hogy a metilglioxál-amin reakció révén kapcsolat létesülhet a gazdaszervezet sejtjeivel. addicionálnak és polimerizálódnak (RÖMPP. mesterséges tenyészetbõl származó B-kromatinokat adtunk. Ismeretes. fehérjéivel reagál. amelyek származhatnak a glioxaláz glutationjából is. hanem a fehérjék aktív funkciós csoportjait is. 1960. a sejtek osztódása megállt. amelyekben élénken mozgó B-kromatin részecskék voltak jelen. 8–15 nap múlva a sejtmag környezetében és a citoplazmában rendkívül nagy számban keletkeztek parányi. Ha a metilglioxált tartalmazó. 79 . a ráksejtek és telepeik a bontás anyagaiból nagy tömegben felszaporodnak. A metilglioxál a mitokondrium szabad NH2-csoportot tartalmazó enzimjeivel. mesterséges tápoldatban fejlõdött rákkeltõ ágensekhez adjuk az amin-származékot. hogy a metilglioxál a sejtosztódásban szereplõ SH-(szulfhidril-)csoportokkal reagált. 1984). foszfolipidjét a rákkeltõ ágens a maga javára hasznosíthatja és megpecsételi a gazdaszervezet sorsát.

Nem véletlen tehát az a – régóta ismert és általunk is megerõsítést nyert – tapasztalat. 1976). és a molekuláknak félvezetõ jelleget kölcsönöznek (KERTAI. viszont a B-kromatinok felszínén lévõ hidroximetil és hidroxietil csoportokkal kapcsolódhat. míg nukleofil partnerként karbamidok. szerotonin) rendelkeznek szabad NH2-csoportokkal. tiramin. amelyek a rák kialakulása során az ember szervezetében jelen is vannak. Feltételezhetõ.Forrás: http://www. Az uracil szintézisében elektrofilként karbonil. hogy az uracil az ágensek RNS-ének uralkodó többségû nukleinsav bázisa. A fehérjékben az argininnek és a lizinnek vannak hozzáférhetõ NH2csoportjaik. amely szerint a primer aminok. hidroxi-aminok. A ráksejt magja. az uracil a tenyészethez adva gyorsítja az ágensek szaporodását. az ún.és karboxilcsoportok szénatomjai. 1973). a korom stb.hu lazán kötött elektronpályái. valamint a füst. viszont hisztokémiai reakciója az RNS-re jellemzõ. π-pályák gerjeszthetõk. A metilglioxál elektrondonor és -akceptor tulajdonsága révén enzimek nélkül is képes koordinálni funkciós csoportokat. aldehidjei hatására elõbb vagy utóbb malignus folyamat indukálódik. mely elektronszívással fokozhatja az aldehid erõs elektronakceptorként való viselkedését. fenil-hidrazinok. illetve B-kromatinja adja a DNS-re jellemzõ Schiff-reakciót. A metilglioxál a B-kromatint borító foszfolipiddel nem lép reakcióba. Ebben szerepe lehet az α-karbonilcsoportnak. Ezeken kívül a biogén aminok (hisztamin. A rákos szövetben az uraciltartalom jelentõs. guanidinek jöhetnek – többek között – számításba (LEMPERT. nukleinsav komponenseket. a nitrózaminok. 80 .doksi.

Tehát nem az ATP-ADP átalakulás energiáját hasznosítják. 1972). de a hidrogén és az oxigén vízzé egyesülése a szervezetben másutt is bekövetkezhet. amelyek spontán módon is végbemennek. Nem is a gazdaszervezet DNS-e programozódik át. A nagy mennyiségû víz az oxido-redukciós folyamatok során a hidrogén és az oxigén spontán egyesülésébõl származik. keletkezése pillanatában. mely szelektíven biztosítja a rákkeltõ ágens építõköveit és az építéshez szükséges energiát. a metilglioxálból és az aminkomponensbõl kialakult Schiff-bázissal is reagálhat.hu A kórokozó ágensek energiaforrása A rákos folyamatok között vannak. hanem az anyagcsere kényszerül más útra. A felesleges oxigén. másrészt – mint elõbb említettük – az α-hidroxi-aminokarbonsavak keletkezésének következménye. az ágensek patogenezisével (katabolizmusával) párhuzamosan tudja biztosítani. Már KLEMKE (1978) is megállapította.doksi. Szerintünk ez egyrészt a spontán (in statu nascendi) vízzé alakulás. hogy a rákos szövet gazdagodik oxigénben. olyanra. A szervezetben felszabaduló szabadenergia (KARLSON. Ezért a rákosodás kezdetén a mitokondriumban zajló kóros anyagcsere a rák fõ energiatermelõ helye is. Az oxigénben való gazdagodás az oxidázok inaktiválása és az elektrontranszport hiánya miatt következik be. A kóros folyamatra jellemzõ például a vízbõség. 1972) a rákkeltõ ágensek igen primitív és folytonos szaporodásához szükséges energiarészleteket. 81 .Forrás: http://www. mely nagy mennyiségû energia (–57 kcal/mól) felszabadulásával jár (KARLSON. de H2O2 nem mutatható ki.

excindált sertéshere. sertésmellékhere. a B-kromatinok a felszínükhöz nem kovalensen kapcsolódó metilglioxállal a szövethez kötõdnek és sárga szint vesznek fel. Mérsékeltebb sebességgel és hosszabb idõ után ugyanez szövet nélküli tenyészetben is tapasztalható. 161. amelyek a ráksejtek és telepeik membránstruktúrájának kialakításában fontosak. A reakcióképes metilglioxálnak és a kialakuló Schiff-bázisnak a rákkeltõ B-kromatinok szintézisében serkentõ szerepük van. táblázat Szövetroncsoló és a rák keletkezését elindító anyagok Vegyület Alkalmazott mennyiség μ a tápoldatban (μg/ml) Metilglioxál Metilamin (vagy más aminszármazék) 5 4 82 . marhatüdõ stb..Forrás: http://www.) helyezünk. rákot indukáló szerepének vizsgálata állati szöveteken A metilglioxál sejt. Például ezt mutatták a 190. A rákot okozó ágensek in vitro tenyészthetõségének anyagait és eszközeit a 9/a. kórházi számú tüdõrák. kórházi számú hererák B-kromatinjai is. és 9/d. és a 192. 122. mivel foszfatidokat. és a rákos sejtek fejlõdését is irányítják. majd ehhez tisztán izolált és kétszer átpasszált B-kromatin szuszpenziónak 20 μg-nyi metilglioxállal elegyített 1-2 cseppjét adjuk. A metilglioxál szerepe tehát több.hu A B-kromatin. 9/b. sertésizom. Néhány óra múlva megindul a B-kromatin részecskék nagyszámú keletkezése. kórházi számú gyomorrák és a 125. 140.és szövetpusztító szerepe kísérletekkel is igazolható. foszfolipidet tesznek szabaddá. Ha például a Béres-tápoldat 4 ml-éhez 200–500 mg-nyi egészséges állati szövetdarabkát (pl. kórházi számú végbélrák. hogy szabad NH2-csoporttal kapcsolódtak. A sárga szín a Schiff-bázis jellemzõ színe. mint Schiff-bázist szolgáltató képessége. 9/c.. kórházi számú emlõrák. 9/d. a metilglioxál és a metilamin együttes.doksi. sertésmáj. jelezve. táblázatok szemléltetik.

5 ml Bé-1. a daganatszövet – amelybõl az izolátum készült – korától. anilinkék vagy genciánibolya oldatból. 83 . hogy a B-kromatinok – bár igen mérsékelten – a desztillált vízben is reprodukálják önmagukat. egyes fajtáknál esetleg néhány hét. festés nélkül. és a kontrollal együtt.doksi. rákés szomatikus sejtektõl mentes B-kromatinokat tartalmazó kivonatból 2 cseppet adunk hozzá (51. A rákos szövetbõl izolált. mely csak az inokulum 2 cseppjét tartalmazó steril desztillált vízbõl áll. 5–10 nap múlva az opalizáló tenyészoldatból egy cseppet a tárgylemez egyik felére. +37 °C-on tartott termosztátba helyezzük. Hozzáadunk egy-egy cseppet a 0. A fedõlemez szélével elegyítjük és lefedjük.5 ml Bé-3 és 2 ml Bé-4 oldatokat. A steril tápoldatban a rákot okozó ágens szaporodásának megindulásáig a legtöbb esetben elegendõ néhány óra vagy nap. A B-kromatinok – mint az elõzõkben említettük – egészen egyszerû feltételek mellett is képesek szerény önreprodukcióra. viszont a Béres-tápközegben jelentõs mértékben szaporodtak.05%os vizes toluidinkék. a szaporodásra való potenciális készültségétõl.Forrás: http://www. oldal). 500 –1000–1250-szeres nagyítással végezhetjük.0 ml Bé-2. Elegyítjük. A vizsgálat során kiderült. a kontroll tenyészetbõl egy cseppet a tárgylemez másik felére ejtünk. 1. 0. A vizsgálatot fénymikroszkóppal. legelõnyösebben fáziskontraszt-mikroszkóppal.hu A tenyésztés kivitelezése: a kimosott és 105 °C-on 4 órán át hevített és lehûtött Wassermann-kémcsövekbe bemérünk: 0. Ez a táptalaj összetételén kívül függ a hõmérséklettõl.

kórházi szövet) és carcinoma intraductale infiltrans mammae l.5 g-nyi darabot helyeztünk kezelésenként 4 ml alaptápoldatba. 1. A metilglioxálos kezelésben több sejtszülésben lévõ ráksejtcsoport alakult ki. A metilglioxálos kezelésben élénksárga felszínû B-kromatincsomók és ke84 . és 37 °C-on tartottuk. vörös felszínû B-kromatinok voltak láthatók. (180. fiatal. kevés B-kromatin részecskével. A mellékhereszövet sejtjeiben zöldessárga szemcsék fejlõdtek ki.és emlõrák B-kromatinjai sertésmellékhere-szöveten metilglioxál és metilamin kombinációval A vizsgálatokhoz nemzõképes korú. Kezelés: mint a kontroll és 20 μg metilglioxál 3. kórházi szövet) testi és ráksejtmentes kivonatának 2–2 cseppjét adtuk. Kezelés: mint a kontroll és 16. Strómafoszlányok voltak láthatók. Kezelés: a kontroll: Béres alaptápoldat 2.hu Kétszer átpasszált inokulumokkal excindált állati szöveteken végzett vizsgálatok A here.Forrás: http://www. sárga felszínû. Mozgó B-kromatinokkal telt kisebb (3–4 μm) és nagyobb (5–8 μm) telepek és szabadon mozgó. rákos differenciálódás nélküli volt. d. A 180-as kórházi emlõrákos szövet (carcinoma intraductale infiltrans mammae l. Eredmények: A 125.doksi. sejtszülésben lévõ ráksejt volt. számú seminoma testis kivonattal inokulált tápközegben már a tenyésztés 4. A metilaminos kezelésben sok sárga felszínû B-kromatin és néhány sárga felszínû. A hereszöveten és a sejtben is szemcsés differenciálódás alakult ki. kör (gömb) alakú telepek. Négy és 14 nap után megvizsgáltuk a tápoldatban a rákkeltõ ágensek szaporodását és a mellékhereszövet felszínén kialakult lepedéket. sok halványsárga B-kromatin és néhány ráksejtcsoport volt jelen. egészséges sertés mellékheréjébõl frissen excindált 0.) inokulumának kontroll tenyészetében kis számú. mozgó B-kromatin és kisebb-nagyobb sárga felszínû B-kromatint termelõ telep volt megfigyelhetõ. élénksárga felszínû. napján sok önreprodukcióban lévõ.5 μg metilamin Inokulumként seminoma testis (125. A hereszövet és a sejtek magja teljesen szétesett. d. A hereszövet állománya megtartott.

37 °C-on tartottuk. kezelés). kezelés) és a kettõ együttes alkalmazásával (4. kétszer átpasszált B-kromatinjai vizes kivonatának 2 cseppjét alkalmaztuk. A táblázatból levonható következtetések: Az 1. Eközben a B-kromatinok száma rendkívüli módon megnövekedett. a sertésmellékhereszövet felszínén képzõdött lepedéken kör alakú. Bürker-kamrában való számlálás révén határoztuk meg. sárga gyûrûk számát. kórházi számú emlõrák inokulumaival egészséges sertés excindált hereszövetén – kontrollcsoport mellett (1. 10–52 μm átmérõjû. 500-szoros nagyítás mellett végeztük. A 3. gömb alakú. sárga sávokkal rendelkezõ rákos telepek számát. A 4. hogy a Béres-tápoldathoz adott metilglioxál és a metilamin alkalmazása okoz-e valamilyen megfigyelhetõ változást. Az emlõrák B-kromatinjai sertéshereszöveten metilglioxál és metilamin kombinációval Annak eldöntésére. kezelésben (kontroll) a B-kromatinok mérsékelten szaporodtak. mivel a 0. 0.1%-os vizes anilinkék színezéssel. csomókban – élénk mozgás közben – reprodukálták önmagukat. a mellékhereszövet szétesett és strómafoszlányokat láttunk. kezelésben a metilglioxál és a metilamin kombinációja jelentõs mértékben növelte a nagy. A metilaminnal kezelt tenyészetben a sárga ráksejtkezdeményeken kívül sok B-kromatint tartalmazó nagy lepedékek ismerhetõk fel. és hétszeres ismétlésben vizsgáltuk. a 192. élénken mozgó.2– 4 μm átmérõjû.1 μm-nél kisebb részecskék észlelésre alkalmatlanok voltak. a B-kromatinok méretét. Inokulumként az emlõrák sejt. A tenyészeteket fénytõl védve.doksi. amelyek külsõ felszínérõl parányi. napon fáziskontrasztmikroszkóppal. A mellékhereszövet sejtjei fõképpen a metilglioxálos sorozatokban károsodtak. Az eredményeket a 10. és gyorsította a B-kromatinok ráksejtek magjaivá való átalakulását. Csak a jól érzékelhetõ részecskéket vettük számításba. a mikroszkóp látóterében néhány sárga. kezelésben a metilamin megnövelte a 0. A szaporodás hozzávetõleges mértékét duplájára hígított tenyészoldatból. kezelés) – metilglioxállal (2. gyûrû alakú képzõdmény látható. kezelésben a B-kromatinok felszínéhez kapcsolódó metilglioxál döbbenetes rombolást végzett a hereszöveten. sárga membránnal és vaskos. mozgó B-kromatinokat nagy számban tartalmazó telepek voltak jelen. kezelés) állítottunk be nagyszámú kísérleteket. összezsúfolt rákos telepeket figyelhetünk meg. mind a 180-as minták tenyészetében. A 2. 85 . a másodikat a 21. B-kromatinokkal telt. metilaminnal (3. Mind a 125-ös. Az elsõ megfigyelést a 14.. táblázat szemlélteti.és szövetmentes.Forrás: http://www.hu rekded.

táblázat A 192. Sok rákos telep ráksejtekkel. d. 4. 3. kör alakú gyûrû.5 g sertéshere. szabad B-kromatin. sejtcsoportokra esett szét. Kevés sárga gyûrû kialakulóban. kontroll 4. Néhány rákossá differenciálódott heresejt. 86 . Megnagyobbodott ráksejtmag-kezdemények. A hereszövet nagy része rákos sejtekre. barna színûek lettek. A hereszövet teljesen szétesett. l. de a kontrollnál több.hu 10. kórházi számú emlõrák (Carcinoma permagnum necroticum mammae. Nagy telepek tele mozdulatlan B-kromatinokkal. Ráksejtmaggá fejlõdõ B-kromatin nagy számban. Ráksejt alig van. Nagyszámú. mozgó. sok gyûrû alakú telep. Sok parányi. benne élénken mozgó B-kromatinokkal. Leányráksejtek fokozódó keletkezése. mozdulatlan részecskék nagy számban. parányi. nagyobb B-kromatinok. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Kevés. 2.0 ml Béres-tápoldat. Kevés szabad B-kromatin. sok a kialakuló körgyûrûs ráktelep. A hereszöveten néhány granuláris rákos telep. szabad B-kromatin. sárgás-zöldes.doksi.Forrás: http://www. 0. felszínük sárgás színû. Sok körgyûrû tele B-kromatinokkal. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok gyûrû alakú. Sok sárga. Sok ibolyásvörös B-kromatin.) sejt. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Igen sok B-kromatin. Sok tipikus emlõráksejt van jelen. 2 csepp inokulum Mérsékelt számú B-kromatin.és szövetmentes kivonatának vizsgálata egészséges sertéshereszöveten Eredmények 2 hét múlva 2 hónap múlva Kezelések 1. A leváló hereszövet sejtjeiben sok a mozdulatlan B-kromatin. nagy membrános sárga telep. A gyûrûkben búzaszem formájú.

Mesterséges tenyészetünkben kétszer átpasszált B-kromatinok vizes kivonatának 2-2 cseppjét alkalmaztuk. A tenyészeteket 37 °C-on termosztátban tartottuk. Az alaptáp minden kezelésben 4 ml Béres-tápoldat volt. ábra). összesen nyolc esetben vizsgáltuk. kb. Ezért további egészséges állati szöveteket és további daganatok B-kromatinjait. mint inokulumokat.és végbéldaganatokból izolált B-kromatinokkal végzett kísérleteket. a tüdõ-. 1. a sejtek búzaszem formájú. A leányráksejtek sejtszülése a merogén citogónia útján felgyorsult.doksi. Az emlõ-. nagy lepedékekben ismerhetõk fel (2/j. napján fáziskontraszt-mikroszkóppal kezdtük el. A táblázatokból levonható következtetések: Ametilglioxálnak fõként a gazdasejtek és szövetek megbontásában. a gyomor. ezzel párhuzamosan a B-kromatinok nagyszámú kialakulásában van jelentõs szerepe. A kezeléseket öt ismétlésben. Kontroll: a) variáns – az alaptápon felül 0. A heresejtek magja eltûnt. rákos telepekké alakultak. táblázatok szemléltetik.5 g-nyi egészséges marhatüdõ (11.hu sárga B-kromatin részecskék szabadultak el. és 2/k.Forrás: http://www. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20–20 μg-nyi metilglioxál 3. kéthetenként. amelyek a tápközegben rákos telepeikkel együttesen.és sertésmájszöveten Az elõzõ kísérletek és vizsgálatok eredményei a metilglioxál és metilamin jelentõs szerepére utalnak a rákos daganatok kialakulásának folyamatában.és a végbélrák B-kromatinjai marhatüdõ.5 g-nyi egészséges sertésmáj (12. táblázat) 2. A metilaminnak a B-kromatinok felszínén a sárga színû membrángyûrû kialakulásában és a B-kromatinoknak a ráksejtek magjává fejlõdésében van jelentõs szerepe. gyomor. mozdulatlan részecskékkel lettek tele. sárgás-zöldes. Az eredményeket a 11. táblázat) b) variáns – az alaptápon felül 0. A metilglioxál és metilamin – arányuktól függõ – együttes hatása a kisebb 87 . Ezek közül példaként kiemeljük a leggyakrabban elõforduló emlõ-. és 12. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 16–16 μg-nyi metilamin 4. vontunk be vizsgálatainkba. tüdõ-. Alaptápon felül az a) és b) variánsban 20 μg-nyi metilglioxál és 16 μg-nyi metilamin A vizsgálatokat a tenyésztés 4.

A tüdõszövet sárga. A szövet ép. 2 csepp inokulum 2. A tüdõszövet részben szétesett. mozognak. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál B-kromatinok mérsékelt osztódásban vannak. Nagy ráktelepek vannak. A tüdõszövet sárga. parányi B-kromatin. sok ráksejtkezdemény. A tüdõszövet ép. Fokozott B-kromatin osztódás és gyûrûképzõdés. 88 .). Rendkívül nagyszámú. 3. k. vörös felszínû. sz. Igen sok a B-kromatin.). 4. Mint az elõzõ. sz. több kör alakú.doksi.(140. kevés B-kromatin van.(190.) sejt. sárga gyûrûk vannak. Mérsékelt számú B-kromatin van. A tüdõszövet teljesen szétesett. felszínük sárga. kevés B-kromatin. A tüdõszövet szétesett. felszínükrõl B-kromatinok válnak le. tüdõ. ép. egy rendkívül parányi atka. Kevés sárga felszínû ráksejt. sz. ép. k. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Csoportokban osztódó és növekvõ. k. A tüdõszövet teljesen szétesett. gyûrûs képzõdmény. sárga gyûrûs képlet.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges marhatüdõszöveten [ a) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból származó B-kromatinok gyomorrákból végbélrákból 1. Ráksejttelepek nagy számban. Sok sárga ráksejt van. Ráksejtek nagy számban. Széles. kisebb-nagyobb gyûrû. nagy magvú Bkromatin ráksejtté alakulóban.0 ml Bérestápoldat. A tüdõszövet szétesett.5 g-nyi marhatüdõ. sz. 0. Sok. A sárga membrán felszínén tömegesen keletkeznek a B-kromatinok. Rendkívül sok. Ráksejtcsoportok nagy számban.(122. A tüdõszövet szétesett. k.Forrás: http://www. sárga színûek. nagy ráksejtekbõl álló telepek. amelyekbõl hosszú fonalak indulnak ki. Csoportos ráksejtek nagy számban. osztódó B-kromatin van. felszínük vörös. Nagy B-kromatinokkal telt telepek. Széles sávú sárga gyûrûk. gyomor. felszínük vörös. sárga B-kromatinok. A tüdõszövet szétesett. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és16 μg metilamin Nagy lepedékes B-kromatin telepek. A szövet ép. A tüdõszövet ép. A tüdõszövet ép.hu 11. Csoportosan is. táblázat Emlõ. Kontroll 4.) és végbélrák (161. Igen nagyszámú. lepedékek. Mint az elõzõ és néhány sárga gyûrûképzõdmény. A tüdõszövet szétesett. Kevés kerekded ráksejt. Sok B-kromatin mozgásban. Néhány sárga. Sok B-kromatin keletkezik.

sz. Nagy vörösesbarna lepedékek. sárga színûek. gyûrû formájú képzõdmény. Rendkívül nagyszámú B-kromatin lepedék. Nincs vizsgálva. A májszövet szétesett. sárgásvörös B-kromatin lepedékek.doksi. k. A májszövet szétesett. k. Mint az elõzõ.). sz. Mint az elõzõ. Gyûrûképzõdmény alig van.0 ml Bérestápoldat. táblázat Emlõ.) sejt. 89 . kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál és 16 μg metilamin Sok a mozgó B-kromatin és nagy. sz. tele mozgó B-kromatinokkal.és szövetmentes kivonatának vizsgálati eredményei egészséges sertésmájszöveten [ b) variáns ] Kezelések emlõrákból tüdõrákból gyomorrákból végbélrákból származó B-kromatinok 1. tüdõ. A májszövet szétesett.) és végbélrák (161. A májszövet szétesett. Itt-ott nagy. Mint az elõzõ. gyûrûs telepek láthatók. Nagy. A májszövet szétesõben. A májsejtek tele vannak B-kromatinokkal. A májszövet szétesett.(140. A lepedék szegélyén élénken mozognak. kezelés mint a kontroll és 16 μg metilamin Nagy lepedékekben B-kromatinok tömege. 0.hu 12. 2 csepp inokulum 2. Nincs vizsgálva. A lepedék felszíne sárga. kör alakú telepek. Nagy. A májszövet még nem esett szét. Nagy májsejtek tele B-kromatinokkal. sz. k. A B-kromatinok és a lepedék vörös színûek. Nagy lepedékben láthatók a B-kromatinok. szegélyén kialakuló ráksejtekkel. A májszövet szétesett.Forrás: http://www. kevés a kezdõdõ ráksejt. Sok sárga. A májsejtek B-kromatinokkal teltek. Növekvõ vörös B-kromatinok osztódásban. A májsejtek membránjai tele B-kromatinokkal. Igen nagyszámú B-kromatin osztódik. sárga. pehelyszerû telep van.). 4. A májszövet szétesett. Nagy lepedékek tele B-kromatinokkal.5 g-nyi sertésmáj. k. A májszövet nagyrészt szétesett.(122. Kontroll 4. A lepedék szélén sok ráksejt kialakulóban. gyomor. vöröses színûek.(190. kezelés mint a kontroll és 20 μg metilglioxál Alig van B-kromatin szaporodás. Nagy telepekben B-kromatin lepedék. 3. A májsejtek tömve B-kromatinokkal.

12 napon át 37 °C-on tartott termosztátban történt.6 8.2 mg DL-foszfoszerinnel.hu vagy nagyobb mértékû rákos elfajulás. 7. a + jel száma szerint növekvõ mennyiségben 90 . Bé-2-jelû tápoldatból 0. 0. Kezelések: 1.5 ml 3. A 4. Ott üti fel táborát. gyûrûs B-kromatinok membránosztódásban telepek A gyûrûk száma. kezelés kiegészítve 20 μg metilglioxállal Minden kezelés lezárt kémcsövekben. 2. A folyamat inváziószerûen segíti elõ a rák terjedését. A megfigyeléseket fénymikroszkóppal. 3. Az eredmények – ötszörös ismétlés átlagaként – a következõk voltak: Kezelések 1–3 μm-es Sárga.0 0 + + ++ +++ + + ++ ++ +++ + ++ ++ +++ +++++ 0 + + ++ +++ 0 0 + + +++ 0 = nincs jelen + = jelen van. Az emlõrák B-kromatinjai DL-szerinnel. szövet nélküli tenyészetben. amelyeken szaporodó részecskék vannak pH Pelyhecskék üresen B-kromatin kezdeményekkel 1.doksi.9 7. miközben a spontán vízkeletkezés energiát is termel. A 3. kórházi számú emlõrákos szövet sejt. Az 1. 5.Forrás: http://www. Bé-1-jelû tápoldatból 0. DL-foszfoszerinnel és O-foszfokolaminnal kiegészített tápközegben A 112.2 7. hogy a B-kromatin nem válogat az eltérõ szövetek között.és szövetmentes kivonatának tízszeresre hígított inokulumából kezelésenként 2 cseppet használtunk a 4 ml tápoldatban. 4. kezelés kiegészítve: 0. és 2.8 7. 500-szoros nagyításnál végeztük. E vizsgálatok azt is bizonyítják.2 mg O-foszfokolaminnal 5. kezelés együtt 4. ahol a környezeti adottságok számára a legkedvezõbbek. A metilglioxál reagál a gazdasejt és -szövet építõelemeivel.2 mg DL-szerinnel.5 ml 2. üvegben desztillált vízzel 4 ml-re kiegészített tápoldatokban. 0.

a Béres-tápoldaton fejlõdött. kétszer átpasszált B-kromatin inokulum Az állatok állapotát vizuálisan. makroelemekkel társított szerves anyagok kedveznek a rák B-kromatinjai szaporodásának. Kezelés: 150 kontrollcsirke 1. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 3. 10 naponként értékeltük.hu Következtetések: A vizsgálat eredményei az emlõrák esetében is azt mutatják. kezelések közötti. mint arra már utaltunk. A kezelt csirkéket 8 hét múlva patológus állatorvos boncolta. egyszer átpasszált B-kromatininokulummal való beoltásra. desztillált vizes B-kromatin inokulum 4. A 4. kórházi szövet) izolált. Kétféle rákból (Adenocarcinoma recti és Carcinoma anaplasticum planocellulare pulmonis) származó inokulumból 0. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított. foszfoszerin és foszfokolamin együttes. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161. Kezelés: Adenocarcinoma recti szövetbõl (161.5 ml-t alkalmaztunk a csirkék jobb oldali szárnyának bordák fölötti izomzatába. fokozott hatékonyságát tükrözi. kórházi szövet) izolált. A metilglioxál. szövet nélküli tenyészetben is erõsen fokozza. A tüdõ. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. kórházi szövet) izolált. a primer és szekunder B-kromatinok keletkezését.és végbélrák B-kromatinjának injiciálása Schawel-csirkékbe Tünetmentes Schawel-csirkefajta egyhetes állományából (155 db) válogatás nélkül elkülönítettünk 5 csirkét malignus tumorokból származó. szaporodási fokban megmutatkozó különbséget a metilglioxál okozza. A kezelt csirkéket a 150 egészséges. kórházi szövet) izolált. Kezelések: 0. A kontrollállományból véletlenszerû kiválasztással 10 csirke került vizsgálatra. desztillált vizes B-kromatin inokulum 2. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. 91 .doksi. metilglioxállal és metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton felszaporított B-kromatin inokulum 5. és a látható elváltozásokat jelezte.5-0. hogy egyes. kórházi szövet) izolált. Kezelés: Carcinoma pulmonis szövetbõl (140. Eredmények: A 150 db kontrollállat egészségesen. jól fejlõdött.Forrás: http://www. kontrollállománnyal azonos tápon és azonos körülmények között neveltük. szervi elváltozás nem volt észlelhetõ. A 4. és 5. kezelés (metilglioxál nélküli) a szerin.

Tollazata felborzolt. másrészt a jobb tüdõfél 8 hét alatt roncsolódott. megnyúlt ráksejt és nagyszámú. daganatossá. Több vegyület sikertelen kipróbálása után. napra külsõleg teljesen leromlott. szaporodó B-kromatinok.és tüdõrák inokulumai az 1. és a nagy. A tüdõben és a vérszérumban felismert B-kromatin telepek és ráksejtek hasonlítottak az ember szövetében (140. részben roncsolódott a jobb oldali tüdõ fele. megnyúlt gömb alakú ráksejtet mutatott. betegnek látszott.Forrás: http://www. itt-ott dudoros. miközben az állat erõsen lesoványodott. labilis egyensúlyú volt.0 μm). A ciszta kialakulása során a csirke légzéskor hörgött. és nem bírt a lábán megállni. kezelésekben daganatos elváltozást – a kísérleti idõ alatt – nem okoztak. Boncoláskor kiderült. szaporodó. Boncoláskor a jobb oldali tüdõfél sötét foltos. Mikroszkópos vizsgálat igen nagyszámú. taraja és csõrének széle fakósárga volt. Taraja. mely sötét csíkokkal volt tarkított. kezelésû külsõleg és belsõ szerveiben elváltozás nélküli. szeme és csõrének környezete fakósárga. a gyomor. Belsõ szervein daganat nem volt észlelhetõ. mely a kezelés utáni 20. nap után tojás nagyságú.. és 5. A 2. B-kromatinok mérsékelt számban szaporodtak. Ha viszont az inokulumok metilglioxál-metilaminos tápoldatból származtak (2. szemének. Taraja. Az 5. kezelésû a 10. és 3. más külsõ elváltozás nélkül. a lábán nem bírt állni. a tüdõ-.és a végbélrák B-kromatinjainak kombinációja citosztatikumokkal Az elõzõkben leírt B-kromatinok alapvetõ szerepét ismertük fel a ráksejtek. a szérumában viszont igen nagy számban voltak jelen eltérõ fejlettségû (0.1–1.doksi. négyféle rákos szövetbõl izolált B-kromatin részecskék szaporodásának gátlását ötféle citosztatikummal (9/c. normál fejlettségû volt.hu Az 1. kezelésû állat kissé soványabb a kontrollcsibéknél. A csirkekísérletekbõl megállapítható. 4. illetve rákteleppé változott. membránnal határolt rákos telepek tömve voltak B-kromatinokkal. kezelések). de táplálkozott. rákos szövetek kialakulásában és a rák „halhatatlanságában”. csõrének környéke fakósárgára változott. A 3. A vizsgálatokat fokozottan fellépõ daganatos 92 . gombostûfejnyi világos szemcsékkel. mozgékony B-kromatin volt jelen. A 4. puha ciszta alakult ki. kezelésû állat lesoványodott. A boncoláskor a jobb oldali fél tüdõ roncsolódása volt tapasztalható. A ciszta eltûnése után a hörgés megszûnt. Szövetének vizsgálata során igen nagyszámú. az állatok egyrészt leromlottak. hogy a végbél. Az emlõ-. Mikroszkópos vizsgálat során megnyúlt ráksejtek voltak láthatók. táblázat) kíséreltük meg kontroll ellenében. kórházi szövet) jelen lévõkhöz. kezelésû állat kloákája alatt a 10. nap táján már nem volt észlelhetõ. hogy feltûnõen deformálódott.

s. lezárva tartottuk. A citosztatikumok közül az orvostudomány által daganatellenes hatásúnak tartott 5-fluoruracilt a többi között gyomor-. közöttük néhány ráksejt volt jelen. miközben az élénken mozgó B-kromatinok száma növekedett. napon vizsgáltuk Jannus-zöld festés alkalmazásával. A kísérletekhez a Béres-tápoldat 4 ml-ét alkalmaztuk. kihegyesedõ. A tenyészetek sejtjeit. c) Az Adriblastin hatására rendkívül sok B-kromatin keletkezett.Forrás: http://www. Az alábbiakban a 40. b) A Methotrexat nagy. A citosztatikus kezelések 500. A tenyészedényeket 37 °C-on. szöveteit a 8. 1977). kör alakú ráksejtek keletkeztek. abdominális és pericardiális folyadékgyülem esetén alkalmazzák (ECKHARDT–BLOHIN. gyomor. számú kórházi szövet) B-kromatinja: a) Az 5-fluoruracil rendkívüli módon fokozta a B-kromatinok önálló és kis csoportokba rendezõdött szaporodását. maggal rendelkezõ. rákos telepek keletkeztek.. és ezenkívül a citosztatikum-dózisok 4 ml-re esõ részét (9/c. és a 40. d) A Lycurim hatására rendkívül nagyszámú.és emlõdaganatos betegeknél. rákos telepekbe tömörültek. fáziskontraszt-mikroszkóppal megfigyelt eredményeit a kontrollcsoporthoz viszonyítottuk.doksi. A kontroll tápoldathoz a különbözõ daganatokból származó B-kromatinokat adtuk citosztatikumok nélkül. a Bleocint a tüdõrákos és Hodgkin-kóros betegeknél. kórházi szövet) és az Adenocarcinoma ventriculi (gyomorrák) (227. Kezdõdõ. kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására sok osztódó B-kromatin és sárgászöld telep. magvas ráksejtformák is jelen 93 . e) A Bleocin hatására nagyszámú B-kromatin és rákos telep (mozgó B-kromatinokkal) alakult ki. osztódó B-kromatin és zöldeskék színû. sõt rákos telepek is kialakultak. nagy. amelyhez a rákos szövetekbõl izolált B-kromatin-szuszpenzió 2–2 cseppjét adtuk. A csapadékban és környezetében nagy számban osztódó B-kromatinok szaporodását elõbb mérsékelte. valamint nagy.és 1250-szeres nagyításban. tüdõ-. szabálytalan alakú csapadékot okozott. nap vizsgálati eredményeit közöljük: Carcinoma ductale infiltrans mammae l. Adenocarcinoma pulmonis (tüdõrák) (228. Négy hónap múlva a szabadon mozgó B-kromatinok membránba zárt. rákos telep keletkezett. a Methotrexatot akut leukémiában és emlõrákban szenvedõknél. majd serkentette. sárgászöld. a 15. (emlõrák: 229.és végbélrák) intakt B-kromatinjainak kivonatával végeztük. a Lycurimot más citosztatikumokkal együtt pleurális. Négy hónap alatt sárgás-vöröses. Az 1250-szeres nagyításnál a parányi B-kromatin részecskék felszíne vörös színt mutatott. rákos telepek keletkeztek. az Adriblastint emlõés csontdaganatosoknál. táblázat). bél.hu betegségek (emlõ-. b) A Methotrexat jelenlétében a sok B-kromatinon kívül nyúlványos.

néhány rákos telep is felismerhetõ a tenyészetben. eredmény nélkül. 1977). amelyek szaporodásban vannak. kör alakú. amelyet az önreprodukciójuk során felhasználhatnak. Magvas ráksejtkezdemények és nyúlványos rákos telepek is megfigyelhetõk. hónapban a maggal rendelkezõ. számú kórházi szövet) B-kromatinjai: a) Az 5-fluoruracil hatására nagyon sok. Antibiotikumokra (Adriblastin.Forrás: http://www. néhány kivételével. magvas ráksejtek keletkeztek. 1977).doksi. A B-kromatinok rendkívül egyszerû felépítésûek és ellenállóak. viszont a B-kromatinok felépítésében szerepet játszhatnak pirimidin származékként. A kis telepekben élénk mozgás közben B-kromatinok szaporodtak. Ellenálló képességüknek kell tulajdonítani azt is. mintegy 300 000 vegyület kevés sikerrel járt (ECKHARDT. a fennmaradó 60%-nál tehetetlen az orvostudomány. A 4. szaporodó B-kromatint figyeltünk meg. A kezelésekben nem lehet szó kialakult rezisztenciáról (ECKHARDT. hónapban sok. A methotrexátnak. Több sárga. napján szembetûnõ volt. hónapban nagy. nincs jelentõsége a B-kromatinok szaporodásának gátlásában. amelyek sejtszülésben voltak. nyúlványos rákos telep és nagy. c) Az Adriblastin rendkívül sok B-kromatin keletkezését indukálta. mint folsavanalógnak. b) A Methotrexat hatására a 4. nagy ráksejtek már sejtszülésben voltak. A B-kromatinok ellen nagyon sok vegyületet kipróbáltunk. Bleocin) a B-kromatinok érzéketlenek. Eredmények összefoglalása: A kontrolltenyészetekhez viszonyítva valamennyi citosztatikum növelte a B-kromatin önreprodukcióját. Az 5-fluoruracil például erõsen fokozta az önreprodukciót és a csoportos szaporodást. amelyeknek a citosztatikumok antimetabolitjai lehetnének (GOODMAN. hogy a daganatos betegségekben kipróbált. Mivel az idõleges 94 . üres membrán is látható volt. A B-kromatinok nem tartalmaznak olyan enzimeket és folsavat. e) A Bleocin a d)-hez hasonló eredményt mutatott.hu voltak. d) A Lycurim hatására rendkívül sok B-kromatin önálló és csoportos szaporodása volt tapasztalható. maggal rendelkezõ ráksejt sejtszülésben van. c) Az Adriblastin hasonló az a)-hoz. A rákos betegek 35-40%-ánál idõleges javulást lehet elérni. 1990). a nagy membránok belsejében a B-kromatinok osztódását és nyúlványos rákos telepek kialakulását eredményezte. A 4. A nyúlványos telepek és párhuzamosan haladó membránok közötti terek B-kromatinokkal teltek. e) A Bleocin igen sok B-kromatin keletkezését. d) A Lycurimos kezelésben nagyszámú B-kromatin önálló és csoportos szaporodásban van. Ez a tendencia már a tenyésztés 8. Adenocarcinoma recti (végbélrák) (161.

ami nem jelenti a beteg teljes gyógyulását. a panaszmentes ember szérumában felismert és izolálható B-kromatinok is rákkeltõk-e. panaszmentes egyén szérumából izolált és felszaporított B-kromatinokkal is végeztünk szövettenyésztéses kísérleteket. de a háttérben a kedvezõ biokémiai környezetben felszaporodó B-kromatinok és ezek váltakozó fejlõdési alakjai állnak. A metasztázisok okaként az operációk alkalmával elsodródott ráksejteket nevezik meg.hu javulás sem jelent gyógyulást. Mind az öt fõ B-kromatinjával alaptápoldatos kontrollvizsgálatot állítottunk be. Természetesen ez is lehetséges. A panaszmentes emberek szérumából izolált B-kromatinok marhamáj-. Ha a szervezet biokémiai rendje felborul. sugárterápiának nincs egészséget helyreállító és megtartó jelentõségük. hogy a daganatos betegségekkel szemben eddig tehetetlennek bizonyult az emberiség. hiányos vérellátású tumorok sebészeti eltávolítása – a beteg gyógyíthatósága érdekében – nem nélkülözhetõ. A tumor eltávolításával átmenetileg lényegesen csökkenhet a B-kromatinok keletkezése és inváziója.5 g-nyi mennyiségén végeztük. E rendszerben a ráksejtekre. hogy a B-kromatinok patogénné válásában – felszaporodásukon kívül – egy. Az operáció átmeneti javulást hozhat. A metilglioxál azért különösen veszélyes.és -emlõszöveten Korábban közöltük. a metilglioxál keletkezésének kiemelkedõ szerepe van. ez a védelmi rendszer károsodásával is együtt jár.Forrás: http://www. joggal állíthatjuk. holott ha csupán a tumorok lennének a felelõsek a betegségért és a beteg elhalálozásáért. tüdeje és emlõje frissen kimetszett szövetének kémcsövenként 0. A szövetrészecskéket 95 . Tehát nem a következmény. illetve a rákos sejtekbõl álló tumorok ellen alkalmazza az orvostudomány. már a tumor eltávolításával tartós gyógyulás és teljes értékû élet következhetne. Annak tisztázására. A már jelentõs méretre kifejlõdött. azaz a tumor ellen kell elsõsorban fordulni. parányi részecskéket. akkor még ismeretlen. öt fõ. -tüdõ. A kezeléseket pedig egészséges marha mája. hogy a daganatszövetekbõl izolált B-kromatinokon kívül. a B-kromatinokat (BÉRES. hanem a rákosodás okai – a primer és szekunder B-kromatinok keletkezése és a kóros biokémiai faktorok kialakulása – ellen kell fellépni. mert a primer aminocsoportot tartalmazó. A késõbbi kutatások során kiderült. rákos szövetekre irányuló citosztatikumoknak. az emberi szervezet számára idegen kémiai vegyület. mivel a keringésében jelenlévõ B-kromatinok vagy elsodródott ráksejtek ott alakítják ki a mortifer metasztázist. 1970). hogy 342 fõ panaszmentes nõ és 449 fõ panaszmentes férfi szérumát megvizsgálva izolálni tudtuk a daganatok keletkezéséért felelõsnek vélt. endogén vagy exogén eredetû vegyületekkel reagál. ahol számukra a biokémiai feltételek adottak. A citosztatikumokat a ráksejtek.doksi.

5. 2. a számukra kedvezõ tápközegben. ráksejtek nélkül is jelentõsen felszaporodhatnak. A kísérletbõl az is kitûnik. 1. ha az aminocsoport a B-kromatin által hordozott metilglioxállal reagál.doksi. amelyekbe elõzetesen 4–4 ml steril Béres-tápoldatot mértünk be.hu olyan Wassermann-kémcsövekbe helyeztük. akkor felborítják a szervezet természetes rendjét. A kísérleti kémcsöveket 37 °C-on tartva a beállítás 4. A szövetekben. 4. 3. sejtekben lévõ aminovegyületek akkor a legveszélyesebbek. 2. és a következõ eredményeket kaptuk: Egyének száma neme máj Metilglioxálos szövet tüdõ emlõ máj Metilaminos szövet tüdõ emlõ 1. Ha a rák keletkezésére kedvezõ tényezõk együttesen hatnak. A kémcsövekbe ezután olyan szérum-B-kromatin oldat 2–2 cseppjét adtuk.Forrás: http://www. hogy a panaszmentes egyének szérumából származó B-kromatinok. amelyek elõzetesen ml-enként 20 μg metilglioxált és külön kémcsövekben 16 μg metilamint kapott. 5. és ezzel felgyorsítják a rák keletkezését. nõ * nõ * férfi * férfi * nõ * +++ x ++ x ++ x +++ x + x + x + x ++ x ++ x ++ x +++ x ++ x x x + x ++ x + x + x + x x x ++ x + x x x + x + x + x x x x x + x x x ++ x * = metilglioxál és metilamin nélküli kontroll + = a kezelt kémcsövekben kialakult ráktelepek jelenlétének mértéke x = B-kromatinok vannak jelen nagy számban Eredmények értékelése: A kísérletekbõl levonható az a következtetés. hogy a panaszmentes egyének szérumában megtalálható B-kromatinok patogenitását a metilglioxál és a metilamin ugrásszerûen növeli. Más kísérletekbõl tudjuk. 4. 96 . hogy – glicerinaldehid jelenlétében – az aminovegyületek is elõidézhetik a rákot. napján vizsgáltuk elõször. 3. 500-szoros nagyítással.

majd 2 csepp (0. Az azóta eltelt idõ alatt a cseppektõl – sok más betegségen kívül – igen nagyszámú megoperált és citosztatikumokkal kezelt. 37 °C-os termosztátba helyeztük. 1998).Forrás: http://www. a normális táplálkozás és életmód helyreállításával lehet tartós gyógyulást elérni. A b) variációban a B-kromatinokhoz a 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtuk elõbb.11 ml) Béres Csepp Pluszt adagoltunk és elegyítettük tápoldattal. a gyomor. 1972 óta nemcsak a gyakorlati alkalmazás során vált ismertté a Béres Csepp kedvezõ immunbiológiai hatása. A fény. FALUS. 1993.doksi. Két variációt állítottunk be. a tüdõ-. más betegségtünetek gyógyításában is hatékonynak bizonyult. mely megfelelõen felszerelt laboratóriumban könnyen megismételhetõ. vagy operáció és citosztatikus kezelés nélküli rákbeteg kapta vissza az egészségét a készítmény önálló vagy adjuváns alkalmazásával. Az elõbbiek miatt a Béres Cseppet is bevontuk – saját kutatási eredményeinkre alapozott módszereink szerint – a rákellenes hatás vizsgálatába. 1996. GRINEWICH. Ismereteink szerint nem csupán a kialakult rákos sejteket kell célba venni toxikus készítményekkel. Wassermann-kémcsövekbe bemértünk 4–4 ismétléssel 4–4 ml-t a Béres-tápoldatból. 1997).és végbélrákból izolált. gyomor. sõt az immunrendszert nélkülözõ kísérleti rendszerekben is jelzi rákellenes hatását. tüdõ-. hanem azt immunbiológiai vizsgálatok is megerõsítették (ZAHARÁS. Az igen nagyszámú és változatos körülmények között kapott vizsgálati eredményeink közül közlésre kiemeljük azt a kísérletet. illetve védelmi rendjét biztosító nyomelemekkel. hogy egyes nyomelemek leginkább a legaktívabb biológiai funkciójú szövetekben halmozódnak (BALOGH. kétszer átpasszált B-kromatinokkal végeztük a vizsgálatokat.hu Az emlõ-.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal A fokozottan fellépõ növényi vírusbetegségek okainak felderítéséhez kapcsolódó és a rák keletkezésére vonatkozó kutatási tevékenységünk eredményei az 1970-es évek elejére megalapozták a Béres Csepp elõállítását.és fáziskontraszt-mikroszkóppal történõ vizsgálatokat 24 és 48 óra múlva végeztük el. 97 . és csak azután a 20 μg metilglioxált tartalmazó B-kromatinok 2–2 cseppjét. Izotópos vizsgálatok azt is jelezték. Az a) variációban a 4-féle daganatból származó B-kromatinok oldatának egy-egy ml-éhez elõbb 20 μg metilglioxált elegyítettünk. E kísérletben emlõ-. A kémcsöveket elegyítés után jól lezárva. in vitro kísérletekben is ellenõrizhetõ. biológiai. hanem a szervezet biokémiai. A Béres Csepp az immunrendszertõl függõ.

hogy a Béres Csepp hatóanyagai a B-kromatinok által szállított metilglioxál rákkeltõ hatását tompíthatják-e. amelyek a Béres Csepp hatóanyagaihoz már nem juthattak. Az igen sok B-kromatint tartalmazó tenyészetben csak azok a parányi B-kromatinok maradtak csupaszok. A kísérletet két variációban állítottuk be: Az a) variációban a 4. A B-kromatinok életképesek maradtak. mozgékonyságuk lényegesen mérséklõdött. Az emlõ-. 48 óra után már nem. A B-kromatinok 48 óra múlva is mozgékonyak maradtak. napon kezdtek kialakulni a ráksejtek. inaktív állapotba kerültek. rákos telepek. Mind a két variáció esetén a tápoldathoz egészséges. osztódó részecske. A 6. -tüdõ. A b) variációban a B-kromatin felszínén gyorsabban alakult ki a sárgászöldes burok.és -veseszöveten Sokoldalú tapasztalataink és nagyszámú vizsgálataink eredményei alapján megkíséreltünk tájékozódni arról. inaktív állapotba jutottak. A primer B-kromatint termelõ pelyhecskék kicsapódtak.Forrás: http://www. A két variáció B-kromatinjainak felszínén – két hónap elteltével – a burok megvastagodott.0 ml Béres-tápoldatot 4 különbözõ (emlõ. A primer B-kromatint termelõ pelyhek szintén kicsapódtak. tüdõ. majd légmentesen lezártuk és 37 °C-ra termosztátba helyeztük. felszínüket a Béres Csepp megnövelte. végbél) izolált és metilglioxállal kezelt B-kromatinok 2–2 cseppjét tartalmazta. tüdõ. mozogtak. napon elvégzett fáziskontraszt-mikroszkópos vizsgálat eredményeit a következõ oldalon lévõ táblázat szemlélteti. A b) variációk némelyikében már a 3. a tüdõ-. 98 . A nyomelemek tehát gátolják a metilglioxál hatását. gömbölyded sárgás-zöldes burok fedte és csak elvétve volt önálló. majd 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. Alig szaporodtak. amelyek 1–1 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált.hu Eredmények: Az a) variációban 24 óra múlva a B-kromatinokhoz kapcsolódott metilglioxál vörös színe itt-ott még látható volt. tüdejének és veséjének 0. A b) variáció csak a 4.és a végbélrák B-kromatinjainak kezelése Béres Csepp Plusszal sertésmáj-. gyomor és végbél) rákos szövetbõl izolált B-kromatin oldatok 2–2 cseppjével egészítettük ki. illetve az egészséges állati szöveteken gátolják-e a ráksejtek és módosulataik kialakulását. A szaporodás a cseppek elõzetes adása esetén mérséklõdött.doksi.0 ml Béres-tápoldatot és a 4 különbözõ rákos szövetbõl (emlõ. gyomor. a gyomor. fiatal sertés májának.5 g-ját adtuk tenyészetenként. Sárgás-zöldes színt mutattak a fokuszálás változtatása során.

hogy a Béres Cseppnek van-e a metilglioxállal szemben gátló hatása.Forrás: http://www. A b) variációban a B-kromatinok mellett megjelentek kisebb-nagyobb lepedék formájában a maggal rendelkezõ ráksejtek. Az a) változatban a 4 ml Béres-tápoldathoz 2–2 csepp leukémia inokulumot adtunk.doksi. A b) változat annyiban kü99 .5 g-nyi sertéstüdõszövetet alkalmaztunk tenyészetenként. CGL.és végbélrákból származó B-kromatinok – ráksejtek és ráktelepek nélkül – nagyobb számban voltak jelen. membrános rákos telepek # = nyeles kitartótelepek A mikroszkópos vizsgálat során szembetûnõ volt. hogy az a) variációban nem volt látható a B-kromatin felszínén megkötõdött metilglioxál vörös színe. A kísérlet két részbõl állt. A leukémiás (ALL. Ez a tény a B-kromatinok fakultatív tulajdonságára is utalhat. a jelek számával arányosan növekedett Θ = kör alakú ráksejtekbõl álló kis és nagy telepek ℜ = sejtszületésben lévõ ráksejt-csoportok ⊕ = nagy maggal rendelkezõ ráksejtek és telepek ℵ = nyúlványos (ductus). CLL. CGL és CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinok sertéstüdõszöveten A leukémiás (ALL. A táblázatból az is kitûnik. A tüdõszöveten a tüdõ-. CLL. emlõ. hogy az a) variációban csupán a bevitt B-kromatinok száma maradt meg vagy szaporodott fel. mint a gyomorrák inokulumainál. míg az élénk vörös szín a b) variáció azon B-kromatinjainak középpontjában – amelyek a szubsztrát sejtjeihez még nem kapcsolódhattak – látható volt. Szubsztrátként 0. több esetben nyúlványos kerek vagy pleomorf rákos telepek. amelyek 4–4 ml-éhez elõzetesen 20 μg metilglioxált és 2 csepp Béres Csepp Pluszt adtunk. membránnal körülvett.hu Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk Emlõrák Tüdõrák Gyomorrák Végbélrák máj tüdõ vese a) b) a) b) a) b) +++ ℜ ++++ ℜ +++ Θ⊕ +++ Θ ++++ ℵ +++ ℜℵ# +++ Θ +++ ℜ +++ ℜℵ +++ ⊕ ++++ ℵ ++++ ⊕ℵ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége. CML) betegek vizeletébõl izolált B-kromatinokkal is állítottunk be kísérletet annak megállapítására. rákos telepek és mag nélküli.

A 3.doksi. hogy a benzpirén molekula CH-csoportjai révén a sárga gyûrûk keletkezését elõsegítheti. A tenyésztés 6.2 μg benzpirén van. mivel a tenyészet B-kromatin tartalma sokkal nagyobb. Ezenkívül cikcakkos. A kémcsöveket jól lezárva. ábra).4-benzpirén a B-kromatinok osztódását felgyorsítja. és 0. sötétkék színû vonalvezetéssel a foszfolipideket kis telepekbe zárják a B-kromatinokkal együtt. A tenyészetünkben kb. illetve lipidekbe épültek θ = kör alakú membránnal zárt térben sok mozgó B-kromatin Megállapítható. 3-metilkolantrén. Megakadályozták vagy fékezték a metilglioxál okozta más ontogenezis-módosulatok kialakulását.hu lönbözött.és a szinoviális szarkómából izolált B-kromatinok alaptápoldatában vizsgáltuk. napján végzett vizsgálataink szerint a 3. hogy központi részük vörössé változik. A kis telepekbe zárt B-kromatinoknál az is megfigyelhetõ. mint az emberi szervezet hasonló mennyiségû szérumának B-kromatin tartalma. hogy nem tartalmazott Béres Csepp Pluszt. hogy a Béres Csepp Plusz hatóanyagai a B-kromatinok szaporodását mérsékelték. és mert sok a dohányzó.1–2 μm-es B-kromatinok a lipidet maguk köré vonták.4-benzpirén hatása a tüdõ-. az emlõés a szinoviális szarkóma B-kromatinjaira A policiklikus szénhidrogének egy részét (3. A nagyobb B-kromatinoktól távolodva csökkenõ mértékben mozgó B-kromatin láncok vannak jelen Δ = a szabályos kör alakú lipidcseppek külsõ felszínét korrodeálták. Bennük a B-kromatin szaporodása és a ráksejtkeletkezés zavartalanabbul mehet végbe (1/p. 37 °C-os termosztátba helyeztük. az emlõ. Tekintettel arra.4-benzpirén. Az eredményeket az alábbi táblázatban összegezzük.Forrás: http://www. ezért a 3. dimetilantracén. Kétszer átpasszált B-kromatin inokulomok származása Szubsztrát Variációk ALL CLL CGL CML tüdõ tüdõ a) b) +++ ++++Δ +++ ++++Δθ +++ ++++ξ +++ ++++θ + = a Béres Csepp Plusz hatóanyagaival burkolt B-kromatinok mennyisége a jelek számával arányosan növekedett ξ = 10–20 μm hosszú fonálkákban a B-kromatin részecskék mozgásban vannak. aflatoxin) rákkeltõknek találták (KERTAI. Feltehetõ. 1973). melyben 2. hogy a benzpirént a dohányos emberek fokozott mértékben fellépõ tüdõrákjával összefüggõnek találták. 100 . napon végeztük el. harmincszor több benzpirént alkalmaztunk. és a mikroszkópos vizsgálatokat 500szoros nagyítással a 4.4-benzpirén 60 μg/ml mennyiségét a tüdõ-. BONET (1956) szerint 100 db cigarettából 2 g kátrány keletkezik.

és epebetegeknél a metilkolantrén mérgezõ hatása jöhet számításba. Az aflatoxint néhány Aspergilus flavus és Penicillium faj termeli.doksi. a karotin vinilgyökeihez hasonlóan. A rákkeltõ policiklikus szénhidrogének legtöbbje sárga színû. és a foszfolipid cseppeket a benzpirén kékesibolya színnel vonta be. 101 . A tüdõrákból izolált B-kromatinok egy része. 10 nap múlva igen sok. Elõsegíthetik a foszfolipidek koncentrálásán kívül a B-kromatinokat termelõ sárga membrángyûrûk szénhidrogén-láncolatának kialakulását. A sárga színûek felveszik az ultraibolya sugarak nagyobb energiatartalmú kvantumait. penészes kukoricával kerülhet a szervezetbe. Az emlõbõl származó B-kromatinok között a benzpirénnel bevont felszín mentén pelyhecskék is kialakultak (1/p. magvas ráksejteket kezdett kialakítani. 1–10 μm átmérõjû. ábra). sárgászöld gyûrû alakok jelentek meg a tenyészetben. 4-6 hét múlva. A máj. és fõképpen a penészes amerikai földimogyoróval.hu A B-kromatin szaporodását a benzpirén az emlõ-. a tüdõ.és a szinoviális szarkóma szövetébõl izolált B-kromatinoknál egyaránt jelentõsen növelte.Forrás: http://www. a penészes szójababbal. vaskos.

a 37 °C-on tartott tenyészetekben nagyszámú B-kromatin részecske sokszorozódása volt látható. Emlõrák Az emlõrák (Carcinoma mammae) vizsgálatát 112 emlõrákos beteg szövettanilag igazolt (pl. az elektronmikroszkópos felvételek legnagyobb része a Miskolci Szentpéterkapui Kórház Patológiai Osztályán. Megjegyezzük. A B-kromatinok fáziskontraszt-mikroszkóppal igen jól megfigyelhetõk. öt-tízszeres ismétlésben és 4-8-féle variációban. és az általunk meghatározott mesterséges tápoldaton. mesterséges.és testi sejtmentesen izolált és Béres-tápoldatban kapott anyagán végeztük. Felszínüket a számukra kedvezõ tápközegben 102 .és fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgálva gyakran már 48 óra múlva.Forrás: http://www. Ennek alapján megkíséreltük a szövettanilag igazolt daganatszövetbõl készített inokulumot – kutatásaink során alkalmasan kialakított. steril tápoldaton – tenyészteni és vizsgálni. A fény-. ahol a 0. A tenyészoldatokban fény. ábra) rákos szövetébõl rák. rövidebb-hosszabb idõ alatt. az Eötvös Loránd Tudományegyetem Növényszervezettani Tanszékén és a Semmelweis Orvostudományi Egyetem Biológiai Intézetében készültek. A B-kromatinok – a hagyományos értékelés szerint – proto-.2 μm alattiak egy része is felismerhetõ. kialakultak a kórokozóknak mindazon változatos fejlõdési alakjai. illetve citoplazmával nem rendelkeznek. 1/g. hogy a nem közöltek is hasonló módon felismerhetõk. mozgás közben is jól látható. ritkábban 3–8 hét után. A nagyszámú diagnosztizált daganatszövet közül a gyakrabban elõfordulók szövetvizsgálatának eredményeit az alábbiakban mutatjuk be. Önreprodukciójuk már az 1-2 μm méretûeknél. Kísérleteink sikerrel jártak. Jól láthatókká válnak a videokamera-feltéttel ellátott fénymikroszkóp monitorán.hu Különféle humán daganatból izolált B-kromatinok fejlõdésmenetének vizsgálata szövetben és mesterséges tápoldatban Az 1960-as évek második felében rák.doksi.és szomatikus sejtektõl mentes daganatkivonatok inokulumaival egérkísérletekben rákos daganatokat sikerült provokálnunk. amelyek az eredeti daganatszövetben és a keringésben is felismerhetõk voltak. illetve fáziskontraszt-mikroszkópos felvételek a szerzõ laboratóriumában.

1/p. sötét gyûrû alakul ki. ábra felsõ és az 5/e. Mozgásuk nem cikcakkos. ábra). 1/i. Körülbelül ezekkel a változásokkal esik egybe az a jelenség.. ábra bal felsõ része). riboszómaszerû gyûrût fejlesztenek. ábra). Gyakran egy anya-B-kromatin környezetében 2-3-4-5 új leány-B-kromatin keletkezik. és vagy tipikus ráksejtekké.és fáziskontraszt-mikroszkóppal.2 μm nagyság elérése után reprodukálják önmagukat tömegesen. amit fény. ábra). vagy ezek után a sárga membrán gyöngysorszerûvé tagolódik és a korábban üresnek látszó belsõ térben egyik esetben élénken mozgó. Fáziskontraszt-mikroszkópban belsõ terük világos. 1/e. amelynek belsõ oldalán gyakran sötét riboszómaszerû. Elõbb parányi gombostûfej formához hasonló. maga köré 103 . valamint elektronmikroszkóppal is sikerült észlelni. A mag nem osztódik szabályosan ketté. 1/n. helyben mozgók. és 1/o.. és kisebb-nagyobb telepekben mozognak. gyûrûk övezik. Néhány napos vagy hetes tenyészetben a B-kromatinok között kisebb-nagyobb átmérõjû. és 7/g. ábra) a tápközegben lomhán. e köré pedig sötét.. amelyeket foszfatidokból. amelyek a membránon át kijutnak és ráksejtek vagy telepeik (1/s. amelyek közül egyesek gyakran már a pelyhecskéken kezdenek tipikus ráksejtekké (1/l. ábra) alakulni. vagy B-kromatinokat termelõ telepekké alakulnak. Ilyen pelyhecskéken (1/h. foszfolipidekbõl álló micellák képeznek.hu eltérõ fénytörésû sávok. ábra) kialakulását kezdeményezik. Közben a telep membránja sárga színûvé válik. ábra) keletkeznek a primer B-kromatinok. Közülük egyesek a magvacska köré növekvõ méretû plazmát. Nem áramló. Ezek élénken mozoghatnak. hanem helyben mozognak vagy görbe vonalban haladnak. A membrán külsõ felszínéhez gyakran egy vagy több. 3–5 μm-tõl 30–50 μm-ig is kifejlõdõ. ábra). majd tovább növekszenek és szabad B-kromatinként önreprodukcióba kezdenek (1/r. és a sejtfal sem türemkedik be a két mag között a sejt ketté választására. Magállományuk és ennek töredékei a mag és a sötét riboszómaszerû gyûrû közötti térben élénken mozognak.. 1/m. A tipikus ráksejt szaporodása. B-kromatinokhoz hasonlóan színezõdõ részecskék jelennek meg (1/h.Forrás: http://www. nyugvó részecskék tömege alakul ki (1/i. telepek kialakulása figyelhetõ meg (1/a. vaskos. az anyaráksejt környezetébe törekvése során. igen parányi (kb. Fõként a 0. amelyek B-kromatinokat tartalmaznak. hanem a magról leváló magtöredék. ábra alsó. nyugvó közegben is élénken mozognak. Eközben. szabálytalan kör alakú mag jelenik meg. ábra). Egyes emlõdaganatok szövetében csónak formájú telepek is megfigyelhetõk (1/s. E telepek kezdetben gyakran üresek. osztódása eltér a biológiában általában ismert folyamatoktól. majd a gyûrû belsõ terében egy vagy több vaskos.1 μm) méretû részecske tapad.doksi. kör alakúnak látszó. de valójában gömbölyded telepkezdemények. amikor a membrán külsõ felszínérõl toluidinkékkel halvány ibolyára színezõdõ pelyhecskék válnak szabaddá (1/e. más esetben búzaszem formájú. 0. A kialakuló tipikus ráksejtek (1/l.

70 nm ozmofób. A fonalakban füzérszerûen. kicsi. amelyek kedvezõtlen környezeti hatásokkal szemben igen ellenállóak.2–0. A fonálzatból kijutva. A fonalak valamely ráksejtbõl vagy B-kromatin telepbõl indulnak ki. Feltehetõ.Forrás: http://www.5–2.0–1. A tápközeg valamely anyagának megfogyatkozása. Kellõ fejlõdés után plazmát alakítanak maguk köré és tipikus ráksejtekké fejlõdnek.0×2. ábra). 1/l. vagy a hõmérséklet jelentõs ingadozása során hifaszerû fonalak (1/j. ábra). Az emlõrákot okozó ágens szaporodása ezzel nem fejezõdik be. Az anyaráksejt felszínére jutva néhány finom fonálkával egy ideig még az anyasejthez tapad. Ezen keresztül érintkezik a B-kromatin a külsõ környezettel. amelyek kusza szövedéket alkotnak. amelyet vékonyabb-vastagabb rétegû. hanem két. ozmofil mikrobolyhok borítanak (1/c. a 101. ábra). és 1/d. Az anya-B-kromatin részecskéket kettõs membrán fedi. és önmaga is leánysejtek szülésébe kezd. halvány szürkésfehér sáv követi. a számukra megfelelõ tápközegben. tiszta fehér sáv fedi. A lényegében már kifejlõdött B-kromatin részecske (pl. vagy savanyosodása esetén nyeles buzogány (1/k. ábra) és papucstalp formájú kitartótelepek is megjelennek. A magrész felszíne szemcsézett. ábra) pl. Felszínét egy kb. megosztja az összes ráksejtalkotót. gömb alakú részecskék alakulnak ki. néhol foghíjasan is. a 146.0 μm méretû (1/c. kórházi számú emlõrákból) kb. Gyakran nem egy. hullámos felületû. Lehetnek szabályosan és szabálytalanul elágazók. A tápközeg kimerülése vagy savanyosodása. és ennek felszínét parányi ozmofil bolyhok szövedéke borítja (1/b. három vagy öt leánysejt is születik (merogén citogóniásan. 12 500 új B-kromatin (gén) kezdemény van jelen. igen nagy számban képesek reprodukálni önmagukat. A ráksejt behatárolt térben való tömeges sejtszülése alakítja ki a tumorszimptomát. ábrán az anya-B-kromatin merogén citogóniájának különbözõ fázisai figyelhetõk meg.hu építi.doksi. hogy ezekben a fonalakban megy végbe az ivari differenciálódás is.0 μm) B-kromatin részecskéknek csupán a medián síkjában kb. Az 1/d. ovális alakú. valamely alkotórész hiánya.2 μm. Ezt kívülrõl egy 0.0×1. 104 . kórházi számú emlõrák szövetébõl származó és mesterséges tápon tenyésztett kisméretû (1. Az elektronmikroszkópos felvételekbõl kitûnik. hogy 20 000-szeres nagyításnál (1/c. ábra) fejlõdnek ki. és 1/f. 1. és 1/r.5×1. ábra). burokkal 3.3 μm vastag. ábra). amelyek betörhetnek az ép szövetekbe. A B-kromatinok a tápközegben és a daganatokban 10–50 nm nagyságban kezdenek kialakulni (1/b.

100–200 nm méretûek. Ebben az állapotban már felveszi a tipikus ráksejtformát. Tenyészetükben – az emlõrákot okozókhoz hasonlóan – gyûrûket képeznek fejlõdésük során. Ha a májszövetet tartalmazó tápközegbe glicerinaldehid helyett 20 μg metilglioxált és 16 μg metilamint adtunk. hogy az üres körformákban parányi B-kromatin magok jelennek meg.0 μm átmérõjûek és két finom. ozmofil.doksi. nagyszámú szemcsék formájában kezdenek kialakulni (2/d. 2/g. ábra). amelyhez a metilglioxált helyettesítõ glicerinaldehidet. vagy fruktózt. ábra). és szukcedán folytatják az újabbnál újabb leánysejtek szülését és tömörülését. Közben a B-kromatin mag köré kialakul a plazma. amelyek 0. az ozmofil gyûrû és az ozmofób világos sáv is. e köré egy ozmofil gyûrû alakul ki. és 2/j. párhuzamosan fut a két finom szál. sûrû bolyhokból álló szövedékkel fedettek (2/a. sejtszülésre alkalmas (5×1. Ha a 161. marhamájszövetet adtunk. számú kórházi szövet) okozó ágensek is finom. A kialakult gyûrûkbõl hosszúkás. 500–1250szeres nagyításnál megfigyelhetõ.Forrás: http://www. ábra). ábra) látható. 105 . és kijutásuk élénk mozgás közben indul meg az anyasejtbõl. Egyesek igen nagyszámú. hogy egy világosabb sejt válik le a sötét ozmofil térrel rendelkezõ anya-B-kromatinról. A végbélrák – az emlõrákhoz hasonlóan – vaskos fonalakat is képez. kórházi számú végbélrákból izolált B-kromatinoldat 2 cseppjét Béres-tápoldatba adtuk. egy hónapos tenyészetben fáziskontraszt-mikroszkóppal. ábrán látható pelyhecske felszínén végbélráksejtek alakultak ki. akkor 10 nap múlva végzett vizsgálatkor a 2/f. akkor 37 °C-on 10 nap múlva a 2/e.hu Végbélrák A végbéldaganatot (Adenocarcinoma recti) (62.. A gyûrû által bezárt tér kezdetben gyakran üresnek látszik (2/a. kör alakú részecskék dudorodnak ki (2/a. A ráksejtek tömörüléskor ovális formává alakulnak. és 2/c. ábra). A bolyhok belsejében egymástól 30–40 nm távolságban. ábra). metilamint és 0.6 μm méretû) anya-B-kromatinok keletkezése is gyakran megfigyelhetõ (2/b. A szigmabél rákját – a végbéldaganatéhoz hasonlóan – parányi pelyheken kialakuló B-kromatin részecskék nagy száma kezdeményezi. ábra).05–3. A dudorról leválnak.5 g-nyi egészséges. és 161. fénytörõ sáv övez. amelyek önreprodukcióra képesek. ábrákon látható ovális és kerekded ráktelepek keletkeztek. ábra). 84. Marhatüdõszöveten a metilaminnal kezelt B-kromatinok a ráksejtek magjának tömeges kialakulását eredményezik (2/k. A 20 000-szeres nagyítású képen (2/b. A membrán bolyhos állományából gömbölyded (2/c. és hasonlatosak az emlõrák részecskéihez. hálózatos pelyheken keletkezõ parányi. miközben az anyasejt újabb leánysejt szüléséhez készül magjának hasadásával. amelyet egy világos.. A kb. A B-kromatin részecske köré széles sávban színtelen plazma. A sejtszülések elõtt a ráksejt megnagyobbodott B-kromatin magjáról 1-2-3-4 leány-B-kromatin válik szabaddá. megnyúlt kör alakúak. körbehajló szál között ozmofil mikrobolyhok kusza szövedékét mutatják.

Forrás: http://www.. Élénk mozgás közben reprodukálják önmagukat. A B-kromatinok külsõ térbe jutva. A bolyhos felszínû részecskék külsõ felszínén nem figyelhetõ meg az a világos sáv.2–1.. A mikrobolyhok fõként a kanyarulatokban alakulnak ki. 172. Fáziskontraszt-mikroszkópban 500–1250szeres nagyítással jól megfigyelhetõ. ábra). 171. parányi telepkezdemények is keletkeznek. amelyek merogén citogónia útján megszületnek. 107.... metilénkék színezékkel sötétkékre színezõdnek (3/g. 115. 208. igazolt. Saját vizsgálatainkat a 9.. hogy a veserákot is kb. A fonál rendszerint teleppé alakult ráksejtekbõl indul ki.. és 239. A patológus szövetmetszetét a 4/e. 114... sárga színû B-kromatin részecske válik le a telep belsejébe. 121. ábra szemlélteti. 0. összevissza kanyargó.. a kémcsõkefeszerû. és amelyek a tipikus ráksejtek magját képezik majd (3/d. 122. 12. 213. A veserákot okozó ágensnek is van fonalas szaporodási módja. és belsejében parányi. ábra szemlélteti.. ábra). 193. A veserák B-kromatinjai kisebbek az emlõrák B-kromatinjainál. mozgó részecskéket állít elõ. és 241. A kórokozó ágens fejlõdésmenete azonos más rákkeltõkével.doksi. A 28 000-szeres nagyításnál látható (3/f. és 3/b. ábra).0 μm méretû B-kromatinok kezdeményezik. 227. 58. 28. Gyomorrák A gyomorrákot (Carcinoma ventriculi) a 11. számú.hu Veserák A patológus által szövetmetszetekrõl készített felvételeken a veserákot (Carcinoma renis) a 3/c. A B-kromatin kezdemények parányi szemcséi a fonalak mentén ismerhetõk fel. ábra)... Kör alakú. 45. ábra). Ezek a bolyhos felületû ráksejt-kezdemények hasonlatosak a végbélrák részecskéihez. kórházi számú szöveteken vizsgáltuk. 13.. 66. néhol kettõs. bolyhos szálak és az ozmofil szemcsék megjelenése. 18. 166. Ezek sárga színû membránjának belsõ hártyájáról igen nagyszámú.. 164. ábra. Ahol a párhuzamos fonalak közötti távolság eléri vagy meghaladja a 40 nm távolságot. A 12 000-szeres nagyításnál megfigyelhetõ (3/a... szintézise elmaradt.. kórházi szöveteken végeztük. A kialakult ráksejtek magjáról leánymagrészecskék válnak le. toluidinkék.. azonban a B-kromatin részecske – mint a ráksejt köz106 .... egyesnek látszó. 175. egymáshoz közel esõ fonálzaton kezdenek a mukoprotein pelyhek kialakulni. a Wilms-tumort a 3/e. és tovább produkálják a leánysejteket. Kedvezõ tápközegben a B-kromatin részecskék tömegesen megsokszorozzák önmagukat (3/a. hogy a tápközegben nagy számban alakulnak ki az ozmofil szemcsék (100–500 nm). 147. ábra).0 μm körüli méretre növekednek (3/b.2–1. mely az emlõrák B-kromatinjai körül látható. hogy többé-kevésbé egymás mellett párhuzamosan futó. amelyek 0. és már 20–30 nm nagyságú állapotukban tömegesen szülik leány-B-kromatinjaikat.

hosszabb szálakból állnak. A B-kromatin réteges falú. A gyomorrákot okozó ágens 48 000-szeres nagyítású felvételén is sejthetõ. szemcsés tartalommal (4/b. amelyek a B-kromatin belsõ fala közelében helyezkednek el.Forrás: http://www. amelyek vezikulumoknak felelhetnek meg. ozmofil. néha körkörösen megvastagszik. A B-kromatin elektronmikroszkópos felvételein látható. és 4/c. A tipikus ráksejtek 3–8 μm méretûek. A 4/g. ábrákon látható vaskos fonalak a 4/d. hanem bolyhos.hu ponti magja – alig kivehetõ a mucinózus központi állományból. Ezek általában nagy. kifelé vaskosak. keresztirányú átmérõje 1. Tapasztalataink szerint a falat képezõ membránnak a rákot indukáló B-kromatin részecskék keletkezésében nagy a jelentõsége. illetve a ráksejtek kialakulása. mely a B-kromatinban elõforduló szemcsés szerkezetû területeket határolja (4/b. mely plazma felõli belsejében szakaszonként. és 4/d. Ezt az állományt genciánibolyával nem színezõdõ. sárgás. világos. hanem kialakították a rájuk jellemzõ fonalakat is. „halhatatlanságát” jól igazolja egy 39 éves férfi gyomorrákjából kimetszett és kiszárított. ezekben B-kromatinokat képez (4/a. Alatta 90 nm vastagságú. A tápoldatban nemcsak megsokasodtak. A bolyhos fal vastagsága 200–400 nm. hogy külsõ gyûrûje kissé ovális. diploid zigóta tartalma. E membrán belsõ felszíne még vékonyabb. ábra). amely a 4/k. ábrán jól láthatók a fonalak elágazásai és a kétsoros. ábra). Hosszanti átmérõje 2–5μm. A fonalak nagy szegmensekbõl álló szakaszainak belsõ falán és a mag környezetében. tehát szaporodásnak indultak (4/l. hogy kettõs fonálból álló gyûrûket. A bolyhos gyûrû megjelenésével indul a B-kromatinok.8–2. és e vastagabb állományban 1250-szeres nagyításnál látható. majd 30 éven át légmentesen és sterilen tartott szövetbõl izolált részecskék szaporodóképessége. A mesterséges steril tenyészetben nagyszámú. A mesterséges tápoldatban B-kromatinokat produkáltak. 4–10 μm átmérõjû és vékony falú tokokból állnak. A bolyhok befelé vékonyabbak. ábra). ábrán a 3 leánysejtet szülõ membránban újabb B-kromatinok vagy leánysejtek keletkeztek. vaskos. kör alakú membrán veszi körül. 6 nm finoman szemcsézett membrán van. A B-kromatin keresztmetszetében nukleolusszerû granulumok is láthatók. tömör. Egymástól kb. élénken mozgó B-kromatin részecske található. kerekded folt is látható a keresztmetszetben. Ezekben a tokokban nagy tömegû. és ez alatt egy kb. ábra). bolyhos réteg fedi. laza. hogy 1-2-3-4 új B-kromatin részecske alakul ki élénk mozgás közben. valamint a fonalak falának külsõ membránján gyöngyszerûen alakultak ki az újabb B-kromatinok. Toluidinkékkel 107 . kör alakú telep alakul ki (4/i. A 4/j. Némely esetben 1–2 nagy. ábra szerinti elektronmikroszkópos felvételen látható nyúlványokból fejlõdnek ki. rövidek. levágott végû szegély (1 μm) zárja. ábra). A keskenyedõ végét gyakran egyenes. ábrán látható egyféle rákos telepkezdemény. világos réteg következik. 20 000-szeres nagyításnál legkülsõ részét 50 nm vastag ozmofil. 12 nm-re párhuzamosan elhelyezkedõ hártya fut. Az ágens életképességét. sárgák és vastag falúak (4/f. és 4/j. ábra). A felszínén kettõs membrán látható. és 4/h. ozmofób. Nem sima. A 4/g.5 μm. A 4/m. és 4/j.doksi. ábrán lévõ kör alakú teleppé fejlõdik.

és 108 . 142. ábra). 182. búzaszem formájú részecske keletkezik. nem mozgó gömböcskék keletkeznek. Ezeket nem tekinthetjük ráksejteknek.doksi.... ábrán a mesterséges tápoldatban kialakuló. zsákszerû tokokban vannak. A 4/n. mivel nem sejtes struktúrájúak.hu kékre színezõdõ.. 140. 181. hogy alig észlelhetõ. gyakran egymás mellett zajló fázisait.... amelyek betörnek a környéki szövetekbe.. Más gyûrûkben gyakran egy. 134. A kör alakú gyûrû belsõ terében pedig igen nagyszámú. igen nagyszámú. miközben a membrán kör alakja rendszerint deformálódik. A tüdõrákot okozó ágensek felszaporodásában fontos szerepe van a sárga színû vagy ilyenné váló membránstruktúrának.és szomatikus sejtektõl mentes izolátumaiból a rákkeltõ ágens szaporodásának. amely az ép szövetekbe is befurakodik. kerekded ráksejteken a foszfoszerin (világos belsõ rész) és a sárga Schiff-bázis kialakulása látható. és 5/d. ábra). 133. Az intenzív szaporodás végsõ stádiuma körül az 5/e. 5/b. ábra). A külsõ membrán ozmofil.. Az ezekrõl felszabaduló. A B-kromatinok iniciáléjai szintén parányi pelyheken keletkeznek (5/e. A B-kromatinok amikor elérik a 300–500 nm-es nagyságot... 20 nm átmérõjû. 91. ábrán látható fonálhálózat alakul ki. A tüdõrákot okozó ágens fejlõdésmenete azonban ezzel még nem zárul le. Hosszanti metszetükben 300–500 nm méretû nukleolusz ismerhetõ fel (5/c. mozgó B-kromatin alakul ki. 1-5 μm méretûek. kórházi számú) szöveteibõl rák. A fonalak hegyesedõ. szarvszerû nyúlványokat alakít ki. de akár 8-10 B-kromatin mag között. 209. és továbbítja a benne kialakult ágenseket. vaskosabb. A tüdõrák B-kromatinjai más ágensekéitõl általában nagyobbak. amelyeken szembetûnik. A citoplazma felszínét hártyaszerû tonoplaszt fedi (5/d. 191.. mozdulatlan. többmagvú telepekben növelik az újabbnál újabb B-kromatinok (sejtmagok) számát (5/f. 201. 152. ábrán láthatók. 202. ábra bal felsõ sarka). ozmofil B-kromatin részecskék kezdeményei ismerhetõk fel (pl. Tüdõrák Az ember tüdõrákjának (Carcinoma anaplasticum pulmonis) (88. ábra). ábra). nagyrészt mozgékony B-kromatin szemcsék tömegét alakították ki. 223. A B-kromatinok egy része tipikus ráksejtek magjává alakul... kör alakú vagy kissé ovális B-kromatinok az 5/a.. és 228. Ezek a parányi részecskék a fonálzatban osztódnak. A vaskos membránból gyöngysorszerû. 143. tovaterjedõ végének belsejében már felismerhetõk a ráksejtek nagy magjának kezdeményei (4/m. fejlõdésmenetének különbözõ. felszínükön kettõs membrán alakul ki (5/b. hanem rákos telepeknek.. mint a belsõ.Forrás: http://www. és mivel mikrobolyhok fedik. kb. más részük kör alakú vagy szabálytalan formájú. 139. 203.. mesterséges tápon való tenyésztésük vizsgálatával ismerhetjük meg jobban. Egyes B-kromatinok állományában apróbb. 5/c. ábra).

Több nagy. 6/e. amelyek a spermatocystás seminomákra különösen jellemzõek (6/c. Jól észlelhetõ. Oxálsavat a mesterséges tenyészetükben is termelnek. ábrán látható nagyobb B-kromatin rögöcskékbõl indulnak ki tömlõszerû foszfoszerin képzõdményekben. 118. sárga B-kromatin részecske figyelhetõ meg. 64 000szeres nagyítással is alig érzékelhetõ kettõs szálak mentén (pl.0 μm átmérõjû. kisméretû ráksejtek alakultak ki. ábra). A hámsejtek membránján is gyöngyfüzérszerû B-kromatinok keletkeznek. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint a számukra kedvezõ tápközegben 0. és 6/f. 6/d. ábra).. amelyek sejtszüléssel is szaporodnak.1–0. megnyúlt gömbölyded. ábra). nagyszámú B-kromatin részecskével. 80. gömbölyded telepek alakulnak ki nagy számban. Ezekben a cisztákban 0.. fáziskontraszt-mikroszkópban sárgászöldes színû.5–2. hogy vaskos falú membrán fedi a kör alakú telepkezdeményeket.. Hererák A hererákból (Seminoma testis) (61... vékony membránnal határolt többé-kevésbé kerek. kórházi számú daganatszövetben és a sejtmentes mesterséges tenyészetben is. 109 . 3/f. rendkívül vékony. A ráksejtek környezetében a B-kromatint tartalmazó pelyhek felhalmozódnak.2 μm körüli B-kromatinok keletkeznek nagy számban. A 6/f. A tápközeg kimerülése során a daganatszövetben és a tápközegben is buzogány formájú kitartótelepek jelennek meg (6/b. hogy a B-kromatinok gyöngyfüzérszerûen a membránban is kialakulnak. ábra). A hererák B-kromatinjai kisebbek az átlagosnál. kórházi számú szövetek) izolált B-kromatin részecskékbõl. kerekded és ovális telepekben keletkeznek a B-kromatinok (5/g.hu a környezetbe jutva az újabb tipikus ráksejtek és telepek tömegének kialakulásához vezetnek. amelyek önreprodukciójuk során 500–1000-szeres nagyításnál gyakran piskóta formájúaknak látszanak. vastag membránnal. kerekded ráksejt jelenik meg nagy maggal és sötétre színezõdõ. Ritkán elõforduló tüdõrákokból mikoplazmaszerû képletekkel. ábrán az is látható. 160.Forrás: http://www. világos gyûrûvel körülvett.. A tápoldat kedvezõtlenné válása során vékony.doksi. hosszú fonalak jelennek meg a tápközegben. A fonalak kezdeményei a 6/a. Egyébként a vesedaganathoz hasonló morfológiájúak és fejlõdésmenetûek. és 170. Ilyeneket találtunk a 191. Fáziskontraszt-mikroszkópban sok mozgó. 125.

A keskenyebb végén finom. kialakítják a tipikus kerekded-ovális prosztataráksejteket és rákos telepeket (7/e. finom.5–0.doksi.0 μm átmérõjû gyûrûk alakulnak ki.5×4 μm körüli méretben képezik a ráksejt magját. ábra). fejlõdési fázisától függõen kisebb-nagyobb.hu Prosztatarák A prosztatarák (Adenocarcinoma prostatae) tenyészthetõsége (64. 168. kusza fonálkák láthatók.5 μm átmérõjû vezikula látható. A gyûrûk alapvázát két. A mag kettõs falú. ábra). és bennük rendkívül nagyszámú. Rendszerint 0. mely általában tojás alakú. vagy csak nem látható. ábra). amelyek közül a belsõ sötétebb színû (7/c. A külsõ membrán bolyhos felszínû. Viszonylag egyszerû tápoldaton is többé-kevésbé rövid idõ alatt megjelentek a ráksejteket indukáló B-kromatin részecskéket produkáló telepek (7/f. ez a felszín viszont finoman bolyhos. párhuzamosan futó. Mind a ráksejtmentes daganatkivonatban. gömbölyded B-kromatin keletkezik. nagyszámú B-kromatin. Elektronmikroszkópos felvételek szerint a kifejlõdött B-kromatinok kb. amelyeknek a gömbölyded B-kromatinjaik (7/d.5×4 μm méretûek. Belsejében 0. toluidinkékkel ibolyáskékre színezõdõ. kórházi szövetek) nem bizonyult nehéz feladatnak. finom ozmofil szál képezi (7/a.5 μm nagyságú ozmofób vezikula-terület ismerhetõ fel benne (7/c. ábra).Forrás: http://www. 110 . amelyek a tenyészedény alján egymáshoz feszülõ ovális alakú ráksejtekbõl álló lepedéket képeznek. amelyekrõl B-kromatin részecskék kezdeményei válnak le (7/a. ábra). Egy 0.. a belsõ erõsebben ozmofil. Ezek 2. és az új B-kromatin részecskék sejtmagként kialakítják a membránnal és plazmával rendelkezõ tipikus ráksejteket..8 μm átmérõjû gyûrû alakban jelennek meg. ábra). majd plazmát fejlesztenek maguk köré. ábra). kettõs szálú pelyhek jutnak a mag környezetébe. amelyeken néhány óra múlva észrevehetõvé válnak a primer B-kromatin részecskék (7/g. A prosztatarák a mesterséges tápoldatban gyorsan termeli a mukoprotein pelyhecskéket. Az ozmofil plazmát párhuzamos membrán határolja. Az áttétel-keletkezésben mindezek a formák fellelhetõk. A B-kromatinok növekedése során a pelyhek szétesnek. ábra). a nagy. ábra) kiszabadulva önreprodukcióba kezdenek. 123. és bennük a különféle fejlõdési alakok. Ezek a megfelelõ tápoldatban genciánibolyával vagy metilénkékkel kékre. ábra). Bennük B-kromatin részecskék keletkeznek. világos sáv nincs. A pelyhekben kettõsszálú. mind a beteg vizeletében felismerhetõk a mukoprotein pelyhek (7/g. parányi pontocskák formájában B-kromatint produkálnak. A felszínén fehér. de ezenkívül pleomorf és hosszú nyúlványokkal rendelkezõ. 2. nagyszámú szemcsés telepeket is kialakítanak. Gyakran vaskos 0.3–1. kör alakú telepekben élénken mozgó. és 7/b. és a B-kromatinok membránt. és 186. melyeknek bolyhos membránja 107 nm vastag (7/b.

világos. Fejlõdésük. és 108.. tehát telepet képeznek. amelyek az elõzõek szerint differenciálódnak és kialakítják a nagy B-kromatinná fejlõdõ limfomasejtek tömegét (8/a. ábra). amelyek felületét rendkívül vékony (0. amelyekben genciánibolya-festés111 . 8/b. Szaporodásuknak azonban más útjai is felismerhetõk. amelyek növekednek.7–1 μm közötti (8/d.Forrás: http://www. egy 220×200 nm körüli magvacska pedig – amikorra a B-kromatin két részre szakad – a leánysejtbe kerül. A harántfal a leány-B-kromatint az anya-B-kromatinnak kb. Az osztódásra kész B-kromatin mindkét oldalán a fal belsõ membránja haránt irányban belenõ a B-kromatintestbe (8/c. 2. ábrán láthatjuk 40-szeres nagyításban. Mások a malignus limfomát okozó limfoblasztoma telepekké alakulnak. ábrát). A B-kromatinok szemcsés struktúrájában nagy. amelyek közül egyes hólyagok 70–250 nm méretû. kórházi számú szövetek) metszetét a 8/f. A gyûrû kialakulását követõen nagyszámú. hálózatos foltok.. kisebb ozmofil (sötét) nukleolusz formák és fonalas gyûrûképzõdmények figyelhetõk meg. 8/c. ozmofil B-kromatinokká alakulnak..6–3 μm (8/c. illetve magrészecskét produkál (pl. gömbölyû golyócskáknak látszanak. egyes limfomasejtekbõl is tömlõszerû vaskos fonalak alakulnak ki (pl. Fejlõdésüknek ebben a fázisában egyre több pehely jelenik meg a tenyészoldatban. 72. 1/j. szaporodásuk intenzív fázisában pelyhek megjelenése figyelhetõ meg a tápoldatban fáziskontraszt-mikroszkóppal. ábra). ábra) kisméretû.1–0. sötétkékre színezõdnek. egyharmadánál vagy negyedrészénél választja le. lásd az 5/f. más rákkeltõ B-kromatinokhoz hasonlóan. kevésbé ozmofil réteg van. majd plazmát fejlesztenek maguk köré. hogy egy 320×260 nm átmérõjû magvacska az anya-B-kromatinban. és 8/e. 97. A két membrán között többé-kevésbé világosabb. mozgékony B-kromatin részecske ismerhetõ fel bennük. A B-kromatin falának vastagsága 50–60 nm között van.. B-kromatinjai rendkívül nagy számban képesek felszaporodni a Béres-tápoldatban (9/a. hogy a malignus limfoma szövetében és tenyészetében (8/b.. A golyócskák a fehérjeszerû pelyhekrõl leszakadva membránt. ábra). hólyagszerû gyûrûk keletkeznek.. táblázat). A kifejlett – osztódásra kész – B-kromatinok hosszanti átmérõje 2.hu Malignus limfoma A malignus limfoma (1.2 nm) hártya fedi. Amikor például tápközegük kedvezõtlenné kezd válni. Ez a magosztódás tehát eltér a többi rák B-kromatinjáétól. Sárga gyûrûformák is megjelennek. A sárga gyûrûk belsõ sávja azonban csokoládébarna. 8/d. Egy részük nagyméretû maggá fejlõdik. majd keresztbe átszeli a B-kromatintestet úgy. ábra). A maganyagot jelzõ színezékekkel 1–3 hét múlva a pelyheken sötétkékre színezõdõ pontocskák alakulnak ki.doksi. és 8/e. keresztirányú átmérõje pedig 0. A B-kromatinok a maganyagot jelzõ színezékkel. Elektronmikroszkópos felvételeken látható. míg a többi a membránon belül (1–4) B-kromatint. A falat egy külsõ és egy belsõ ozmofil membrán határolja. ábra). és 8/e.

ábrán látható. A megtámadott májsejtek bel112 . hogy a B-kromatin belsõ részében a körbefutó hártya kettõs falú. Kifejlõdésük során parányi. Fejlõdésüknek van egy fonálformában megjelenõ változata is. A felszínükön bolyhos szálak vannak. változó távolságban. ábra). A nyúlványok ozmofilek. gömbölyded. 9/b.. külsõ felszínérõl gyakran hosszú.Forrás: http://www. Hodgkin-kór Primer B-kromatinjai (27. ábrán a B-kromatinban lévõ. ábra). A fonál harántfalakat is tartalmaz. Ezeken primer B-kromatin részecskék tömege alakul ki. A 9/c. és 9/f. ábra). hogy a mag belsejében körkörösen rendezett szemcséjû részecskék vannak kialakulóban. Sejtfala kettõs membránnak tûnik (9/b. gömbölyded vagy megnyúlt kör alakú telepek alakulnak ki. 144. 187..hu sel az egyes szegmensekben mozgékony B-kromatin részecskék ismerhetõk fel. Májrák A májrák (Carcinoma hepatis) (135. gyûrû alakú membránon 60–80 nm nagyságú részecskék vannak jelen. a malignus limfomát okozókhoz hasonló morfológiájúak. ábrán és a felszíni fibrózus (bolyhos) rész szálai között is meg lehet figyelni. ábra). kórházi számú szövetek) ráksejtjeinek és telepeinek a külsõ felszínérõl – gyakran a ráksejten maradva – finom. 20–50 μm-es. Elektronmikroszkópos felvételeken az is megfigyelhetõ. mozgó B-kromatin részecskék keletkeznek bennük. ábra). A 9/h.. hogy a sejttest összeszûkül és szétválik (9/a. 3–150 nm-es. a fal vastagsága 25–30 nm. A szabaddá vált B-kromatinok növekedésük során – önreprodukciójuk révén – szekunder leány-B-kromatinokat adnak le környezetükbe. vagy tárolja benne a genetikai információt. A hosszanti metszetükön is jól láthatók (9/h. kacskaringós szálak jutnak a B-kromatin mag környezetébe. A 9/e.. vékony. A kifejlõdött ágensek a tipikus ráksejtektõl eltérõ. amelyeket a fonálzat vagy kedvezõbb tápközegbe juttat. 9/e. A sejtek keresztmetszetében 1–7 megnyúlt. fehér. hogy az 1–17 μm hosszú sejtek 3–6 μm-es darabokra osztódnak úgy.. és 195. 138. Keresztmetszetük a felszínüket borító bolyhos résszel együtt 2–3 μm. nyálkás pelyheken alakulnak ki. és 9/g.. pehelyszerû szövedékek nõnek a környezetükben. és a sejtfaluk között. kórházi számú szövet) részben nagy. és 9/f. Ezeken késõbb B-kromatin részecskék is keletkeznek. 149. világosszürke hólyag (vezikulum) van jelen (9/a..doksi. hogy egy belsõ hártya fedi a magállományt. Egyesek ozmofil magvacskát tartalmaznak. amelyeknek a görbületi részén alakulnak ki a pehelyszerû képzõdmények (9/c. A sejtek bolyhos. Ezekhez hasonlókat a 9/g. ábrán jól látható. ozmofób sáv látható. és 78. A tenyészetükben az intenzív szaporodás idején 2–10 μm átmérõjû. 9/f.

ábra jobb felsõ részén is látható szarvacskákat. A 11/c.. genciánibolya-festéssel. Ezek is képeznek az ép szövetekbe betörõ. ábra). nagyméretû magja van (11/e. hogy a mag körül plazma. Amájrák szövetére fõként a B-kromatinokkal telt rákos telepek a jellemzõek. vaskos membránnal körülvett belsõ terét. ábra). és 11/g. és 162. és 10/d. sárga gyûrû képviseli a magot. mozgékony B-kromatin részecskék tömegesen vannak jelen. illetve a ráksejtek gyakran cipóformájú burokban találhatók (11/h.. 10/b. akörül sötét gyûrû alakul ki. a 11/g. toluidinkékkel és metilénkékkel sötétkékre színezõdõ B-kromatin részecskék. és 10/d. 50–120 nm nagyságú anya-B-kromatintól távolodva. csökkenõ nagyságban. amelyek membránjainak belsõ felületérõl gyöngyszerûen válnak le az anilinkékkel.doksi.Forrás: http://www. Ezek kissé megnövekednek és a sejtszülést tovább folytatják. A B-kromatinok kedvezõ környezetben szukcedán módon reprodukálják önmagukat. A membránnal határolt plazmának sötétre színezõdõ központi részében magvacskák keletkezése ismerhetõ fel. mint amilyenek a rákos szövetben is (11/f. Az elektronmikroszkópos felvételek szerint rákkeltõ B-kromatinjait szukcedán szaporodásban mutatja be (11/a. A ráksejtek magja.. A kb. Petefészekrák A petefészekrák (Carcinoma ovarii) vizsgálatát az 5. A petefészek rákjánál a gömbölyded. ábra). A májráksejt kerekded. Ezek hasonlatosak például a májrák B-kromatinjainak szukcedán típusú osztódásához.) tagja kb. ábra). illetve a megnyúlt gömbölyded ráktelepek az uralkodók (11/d. A leány-B-kromatin sorozat legutolsó (6. és 11/b. 113 . Az elrákosodott szövet sejtjeibõl gyakran szarvacskaszerû nyúlványok törnek az ép szövetekbe. Vaskos fonalak is kialakulnak. A sejtfal mentén különösen jól láthatók 500-szoros nagyítással. ozmofilek. ábrán a petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe látható. és 11/g. 11/e. 10/c. amelyekben kisebb-nagyobb. Sok kör alakúnak látszó. ábra). kórházi számú szöveteken végeztük. az anya-B-kromatintól távolodva. valójában gömbölyded telep keletkezik. amelyeknek egy vagy több. A rákos beteg vizeletében is kialakulhatnak ráksejthez hasonló képletû részecskék és primer B-kromatint termelõ pelyhecskék (10/e.hu sejében igen sok a gömbölyded részecske. 10 nm. ábra). hogy az anya-B-kromatinok bolyhos felszínûek.. Elektronmikroszkópos felvételeken 64 000–120 000-szeres nagyítással megfigyelhetõ. amelyekben elfedve. 131. ábra). gyöngysorszerûen 3–6 csökkenõ méretû (40–30–25–10–8 nm) B-kromatinok alakulnak ki egy képzeletbeli finom szál mentén (10/a. ábra). Az új leánysejt ugyanis úgy jut ki az õt szülõ ráksejt környezetébe. A petefészekrák szövetkivonatából izolált B-kromatinok tenyészetében hasonló formájú kitartótelepek fordulnak elõ. nagy magja majdnem kitölti az ovális alakú. világos felszíni sávval nem rendelkeznek (10/c.

ozmofil. nagyszámú.hu Gégerák A gégerák (Carcinoma planocellulare oesophagi) (87. Fültõmirigyrák A carcinoma anaplasticum parotidis (106. Szigmabélrák Az adenocarcinoma sigmatis (3. A 14/b. ábra).5–2×5 μm méretûek. és 157. majd önreprodukcióval szaporodnak tovább. kórházi számú szövet) kórokozóinak megjelenése. 0. Parányi (5–6 nm-es) B-kromatinjai kör formájú (20–50 nm-es) telepekbõl szabadulnak fel. ábra). Szinte minden ráksejt tartalmaz hólyagocskákat. A kifejlett gégeráksejtek keresztmetszete 2– 4 μm.. Sejtfaluk egy belsõ és egy külsõ. ábrán egy kitartótelep buzogány formája látható. hogy a 3–5 μm hosszú ráksejtekben ráksejtmagvak vannak. A kifejlõdött ráksejtek hosszúkásak. A külsõ membrán felszíne alig bolyhos. ábrán sejt. emlõ. és 12/b. Ahány nukleolusz van a fonáldarabkákban.5–0. henger. 114 . sejtmagjuk 200–250 nm átmérõjû. rövid bolyhokból áll. Nukleoluszuk gömbölyded..Forrás: http://www. szaporodása hasonló a legtöbb (pl. A 12/a. és 194. kórházi számú szövetek) kifejlõdõ ráksejtjei polimorfok. végbél. kerekded és ovális alakúak (12/a. 0. 176. Parányi (300–400 nm) gömböcskékben. A 14/a. A membrános B-kromatintelepekben kerekded ráksejtek keletkeznek (12/d. ábrán láthatók.15–0.doksi. a szövetkivonatból mesterséges tápoldatban kialakuló B-kromatinok a 13/b. A kifejlettek általában 1.és szövetmentes kivonatból izolált. 67. ábra). 30–100 nm nagyságú B-kromatinok láthatók. 128. A gégeráksejtek legkülsõ membránja ozmofil. gyalogtök formájúak. amely szegmenseiben jól kivehetõk a rákot kezdeményezõ.. ábrákon látható. kis maggal rendelkeznek (12/c. ábrán. kórházi számú szövetek) kórházi szövetmetszete a 13/a. annyi darabot választ le magáról a malignus limfomához hasonlóan.3 μm méretû. általában a sejtmembrán belsõ oldalán keletkeznek.8 μm méretû diploid ágensek. ábra). ábra). vastagbél) rákkeltõ ágens szaporodásához (14/a. egyik végük kidudorodó. 250 nm vastag membránból áll. A dudoros részen szabadulnak ki a magrészecskének megfelelõ B-kromatinok (12/a.

és 16/b. ábra). mely szintén szegmensekre osztódott (15/c. ábra). és 3/b. nagyobb (2–3 μm) méretûek csak kis számban voltak jelen a tápoldatban. ábra). kórházi számú szövetek) kórokozója nagy. Ennél a ráktípusnál is megjelenik a buzogány formájú kitartótelep.6 μm átmérõjûek. és fonálszerû tömlõket is kialakítanak (16/c. gyûrû alakú telepekben alakul ki. mint amennyit más daganatokból nyerhettünk. 207. A nagy ráktelepeket rendszerint kisebb. sõt membránnal körülvett. és 215. ábra). kórházi számú minta) izolált és Béres-tápoldaton tenyésztett ágensek B-kromatinjainak elektronmikroszkópos felvételén kitûnik. 214. Hasonlóak a veserák kifejlett B-kromatinjaihoz (3/a. A patológus kivételesen 3%-os formalinban tartott melanoma szöveteket küldött vizsgálatra.doksi. és 18/c..5–3 μm átmérõjû. 0.. A melanoma igen parányi (< 1 μm) B-kromatinokat produkál. Vastagbélrák Az adenocarcinoma colontos (75.. 157. kerekded vagy pleomorf telepeikben nagy számban mozgó.. A pelyhecskéken kialakult pankreászrák B-kromatinjai 0. kicsi. ábra). Pankreászrák A pankreászrák szövetébõl (104. amelyeknek sejtmentes kivonata kevesebb B-kromatint tartalmazott. kórházi számú szövetek) szövetkivonatának mesterséges tenyészetében a finom mukoprotein pelyheken Bkromatinok tömegesen alakulnak ki (15/a. 18/b.hu Nyelvrák A carcinoma planocellulare lingua (74. amelyek tovább reprodukálják önmagukat.. Ezek a B-kromatin iniciálék tovább fejlõdve a ráksejtek és telepek magjaivá fejlõdnek (15/b. sötét foltocskák a nagy 115 . kórházi számú szövet) leggyakrabban a bõrben keletkezik. élõ B-kromatinok voltak megfigyelhetõk (18/a. ábra). hártyával körülvett cisztában lévõ. A B-kromatinok tehát nem pusztultak el a formaldehides szövetben. 178. Kidudorodó festékes anyajegyek vagy a bõr barna színfoltjai (naevusok) válnak rosszindulatúvá. 10–20 nm nagyságú szemcsék formájában (16/a. és 154. A ráksejtmag-kezdeménynek tûnõ kerekded.Forrás: http://www. tömegesen szórnak szét környezetükbe újabb B-kromatin részecskéket. A gyûrûkbõl kiszabaduló B-kromatinok tokszerû tömlõkön keresztül. ábra). ábra). hogy ezek is gömbölydedek és felszínük mikrobolyhokkal fedett (17. Melanoma A melanoma malignum (4. kör alakú telepek alkotják.15–0.

1977) kaptak. kettõs membránból álló kör formák is keletkeztek. ábra). kissé ovális B-kromatinok foszfolipides nyálkaanyagból álló. nyüzsgõ-mozgó csoportokban szaporodott. és már termelik membránjukon az új B-kromatinokat és/vagy a primer B-kromatin pelyheket. Az ALL a 3–12 éves korú gyermekek körében a leggyakoribb leukémiás betegség. amelyek 0.2–0. Olyan mag nélküli. A 19/c.5–2. Leukémiák Az akut limfoid leukémiás (ALL) betegek közül – akik a nyomelemterápiánk alkalmazása során már javuló egészségi állapotba kerültek – néhányan aszparagináz kezelést (ECKHARDT. Ezáltal az aszparaginból vízfelvétellel NH3 szabadul fel és aszparaginsav keletkezik. hogy a nagyobb méretû telepekben 0. és 19/b. A membrán nélküli B-kromatinok túlnyomó része kis. rossz közérzet). tele B-kromatinokkal. ábra). Ezek a 0. 1–8 μm átmérõjû telepekké alakulnak. hártyaszerû nyúlványokban fejlõdnek ki (20/a. gyûrû alakú képzõdmények megjelenése a tápközegben. Az aszparagináz ugyanis az élettanilag fontos aszparagin elbontását végzi. sárgászöldes felszínû B-kromatinok és sok kerekded membrános telep alakult ki. ábra). A szabad NH3 pedig kedvez a rákot és leukémiát okozó ágensek szaporodásának. miközben a membránon belül igen nagyszámú B-kromatin telepeket képeznek (18/b. hasmenés.8 μm-es sejtmag-B-kromatinok alakultak ki. A parányibb B-kromatin részecskék sejtszüléssel. Az aszparaginázzal kezelt betegeket rendkívül kellemetlen mellékhatások kínozták (magas láz.Forrás: http://www. sárga felszínû. Az aszparagináz hatására felszabaduló NH3 és a tejben általunk felismert 116 . étvágytalanság. kórházi számú szövet) izolált B-kromatin részecskék a Béres-tápoldatban már 4-5 nap után szaporodásnak indultak. amelyek a nagyobb méretû. ábrán látható.3 μm méretû leukémiát okozó. és legtöbbjüknek viszonylag rövid idõn (½–3 hónapon) belül rosszabbodni kezdett az állapota és meghaltak.hu telepbõl kijutva fellazulnak és elvesztik tömörnek látszó külsejüket (18/c. Gyakori az ALL sejtek kialakulását megelõzõ. A nyúlványok foszfoszerint tartalmaznak. illetve a nagyobb leukémia sejtek membránjáról való leválással jutnak a környezetbe. kettõs falú telepekben fejlõdnek tovább (19/b. ábra).4–0. Nagyszámú.0 μm átmérõjûek (19/a. és a nagy telep külsõ környezetében látható területen is igen sok B-kromatin részecske van kialakulóban.doksi. ábra). A kórokozók a Béres-táptalajon kifejlõdve gömbölyded. Szinoviális szarkóma A szinoviális szarkómából (184.

A kép bal felsõ részén lévõ kerekded telepben tömegesen keletkeznek az új CGL sejtek. alig észlelhetõ. illetve nukleomukoid szálairól 30–50 nm méretû CML B-kromatinok válnak szabaddá (20/i. ábrán metamielociták láthatók. és megnyúlt kerekded. ábra krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ férfi vizeletébõl izolált leukémiai sejteket mutatja be. amelyek 2×3 μm méretûek és belsõ. ábra). ábra). ezért telepeknek tekinthetõk. A pH 7. A krónikus mieloid leukémia (CML) B-kromatinjai a Béres-tápoldatban jól szaporodnak. Membránjaikon belül gyakran kissé megnyúlt. sötét mag alakul ki (20/g. finom nukleoprotein. A Bérestáptalajon intenzíven szaporodnak. amelyek – ellenállás hiányában – tovább szaporodnak. Ezek tojásdad alakúak vagy oválisak. zsemle alakú mieloid sejtekben kisebb-nagyobb. ábra).4 fölötti kémhatású vizeletben kis telepeket alkotva szaporodnak (20/e. Az elektronmikroszkópos felvételeken látható a bolyhos membrán. ábra). valójában szederformát képezõ részecskékbõl áll (20/b. kettõs hártyája közötti térben mikrobolyhok jelenlétére lehet következtetni (20/d. amelyen megjelennek a CML primer B-kromatinok.Forrás: http://www. A membrán vaskos.hu nagyszámú ALL B-kromatin ágens jelenlétében.doksi. hogy a genciánibolyával vörösre színezõdõ. kórházi számú szövet) kerekded. zsemleként dudorodó. hogy a CML kórokozója is képez mikrobolyhos gyûrûket. amelyeken primer B-kromatinok alakulnak ki. Elektronmikroszkópos felvételek közül a 20/h. ábra). a bennük keletkezõ pelyhecskéken szintetizálódnak. Kifejlõdve 0. ábra). ábrán látható. és 20/c. A 20/k. mozgó B-kromatin részecskékkel tömöttek és anilinkékkel kékre színezõdnek.5–1. sárga színû gyûrûket is képeznek (20/b. és 20/c. és 20/i. és 20/f. A gyûrûkben rendszerint szeder formájú B-kromatin csomók keletkeznek. A krónikus limfoid leukémia (CLL) (71. 117 . fonalas szerkezetû. A 20/j.5 μm méretûek. amelyek újabbnál-újabbB-kromatinok megjelenését biztosítják (20/h. Nagyobb (480-szoros) nagyításnál már látható. ábra). a tejben jelenlévõ laktóz vezethet a gyermekek fokozott leukózisának kialakulásához. A CLL-sejt külsõ membránján is szintetizálódhatnak parányi pehelycsomók.

hu .Forrás: http://www.doksi.

Forrás: http://www.doksi. emlõrákot okozó B-kromatin kezdemények (N=36 000) 1/ b. ábra Egy telepben keletkezõ.hu 1/a. ábra Emlõrákot indukáló B-kromatin kezdemények (N=120 000) 119 .

ábra Emlõrákot okozó. ábra Emlõrákot okozó. Leány-B-kromatinok születése (N=8 000) 120 . kifejlõdött B-kromatinok (N=20 000) 1/d. sejtszülésben lévõ B-kromatinok mesterséges táptalajban.Forrás: http://www.hu 1/c.doksi.

ábra Mesterséges táptalajon kifejlõdõ.hu 1/e. fiatal emlõrák-B-kromatinok a gyûrûket képezõ membránkezdeményekkel és a felszíni bolyhokkal (N=12 000) 121 . telepekben kifejlõdõ B-kromatinok és a telepbõl kijutó B-kromatinokat kifejlesztõ pelyhek (N=64 000) 1/f.Forrás: http://www. ábra Kettõs membránnal rendelkezõ.doksi.

Forrás: http://www. ábra Emlõdaganat (Carcinoma mammae) diagnózisú szövetmetszet (N=40) 1/h. parányi mukoprotein pelyheken kezdenek kialakulni (N=500) 122 .doksi. ábra Az emlõrák elsõdleges B-kromatinjai. toluidinkékkel halványibolyára színezõdõ.hu 1/g.

Forrás: http://www. ábra Az intenzív szaporodás egyik jellemzõje. amelyek infiltrálnak az ép szövetekbe is. ábra Az emlõrákszövetben valamely ráksejtbõl vagy kerekded telepbõl indulnak ki a fonalszövedékek. hogy a kettõs falú telep belsõ membránján haploid részecskék keletkeznek és jutnak a belsõ térbe (N=500) 1/j. ahol tömegesen ontják környezetükbe a ráksejt magjává fejlõdõ B-kromatinokat (N=300) 123 .hu 1/i.doksi.

ábra Tipikus emlõráksejtek. Mesterséges tenyészet (N=500) 124 .Forrás: http://www.hu 1/k.doksi. ábra Az emlõrák sejtmentes kivonatában kialakult. harántfalakkal rendelkezõ kitartótelep (N=500) 1/l.

ábra Foszfolipid cseppekbe zárt B-kromatinok intakt emlõrákkivonatban (N=500) 1/n.Forrás: http://www. ábra A metilaminnal kiegészített Béres-tápoldaton kifejlõdött. a primer B-kromatint produkáló pelyhecskék környezetében (N=340) 125 .doksi. kétszer átpasszált emlõrák-B-kromatinok foszfolipid cseppekben.hu 1/m.

ábra A 3. 1 m méretû B-kromatinok keletkezése a 24 μm átmérõjû foszfolipid cseppben. Festés metilénkékkel (N=500) 1/p. kékesibolya színû benzpirénnel bevont térben (N=500) 126 .Forrás: http://www. ábra Emlõrák tenyészetben kb.hu 1/o.4-benzpirén fokozza az emlõrák B-kromatin kivonatából a Béres-tápoldatban keletkezõ primer B-kromatint produkáló pelyhecskék keletkezését a cikcakkban futó.doksi.

a bennük keletkezõ B-kromatinokkal (N=500) 127 . csónak formájú sejtek. ábra Egyes emlõdaganatos szövetekben elõforduló. foszfoszerin burokban. és szegmensekre tagolódó fonálkezdeményeik (N=300) 1/s.Forrás: http://www.doksi.hu 1/r. ábra Emlõrák sejtmentes kivonatából kialakult B-kromatinok foszfolipid.

Látható. ábra Az emlõrák tenyészetében több megnyúlt ráksejt-képzõdmény van. „Testük” egy részének lefûzõdése látható (N=10 000) 128 .doksi. ábra Mesterséges tápoldatban is jól szaporodnak az emlõrák membránnal fedett részecskéi.Forrás: http://www. hogy a kisebb-nagyobb ráksejtmag külsõ (felületi) részén képzõdnek az újabb (<50 nm) B-kromatin kezdemények (N=18 000) 1/u.hu 1/t.

Forrás: http://www.doksi.hu

2/a. ábra Végbélrákszövetbõl izolált részlet a körgyûrûkkel és a bennük kialakult bolyhos felszínû B-kromatinokkal (N=48 000)

2/b. ábra Végbélrákszövetbõl izolált, hosszanti metszetû B-kromatin sejtszülésben. A megszületett új leány-B-kromatinban már kialakult az újabb gyûrû, és már megszületés elõtt van az anya-B-kromatin (5×1,6 μm) alsó végében is az újabb leány-B-kromatin (N=20 000)

129

Forrás: http://www.doksi.hu

2/c. ábra Végbélrákszövetbõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében tömegesen kialakuló, vaskos falú gyûrûképzõdmények, amelyekbõl a B-kromatinok keletkezhetnek (N=48 000)

2/d. ábra Végbélrákszövetbõl izolált és Béres-tápoldatban, mukoprotein pelyheken kialakult B-kromatinok és ráksejt-kezdemények. Festés toluidinkékkel (N=500)

130

Forrás: http://www.doksi.hu

2/e. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult rákos telepek. Festés metilénkékkel (N=500)

2/f. ábra Végbélrák-inokulumból a Béres-tápoldatban, egészséges marhamájszöveten kialakult ráksejtek. Festés metilénkékkel (N=330)

131

sz.doksi. ábra Mesterséges tápoldatban is kialakulnak a mikrobolyhokkal fedett. melyek halvány pontokként (<20 nm) a kettõs szálakkal bezárt térben láthatók (N=60 000) 132 . kettõs szálak mentén a végbélrák B-kromatinjai. ábra Végbélrák-inokulumból a 9.hu 2/g. tápoldatban egészséges marhamájszöveten kialakuló ráksejtek.Forrás: http://www. Festés Jannus-zölddel (N=500) 2/h.

ábra) mikrobolyhok fedik (N=60 000) 2/j.hu 2/i. ábra A végbélrák fejlettebb és osztódó B-kromatinjait (2/h.doksi. ábra A végbélrák metilglioxállal kezelt B-kromatinjai sertésmájszöveten nagyszámú rákos telepeket produkáltak (N=300) 133 .Forrás: http://www.

hu 2/k. ábra Veserákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetben (N=12 000) 134 .Forrás: http://www. ábra A végbélrák metilaminnal kezelt B-kromatinjai egészséges marhatüdõszöveten a ráksejtek (telepek) magjának tömeges kialakulását eredményezik (N=300) 3/a.doksi.

hu 3/b.doksi. ábra Veserák szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 135 .Forrás: http://www. ábra Veserák kifejlett B-kromatinjai mesterséges tenyészetben (N=20 0000) 3/c.

ábra Veserák tipikus sejtjei sejtszülés elõtti mag-(B-kromatin-)osztódásban.Forrás: http://www.doksi. Mesterséges tenyészet (N=500) 3/e.hu 3/d. ábra Wilms-tumor szövetmetszetének mikroszkópos képe (N=40) 136 .

Forrás: http://www.doksi. ábra Veserák mesterséges tenyészetében a kettõs szálak és ezek mentén keletkezõ pelyhek hordozzák a B-kromatinok kódját (N=28 000) 3/g. mag nélküli veseráktelep. Festés metilénkékkel (N=340) 137 . ábra Az eredeti rákos szövet sejtmentes kivonatában. egy B-kromatin telepen kialakuló.hu 3/f.

hu 4/a.Forrás: http://www. azokban B-kromatinokat képez (N=48 000) 4/b. ábra A gyomorrák B-kromatint szintetizáló gyûrûjébõl a környezetbe jutó B-kromatinok (N=20 000) 138 .doksi. ábra A gyomorrákot okozó ágens kettõs fonalakból gyûrûket.

doksi.Forrás: http://www. ábra Gyomorrákot okozó B-kromatinok gyûrûket képezõ fonalkákkal (N=12 000) 4/d. amelyekbõl fonalas nyúlványok kezdenek kialakulni (N=48 000) 139 .hu 4/c. ábra A gyomorrák elõször parányi gyûrûket képez.

Forrás: http://www.doksi.hu 4/e. ábra Gyomorrák szövetmetszetének képe (N=40) 4/f. ábra Gyomorrák-izolátum Béres-tápoldatban kifejlõdött fonalaiból tömegesen kiszabaduló B-kromatinok gyûrûképzõdménnyel kezdik a ráksejtekké alakulást (N=500) 140 .

bennük a kialakuló ráksejtek magjának kezdeményeivel (N=1 000) 141 . ábra Gyomorrákszövet rák. ábra Gyomorrák kör alakú telepébõl kiinduló és kifejlõdõ fonalak.hu 4/g.doksi.és testi sejtektõl mentes kivonatából Béres-tápoldatban keletkezõ fonalakban diploid ráksejt-kezdemények tömegesen alakulnak ki (N=1 000) 4/h.Forrás: http://www.

Forrás: http://www. ábra Gyomorrák szövetének nedvébõl származó fonáldarabban és annak felszínén kifejlõdõ ráksejtek magkezdeményeivel és két kifejlõdött rákteleppel (N=500) 4/j.doksi. ábra Három leányráksejtet szülõ és más B-kromatinokat is tartalmazó.hu 4/i. a gyomorrák kezdeményeit szaporító telep mesterséges tenyészetben (N=500) 142 .

A B-kromatinok és ráksejttelepek szaporodásnak indultak (N=500) 143 . ábra Harminc éven át. Tömegesen ontják a ráksejtek iniciáléját (N=500) 4/l.doksi.Forrás: http://www. steril körülmények között. ábra A gyomorrák haploid részecskéit szaporító kerekded telepei.hu 4/k. kiszárítva és légmentesen tartott gyomorrákszövet 37 °C-on Béres-tápoldatban.

ábra Gyomorrák kétszer átpasszált B-kromatinjai marhatüdõszöveten festés nélkül.hu 4/m. Festés Jannus-zölddel (N=500) 4/n. ábra Gyomorrákból izolált B-kromatinokból Béres-tápoldatban.Forrás: http://www. belsõ világos része foszfoszerin elrejtett B-kromatinokkal (N=500) 144 . A részecskék külsõ részén a metilglioxálból és a metilaminból keletkezõ sárga gyûrû. kör alakú mukoprotein telepben kifejlõdött ráksejtmag és B-kromatinok.doksi. amely Schiff-bázis.

majd 2–5 μm nagyságra fejlõdve a ráksejtek magját képezhetik (N=20 000) 5 / b. ábra Tüdõrák különféle fejlõdésû B-kromatinjai. kialakuló leány-B-kromatinokkal (N=28 000) 145 .doksi. belsejükben újabb. csõszerû tokban reprodukálják önmagukat. ábra Tüdõrák legparányibb (30–50 nm) B-kromatin részecskéi alig látható.Forrás: http://www.hu 5 / a.

ábra Tüdõrák kinagyított ráksejtje (N=28 000) 146 . illetve B-kromatinná alakul (N=16 000) 5 / d.Forrás: http://www.doksi. A gyûrû alakú keretben a mag anyaga fejlõdik ki.hu 5 / c. ábra Tüdõrák.

sötét. A sejtmagnak tûnõ. ábra Tüdõrák telepeinek egyik formája.hu 5 / e. ábra Tüdõrákszövet kivonatából származó fonalképzõdmény és ibolyaszínû mukoprotein pelyhek. amelyeken az elsõdleges B-kromatinok tömegesen alakulnak ki (N=500) 5 / f.doksi. többé-kevésbé kör alakú részecskék újabb ráksejtek vagy telepek kialakulásának kezdeményei (N=500) 147 .Forrás: http://www.

ábra Metilglioxállal kezelt tüdõrák B-kromatinok hatására a Béres-féle tápoldatba helyezett egészséges marhatüdõszöveten keletkezett pelyhecskéken alig látható fonalka-hálózat jelenik meg. mikoplazmaszerû telepeket lehet felismerni (N=500) 5 / h. steril.hu 5 / g.Forrás: http://www. Béres-tápoldaton kifejlõdött. ábra Tüdõrákokban ritkán elõforduló. Ilyeneken keletkeznek a primer B-kromatinok.doksi. Fáziskontraszt felvétel (N=300) 148 .

hu 6 / a. A nagyobb sejtekbõl csõszerû burokban szabadulnak ki (N=20 000) 6 / b.doksi. Toluidinkékkel festett (N=500) 149 .Forrás: http://www. Béres-tápoldatban kialakult buzogány formájú kitartótelep. ábra Hererákszövetbõl izolált hereráksejtek Béres-tápoldatban kifejlõdõ B-kromatin kezdeményei kontrasztos felvételen. ábra Heredaganat-kivonatban.

doksi.Forrás: http://www.hu 6/c. ábra Spermatocystás seminoma cisztáiban keletkezõ B-kromatinok (N=12 000) 150 . ábra Spermatocystás seminoma B-kromatinjai (N=12 000) 6/d.

hu 6/e. ábrán látható ciszta felsõ részének kinagyított változata (N=36 000) 151 .Forrás: http://www. ábra Spermatocystás seminoma szövetbõl izolált ciszta a benne kialakuló B-kromatin telepekkel (sötét foltok) és kör alakú cisztakezdeményekkel (N=12 000) 6/f.doksi. ábra A 6/e.

Mesterséges tenyészet (N=28 000) 152 . ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatinok mesterséges tenyészetében két párhuzamos fonálból alakul ki a B-kromatin membránja (N=88 000) 7/b. ábra Prosztatarák szövetébõl izolált B-kromatin kezdemények vaskos falú gyûrûje.doksi.hu 7/a.Forrás: http://www.

ábra Prosztatarák egyik B-kromatinjának kamrácskájában kitörésre váró B-kromatin gyûrûcskék.Forrás: http://www. Mesterséges tenyészet (N=20 000) 7/d. Mesterséges tenyészet (N=16 000) 153 .doksi. ábra Prosztatarák B-kromatinjának keresztmetszete egy léghólyagocskával és B-kromatin gyûrûket elõállító kamrácskával.hu 7/c.

doksi. Toluidinkékkel festve (N=500) 7/f.Forrás: http://www. élénk mozgás közben keletkeznek a membránnal határolt telepekben. ábra Prosztatarák B-kromatinjai nagy számban.hu 7/e. ábra Prosztatarák sejtmentes tenyészetében ráktelepek és ráksejtek keletkezése. Béres-tápközegben (N=500) 154 .

kör formájú hólyagocskák (N=28 000) 155 .Forrás: http://www. ábra A Béres-tápoldaton prosztatarákból izolált B-kromatin tenyészetben keletkezõ pelyheken kialakuló parányi (<1 μm) B-kromatin tömeg. környezetében kettõs membránnal rendelkezõ.doksi. A kép jobb alsó sarkában egy ráksejtekbõl álló csoport látható. ábra Malignus limfomát okozó B-kromatin (sötét folt).hu 7/g. Festés metilénkékkel (N=500) 8/a.

ábra Mesterséges tápon kialakuló limfoma-B-kromatinok (N=16 000) 8/c. ábra A malignus limfoma sejtosztódásának (sejtszülésének) elsõ lépése.doksi.Forrás: http://www. Az ábra felsõ részén a befûzõdés befejezõdött (N= 51 000) 156 .hu 8/b. falának belsõ membránja két kerek mag között befûzõdik (az ábra alsó része).

ábra Malignus limfomasejt keresztmetszete két magrészecskével (N=45 000) 8/e. ábra Malignus limfomasejt az utódsejt leválása elõtt.Forrás: http://www. A világos foltokban 20–40 nm nagyságú gyûrûkezdemények (N=45 000) 157 .doksi.hu 8/d.

ábra A Hodgkin-kór nagyméretû B-kromatinja 3 részre osztódásban (N=8 000) 158 .Forrás: http://www.hu 8/f. ábra A malignus limfoma kórházi szövettani képe (N=40) 9/a.doksi.

Fent fehérjeszerû pehely kifejlõdõ B-kromatinokkal (N=28 000) 159 . ábra A Hodgkin-kór B-kromatinjának keresztmetszete (N=36 000) 9/c.Forrás: http://www. ábra Kialakuló Hodgkin-kór B-kromatin kezdemény. belsejében és környezetében ozmofil fonalakkal.doksi.hu 9/b.

ábra A jobb sarokban lévõ B-kromatinról leváló fiatal Hodgkin-kór B-kromatinok keresztmetszete. bennük páros szálú membránnal (N=36 000) 160 .doksi. benne páros fonálból álló hártya betüremkedésekkel (N=28 000) 9/e.hu 9/d. ábra Jobbra fent egy fiatal Hodgkin-kór B-kromatin keresztmetszete.Forrás: http://www.

ábra Hodgkin-kór szövetébõl izolált B-kromatin keresztmetszete (N=36 000) 9/g. parányi. nagyszámú.Forrás: http://www. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin keresztmetszete. gömbformákban keletkezõ B-kromatin részecskékkel (N=36 000) 161 .doksi.hu 9/f.

doksi. ábra Hodgkin-kóros szövetbõl izolált B-kromatin hosszanti metszete. ábra Májrákot okozó B-kromatinok kezdeményei mesterséges táptalajon (N=20 000) 162 .hu 9/h. benne gyûrûkben kialakuló B-kromatin kezdeményekkel (N=12 000) 10/a.Forrás: http://www.

ábra Májrákot okozó B-kromatinok mesterséges tenyészetbõl.doksi. ábra Májrákot okozó B-kromatinok szukcedán szaporodása mesterséges táptalajban (N=64 000) 163 . Szukcedán szaporodás (N=48 000) 10/c.hu 10/b.Forrás: http://www.

doksi. ábra Májrákot okozó.Forrás: http://www.hu 10/d. 8–80 nm átmérõjû B-kromatinok szaporodása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 10/e. ábra Májdaganatos nõ vizeletébõl izolált két májráksejt óriás maggal és a ráksejtek membránjáról leváló pelyhecskék (N=18 000) 164 .

ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált 0. ábra Petefészekrákos szövetbõl izolált B-kromatinok szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=64 000) 11/b.3–0.Forrás: http://www.8 μm átmérõjû B-kromatinok körkörös és láncreakciójú szukcedán osztódása mesterséges tenyészetben (N=120 000) 165 .doksi.hu 11/a.

ábra Petefészekrák kórházi szövetmetszeti képe (N=40) 11/d. ábra Petefészekrákos szövet egy óriás telepe tele újabb ráktelepkezdeményekkel (N=300) 166 .Forrás: http://www.doksi.hu 11/c.

ábra Petefészekrák szövetébõl izolált óriás telep nagy maggal és belsõ retikulumában tömegesen keletkezõ magkezdeményekkel. szegmentált kitartótelep (N=500) 167 . ábra Petefészekdaganat sejtmentes szövetkivonatának tenyészetében kialakult buzogány formájú.Forrás: http://www.hu 11/e. Anilinkékkel festve (N=300) 11/f.doksi.

ábra A petefészekrák-sejtek magját fedõ bolyhos felszínû.hu 11/g.Forrás: http://www. Festés genciánibolyával (N=300) 11/h.doksi. ábra Petefészekrák szövetkivonatából Béres-tápoldatban megjelenõ ráksejtek. cipóformájú burok (N=14 000) 168 .

ábra jobb oldali részének kinagyított képe. A jobb felsõ részen a ráksejt keresztmetszetében.Forrás: http://www. ábra A 12/a. nagyszámú magkezdemények (N=20 000) 169 .hu 12/a. a sötét magban jól kivehetõk a sejtszülésre váró. A bal felsõ részen a sejtmaggal rendelkezõ részlet sejtszülés közben.doksi. ábra Carcinoma planocellulare oesophagi szövetbõl izolált ágensek hosszanti keresztmetszetei és az újabb részecskéket szülõ ráksejt-kezdemények (N=8 000) 12/b.

ábra Carcinoma planocellulare oesophagi kifejlett ráksejtjei (N= 20 000) 12/d. Festés metilénkékkel (N=500) 170 . ábra B-kromatin telepekben kialakuló kerekded gégeráksejtek.hu 12/c.doksi.Forrás: http://www.

hu 13/a. ábra Adenocarcinoma sigmatis szövetébõl izolált és Béres-tápoldatban kialakuló B-kromatin csomói (N=88 000) 171 . ábra Adenocarcinoma sigmatis kórházi szövetmetszete (N=40) 13/b.Forrás: http://www.doksi.

hu 14/a. ábra Carcinoma anaplasticum parotidis szövetébõl izolált B-kromatin részecskék (ráksejtek kezdeményei) (N=64 000) 14/b.doksi.Forrás: http://www. ábra A carcinoma anaplasticum parotidis kitartótelepe (N=1 250) 172 .

hu 15/a. ábrán látható B-kromatin kezdemények ráksejtek magjaivá kifejlõdve (N=64 000) 173 .doksi. ábra Carcinoma planocellulare lingua s22zövetébõl izolált B-kromatin kezdemények (sötét foltocskák) Béres-tápoldatban (N=36 000) 15/b.Forrás: http://www. ábra A 15/a.

Forrás: http://www.doksi.hu 15/c. ábra Carcinoma lingua daganatszövetébõl izolált. buzogány formájú. több szegmensre osztott kitartótelep (N=500) 16/a. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinok nagy membránnal határolt belsõ térben. kisebb telepekben alakulnak ki (N=36 000) 174 .

Forrás: http://www. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai nagy telepek belsõ terében. ábra Adenocarcinoma colontos B-kromatinjai tokszerû tömlõkben reprodukálják önmagukat (N=28 000) 175 . gyûrû alakú telepekben alakulnak ki (N= 28 000) 16/c.hu 16/b.doksi.

ábra A melanoma malignum mesterséges tenyészoldatában kerekded gyûrûk membránjának belsõ rétegén alakulnak ki a B-kromatinok.15-0. amelyek kitöltik a membrán belsõ terét és B-kromatin telepet képeznek (N=10 000) 176 . ábra A pankreászrák mikrobolyhokkal fedett B-kromatinjai (0.doksi.Forrás: http://www.hu 17.6 μm) (N=36 000) 18/a.

ábra Membránnal zárt térben lévõ mikrobolyhokban alakulnak ki a melanomarák B-kromatin kezdeményei (N=6 000) 177 .hu 18/b.doksi.Forrás: http://www. ábra A melanoma malignum „gyûrûk” membránján és belsejében a B-kromatin részecskék már telepekké alakulnak (N=24 000) 18/c.

doksi.Forrás: http://www. belsõ membránja termeli a primer B-kromatinok pelyhecskéit (N=32 000) 178 . gyûrû alakú membránnak. melynek mikrobolyhai alatt B-kromatinok keletkeznek (N=44 000) 19/b. ábra A szinoviális szarkóma kerekded. ábra A szinoviális szarkóma kialakulásában is szerepe van az alig 1 μm átmérõjû.hu 19/a. kettõs falú.

Középen fent egy 1.doksi.hu 19/c. ábra A szinoviális szarkóma telepeiben gyakran elõállítja a ráksejtek parányi (<1 μm-es) magvacskáit. ábra Akut limfoid leukémia (ALL) sejtek magjai nyálkaszerû tokokba ágyazódva fejlõdnek ki (N=14 000) 179 .2 μm méretû telep. benne kb.Forrás: http://www. 70 nm-es B-kromatin sejtmagkezdemények (N=14 000) 20/a.

hu 20/b. majd szeder formákban terjednek tovább a szervezetben (N=12 000) 20/c. ábra A krónikus limfoid leukémia B-kromatinjaiból álló szeder forma (N=14 000) 180 . ábra A krónikus limfoid leukémia mukoprotein kezdeményei szabálytalan kör alakú vagy ovális telepekben kezdenek kialakulni.doksi.Forrás: http://www.

ábra Krónikus mieloid leukémia anyasejtek tenyészetbõl.Forrás: http://www.doksi.hu 20/d. Az ovális telepek membránja között mikrobolyhok képzõdnek (N=14 000) 20/e. Festés genciánibolyával (N=480) 181 . ábra A krónikus limfoid leukémia telepeiben jelenlévõ szemcsékbõl B-kromatinok lesznek.

Forrás: http://www.doksi.hu

20/f. ábra A krónikus mieloid leukémia sejtek szaporodás közben telepeket képeznek. Festés genciánibolyával (N=300)

20/g. ábra Nagyobb méretû (10 μm) krónikus mieloid leukémia sejtekben nukleolusz szálak alkotják a magot. Festés genciánibolyával (N=480)

182

Forrás: http://www.doksi.hu

20/h. ábra A krónikus mieloid leukémia tenyészetében is kialakulnak a mikrobolyhos gyûrûk (N=14 000)

20/i. ábra Kettõs membránból álló gyûrûn kialakuló krónikus mieloid leukémia B-kromatinok mesterséges tápoldatból (N=16 000)

183

Forrás: http://www.doksi.hu

20/j. ábra Krónikus mieloid leukémiás beteg vizeletébõl izolált részecskék között metamielocita transzformáció is található (N=14 000)

20/k. ábra Krónikus granulocitás leukémiában szenvedõ beteg férfi vizeletébõl izolált leukémia sejtek genciánibolyával festve (N=640)

184

1984. J. S. oldal. BÉRES JÓZSEF: A burgonya. 179. Orvosi Hetilap 1998. 129–133. Heti Világgazdaság 1986. Cancer Res. Proc. Agrártudományi Egyetem Mezõgazdaságtudományi Kar. a dohány vírusos fertõzése tüneteit és az ember malignus tumorait okozó. – JANUS. 22(5). Budapest. Doktori értekezés. oldal. Quimica E Industria 1976. oldal. 22. BÉRES JÓZSEF: A jód agrokémiai és fiziológiai jelentõsége. 1924. Mengen. BERGASA. GABRIEL – NAKAMURA. Budapest. Gödöllõ. BALÓ JÓZSEF: Tüdõrák és tüdõadenoma. – MASAOKA. 1983. Gondolat Kiadó. Budapest. exogén eredetû ágensek. 1998. 139 (21). VIII(4). Karl Marx Universität.. – ARNHOLD. 1960. CALVIN L. sejtzárványokként adoptálódott.: Zinc (Zn) and copper (Cu) balances in cancer patients on total parenteral nutrition (TPN). en el hombre y su relación con las enfermedades del mundo moderno. BÉRES JÓZSEF: A burgonya levélsodródás és a dohány érbarnulás betegsége. 1987. R. 525–532. oldal. H IROSI: Sur l’importance physiologique comparée du fer et du zinc. W.: The identification of virulent agents isolated from human malignant tumour and tobacco suffering from virus.doksi. M.Forrás: http://www. BIRÓ ENDRE: Biokémia. Sci.hu Irodalom ANKE. 3. oldal. C. Molybdän. különös tekintettel a burgonya leromlására. Tankönyvkiadó. oldal. 1966. Assoc. 185 . ANONYMUS: A csoda késik. Akadémiai Kiadó. 152–179. 58. BALOGH LAJOS – KEREKES ANDOR – BODÓ KATALIN – KÕRÖSI LÁSZLÓ – JÁNOKY GYÕZÕ A. Béres Rt. Séances Acad. oldal. 174. 326–334. ASKARI. BÉRES. Budapest.: Komplex nyomelem készítmény biológiai hasznosulásának tanulmányozása izotópos nyomjelzéstechnika és egésztest-mérés alkalmazásával. BERTRAND. hebd. WILLIAM S. Leipzig. Rind und Schwein.und Spurenelemente. AUGUSTA – LONG.: Der Einfluß einer Schwefel-. – GROPPEL. Teil 2. Kisvárda. Geographia Medica 1972. 1981. 1970. Am. B. T. 1297–1302. ANA MARIA LAJUSTICIA: Deficiencia del magnesio. – BLAKEMORE.und Kadmiumbelastung auf das Wachstum von Ziege. BALÁZS ANDRÁS: Daganatbiológia.

1981. oldal. 155–157. BRAVERMAN. P. Biol. DOLLINGER GYULA: A magyar szent korona országai rákos betegeinek statisztikája. Psychiatry 1982. CARLO M. ed. BORTELS. – SAEZ. Sigel. CARL C. – BIRNBAUM. 87. Helv. Proc. Különszám. ANDREW – BEANS. JOHN: A rák-kérdés. 1933. Budapest. Magyar Statisztikai Közlemények 1907. GERHARD – BLECHSCHMIDT-SZAUDER.: Characterization of the Polimer Formed from Methylglyoxal in the Presence of L-(+)-Lysine. DE ROBERTIS. oldal. – LEONCINI. Akadémiai Kiadó. G. – AUDISIO. Chim. Rev.: Rare Earth Metal Ions as Probes of Calcium Ion Binding Sites in Proteins. New York and Basel. Ital. Orthomol.hu BOGDÁN ISTVÁNNÉ: Sárgarépa fajértékelés. DULBECCO. A. Bakt. 1976. DINGWALL. EDWARD R. I.: Kurze Notiz über die Katalyse der biologischen Stickstoffbindung. CAIRNS. G. P. H. 1724–1733. EDWARD R. Különszám. Tudomány 1986. H. oldal. J. ERIC R. 1976. USA 1934. – DUDLEY. oldal. – BIRNBAUM. Biochem. – KOPROWSKI. 19. oldal. COLLADO. BONSIGNORE. Zentralbl. 245(23). – NEUKOMM. CROCE. 28–37. H. – FERRUTI. oldal. BONNET. 216(4). Kötet. BÖRZSÖNYI MÁTYÁS: N-nitrozo vegyületek – rákkeltõ anyagok. DENNIS W. Analyse de la fraction neutre. 251–290. Köln. 28–41. 11(1). D.: Sejtbiológia. RENATO: The induction of cancer by viruses.Forrás: http://www. E. 4–14. J. BREIER. – ZETTA.: Sur la composition chimique de la fumée du tabac. DENNIS W. Nat. in „Metal Ions in Biological System”.: Método biológico curativo del cáncer avanzado. 1970. HILARY: Az emberi rák genetikája. KATA: Ist Krebs besiegbar? Millionen hoffen auf die Béres Therapie. J. Tudomány 1986. G. oldal. Természet Világa 1979. Acad.: The Probable Structure of the Polymer Formed from the Methylglyoxal in the Presence of Lysine. 20. 416–420.: An Enzyme Concerned with the Formation of Hydroxy Acids from Ketonic Aldehydes. oldal. Ital. Általános cytológia. G. 25(1). 41–42. 175–177. J. – FERRUTI. 162–168. – LEONCINI. 14. J. 260–261. 1974. G. oldal. Marcell Dekker. Sci. oldal. H. 9. oldal. 26(2). S. II. P. Új Sorozat. 44. Chem. BONSIGNORE. – ZETTA.: The metal ion acceleration of the activation of trypsinogen to trypsin. – NOWINSKI. D. Biochem. J.: Essential Trace Elements and Cancer. 476. 186 . Kertészet és Szõlészet 1992. HELA-Verlag. 110(6). W. DARNALL. XXXIX/VI(205). A.: A spectrographic study of the occurence of chromium and molybdenum in carcinoma of the human breast. oldal. 1913. Biol. Scientific American 1967. C. International „Riesgo” 1976.doksi. – AUDISIO. – PFEIFFER. T. Acta 1956. 6484–6486. DARNALL. Chem. 1977. oldal. WIKTOR W. G. oldal. oldal. FRANCISCO A. DAKIN. 24–33. H.

: The Molecular Characteristics of Yeast Aldolase. 11. JR. Chem. 8(6). E. A.: Studies on Glyoxalase. Wien. CURTIS E. – FRANKE.: Zinc and the Regulation of Gene Expression. oldal. GERLACH. Scand. GRINEVICH. N. Trace Element Res. F. F. FORNOSI FERENC: A vírus és a rák. oldal. 703. Biol. 1989. PETER – SIMON.hu ECKHARDT SÁNDOR: Klinikai onkológia.: Krebs und obligater Pilzparasitismus. Urban & Schwarzenberg. J. 2442–2454. oldal. FALCHUK. R. – REMPEL. ANDRÁS – BÉRES. 2(2/3). C. – STURNIOLO. IRCS Med. EGERER. 1948. Biochem. Acta Orthop. Budapest. HARRY G. H. New York. JURIJ AKIMOVICH – BÉRES. J. 6693–6705. Biochemistry 1969. 1. 1981. 553–556. 1948. FLORIAN L. A new factor. Medicina Könyvkiadó. Biophys. 1977. Budapest. 34–37. oldal. oldal. 158–170. Nutr. oldal.doksi. Mezõgazda Kiadó. DAVID C. N. G. G. Sci. JÓZSEF: A Trace Element Preparation Containing Zinc Increases the Production of Interleukin-6 in Human Monocytes and Glial Cells. – NACCARATO. M.: Three years’ experience with sodiumfluoride therapy of osteoporosis. 187 .C. 1990. 3(1). Clin. GALINA DMITRIJEVNA: A Trace Element Preparation Increases Antitumor Activity in Mice. oldal. Am. – RUTTER. 293–301. oldal. JÓZSEF – BENDYUG. Biochim. Pathology Oncology Research 1997. 1155–1159. WILLIAM J.: The Purification and Properties of Formate Dehydrogenase and Nitrate Reductase from Escherichia coli. – KOBES.. 70–71. FABRIS. KENNETH H. 1977. Élet és Tudomány 1966. ELIZABETH B.. 250(17). – FARINI. Budapest. Acta 1982. JR. Budapest. 1992. Biol. – DEL FAVERO. 42(1). 1975. 1983. Budapest. – CERKLEWSKI.Forrás: http://www. 45. GOWLAND – MORGAN. – TELLER. Medicina Könyvkiadó. 37. 775–776. oldal.: Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. A. FINLEY. – PICCOLI. J. 1974.: A generalizált rosszindulatú daganatos betegségek kezelése. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. FRANKE. HELMUT: Isotopic and kinetic studies and influence of dicoumarol on the soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus H16. – PANUCCI. Akadémiai Kiadó. 51. ROBERT L. R. 1983. Pergamon Press. XXI(25). Medicina Könyvkiadó. HOPKINS. J. RODGER D. 1–20. oldal. ENOCH. 23–27. – LESTER.: Serum ribonuclease activity in man: Relationship with zinc and copper in pancreatitis and pancreatic cancer. J. ELÕDI PÁL: Biokémia. HARRIS. J. ECKHARDT SÁNDOR – BLOHIN. oldal. GORECZKY LÁSZLÓ – SÓS JÓZSEF: Klinikai kémiai-laboratóriumi zsebkönyv. 1996. GASZTONYI KÁLMÁN – LÁSZTITY RADOMIR: Élelmiszer-kémia 1. FALUS. GOODMAN and GILMAN’S: The Pharmacological Basis of Therapeutics.

1953. 489–515.: Entwicklung und Problematik der Pflanzlichen Virusforschung. 1982. M. K. 1783–1786. oldal. 585–588. – HO. LIGETI CSÁK: Magyar Statisztikai Évkönyv 1995. – DUGAN. W. Budapest. Ann.E. Springer Hungarica Kiadó. – PODLESAK. 255(5). P. 43. U. 1977.doksi. H. MARY E. F. H. – MAU. JEAN L. J. – RUTTER. WILLIAM J. oldal. Chem. Medicina Könyvkiadó. and Nitrate Reductase.: Vitamin. Dairy Res. L. Alacsonyabbrendû növények. Különszám. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. – KÜBLER. – GRAHAM. oldal. 1964. SAMUEL C. Budapest. W. Sci. E. MTA Orvosi Tudományok Osztályának Közleményei 1951. KLEVAY. Paul Parey in Berlin und Hamburg. KRÄHMER. 49.und Spurenelemente. V. W. 2( 2/3). RUDOLF-ERICH: Zur Kenntnis der Pathogenese und zur nicht-toxischen Chemotherapie maligner Tumoren. Mûszaki Könyvkiadó. Biol. Rev. Progr.hu HORÁNSZKY ANDRÁS – HORVÁTH SÁNDOR: Urania Növényvilág. RODGER D. – DÖRNER. 3447–3450. D.: Calmodulin.: A Functional Role of Metal Ions in a Class II Aldolase. Biochem. JOHNSON. oldal.: Ischemic heart disease as copper deficiency. KLEE. 1976. LEMPERT KÁROLY: Szerves kémia. oldal. JAMES G. KAY. B. P. KLEINHANS. Mengen. – VALLEE. Budapest. – SIMPSON. Food Nutr. 1997. 237–277. Heidelberg. 85. Szövettan. J. Cancer Res. LASSON. – WILLIAMS. R. 188 . 1973. Budapest. oldal. Budapest. RONALD R. W. R. TINA K. Hirzel Verlag.: Comparison of Electron Paramagnetic Resonance and Atomic Absorption Serum Copper Measurements in Human Normal Control and Cancer Patients.: Nutrient intakes: Cancer causation and prevention. – RAJAGOPALAN.: J. 67–85. LEONARD. LAPIS KÁROLY: Kísérleti rákkutatás. Ewald Fischer GmbH. WILLIAM M. – CROUCH. 8(2). – RICHMAN. 1996.. C. WOLFGANG: SH orvosi atlasz. KÖHLER. Monatsschr Kinderheilkd 1982. KELLNER BÉLA: A rák terjedése a szervezetben. 191–203. Gondolat Kiadó.Forrás: http://www. oldal. Budapest.und Zinkspiegel während der Induktionstherapie akuter Leukämien im Kindesalter. KERTAI PÁL: Korunk biológiája. oldal. G. JR.. ROBERT T. KLEMKE. Biochemistry 1969. 552–555. II( 2-4). 6. – MOHS. T. 1986. G. 1980. – KLINE. BERT L. KARLSON. Gondolat Kiadó. oldal. M. K.: Die Bedeutung des Kupfers für die Pflanzenproduktion der DDR. Xanthine Oxidase. Verlag für Medizin Dr. oldal.: Biokémia. KÜHNEL. – HAINLINE. 1972. Tudomány 1986. Központi Statisztikai Hivatal. 130. 145–148. 1983. Leipzig. KOBES. KLINKOWSKI. 333–338. – WATSON. oldal. Karl Marx Universität.: Characterization of the Molybdenum Cofactor of Sulfite Oxidase. S. ERICH: Allgemeine Viruspathologie der Pflanzen. 1978. 1935. BRYAN E. Leipzig. 10. 1980.

2718–2724. LYNES. OLSON. Chem. – BALLOU. DAVID P. XXV(13). Food Biochem. RÖMPP. Bath. OCHRIMENKO. Karl Marx Universität. Leipzig. K. NAKAMURA.. NEUBERG.: The copper content of infant livers. 49. oldal. oldal. – STANLEY. 1978. Mezõgazdasági Kiadó. Budapest. A. IRINA G. 1982. I. J. J. 502–506. NAGY MÁRIA: Mi a sejt? Mezõgazdasági Kiadó. 8. TAKAO: Cooper proteins. – GEINITZ. I. JOHN S. HERMANN: Vegyészeti Lexikon I. PUTNOKY GYULA – KERESTÉLY JÁNOS – HOFFMANN EDE: A rosszindulatú daganatokkal szembeni ellenálló képesség problémája. 594–597. 310–317. A.: Einfluß von (NH4)2SO4 ohne und mit Bikarbonatpuffer auf Pansenfermentation. GRAHAM – MASSEY. Biophys. Budapest. 789. III. Magyar Onkologia 1958. Acta. oldal.. F. 1932.und Spurenelemente. 249(14). Biol. R. LOMNICZI BÉLA: Vírusok. RENDLEMAN. – EGOROV. PRATTLEY. MORRISON. 4350–4362. – UTKIN. 291–341. Metalloproteins. A.: Nonenzymic. 243(10). J.doksi. 1982. Springer-Verlag. N. – FLACHOWSKY. 1930. The effect of protein-phytate complexes on zinc bioavailability. Mûszaki Könyvkiadó. 1960. GÁSPÁR ZSUZSA: Biokémia. 1950. W. (II)1. eds.hu LOHMANN. Fertõzõ gének. J. D. BARRY: The cancer cure that worked! Marcus Books. THOMAS P. oldal. – VAN DE VOORT. Trockensubstanzabbau im Pansen und ausgewählte Stoffwechselparameter bei Schafen. oldal. KARL: Biochemie und Physiologie der Sekundären Pflanzenstoffe. 88. Chem. – NASH. Élet és Tudomány 1970. Z. és 4363–4382. VICTOR – LORENZ. 254. POPOV. Chem. oldal. Berlin–Göttingen–Heidelberg. 479–483. W. A rák kialakulása és okai. – OVCHINNIKOV. 1988. NEEDES. DEMPSIE B. Budapest. – GROBE. G. 1984. D. 1965. Teil 2. 6. oldal. Polyvalent Anion-catalyzed Formation of Methylglyoxal as an Explanation of Its Presence in Physiological Systems. 1968. oldal. ROBIN: You don’t have to feel unwell! Gateway Books. JR. Vol. Cereal Chem. 1987.Forrás: http://www. 1968. oldal. RODÉ IVÁN: A rákkutatás újabb eredményei. Biol. K. 266–274. CARL: Über die Zerstörung von Milchsäurealdehyd und Methylglyoxal durch tierische Organe. 332–354. Toronto. J. Gondolat Kiadó. 1995. ILIYA B.: Protein-phytate interaction in soybeans. 1974. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. Mengen. C. C. – PALMER. PAECH. F. Biol. W. 273–282. T. Z. 210–215. 59(4). oldal. in „Bioactive Molecules”. oldal. 1987. VINCENT: The Mechanism of Action of Xanthine Oxidase. 189 .: Cereal Complexes: Binding of Zinc by Bran and Components of Bran. oldal. ALEXANDER N. 17–27. RIDDLE. Biochem.: Inactivation of the Hydrogenase from the Hydrogen-Oxidizing Bacterium Alcaligenes Eutrophus Z-1 under the Action of Urea and Limited Proteolysis. – GAZARYAN. – SMITH. ALEKSEY M. 1913. Kodansha-Elsevier. ILIYA V.: Beitrag zur enzymatischen Umwandlung von synthetischem Methylglyoxal in Milchsäure. Biochim. VLADIMIR O. – BEREZIN. Budapest. Biochem.

J. 23. ZAHARAS. Acta 1979. – SZOFIJENKO. 99–102. GYULA DE: Grundlagenforschung über Krebs und Leukämie. 65. TORTORA. oldal.Forrás: http://www. 445–461. JO LOUISE – WELGUS. oldal. N. oldal. 190 . Tudomány 1986. Vol. M. Biochem. 1964. OTTO – CHRISTIAN. Egészségügyi Minisztérium. 190. HOWARD G. Budapest. 27(19/20). – EISEN. (Borgazdaság I. – JEFFREY. TOMPA ANNA: Lázadó sejtek. oldal. YAMANAKA. Biophys. Népegészségügy 1937. 79–96. Biophys. 348–349. RAFFAELE – TAGLIANI. Budapest. Trace Elements in Experimental Medicine 1989. P. Fed. oldal. HANS G. LUIGI: Prevention of cancer of the uterus and breast. oldal. 1971. OTTO – KREBS. rész). SOÓS ISTVÁN: Borászati mikrobiológia. 355–361. 1943. Gondolat Kiadó. Budapest. WALTER: Gärungsfermente im Blutserum von Tumor-Ratten. Biochem. Klinische Wochenschrift 1949. Proc.: The iron-sulphur centres of soluble hydrogenase from Alcaligenes Eutrophus. SELTZER. J. Biochem. 143–149. SZENTGÁLI GYULA: Klinikai-laboratóriumi leletek értékelése. oldal. eds. oldal. WEINBERG. SZILVAY. 1978. – KRAVCSENKO. KAZUO: Kinetics of trace elements in cancer patients. RICHARD – SCHLEGEL. 23–24. WILLIAM J.: Über locker gebundenes Kupfer und Eisen im Blutserum.. Verlag Dr. WARBURG. 1976. 1985.doksi. H. oldal. Akadémiai Kiadó. Sei Otsuka and Tateo Yamanaka. GERHARD: Die Biochemie der Viren. 314. 1. 1976. SAITO. UBRIZSY GÁBOR: Növénykórtan I–II. 1248–1257. 15–22.: The Function of Ca2+ in the Action of Mammalian Collagenases. A. Berlin– Göttingen–Heidelberg. Budapest. 1965. Herp. Budapest. – MOGILEJ. Mezõgazdasági Kiadó. HANNS: Die spektralphotometrische Bestimmung des Serumzinks. G. 8. 399–408. 173. SCHRAMM. Ghent. München. – IVANOVA. 578. kötet II. V.: Evolution of aldolase. Z. 1988. WOLFF. N. G. WARBURG. 1952. oldal. Springer-Verlag. 1954. oldal. SCHNEIDER. VEREBÉLŸ TIBOR: A külsõ rákokról. 2(2/3). 15 (Melléklet). Montedison Farmaceutica Benelux. I. ZEMPLÉN GÉZA: Szerves Kémia. – HALL. Biochim. Különszám. Z. in „Bioactive Molecules”. Arch. V: Nyomelemkészítmény (Béres Csepp Plusz) alkalmazásával nyert tapasztalatok a csernobili katasztrófa következtében egészségkárosodást szenvedett személyek gyógyításában. oldal. M. ARTHUR Z.: A rák molekuláris alapjai. „Ojkumena2” Ukrán Környezetvédelmi Folyóirat 1993. Napforduló 1991. KLAUS – CAMMACK. 1954. DAVID O. Metalloproteins. A. Kodansha-Elsevier. ROBERT A. JOHN J. MARIO – NAPPI. – VOLOSENYUK. TATEO: Aldolase. TOMPA ANNA: A rákkeltõ anyagokról. 388–391. T.hu RUTTER. 1927. – BICAJ. Akadémiai Kiadó.

akik klinikai tapasztalataikkal erõsítették a kutatás helyes irányát. Degrell Péter kórboncnok fõorvos úrnak.Forrás: http://www. Gerlei Ferenc egyetemi tanár. akiknek a múltban is volt bátorságuk a „Béres-ügy” mellé állni. költõknek. aki elsõként biztosította a daganatos szöveteket kutatómunkámhoz. újságíróknak. Köszönetem nyilvánítom azoknak a barátoknak. gyógyult betegeknek és mindazoknak. dr. íróknak.doksi. akinek a segítsége nélkül e könyv nem jelenhetett volna meg. 191 . Hálámat fejezem ki Nyitrainé Kraft Judit kolléganõmnek az anyag nyomdához való számítógépes szerkesztéséért. Szalonczai Lajos belgyógyász fõorvosokról. Hálával emlékezem meg néhai dr. Baráti szeretettel köszönöm meg az éveken keresztül rendszeresen küldött rákos szöveteket dr. és legépelte a könyv kéziratát. ifj. Kossuthdíjas kórboncnok fõorvos úrra. Dévényi Zoltán pulmonológus és dr. Köszönettel tartozom Henczes Kálmánné Kiss Margit vegyészmérnök kolléganõmnek. aki gondosan végezte a rákos anyagok nyilvántartását. aki túlnyomó többségben az elektronmikroszkópos felvételeket is készítette. Végezetül köszönetet mondok fiamnak. Béres Józsefnek. elõkészítéséért. mivel felderítõ tevékenységem irányvonalát helyeselte és támogatta.hu Köszönetnyilvánítás Szeretettel gondolok vissza néhai dr.

Forrás: http://www.doksi.32 A/5 ív terjedelemben ISBN 963 855523 8 7 . elnöke Szerkesztette: Koronczai Magdolna A fedelet tervezte: Murányi Zsuzsa Nyomta és kötötte: Dürer Nyomda.hu © Béres József. 2000 Felelôs kiadó: a Béres Rt. Gyula Felelôs vezetô: Beregszászi László igazgató Megjelent 16.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful